Get Adobe Flash player

ХИТОЗАН ДЛЯ МЕДИЦИНСКОГО ИСПОЛЬЗОВАНИЯ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

Автор: Суходуб Л.Ф., Суходуб Л. Б.

Страницы: 143-152

Аннотация

В кратком обзоре рассмотрены некоторые примеры использования природного полисахарида хитозана в практической медицине, в частности, тканевой инженерии. Приведены данные об истории открытия, синтезе, физико-химических и спектральных (ИК) свойствах хитозана. Рассмотрены некоторые скаффолды хитозана с гидроксилапатитом (НА), а также более сложные подобные системы на основе двух комплементарных биополимеров – хитозана, альгината и НА, в том числе синтезированных в лаборатории «Бионанокомпозит» СумГУ. Также сделан акцент на антибактериальные свойства хитозана, в том числе в комплексах с ионами металлов, биополимерными системами для контролируемой доставки и пролонгированного действия лекарственных препаратов. Отмечено и современное направление исследований в этой сфере – электроформование нановолокон хитозана из его водородно-кислотных растворов (технология «Nanospider»).

Ключевые слова: хитозан, тканевая инженерия, скаффолды, гидроксилапатит, нанокомпозиты, покрытия.

Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Список литературы

1. Dash M, Chiellini F, Ottenbrite RM, Chiellini E. Chitosan – a versatile semi-synthetic polymer in biomedical applications. Progress in Polymer Science. 2011;36(8):981–1014.
2. Martino AD, Sitting V, Risbud MV. Chitosan: a versatile biopolymer for orthopaedic tissue-engineering. Biomaterials. 2005;26(30):5983–5990.
3. Mao JS, Cui YL, Wang XH, Sun Y, Yin YJ, Zhao HM, De Yao K. A preliminary study on chitosan and gelatin polyelectrolyte complex cytocompatibility by cell cycle and apoptosis analysis. Biomaterials. 2004;25(18):3973–3981.
4. Nikitenko P, Khrustitskaya L. [Chitosan – a polymer of the future] The Science and Innovations. 2013;127(9):14–17.
5. Seol YJ, Lee JY, Park YJ, Lee YM, Young K, Rhyu IC, Lee SJ, Han SB, Chung CP. Chitosan sponges as tissue engineering scaffolds for bone formation. Biotechnology Letters. 2004;26(13):1037–1041.
6. Seeherman H, Li R, Wozney J. A review of preclinical program development for evaluating injectable carriers for osteogenic factors. The Journal of Bone and Joint Surgery. American Volume. 2003;85-A(3):96–108. 
7. Zhang Y, Zhang M. Synthesis and characterization of macroporous chitosan/calcium phosphate composite scaffolds for tissue engineering. Journal of Biomedical Materials Research. 2001;55(3):304–312.
8. Zhang Y, Zhang M. Calcium phosphate/chitosan composite scaffolds for controlled in vitro antibiotic drug release. Journal of Biomedical Materials Research. 2002;62(3):378–386.
9. Lian Q, Li D, Jin Z, Wang J, Li A, Wang Z, Jin Z. Fabrication and in vitro evaluation of calcium phosphate combined with chitosan fibers for scaffold structures. Journal of Bioactive and Compatible Polymers. 2009;24(1):113–124.
10. Sukhodub LF, Yanovska GO, Sukhodub LB, Kuznetsov VM, Stanislavov OS. Nanocomposite apatite-biopolymer materials and coatings for biomedical applications. Journal of Nano- and Electronic Physics. 2014;6(1):id01001.
11. Zhang Y, Zhang M. Three-dimensional macroporous calcium phosphate bioceramics with nested chitosan sponges for load-bearing bone implants. Journal of Biomedical Materials Research. 2002;61(1):1–8.
12. Zhang Y, Ni M, Zhang M, Ratner B. Calcium phosphate-chitosan composite scaffolds for bone tissue engineering. Tissue Engineering. 2003;9(2):337–345.
13. Han J, Zhou Z, Yin R, Yang D, Nie J. Alginate-chitosan/hydroxyapatite polyelectrolyte complex porous scaffolds: preparation and characterization. International Journal of Biological Macromolecules. 2010;46(2):199–205.
14. Boddohi S, Moore N, Johnson PA, Kipper MJ. Polysaccharide-basedpolyelectrolyte complex nanoparticles from chitosan, heparin, and hyaluronan. Biomacromolecules. 2009;10(6):1402–1409.
15. Ilina AV, Varlamov VP. Chitosan-based polyelectrolyte complexes: a review. Applied Biochemistry and Microbiology. 2005;41(1):10–16.
16. Denuziere A, Ferrier D, Damour O, Domard A. Chitosan-chondroitin sulfate and chitosan-hyaluronate polyelectrolyte complexes: biological properties. Biomaterials. 1998;19(14):1275–1285.
17. Yin YJ, Yao KD, Cheng GX, Ma JB. Properties of polyelectrolyte complex films of chitosan and gelatin. Polymer International. 1999;48(6):429–432.
18. Mao JS, Cui YL, Wang XH, Sun Y, Yin YJ, Zhao HM, De Yao K. A preliminary study on chitosan and gelatin polyelectrolyte complex cytocompatibility by cell cycle and apoptosis analysis. Biomaterials. 2004;25(18):3973–3981.
19. Jiang T, Zhang Z, Zhou Y, Liu Y, Wang Z, Tong H, Shen X, Wang Y. Surface functionalization of titanium with chitosan/gelatin via electrophoretic deposition: characterization and cell behavior. Biomacromolecules. 2010;11(5):1254–1260.
20. Bhattarai N, Gunn J, Zhang M. Chitosan-based hydrogels for controlled, localized drug delivery. Advanced Drug Delivery Reviews. 2009;62(1):83–99.
21. Tsuchida E, Abe K. Interactions between macromolecules in solution and intermacromolecular complexes. Advances of Polymer Science. 1982;45:1–119.
22. Chung YC, Chen CY. Antibacterial characteristics and activity of acid-soluble chitosan. Bioresource Technology. 2008;99(8):2806–2814.
23. Je JY, Kim SK. Chitosan derivatives killed bacteria by disrupting the outer and inner membrane. Journal of Agricultural and. Food Chemistry. 2006;54(18):6629–6633.
24. Liu H, Du Y, Wang X, Sun L. Chitosan kills bacteria through cell membrane damage. International Journal of Food Microbiology. 2004;95(2):147–155.
25. Moussa SH, Tayel AA, Al-Turki AI. Evaluation of fungal chitosan as a biocontrol and antibacterial agent using fluorescence-labeling. International Journal of Biological Macromolecules. 2013;54:204–208.
26. Chung YC, Su YP, Chen CC, Jia G, Wang HL, Wu JC, Lin JG. Relationship between antibacterial activity of chitosan and surface characteristics of cell wall. Acta Pharmacologica Sinica. 2004;25(7):932–936.
27. Guibal E. Interactions of metal ions with chitosan-based sorbents: a review. J. Sep. Purif. Technol. 2004;38(1):43–74.
28. Thomas V, Yallapu M, Mohan SB, Bajpai SK. Fabrication, characterization of chitosan/nanosilver film and its potential antibacterial application. Journal of Biomaterials Science. Polymer Edition. 2009;20(14):2129–2144.
29. Rai M, Yadav A, Gade A. Silver nanoparticles as a new generation of antimicrobials. Biotechnology Advances. 2009;27(1):76–83.
30. Yanovska AA, Stanislavov AS, Sukhodub LB, Kuznetsov VN, Illiashenko VYu, Danilchenko SN, Sukhodub LF. Silver-doped hydroxyapatite coatings formed on Ti-6Al-4V substrates and their characterization. Materials Science and Engineering. C, Materials for Biological Applications. 2014;36:215–220. 
31. Miyazaki S, Ishii K, Nadai T. The use of chitin and chitosan as drug carriers. Chemical and Pharmacological Bulletin. 1981;29(10):3067–3069.
32. Genta I, Pavanetto F, Conti B, Giunchedi P, Conte U. Spray drying for the preparation of chitosan microspheres. Proc. Int. Symp. Control Release Bioact. Mater. 1994;21:616–617.
33. Sawayanagi Y, Nambu N, Nagai T. Dissolution properties and bioavailability of phenytoin from ground mixtures with chitin or chitosan. Chemical and Pharmacological Bulletin. 1983;31(6):2064–2068.
34. Illum L, Farraj NF, Davis SS. Chitosan as a novel nasal delivery system for peptide drugs. Pharmaceutical Research. 1994;11(8):1186–1189.
35. Luessen HL, Lehr CM, Rentel CO, Noach ABJ, de Boer AG, Verhoef JC, Junginger HE. Bioadhesive polymers for the peroral delivery of peptide drugs. Journal of Controlled Release. 1994;29(3):329–338.
36. Artursson P, Lindmark T, Davis SS, Illum L. Effect of chitosan on the permeability of monolayers of intestinal epithelial cells (Caco-2). Pharmaceutical Research. 1994;11(9):1358–1361.
37. Dubnika A, Loca D, Berzina-Cimdina L. Functionalized hydroxyapatite scaffolds coated with sodium alginate and chitosan for controlled drug delivery. Proceedings of the Estonian Academy of Sciences. 2012;61(3):193–199. doi: 10.3176/proc.2012.3.08
38. Li Z., Ramay HR. Chitosan-alginate hybrid scaffolds for bone tissue engineering. Biomaterials. 2005;26(18):3919–3928.
39. Du WL, Niu SS, Xu YL, Xu ZR, Fan CL. Antibacterial activity of chitosan tripolyphosphate nanoparticles loaded with various metal ions. Carbohydrate Polymers. 2009;75(3):385–389.
40. Muliarchik V, Danishevskii V, Melamed V. [Chitosan nanofibers: preparation, properties and application]. The Science and Innovations. 2013;127(9):18–20.

АДГЕЗИВНЫЙ И ПЕРСИСТЕНТНЫЙ ПОТЕНЦИАЛ УСЛОВНО-ПАТОГЕННЫХ МИКРООРГАНИЗМОВ, ВЫДЕЛЕННЫХ ИЗ РЕСПИРАТОРНОГО ТРАКТА БОЛЬНЫХ ОРВИ

Автор: Голубничая В. Н., Чемич Н. Д.

Страницы: 153-159

Аннотация

             

Целью работы былоизучить частоту выделения условно-патогенных микроорганизмов из верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта больных ОРВИ, исследовать факторы, способствующие реализации их патогенного потенциала и влияющие на характер течения заболевания.

Было проведено клинико-лабораторное обследование 42 больных ОРВИ.

Изучение характера микроэкологических нарушений проводилось с использованием бактериологического и цитоиммунохимического исследования смывов из носоглотки пациентов с ОРВИ. Определение антилизоцимной и антиинтерфероновой активности проводили согласно методу отсроченного антагонизма с использованием коммерческих препаратов лизоцима и человеческого лейкоцитарного интерферона. Адгезивные свойства изучали с использованием человеческих эритроцитов І (О) группы крови путём определения индекса адгезивности микроорганизмов. Статистическая обработка результатов проводилась путем определения ошибки относительных величин, коэффициента Стьюдента, коэффициента корреляции Пирсона.

Нами было выделено и идентифицировано 207 штаммов бактерий и грибов. Среди изолятов, выделенных из респираторного тракта, часть условно-патогенных микроорганизмов составляла 63,0 %. Чаще всего выделяли стафилококки (73,4 %), уровень обсеменения респираторного тракта этими микроорганизмами в группе больных с осложненным и с неосложненным течением не отличался. Определение персистентных факторов показало, что характер течения заболевания зависит от уровня антилизоцимной и антиинтерфероновой активности стафилококков.

Стафилококки являются доминирующими представителями нормальной микрофлоры больных ОРВИ. Наличие антилизоцимной и антиинтерфероновой активности у этих микроорганизмов влияет на клинику вирусных инфекций у взрослых.

Ключевые слова: вирусные инфекции, антилизоцимная, антиинтерфероновая активность, стафилококки, осложненное течение.
Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.
Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.">

Список литературы

1. Таrаsiuk ОО, Lоmnitskа VB, Моtа BYe. [Microbiota of the upper respiratory tract in patients with influenza and acute respiratory viral infections]. Nа dоpоmоhu pеdіаtru. 2010;5(26):15–22.

2. Klimova UА, Tоkmаlаiev YuP, Bаlmаsоvа IP. [Clinical and immunological efficacy of immunotherapy of patients with adenovirus infection]. Infection Diseases. 2011;9(1):37–41.

3. Маlеiev VV. [Problems and prospects of infectious diseases pathogenetic therapy]. Epidemiology and Infectious Diseases. 2000;3:4–8.

4. Kramar LV, Zhadchenkо UV, Chlyninа UО, Rоdinоvа NV. [Phenotypic characteristics of the S. aureus population, isolated from different categories of vehicles]. Fundamental Research. 2012;4:295–298.

5. Zаchаrоvа UV, Маrkоvskаya АА. [Influence of bacteria adhesive activity on their quantitative content in the gut in HIV-infected children]. Fundamental Research. 2011;7:61–63.

6. Kоzhuchаr UU, Dоrоfeieva NH, Zаhаinоvа NN. [The species composition, anti-lysozyme and anti-immunoglobulin activity of the bacteria isolated from the cavities of children]. Zbirnyk naukovych prats «Аktuаlnі prоblеmy аkushеrstvа і hіnеkоlоhіi, klіnіchnoi іmunolohii tа mеdychnoi hеnеtyky». 2009;16:286–289.

7. Аznаbаyеvа LM. [Drug regulation of anti-lysozyme activity of staphylococci]. Modern Problems of Science and Education. 2013;2:71–79.

8. Vozianova LL, Pechinka AM, Mytus NV, Chepilko KI, Podolyuk OO. Metodychni rekomendatsii. Pryntsypy diahnostyky ta likuvannia khvorykh na hostri respiratorni virusni infektsii [Guidelines. Principles of acute respiratory viral infections diagnosis and treatment]. Kyiv: NМU Bоhоmolets Publ., 2009. 27 p.

9. Shyrobocov VP, Dzyublyk ІV, Vоronenkо SH. Metodychni rekomendatsii. Zastosuvannia shvydkykh testiv u laboratornii diahnostytsi infektsiinykh khvorob [Guidelines. The use of rapid tests in the laboratory diagnosis of infectious diseases]. Кyiv, 2006. 31 p.

10. Bucharin ОV, Usviatsov IA, Маlyshkin. [Method of the аnti-lysozyme activity of the microorganisms]. Мicrobiology. 1984;27:27–28.

11. Diagnostika i sanatsiia stafilokokkovykh bakterionositelei: metodicheskie rekomendatsii [Guidelines for diagnosis and treatment of the staphylococcal carrier]. Moscow, 2001. 15 p.

12. Brilis VI, Brilis ТА, Lancer ChH, Lancer AA. [Меthods of the microorganism adhesive activity examination]. Laboratornoie delo. 1986;4:210–212.

13. Fеklisоvа LV, Меskinа ЕR, Hаlkina LА. [Modern approaches for the correction of the oral cavity biocoenosis]. Lechachshii vrach. 2009;10;4–7.

14. Chоult D, Кrih N, Snit P, Steili N, Uiliams S. Bergey’s manual of the systematic bacteriology. Moscow: Мir Publ., 1997. 368 p.

ОНТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ВЛИЯНИЯ КСЕНОГЕННОЙ ЦЕРЕБРОСПИНАЛЬНОЙ ЖИДКОСТИ НА ЛЁГКИЕ КРЫС ПРИ ПАРЕНТЕРАЛЬНОМ ВВЕДЕНИИ

Автор: Шатов Д. В., Пикалюк В. С., Шаланин В. В., Шимкус Т. С.

Страницы: 160-167

Аннотация

 

В статье приведены данные по исследованию онтогенетических особенностей влияния парентерального введения ксеногенной цереброспинальной жидкости на лёгкие крыс линии Вистар. Исследование проведено на 84 крысах обоих полов, разделённых на экспериментальные и контрольные группы. В эксперимент включали животных следующих возрастных подгрупп (по 6 крыс): 1 месяц (I группа), 5 месяцев (II группа), 19 месяцев (III группа). Сроки эксперимента составляли 7 (I и II группы), 30 (все группы) и 90 (II и III группы) дней. Животным экспериментальной группы внутримышечно вводили троекратно ксеногенную цереброспинальную жидкость в объёме 0,002 мл/г с интервалом в 2 дня (7 дней эксперимента), десятикратно (30, 90 дней эксперимента). Животным контрольной группы вводили 0,9% раствор NaCl по аналогичной схеме. Ксеногенную цереброспинальную жидкость получали путём субокципитальной пункции у лактирующих коров. После проведения декапитации под общим эфирным обезболиванием забирали лёгкие, которые фиксировали в 10 % растворе формальдегида. Затем изготавливали гистологические срезы по общепринятым методикам с последующей их окраской гематоксилином и эозином, пикрофуксином (по Ван Гизону). При световой микроскопии определяли процентное содержание (отношение суммарной площади исследуемого признака к общей исследуемой площади, выраженное в процентах) участков с неизмененной паренхимой, эмфиземой, дистелектазами, кровоизлияниями, выраженность коллагеновых волокон. Полученные данные подвергались статистической обработке. Выявлено, что введение ксеногенной цереброспинальной жидкости вызывает увеличение процентного содержания участков с неизменённой паренхимой за счёт уменьшения процентного содержания участков с эмфиземой с различной степенью выраженности этих изменений. Помимо этого, отмечали уменьшение содержания коллагеновых волокон в лёгких крыс в экспериментальных группах по сравнению с контрольными. На выраженность выявленных изменений влияют суммарная доза введённой ксеногенной цереброспинальной жидкости, исходный возраст животных, длительность эксперимента.

 

Ключевые слова: ликвор, онтогенез, гистоструктура, паренхима лёгких, коллаген.
Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Список литературы

  1. Erokhina VV, Romanova LK, editors. Kletochnaia biologiia legkih v norme i patoligii: Rukovodstvo dlia vrachei [Cell biology of lung in health and disease: a guide for physicians]. Moscow: Medical Publ., 2000. 496 p.
  2. Zilber AP. Klinicheskaya fisiologiya v anesteziologii i reanimatologii [Clinical physiology in anesthesiology and intensive care]. Moscow: Medicina Publ., 1984. 480 p.
  3. Lee Ji-H, Hanaoka M, Kitaguchi Y, Kraskauskas D, Shapiro L, Voelkel NF, Taraseviciene-Stewart L. Imbalance of apoptosis and cell proliferation contributes to the development and persistence of emphysema. Journal Lung. 2012;190(1):69–82. doi: 10.1007/s00408-011-9326-z
  4. Faehling M, Hetzel M, Anders D, Trischler G, Bachem M. Antifibrotic role of HGF in sarcoidosis. Journal Lung. 2012;190(3):303–312. doi: 10.1007/s00408-012-9372-1
  5. Antonelli A, Lapucci G, Vigneti E, Bonini S, Aloe L. Human lung fibroblast response to NGF, IL-1β, and dexamethsone. Journal Lung. 2005;183(5):337–351. doi: 10.1007/s00408-005-2546-3
  6. Li T, Luo N, Du L, Liu J, Gong L, Zhou J. Early and marked up-regulation of TNF-α in acute respiratory distress syndrome after cardiopulmonary bypass. Journal Frontiers of Medicine. 2012;6(3):296–301. doi: 10.1007/s11684-012-0219-1
  7. Awdish RLA, Cajigas HR. Early initiation of prostacyclin in portopulmonary hypertension: 10 years of a transplant center’s experience. Journal Lung. 2013;191(6):593–600. doi:10.1007/s00408-013-9501-5
  8. Bessalova YYu, Pikalyuk VS, Korolev VA. [Biological effects of cerebrospinal fluid on mammal’s reproductive system]. Journal of Clinical and Experimental Medical Research. 2013;1(1). Retrieved from: http://ujcem.med.sumdu.edu.ua/ru/2013-09-28-16-26-55ru/2013-09-28-16-27-17ru/1ru/17-biologicheskie-effekty-tserebrospinalnoj-zhidkosti-na-sistemu-reproduktsii-mlekopitayushchikhru
  9. Pikaliuka VS, editor. Likvor kak gumoralnaia sreda organizma [CSF as humoral environment of the body]. Simferopol: Arial Publ., 2010. 192 p.
  10. Zapadnyuk IP, Zapadnyuk VI, Zahariya EA, Zapadnyuk BV. Laboratornye zhivotnye. Razvedenie, soderzhanie, ispolzovanie v eksperimente [Animal testing. Breeding, maintenance, use in the experiment]. 3rd rev. enl. edition. Kiev: Vyscha shkola Publ., 2013. 383 p.
  11. Tkach VV, Adamen FV, Lisenko VV, et al. Sposob poluchenia celnogo likvornogo preparata [Method for producing a solid liquor preparation]. Ukrainian patent, no. 62850А, 2003.
  12. Korievskiy DE, Giliarov AV, editors. Osnovi gistologicheskoy tehniki [Basis of histological techniques]. Saint Petersburg: SpetsLit Publ., 2010, 95 p.
  13. Shalanin VV. [Morphological changes in the lungs in terms of substitution surfactant therapy experimental pneumonia on a background of alcohol intoxication in albino rats]. Reports of Morphology. 2001;7(2):245–247.
  14. Shimkus TS, Nechiporenko GV. [Macro- microscopic changes in the lungs exposed to hypergravity, corrected method of physical protection and pharmacological correction]. Reports of Morphology. 2007;2(13):293–300.
  15. Makarova NV, Trofimec V. Statistika v Excel [Statistics in Excel]. Moscow: Finansi i statistika Publ., 2002. 368 p.
  16. Nesterov YyV, Teplii DL. [Ontogenetic particulars stress-reactive of lungs in connection of lipids metabolism]. Biomeditsinskaya khimiya, 2003, 49(5):456–462.

ИССЛЕДОВАНИЕ РЕЦЕПТОРОВ ЭСТРОГЕНА, ПРОГЕСТЕРОНА И HER-2/NEU В ТКАНЯХ РАКА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ В УСЛОВИЯХ ВОЗДЕЙСТВИЯ СОЛЕЙ ТЯЖЕЛЫХ МЕТАЛЛОВ

Автор: Романюк А.Н., Лындин Н.С., Москаленко Р.А.,Золотарева А. В.

Страницы: 168-175

Аннотация

Работа посвящена изучению заболеваемости раком молочной железы и особенностей экспрессии рецепторов эстрогена, прогестерона и эпидермального фактора роста в ткани опухолей у женщин, проживающих в разных регионах Сумской области. Выявлено, что в «экологическичистых» районах случаи рака встречаются почти в два раза реже. Результаты проведенного иммуногистохимического исследования показали, что у больных, проживающих в «экологическизагрязненных» районах, наблюдаются повышение частоты гиперэкспрессии эпидермального фактора роста и снижение экспрессии рецепторов эстрогена и прогестерона. Это указывает на неблагоприятное воздействие соединений тяжелых металлов на течение рака молочной железы и худший терапевтический прогноз.

Ключевые слова: заболеваемость, опухоль, экспрессия, рецепторы, металлы, иммуногистохимия, микроэлементы.

Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.">

Список литературы

  1. Zotov AS, Belik EO.Mastopatii i rak molochnoy zhelezyi [Breast disease and breast cancer].Medpress–inform111 р.
  2. Buharin DG, Velichko SA, Frolova IG. [The diagnosis of breast cancer on the background of fibrocystic disease]. Sibirskiy onkologicheskiy zhurnal. 2011;2(1):14–15.
  3. Hirose K, Matsuo K, Iwata H, Tajima K. Dietary patterns and the risk of breast cancer in Japanese women. Cancer Science. 2007;98(9):14311438.
  4. Lissowska J, Gaudet MM, Brinton LA, Peplonska B, Sherman M, Szeszenia-Dabrowska N. Intake of fruits, and vegetables in relation to breast cancer risk by hormone receptor status. Breast Cancer Research and Treatment. 2008;107(1):113117.
  5. Gudmundsdottir K, Ashworth A. The roles of BRCA1 and BRCA2 and associated proteins in the maintenance of genomic stability. Oncogene. 2006;25(2):58645874.
  6. Neyshtadt EL, Vorobeva OA. Patologiya molochnoy zhelezyi [Pathology of the breast]. SPb.: Foliant, 2003. 197 р.
  7. MissmerSAEliassenAHBarbieri RL,Hankinson SE.Endogenousestrogenandrogenandprogesteroneconcentrationsandbreast-cancerriskamongpostmenopausalwomenJournal of National Cancer Institute.2004;961856–1865.
  8. Martin MB, Reiter R, Pham T, Avellanet YR. Estrogen-like activity of metals in MCF-7 breast cancer cells. Endocrinology. 2003;144(6):2425–2436.
  9. Dopovid pro stan navkolishnogo prirodnogo seredovischa v SumskIy oblastI u 2009 rotsі [Report on the state of the environment in Sumy region in 2009]. SumyEllada Sр.
  10. Mudryiy IV, Korolenko TK. [Heavy metals in the environment and their impact on organіzm]. Vrachebnoe delo. 2002;5:6–9.
  11. HankinsonSEEliassen AH. [Endogenousestrogentestosteroneandprogesteronelevelsinrelationtobreastcancerrisk]The Journal of Steroid Biochemistry and MBiology. 2007;106:24–30.
  12. Horn-Ross PL, Hoggatt KJ, West DW, Krone MR.Recent diet and breast cancer risk: the California Teachers Study.Cancer Causes Control2002;13:407–415.
  13. Hassouneh B. Tetrathiomolybdate promotes tumor necrosis and prevents distant metastases by suppressing angiogenesis in head and neck cancerMolecular Cancer Therapeutics.2007;61039–1045.
  14. Kagara N, Tanaka N, Noguchi S, Hirano T. Zinc and its transporter ZIP10 are involved in invasive behavior of breast cancer cells. Cancer Science. 2007;98(5):692–697.
  15. Hashemi M, Ghavami S, Eshraghi M, Booy EP. Cytotoxic effects of intra and extracellular zinc chelation on human breast cancer cells. European Journal of Pharmacology2007;55(7):9–19.
  16. Tarutinov VI. Molochnaya zheleza: rak i predrakovyie zabolevaniya [Mammary gland: cancer and precancerous]. Kyiv: Poligrafist Publ., 2006. 415 р.
  17. Avtandilov GG, Perov YuL, Grigoreva SG, Zayratyants OV. [Pathohistological diagnosis of precancerous processes and breast tumors]. Arh. Patologii. 2001;2:2630.
  18. Damenia AO, Turkevich EA, Semiglazov VF. [Biological features of tumors in breast cancer patients younger than 35 years]..2007;53674–676.
  19. Esslimani-Sahla M.Increased estrogen receptor betacx expression during mammary carcinogenesis.Clinical Cancer Researc: an Official Journal of the American Association for Cancer Research.2005;11(9):3170–3174.
  20. Omoto Y, Inouse S, Ogava SOmoto К.Clinical value of the wild-type estrogen receptor beta expression in breast cancer.Cancer Letters.2001;163:207–212.
  21. Parkin DM, Bray F, Ferlay J, Pisani P. Global cancer statistics. CA: a Cancer JClinicians. 2005;55(2):74–108.
  22. Jackson LW, HowardsPP, Wactawski-Wende JSchisterman EF. The association between cadmium, lead and mercury blood levels and reproductive hormones among healthy, premenopausal womenHuman Reproduction (Oxford, England). 2011;26(10):2887–2895.doi:10.1093/humrep/der250
  23. Harris L.Update of recommendations for the use of tumor markers in breast cancer.2007;25(33):5287–5312.
  24. ChesnokovaNPBarsukovVYuPlohovVN. [Risk factors for breast cancer]. Uspekhisovremennogoestestvoznaniia. 2008;1:3036.
  25. Nofech-Mozes S, Spayne J, Rakovitch E, Hanna W.Prognostic and predictive molecular markers in DCIS: a reviewAdvances in Anatomic Pathology. 2005;12:256–2
  26. Allred DC, Harvey JM, Berardo M, Clark GM.Prognostic and predictive factors in breast cancer by immunohistochemical analysis. Modern Pathology: an Official Journal of the United States and Canadian Academy of Pathology, Inc.1998;11:155168.
  27. Wolff AC, Hammond ME, Schwartz JN; American Society of Clinical OncologyCollege of American Pathologists.Guideline recommendations for human epidermal growth factor receptor 2 testing in breast cancer. J Clin Oncol. 2007;25:118–145.
  28. Amat SPenault-Llorca F, Cure H.Scarff-Bloom-Richardson (SBR) grading: a pleiotropic marker of chemosensitivity in invasive ductal breast carcinomas treated by neoadjuvant chemotherapy. International Journal of Oncology.2002;20(4):791–796.
  29. TaylorKM, VichovaP, JordanN, HiscoxS. ZIP7-mediated intracellular zinc transport contributes to aberrant growth factor signaling in antihormone-resistant breast cancer cells. Endocrinology. 2008;149:4912–4920.

ИССЛЕДОВАНИЕ АССОЦИАЦИИ ПОЛИМОРФИЗМА A1166C ГЕНА AGTR1 С РИСКОМ РАЗВИТИЯ МОЗГОВОГО ИНСУЛЬТА В ПОПУЛЯЦИИ РУССКИХ ЖИТЕЛЕЙ ЦЕНТРАЛЬНОЙ РОССИИ

Автор: Бушуева О. Ю., Стецкая Т. А., Вялых Е. К., Иванов В. П., Полоников А. В.

Страницы: 176-184

Аннотация


 

Целью исследования было изучение ассоциации полиморфизма A1166C гена AGTR1 (rs5186) c предрасположенностью к МИ на фоне гипертонической болезни (ГБ) в популяции русских жителей

 

Центрального Черноземья.

 

Материалом для исследования послужили 830 образцов ДНК: 454 пациента с мозговым инсультом и 276 относительно здоровых индивидуумов соответствующего пола и возраста с нормальным уровнем артериального давления. Генотипирование полиморфизмов проводили методом аллельной дискриминации с помощью TaqMan-зондов.

 

При сравнительном анализе частот аллелей и генотипов полиморфизма A1166C гена AGTR1 (как в обобщенном,  так и в стратифицированном по полу анализе) различий между исследуемыми группами обнаружено не было.

 

ПолиморфизмA1166C гена AGTR1 не ассоциирован с риском развития мозгового инсульта у русских жителей Центрального Черноземья.

 

Ключевые слова: мозговой инсульт, наследственная предрасположенность, гены-кандидаты, рецептор к ангиотензину II, ренин-ангиотензин-альдостероновая система, однонуклеотидный полиморфизм.

Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

 

Список литературы

 

  1. Lozano R, Naghavi M, Foreman K, Lim S, Shibuya K, Aboyans V, Cross M, et al. Global and regional mortality from 235 causes of death for 20 age groups in 1990 and 2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010. Lancet. 2012;380(9859):2095–128. doi: 10.1016/S0140-6736(12)61728-0
  2. Bevan S, Traylor M, Adib-Samii P, Malik R, Paul NL, Jackson C, Farrall M, Rothwell PM, Sudlow C, Dichgans M, Markus HS. Genetic heritability of ischemic stroke and the contribution of previously reported candidate gene and genomewide associations. Stroke. 2012;43(12):3161–3167. doi:10.1161/STROKEAHA.112.665760
  3. Hassan A, Markus HS. Genetics and ischaemic stroke. Brain. 2000;123(9):1784–1812.
  4. Dichgans M, Markus HS. Genetic association studies in stroke methodological issues and proposed standard criteria. Stroke. 2005;36(9):2027–2031.
  5. Wei JW, Arima H, Huang Y, Wang JG, Yang Q, Liu Z, Liu M, Lu C, Heeley EL, Anderson CS; ChinaQUEST Investigators. [Variation in the frequency of intracerebral haemorrhage and ischaemic stroke in China: a national, multicentre, hospital register study]. Cerebrovascular Diseases. 2010;29(4):321–327. doi: 10.1159/000278927
  6. Marcheselli S, Micieli G. Renin-angiotensin system and stroke. Neurological Sciences. 2008;29(2):277–278. doi:10.1007/s10072-008-0963-9
  7. Cronin S, Furie KL, Kelly PJ. Dose-related association of MTHFR 677T allele with risk of ischemic stroke Evidence from a cumulative meta-analysis. Stroke. 2005;36(7):1581–1587.
  8. Berger K, Stogbauer F, Stoll M, Wellmann J, Huge A, Cheng S, Kessler C, John U, Assmann G, Ringelstein EB, Funke H. The glu298asp polymorphism in the nitric oxide synthase 3 gene is associated with the risk of ischemic stroke in two large independent case–control studies. Human Genetics. 2007;121(2):169–178.
  9. Xu E, Li W, Zhan L, Guan G, Wang X, Chen S, Shi Y. Polymorphisms of the lipoprotein lipase gene are associated with atherosclerotic cerebral infarction in the Chinese. Neuroscience. 2008;155(2):403–408. doi: 10.1016/j.neuroscience.2008.06.007.
  10. Rubattu S, Di Angelantonio E, Stanzione R, Zanda B, Evangelista A, Pirisi A, De Paolis P, Cota L, Brunetti E, Volpe M. Gene polymorphisms of the renin-angiotensin-aldosterone system and the risk of ischemic stroke: a role of the A1166C/AT1 gene variant. Journal of Hypertension. 2004;22(11):2129–2134.
  11. Szolnoki Z, Havasi V, Talian G, Bene J, Komlosi K, Somogyvari F, Kondacs A, Szabo M, Fodor L, Bodor A, Melegh B. Angiotensin II type-1 receptor A1166C polymorphism is associated with increased risk of ischemic stroke in hypertensive smokers. Journal of Molecular Neuroscience. 2006;28(3):285–290.
  12. Timmermans PB, Wong PC, Chiu AT, Herblin WF, Benfield P, Carini DJ, Lee RJ, Wexler RR, Saye JA, Smith RD. Angiotensin II receptors and angiotensin II receptor antagonists. Pharmacological Reviews. 1993;45(2):205–251.
  13. Brenner D, Labreuche J, Poirier O. Cambien F, Amarenco P. Renin–angiotensin–aldosterone system in brain infarction and vascular death. Annals of Neurology. 2005;58(1):131–138.
  14. Kim S, Iwao H. Molecular and cellular mechanisms of angiotensin II-mediated cardiovascular and renal diseases. Pharmacological Reviews. 2000;52(1):11–34.
  15. Baudin B. Polymorphism in angiotensin II receptor genes and hypertension. Experimental Physiology. 2005;90(3):277–282.
  16. Henskens LH, Kroon AA, van Boxtel MP, Hofman PA, de Leeuw PW. Associations of the angiotensin II type 1 receptor A1166C and the endothelial NO synthase G894T gene polymorphisms with silent subcortical white matter lesions in essential hypertension. Stroke. 2005;36(9):1869–1873.
  17. Hindorff LA, Heckbert SR, Tracy R, Tang Z, Psaty BM, Edwards KL, Siscovick DS, Kronmal RA, Nazar-Stewart V. Angiotensin II type 1 receptor polymorphisms in the cardiovascular health study: relation to blood pressure, ethnicity, and cardiovascular events. American Journal of Hypertension. 2002;15(12):1050–1056.
  18. Usacheva MA, Nasedkina TV, Ikonnikova AYu, Kulikov AV, Chudinov AV, Lysov IuP, Bondarenko EV, Slominskii PA, Shamalov NA, Shetova IM, Limborskaia SA, Zasedatelev AS, Skvortsova VI. [Association study of renin-angiotensin system genes and hemostasis system genes with ischemic stroke among Russians of Central Russia]. Molekuliarnaia Bioogiia. (Mosk.). 2012;46(2):214–223.
  19. Zhang H, Sun M, Sun T, Zhang C, Meng X, Zhang Y, Yang J. Association between angiotensin II type 1 receptor gene polymorphisms and ischemic stroke: a meta-analysis. Cerebrovascular Diseases. 2011;32(5):431–438. doi: 10.1159/000330655
  20. Vialykh EK, Solidolova MA, Bushueva OIu, Bulgakova IV, Polonikov AV. [Catalase gene polymorphism is associated with increased risk of cerebral stroke in hypertensive patients]. Zhurnal nevrologii i psikhiatrii imeni S.. 2012;112(8, pt 2):3–7.
  21. Polonikov AV, Solodilova MA, Ivanov VP, Shestakov AM, Ushachev DV, Vialykh EK, Vasil'eva OV, Poliakova NV, Antsupov VV, Kabanina VA, Kupriianova IaS, Bulgakova IV, Kozhukhov MA, Tevs DS. [A protective effect of GLY272SER polymorphism of GNB3 gene in development of essential hypertension and its relations with environmental hypertension risk factors]. Terapevticheskiiarkhiv. 2011;83(4):55–60.
  22. Burnier M, Brunner HR. Angiotensin II receptor antagonists. Lancet. 2000;355(9204):637–645.
  23. Unger T. The role of the renin-angiotensin system in the development of cardiovascular disease. The American Journal of Cardiology. 2002;89(2):3–9.
  24. Stankovic A, Zivkovic M, Glisic S, Alavantic D. Angiotensin II type 1 receptor gene polymorphism and essential hypertension in Serbian population. Clinica Chimica Acta. 2003;327(1):181–185.
  25. Ferrario CM. Role of angiotensin II in cardiovascular disease therapeutic implications of more than a century of research. Journal of the Renin-angiotensin-aldosterone System. 2006;7(1):3–14.
  26. Weir MR. Providing endorgan protection with renin–angiotensin system inhibition: the evidence so far. The Journal of Clinical Hypertension. 2006;8(2):99–107.
  27. Benetos A, Gautier S, Ricard S, Topouchian J, Asmar R, Poirier O, Larosa E, Guize L, Safar M, Soubrier F, Cambien F. Influence of angio-tensin-converting enzyme and angiotensin II type 1 receptor gene polymorphisms on aortic stiffness in normotensive and hypertensive patients. Circulation. 1996;94:698–703.
  28. Zhao Y, Ma LY, Liu YC, Wang XY, Liu LS, Klaus L. Relationship between AT R21 gene A1166C polymorphism and ischemic stroke. Journal of Geriatric CardiovascularandCerebrovascular Diseases. 2001;4:247–249.
  29. Hulyam K, Aysegul B, Veysi GH, Demet O, Irfan D, Ertugrul C, Didem CT, Banu B, Miris D. Frequency of angiotensin II type 1 receptor gene polymorphism in Turkish acute stroke patients. Journal of Cellular and Molecular Medicine. 2013;17(4):475–81. doi: 10.1111/jcmm.12017
  30. Curnow KM, Pascoe L, White PC. Genetic analysis of the human type-1 angiotensin II receptor. Molecular Endocrinology (Baltimore, Md.). 1992;6(7):1113–1118.
  31. de Gasparo M, Catt KJ, Inagami T, Wright JW, Unger TH. International union of pharmacology. XXIII. The angiotensin II receptors. Pharmacological Reviews. 2000;52(3):415–472.
  32. Zhu S, Meng QH. Association of angiotensin II type 1 receptor gene polymorphism with carotid atherosclerosis. Clinical Chemistry and Laboratory Medicine. 2006;44(3):282–284.
  33. Alvarez R, Reguero JR, Batalla A, Iglesias-Cubero G, Cortina A, Alvarez V, Coto E. Angiotensin-converting enzyme and angiotensin II receptor 1 polymorphisms: association with early coronary disease. Cardiovascular Research. 1998;40(2):375–379.
  34. Mottl AK, Shoham DA, North KE. Angiotensin II type 1 receptor polymorphisms and susceptibility to hypertension: a HuGE review. Genetics in Medicine. 2008;10(8):560–574. doi: 10.1097GIM.0b013e3181809613
  35. Xu M, Sham P, Ye Z, Lindpaintner K, He L. A1166C genetic variation of the angiotensin II type I receptor gene and susceptibility to coronary heart disease: collaborative of 53 studies with 20,435 cases and 23,674 controls. Atherosclerosis. 2010;213(1):191–199. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2010.07.046
  36. Bonnardeaux A, Davies E, Jeunemaitre X, Fery I, Charru A, Clauser E, Tiret L, Cambien F, Corvol P, Soubrier F. Angiotensin II type 1 receptor gene polymorphisms in human essential hypertension. Hypertension. 1994;24(1):63–69.
  37. Lehtonen J, Paukku K, Daviet L, Kontula K. Angiotensin II type 1 receptor 1166 polymorphism A to C Increases mRNA stability and steady-state levels. Circulation. 2006;114(II):190.
  38. Abdollahi MR, Lewis RM, Gaunt TR, Cumming DV, Rodriguez S, Rose-Zerilli M, Collins AR, Syddall HE, Howell WM, Cooper C, Godfrey KM, Cameron IT, Day IN. Quantitated transcript haplotypes (QTH) of AGTR1, reduced abundance of mRNA haplotypes containing 1166C (rs5186:A>C), and relevance to metabolic syndrome traits. Human Mutation. 2007;28:365–373.
  39. Sethupathy P, Borel C, Gagnebin M, Grant GR, Deutsch S, Elton TS, Hatzigeorgiou AG, Antonarakis SE. Human microRNA-155 on chromosome 21 differentially interacts with its polymorphic target in the AGTR1 3′ untranslated region: a mechanism for functional single-nucleotide polymorphisms related to phenotypes. The American Journal of Human Genetics. 2007;81(2):405–413.
  40. Ceolotto G, Papparella I, Bortoluzzi A, Strapazzon G, Raqazzo F, Bratti P, Fabricio AS, Squaraina E, Gion M, Palatini P, Semplicini A. Interplay between miR-155, AT1R A1166C polymorphism, and AT1R expression in young untreated hypertensives. American Journal of Hypertension. 2011;24:241–246. doi: 10.1038/ajh.2010.211
  41. Geisterfer AA, Peach MJ, Owens GK. Angiotensin II induces hypertrophy, not hyperplasia, of cultured rat aortic smooth muscle cells. Circulation Research. 1988;62(4):749–756.
  42. Paquet JL, Baudouin-Legros M, Brunelle G, Meyer P. Angiotensin ll-induced proliferation of aortic myocytes in spontaneously hypertensive rats. Journal of Hypertension. 1990;8(6):565–572.
  43. Stoll M, Steckelings UM, Paul M, Bottari SP, Metzger R, Unger T.[The angiotensin AT2-receptor mediates inhibition of cell proliferation in coronary endothelial cells. Journal of Clinical Investigation. 1995;95(2):651.
  44. Lucius R, Gallinat S, Busche S, Rosenstiel P, Unger T. Beyond blood pressure: new roles for angiotensin II. Cellular and Molecular Life Sciences. 1999;56(11–12):1008–1019.
  45. Berry C, Brosnan MJ, Fennell J, Hamilton CA, Dominiczak AF. Oxidative stress and vascular damage in hypertension. Current Opinion in Nephrology and Hypertension. 2001;10(2):247–255.

 

ОСОБЕННОСТИ УЛЬТРАМИКРОСКОПИЧЕСКОГО СТРОЕНИЯ ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЕЗ ПОЛОВОЗРЕЛЫХ КРЫС ПОСЛЕ ИММУНОСУПРЕССИИ

Автор: Кащенко С. А., Ерохина В. В. 

Страницы: 185-192

Аннотация

             
Целью работы было изучение ультрамикроскопического строения паращитовидных желез белых крыс в условиях иммуносупрессии, вызванной введением циклофосфана. Исследование проведено на 24 крысах-самцах с исходной массой тела (180 ± 10) г, которым вводили циклофосфан однократно внутримышечно в дозировке 200 мг/кг. Паращитовидные железы исследовали на 3-е и 30-е сутки после инъекции циклофосфана. Изучали электронно-микроскопическое строение органа у крыс контрольной группы и после иммуносупрессии. Установлено, что введение циклофосфана в высокой дозировке вызывает выраженные изменения в ультраструктуре паращитовидных желез. В ранние сроки наблюдения (3-е сутки) выявляется полиморфизм ядер паратироцитов, снижение количества секреторных гранул, увеличение численности липидных и коллоидных капель в цитоплазме клеток. На 30-е сутки после введения циклофосфана отмечается тенденция к нормализации морфоструктуры органа.
Ключевые слова: паращитовидная железа, крысы, ультраструктура, эндокринный паратироцит, циклофосфан.
Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Список литературы

  1. Zeise L, Bois FY, Chiu WA. Addressing human variability in next-generation human health risk assessments of environmental chemicals. Environmental Health Perspectives. 2013;121(1):23doi:
  2. Flachs EM, Sorensen J, Bonlokke J. Population dynamics and air pollution: the impact of demographics on health impact assessment of air pollution. Journal of Environmental and Public Health. 2013;2013(1):1–12. doi: 10.1155/2013/760259
  3. Comsa J, Leonhardt H, Wekerle H. Hormonal coordination of the immune response. Reviews of Physiology, Biochemistry and Pharmacology.1982;92:115–191.
  4. Di Comite G, Grazia Sabbadini M, Corti A, Rovere-Querini P, Manfredi AA. Conversation galante: how the immune and the neuroendocrine systems talk to each other. Autoimmunity Reviewers. 2007;7(1):23–9.
  5. Geara AS, Castellanos MR, Bassil C, Schuller-Levis G, Park E, Smith M, Goldman M, Elsayegh S. Effects of parathyroid hormone on immune function. Clinical and Developmental Immunology. 2010. doi: 10.1155/2010/418695.
  6. Kashchenko SA. [Correlation between skeletal, immune systems and endocrine glands after application of timogen]. Ukrainskij medichnij almanah. 2008;11(3):80–82.
  7. Takayanadi H. Interaction between the immune system and bone metabolism: an emerging field of osteoimmunology. Proceedings of the Japan Academy, Ser. B, Physical and Biological Sciences. 2007;83(5):136–143.
  8. Irvin G. Parathormone and the disease. The American Journal of Surgery. 2007;193:301–304.
  9. Motoyoshi Y, Kaminoda K, Saitoh O, Hamasaki K, Nakao K, Ishii N, Nagayama Y, Eguchi K. Different mechanisms for anti-tumor effects of low- and high-dose cyclophosphamide. Oncology Reports. 2006;16(1):141–146.
  10. Banek T, Banek L, Pezerovic-Panijan R. Morphology of healthy human parathyroid glands in cytologic smears. Nongynecologic Cytopathology. 2005;49(6):627–633.
  11. Cinti S, Sbarbati A. Ultrastructure of human parathyroid cells in health and disease. Microscopy Research and Technique. 1995;32:164–179.
  12. Chatyingmongcol K, Roonngruangchai J, Pilakasiri K. The ultrastructure of the parathyroid gland in cadaveric embalmed specimens. Siriraj Medical Journal. 2008;60(1):7–9.
  13. Lolas F. Bioethics and animal research. A personal perspective and a note on the contribution of Fritz Jahr. Biological Research. 2008;41(1):119–23.
  14. Chen H, Hayakawa D, Emura S. Effect of low calcium diet on the structure of the rat parathyroid gland. Okajimas Folia Anatomica Japonica. 2001;78(5):153–160.
  15. Roth SI, Raisz LG. [The course and reversibility of the calcium effect on the ultrastructure of rat parathyroid gland in organ culture. Laboratory Investigation. 1966;15:1187–1211.
  16. Setoguti T, Inoue Y, Shin M. Effect of short-term treatment with calcium on the parathyroid gland of the rat, under particular consideration of the alteration of storage granules. Cell and Tissue Research. 1985;240:9–17.

ДВИГАТЕЛЬНЫЕ И КОГНИТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА В ДИНАМИКЕ ЛЕЧЕНИЯ СИНДРОМА ПАРКИНСОНИЗМА

Автор: Лычко В. С., Гелих В. В

Страницы: 193-198

Аннотация

Целью исследования было улучшение оценки динамики двигательных и когнитивных расстройств при синдроме паркинсонизма в течение 6 месяцев на фоне оптимальной противопаркинсонической терапии. Для реализации поставленной цели были применены такие методы исследования, как клинико-неврологическое обследование с количественной оценкой двигательных, когнитивных, аффективных и психотических расстройств, анализ медицинской документации; статистический анализ. Установлено, что психотические нарушения при синдроме паркинсонизма могут провоцироваться приемом противопаркинсонических препаратов и приводить к более быстрому прогрессированию двигательных и когнитивных расстройств.

Ключевые слова: когнитивные нарушения, паркинсонизм, циклодол, деменция, мнестические расстройства.
vladlychko@ya.ru

Список литературы

  1. Lutskii IS, Evtushenko SK, Simonian VA. Bolezn Parkinsona (klinika, diagnostika, pritsipy terapii) [Parkinson’s disease (symptoms, diagnosis and therapy)]. Donetsk, 2011, 174 p.
  2. del Dotto P, Pavese N, Gambaccini G. Intravenous amantadine improves levodopa-disease: a double-blind рlacebo-controlled study. New York, 2000, pp.82–85.
  3. Rabey JM, Sagi I, Huberman M, Melamed E, Korczyn A, Giladi N, Inzelberg R, et al. Rasagiline mesylate, a new MAO-B inhibitor for the treatment of Parkinson’s disease: a double-blindstudy as unjunctive therapy to levodopa. Clinical Neuropharmacology. 2000;23(6):324–330.
  4. Tarsy D, Baldessarini RJ, Tarazi FI. Effects of newer antipsychotics on extrapyramidal function. CNS Drugs. 2002;16(1):23–45.
  5. Shtok VN, Ivanova-Smolenskaia IA, Levin OS. Ekstrapiramidnye rasstroistva: rykovodstvo po diagnostike i lecheniiu [Extrapyramidal disorders: guidelines for diagnosting and treatment]. Moscow: MEDpress-inform Publ., 2002, 608 p.
  6. Khoffman F. Bolezn Parkinsona i ee lechenie [Parkinson’s disease and its treatment]. Moscow, 2000, 389 p.
  7. Brocks DR. Anticholinergic drugs used in Parkinson’s disease: an overlooked class of drugs from a pharmacokinetic perspective. Journal of Pharmacy and Pharmaceutical Sciences. 1999;2(2):39–46.
  8. Litvinenko IV. Bolezn Parkinsona i sindromy parkinsonizma [Parkinson’s disease and its symptoms]. Saint Petersburg, 2012, 102 p.
  9. Triumfov AV. Parkinsonizm. Topicheskaia diagnostika zabolevanii nervnoi sistemy [Parkinsonism. Localization diagnosis of the nervous system diseases]. Moscow: MEDpress Publ., 1998, 304 p.
  10. Oldfield V, Keating GM, Perry CM. Rasagiline: a review of its use in the management of Parkinson’s disease. Drugs. 2007;67(12):1725–47.
  11. Golubev VL, Levin YaI, Vein AM. Bolezn Parkinsona i sindrom parkinsonizma [Parkinson’s disease and syndrome]. Moscow: MEDpress Publ., 2000, 53 p.
  12. Rogovina EG, Manevich TM, Nechkina PN, Yakhno NN. Yuvenilnyi parkinsoniz – distoniia [Juvenile Parkinsonism – dystonia]. Moscow, 2001, 24 p.
  13. Higginson CI, King DS, Levine D, Wheelock VL, Khamphay NO, Sigvardt KA. The relationship between executive function and verbal memory in Parkinson’s disease. Brain and Cognition. 2003;52(3):343–52.
  14. Illarioshkin SN, Yakhno NN. Bolezn Parkinsona i rasstroistva dvizhenii: rukovodstvo dlia vrachei [Parkinson’s disease and motor disorders: manual for doctors]. Moscow, 2008, 405 p.
  15. Brooks DJ. Morphological and functional imaging studies on the diagnosis and progression of Parkinson’s disease. Journal of Neurology. 2000;247 Suppl 2:II11–8.
  16. Khykina TA. Sovremennye predstavleniia o neiropsikhologicheskikh narysheniiakh pri bolezni Parkinsona [Modern views on neuropsychological disorders during Parkinson’s disease]. Mezhd. nevrol. zhurnal. 2011;6(44):114–119.
  17. Shin J. Subcortical white matter hyperintensities within the cholinergic pathways of Parkinson’s disease patients according to cognitive status. Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. 2012;83(3):315–321.
  18. Chouinard G, Margolese HC. Manual for the Extrapyramidal Symptom Rating Scale. Schizophrenia Research. 2005;76(2–3):247–65.
  19. Belova AN. Shkaly i oprosniki v nevrologii i neirokhirurgii [Scales and questionnaires for neurology and neurosurgery]. Moscow, 2004, 432 p.
  20. Benamer HT, Grosset DG. Vascular parkinsonism: a clinical review. European Neurology. 2009;61(1):11–5. doi: 10.1159/000165343

ОПРЕДЕЛЕНИЕ И ИДЕНТИФИКАЦИЯ ВИРУСНОЙ ДНК ВИРУСОВ СЕМЕЙСТВА HERPESVIRIDAE В РОТОВОЙ ЖИДКОСТИ ПАЦИЕНТОВ С ВОСПАЛИТЕЛЬНЫМИ И ДИСТРОФИЧЕСКИ-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ТКАНЕЙ ПАРОДОНТА, АССОЦИИРОВАННЫМИ С ПЕРСИСТИРУЮЩЕЙ ГЕРПЕСВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ

Автор: Волосовец Т.Н.

Страницы: 199-208

Аннотация

             

Поражение тканей пародонта герпесвирусами является сложным процессом и осуществляется путем прямой вирусной инфекции и репликации, или через вирусно индуцированные изменения иммунной защиты. Распространенность дистрофически-воспалительных поражений пародонтa в популяции, сложности при осуществлении профилактики и лечения заболевания, неоднозначность в трактовках основных патогенетических механизмов (взаимосвязанных воспалительных, иммунных и метаболических) делает эту проблему чрезвычайно актуальной.

Нашей целью былоопределение и идентификация вирусной ДНК вирусов семейства Herpesviridae в ротовой жидкости пациентов с воспалительными и дистрофически-воспалительными заболеваниями тканей пародонта, ассоциированными с персистирующей герпесвирусной инфекцией.

Определение и идентификация вирусной ДНК вирусов семейства Herpesviridae в ротовой жидкости пациентов с воспалительными и дистрофически- воспалительными заболеваниями тканей пародонта, ассоциированных с персистирующей герпесвирусной инфекцией проводились методами ПЦР и ИФА. Было обследовано 290 пациентов с воспалительными и дистрофически-воспалительными заболеваниями тканей пародонта (катаральным гингивитом и генерализованным пародонтитом (ГП) легкой степени) и в зависимости от наличия или отсутствия персистирующей ГВИ, разделены на группы.

В рамках исследования было проведено иммунологическое обследование 170 пациентов с патологией тканей пародонта, инфицированных вирусами семейства Herpesviridae (исследовательская (I) группа).

В результате обследования было выявлено, что 170 (52,79 %) пациентов имели вирусоносительство относительно персистирующей ГВИ и составили опытную (I) группу. 42,21 %

пациентов не имели имеющейся персистирующей ГВИ и составили группу сравнения (II).

Выводы

    1. Во время проведения полимеразной цепной реакции (ПЦР) в ротовой жидкости 170 пациентов основной группы репродукция ГВИ была обнаружена лишь в 38,82 % пациентов: на вирус простого герпеса (ВПГ) 1-го и 2-го типа – у 26,46 %, на вирусы Эпштейна – Барра (ВЭБ) – у 1,76 %, на цитомегаловирус (ЦМВ) – у 10,58 % пациентов. С наибольшей частотой в ротовой жидкости отмечалась репродукция ВПГ 1-го и 2-го типов.
    2. Оценивая состояние местного иммунитета методом ИФА, антитела IgM класса в РЖ к ВПГ было обнаружено у 15,87 %, к ВЭБ – у 3,77 %, к ЦМВ – в 3,53 % пациентов.
    3. Антитела IgG класса к ВЭБ определялись в 51,76 %, к ЦМВ – у 68,23 %, к ВПГ 1-го и 2-го типов – у 88,23 % пациентов.

Ключевые словаметод полимеразной цепной реакции (ПЦР), метод иммунофлюорисцентного анализа (ИФА), герпесвирусная инфекция, вирус простого герпеса (ВПГ), цитомегаловирус (ЦМВ), вирус Эпштейна – Барра (ВЭБ), ткани пародонта, ротовая жидкость. (РЖ).

             Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Список литературы

 

  1. Volf GF, Rateitskhak YeM, Rateitskhal K. Parodontologiia [Parodontology]. Moscow: MEDpress Inform Publ., 2008. 548 p.
  2. Polovtseva TV, Karazhas NV, Kalugina MYu, Mamedova EA, Finogenova NA, Lavrenteva IN. [How to diagnose herpes virus infection in children of early age]. Detskieinfektsii. 2012;2:51–53.
  3. Zorina OA, Berkutova IS, Rekhviashvili BA, Antitdze MK. [The comparative characteristic of the parodontal recesses in patients with chronic generalized and severe periodontitis before and after the complex treatment]. Rossiiskii stomatologicheskii zhurnal. 2013;1:27–31.
  4. Kravchenko LV, Afonin AA, Demidova MV. [Disturbance in the immune system in herpes virus infection]. Detskiebolezni.2012;1:33–37.
  5. Kuzmina YeM, Vasina SA, Kuzmina IN, Vasina SA, Petrina SE.[Modern criteria to evaluate dental status during the epidemiological survey of the population]Rossiiskii stomatologicheskii zhurnal. 2009;4:27.
  6. Lvov ND, Bavykin AS, Mel'nichenko AV, Karpukhin AV. [The blocking effects of small interfering RNAs on RS-1 gene functions of herpes simplex virus type 2: new perspectives for targeted antiviral exposure]. Voprosy Virusologii. 2012;57(3):14–6.
  7. Lamont RJ, Lantz MS, Burne RA, Leblanc DJ, editors. Oral microbiology and immunology. ASM Press, 2006. 475 p.
  8. Cohen JI, Jaffe ES, Dale JK, Pittaluga S, Heslop HE, Rooney CM, Gottschalk S, Bollard CM, Rao VK, Marques A, Burbelo PD, Turk SP, Fulton R, Wayne AS, Little RF, Cairo MS, El-Mallawany NK, Fowler D, Sportes C, Bishop MR, Wilson W, Straus SE. Characterization and treatment of chronic active Epstein–Barr virus disease: a 28-year experience in the United States. Blood. 2011;117(22):5835–49. doi: 10.1182/blood-2010-11-316745.
  9. Contreras A, Slots J. Herpesviruses in human periodontal disease. Journal of Periodontal Research. 2000;35(1):3–16.
  10. Jonsson B, Ohrn K, Lindberg P, Oscarson N. Cost-effectiveness of an individually tailored oral health educational programme based on cognitive behavioural strategies in non-surgical periodontal treatment. Journal of Clinical Periodontology. 2012;39(7):659–65. doi: 10.1111/j.1600-051X.2012.01898.x
  11. Kawaguchi Y. Herpes simplex virus (HSV). Virusy. 2010;60(2):187–196.
  12. Li X, Lan HY, Huang XR, Zhang C, Jin LJ. Expression profile of macrophage migration-inhibitory factor in human gingiva and reconstituted human gingival epithelia stimulated by Porphyromonas gingivalis lipopolysaccharide. Journal of Periodontal Research. 2013;48(4):527–32. doi: 10.1111/jre.12035
  13. Lin YL, Li M. Human cytomegalovirus and Epstein-Barr virus inhibit oral bacteria-induced macrophage activation and phagocytosis. Oral Microbiology and Immunology. 2009;24(3):243–8. doi: 10.1111/j.1399-302X.2009.00504.x
  14. Ohrn K, Jonsson B. A comparison of two questionnaires measuring oral health-related quality of life before and after dental hygiene treatment in patients with periodontal disease. International Journal of Dental Hygiene. 2012;10(1):9–14. doi: 10.1111/j.1601-5037.2011.00511.x
  15. Passariello C, Palamara A, Garaci E, Pasquantonio G. Herpesviruses and periodontal disease: a cautionary tale. International JImmunopathology and Pharmacology. 2009;22(2):263–268.

 

ВЛИЯНИЕ БУСПИРОНА ГИДРОХЛОРИДА НА ДИСПЕРСИЮ РЕПОЛЯРИЗАЦИИ ЖЕЛУДОЧКОВ У БОЛЬНЫХ С ТРЕВОЖНО-ДЕПРЕССИВНЫМИ РАССТРОЙСТВАМИ И ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ ИШЕМИЧЕСКОЙ ЭТИОЛОГИИ

Автор: Христиченко М. А.

Страницы: 209-215

Аннотация


Целью исследования была оценка влияния буспирона гидрохлорида на дисперсию реполяризации желудочков (ΔQT) у больных хронической сердечной недостаточностью (ХСН) ишемической этиологии и наличием тревожно-депрессивных расстройств (ТДР). По результатам заполнения опросника HADS, шкалы депрессии Бэка и Спилбергера-Ханина все пациенты были разделены на две группы: первую составили больные с ТДР, вторую – без них. Проведен сравнительный анализ DQT у больных обеих групп до и после 3 месяцев лечения буспироном гидрохлорида. Полученные данные свидетельствуют о том, что применение буспирона гидрохлорида для коррекции ТДР у пациентов с ХСН ишемической этиологии является безопасным, не приводит к увеличению длительности интервала QT и нарастанию дисперсии реполяризации желудочков.

Ключевые словатревожно-депрессивные расстройства, хроническая сердечная недостаточность, дисперсия реполяризации желудочков, буспирон гидрохлорид.

Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

 

Список литературы

  1. Gretchen A. Anxiety, depression, and quality of life in primary care patients, prim care companion. Primary Сare ССlinical Psychiatry. 2007;9(6):437–443.
  2. Vatutin NT, Кalinkina NV, Каrtamysheva YeV, Khrystychenko МА, Yeshenko YeV. [Depression and chronic heart failure]. Ukrainian Cardiology Journal. 2013;3:117–124.
  3. Havranek E, Ware M, Lowes B. Prevalence of depression in congestive heart failure. American Journal of Cardiology. 2009;84:348–350.
  4. Vatutin NT, Khrystychenko МА, Каrtamysheva YeV, Кеting EV. [Depression and cardiovascular diseases]. Circulation and Hemostasis. 2013;2:72–79.
  5. Carels RA. The association between disease severity, functional status, depression and daily quality of life in congestive heart failure patients. Quality of Life Research: an International Journal of Quality of Life Aspects of Treatment, Care and Rehabilitation. 2004,13(1):63–72.
  6. Szygula-Jurkiewicz B, Duszanska A., Polonski L. Is depression a problem in patients with chronic heart failure? Pol Arch Med Wewn. 2008;118(1–2):52–56.
  7. Kelmanson IA. High anxiety in clinically healthy patients and increased QT dispersion: A meta-analysis. European JPreventive Cardiology. 2013;14:343–349.
  8. Vatutin NT, Кеting EV, Khrystychenko МА, Adarichev VV. [Dispersion of ventricular repolarization in depressive patients with chronic heart failure of ischemic etiology]. XIII kongress serdechnaia nedostatochnost 2013 [Proceedings of XIII Congress: Heart failure 2013]. Moscow, 2013.
  9. Khrystychenko МА, Каrtamysheva YeV, Degtyarova АE. [Effect of buspirone hydrochloride on the correction of anxiety disorders in patients with chronic heart failure of ischemic etiology]. 75 mizhnarodnyi medychnyi kongres molodykh vchenykh [Proceedings of scientific conference: 75 international medical congress of young scientists]. Donetsk National Medical University Publ., 2013, pp. 124–125. (in Russian).
  10. Vatutin NT, Khrystychenko МА, Кеting ЕV, Zagoruyko АN. [Dispersion of ventricular repolarization in patients with chronic heart failure of ischemic etiology: relationship with depressive and anxiety disorders]. Mizhnarodna naukovo-praktychna konferenciia z mizhnarodnoiu uchastiu [Proceeding of scientific conference: science-practical conference with international participation]. Kharkiv, 2013, pp. 49. (in Russian).
  11. Holzapfel N, Lowe B, Wild B, Schellberg D, Zugck C, Remppis A, Katus HA, Haass M, Rauch B, Junger J, Herzog W, Muller-Tasch T. Self-care and depression in patients with chronic heart failure. Heart Lung. 2009;38(5):392–7. doi: 10.1016/j.hrtlng.2008.11.001.
  12. Albert NM, Fonarow GC, Abraham WT, Gheorghiade M, Greenberg BH, Nunez E, O'Connor CM, Stough WG, Yancy CW, Young JB. Depression and clinical outcomes in heart failure: an OPTIMIZE-HF analysis. The American JMedicine. 2009;122(4):366–73. doi: 10.1016/j.amjmed.2008.09.046.
  13. Gryn VК, Кеting ЕV, Каlinkinа NV, Vatutin NТ. QT Dispersiia [QT Dispersion]. Donetsk: UkrNТEК Publ., 2003. 193 p.
  14. Faller H, Angermann CE. [Depression in chronic heart failure: complication, risk factor or autonomous disease?] Internist (Berl). 2008;49(4):394, 396–8, 400, 402–4. doi: 10.1007/s00108-008-2048-5.
  15. Thomas SA, Chapa DW, Friedmann E, Durden C, Ross A, Lee MC, Lee HJ. Depression in patients with heart failure. Prevalence, pathophysiological mechanisms, and treatment. Critical Care Nurse. 2008;28(2):40–55.
  16. Atmaca M, Yavuzkir M, İzci F, Gurok MG, Adiyaman S. QT wave dispersion in patients with panic disorder. Neuroscience Bulletin. 2012;28(3):247–52.

ОЦЕНКА ФАКТОРОВ РИСКА РАЗВИТИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА У ЖИТЕЛЕЙ ГОРОДА АН-НАДЖАФ

Автор: Ибрагим Алван Кадхим Ал-Ашоур

Страницы: 216-223

Аннотация

Инфаркт миокарда – это некроз части сердечной мышцы, который возникает вследствие продолжительной ишемической болезни. После Второй мировой войны считалось, что ишемическая болезнь сердца достигла эпидемических масштабов в западных странах. Например, сегодня инфаркт миокарда является основной причиной смертности в развитых странах, поэтому мое исследование было проведено с целью представления статистических данных о факторах, влияющих на распространение инфаркта миокарда у жителей города Ан-Наджаф.

Целью исследования является оценка факторов риска при развитии инфаркта миокарда и анализ отличий между показателями для группы пациентов и группы контроля по критериям: возраст, индекс массы тела, уровень сахара, пол и биохимические показатели.

Исследование случай-контроль проводилось в Управлении здравоохранения г. Ан-Наджаф; в медицинском городе Аль-Саддер и в больнице общего профиля им. Ал-Хакеем в период с 20.12.2012 по 01.04.2013. Целевую выборку составили 50 пациентов с острым инфарктом миокарда, они же – группа пациентов. Группа контроля – это 50 здоровых взрослых человек. Данные были получены при проведении полуструктурированного интервью, состоящего из двух частей: 1) социально-демографический блок состоял из 5 пунктов; 2) антропометрические и лабораторные тесты содержали пять пунктов. Анализ полученных данных проводили применяя описательную статистику и статистику выводов.

Полученные результаты подтверждают, что существует достоверная разница между показателями для группы пациентов и группы контроля по критериям: возраст, индекс массы тела, уровень сахара, холестерин, триглицериды, липопротеиды высокой плотности и липопротеиды низкой плотности. Незначительные отличия были отмечены проанализировав семейные анамнезы для группы больных и группы контроля.

Стать и возраст пациентов – это важные немодифицированные факторы риска. При этом вес, уровень сахара, курение, липидный профиль являются распространенными модифицированными факторами риска. Ученые рекомендуют проводить дальнейшие исследования с привлечением большего количества пациентов на национальном уровне. Это поможет кардинально изменить медицинское обслуживание и уменьшить эффект модифицированных факторов риска. Образовательные программы для сотрудников медицинской сферы и представителей общественности должны сфокусироваться на вопросе снижения распространения инфаркта миокарда путем уменьшения влияние модифицированных факторов риска.

Ключевые слова: оценка, факторы риска, инфаркт миокарда.
Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Список литературы

  1. Kanonidis EI. Myocardial infraction in elderly. Cardiology. 1998;183191.
  2. Stefa M. Cardiology Nursing. Edition G. Athens, 1998.
  3. Keil U. [The Worldwide WHO MONICA Project: results and perspectives]. Gesundheitswesen. 2005;67(1):38–45.
  4. Reddy K, Rao A, Reddy Th. Socioeconomic status and the prevalence of coronary heart disease risk factors. Asia Pacific J Clin Nutr. 2002;11(2):98–103.
  5. Jamrozik K, Dobson A, Hobss M,McElduff P, Ring I, D’Este K, Crome M. Monitoring the incidence of cardiovascular disease in Australia. Cardiovascular diseaseNumber 17. Canberra: Australian Institute of Health and Welfare Publ., 2001. 94 p.
  6. Ivanusa M, Ivanusa Z. Risk factors and in-hospital outcomes in stroke and myocardial infarction patients. BMC Public Health. 2004;4:26. doi: 10.1186/1471-2458-4-26
  7. Mozaffarian D, Fried LP, Burke GL, Fitzpatrick A, Siscovick DS. Lifestyles of older adults: can we influence cardiovascular risk in older adults? Am J Geriatr Cardiol. 2004;13(3):153–60.
  8. Simons LA, Simons J, Friedlander Y, McCallum J. Risk factors for acute myocardial infarction in the elderly (The Dubbo study). Am J Cardiol. 2002;89(1):16
  9. Oliveira-Filho AD, Barreto-Filho JA, Neves SJ, Lyra Junior DP. Association between the 8- item Morisky Medication Adherence Scale (MMAS-8) and blood pressure control. Arq Bras Cardiol. 2012;99(1):649–58.
  10. Rastogi T, Reddy KS, Vaz M, Spiegelman D, Prabhakaran D, Willett WC, Stampfer MJ, Ascherio A. Diet and risk of ischemic heart disease in India. Am J Clin Nutr. 2004;79(4):582–92.
  11. Faisal AW, Ayub M, Waseem T, Khan RS, Hasnain SS. Risk factors in young patients of acute myocardial infarction. J Ayub Med Coll Abbottabad. 2011;23(3):10–3.
  12. Saleem F, Hassali MA, Shafie AA, Awad AG, Bashir S. Association between knowledge and drug adherence in patients with hypertension in Quetta, Pakistan. Tropical Journal of Pharmaceutical Research. 2011;10(2):125–132.
  13. Aubeidia M. Assessment of myocardial infarction risk among patients in Nablus District. PhD dissertation. Palestine: An-Najah National University Publ., 2006.
  14. Mehta RH, Montoye CK, Faul J, Nagle DJ, Kure J, Raj E, Fattal P, Sharrif S, Amlani M, Changezi HU, Skorcz S, Bailey N, Bourque T, LaTarte M, McLean D, Savoy S, Werner P, Baker PL, DeFranco A, Eagle KA; American College of Cardiology Guidelines Applied in Practice Steering Committee. Enhancing quality of care for acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 2004;43(12):2166–73.
  15. Sullivan M, LaCroix A, Russo J. Self-efficacy and self-reported functional status in coronary heart disease. Psychosomatic Medicine. 1998:60:473–478.
  16. Marvaki C, Argyriou G, Karkouli G, Kossivas P, Marvaki A, Pilatis N, Polikandrioti M, Dimoula Y. The role of education on behavioral changes to modifiable risks factors after myocardial infarction. Health Science Journal. 2011;24(13):42–55.

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СТАНОВЛЕНИЯ ЭНДОКРИННОГО КОМПОНЕНТА СЕМЕННИКОВ КРЫС В РАННЕМ ПОСТНАТАЛЬНОМ ОНТОГЕНЕЗЕ В УСЛОВИЯХ ВОЗДЕЙСТВИЯ СОЕДИНЕНИЙ ТЯЖЕЛЫХ МЕТАЛЛОВ

Автор: Романюк А. Н., Москаленко Ю. В. 

Страницы: 224-236

Аннотация

В работе представлены результаты исследования ткани семенных желез 128 неполовозрелых крыс-самцов периода новорожденности, подсосного, инфантильного и ювенильного возрастных периодов. Целью исследования было изучение морфофункциональных особенностей становления эндокринного аппарата семенников неполовозрелых крыс в раннем постнатальном онтогенезе при воздействии комбинации солей тяжелых металлов и в условиях коррекции L-карнитином.

Все животные разделены на 2 серии: контрольную и экспериментальную. Контрольная серия состояла из интактных крыс, получавших дистиллированную воду, и группы животных, получавших L-карнитин в виде сиропа энтерально в дозе 50 мг / кг. Экспериментальная серия имела в своем составе группу крыс, подвергавшихся воздействию СВМ, и группу животных, в которых влияние СВМ корректировалось L-карнитином. Животные экспериментальной серии с питьевой водой получали комбинированный раствор, содержавший 1 мг/л солей Cr (VI), 1 мг/л солей Pb (II), 1 мг/л солей Mn (II), 1 мг/л солей Zn (II), 1 мг/л солей Cu (II) и 10 мг/л солей Fe (III). Крысы группы коррекции с дистиллированной водой получали комбинацию солей тяжелых металлов и L-карнитин энтерально с помощью зонда 1 раз в сутки в дозе 50 мг/л. Каждая группа животных состояла из 8 крыс. Животных взвешивали и выводили из эксперимента на 5-е, 15-е, 30-е и 60 -е сутки путем декапитации на фоне медикаментозного сна под эфирным наркозом. Выделенная ткань семенников

исследовалась с помощью гистологических, гистохимических, иммуногистохимических и морфометрических методов.

Было установлено, что в раннем постнатальном онтогенезе в семенниках крыс контрольных групп происходят созревание и увеличение количества функционально активных клеток Лейдига и уменьшение количества гландулоцитов с низкой активностью, формирование клеточных кластеров в виде островков и тяжей. В условиях воздействия комбинации солей тяжелых металлов количество функционально активных клеток Лейдига увеличивается, дифференциация эндокринного компонента ускоряется. При коррекции влияния солей тяжелых металлов L-карнитином морфофункциональная активность гландулоцитов по сравнению с контролем незначительно растет, однако остается меньше, чем в условиях применения крысами солей тяжелых металлов. На фоне активации клеток Лейдига наблюдается феномен интратубулярного торможения созревания сперматогенного эпителия. Усиление морфофункциональной активности эндокринных клеток семенников в условиях воздействия солей тяжелых металлов может объясняться различными механізмами: активацией системы цитохрома Р 450, участием тестостерона в стрессорных реакциях организма и активацией клеток Лейдига по механизму обратной отрицательной связи при структурных нарушениях звеньев гипоталамо-гипофизарно-гонадной оси. Повышение морфофункциональной активности эндокринного компонента семенников в условиях воздействия пороговых концентраций соединений тяжелых металлов может приводить к нарушению поведенческих реакций в сторону повышения агрессивности особи, что подтверждается данными литературы. Поскольку в экологически загрязненных районах соединениями тяжелых металлов Украины уровень преступности высок, можно предположить, что эколого-биологический фактор может иметь значение в структуре рисков возникновения правонарушений.

Ключевые слова: семенники, неполовозрелые крысы, клетки Лейдига, соли тяжелых металлов, ранний постнатальный онтогенез.
ladymosk@yandex.ru

 

Список литературы

 

  1. Avramenko NV, Barkovskiy DE. [Aspects of reproductive health of Ukrainian population]. Zap Med J. 2010;12(3):71–73.
  2. Nikitin AI. Vrednye factory sredy i reproduktivnaya systema cheloveka [Dangerous environmental factors and the human reproductive system]. Saint Petersburg: Elby-SPb Publ., 2005. 216 p.
  3. Cheng J, Fu J, Zhou Z. The mechanism of manganese-induced inhibition of steroidogenesis in rat primary Leydig. Toxicology. 2005;211(1–2):1–11.
  4. Artyuchin AA. [Anthropogenic causes of male infertility and their prophylactics]. Med truda prom ecol. 2004;10:42–43.
  5. Wirth JJ, Mijal RS. Adverse effects of low level heavy metal exposure on male reproductive function. Systems Biology in Reproductive Medicine. 2010;56(2):147–67. doi: 10.3109/19396360903582216
  6. Laws of Ukraine. Retrieved from: http://zakon.rada.gov.ua/cgiin/laws/main.cgi?nreg=3447-1
  7. Kryvetskiy VV, Moskalenko RA, Karpenko LI, Zakorko I-MS. [Features of morphofunctional study of testis’ endocrine component in experimental conditions]. Journal of Clinical and Experimental Medical Research. 2013;1(2):149–154.
  8. Fitzgibbons PL, Page DL, Weaver D, Thor AD, Allred CD, Clark GM, Ruby SG, O'Malley F, Simpson JF, Connolly JL, Hayes DF, Edge SB, Lichter A, Schnitt SJ. Prognostic factors in breast cancer. Archives of Pathology and Laboratory Medicine. 2000;124:966–978.
  9. Narbutova ТЕ. [Dynamic structure-functional changes of testes of second progeny mice under accumulation of lead and alfa-tocoferol treatment]. Biomedical and Biosocial Anthropology. 2011;16:27–31.
  10. Romanyuk AM, Saulyak SV, Moskalenko RA, Moskalenko YuV. [Spermatogenic function under the influence of heavy metals salts and correction of preparation Tivortin ®]. Lik. sprava. 2012;1-2:123–128.
  11. Topka EG, Kushnariov OA. [Two population Sertoli cells in experimental cryptorchidism and its surgical correction]. Urology. 2002;4:67–68.
  12. Chem A, Cormack D. Histologiia [Histology]. Moscow: Myr Publ., 1983. 245 p.
  13. Mendis-Handagama SM, Ariyaratne HB. Differentiation of the adult Leydig cell population in the postnatal testis. Biology of Reproduction. 2001;65:660–671.
  14. Tapanainen J, Kuopio T, Pelliniemi LJ, Huhtaniemi I. Rat testicular endogenous steroids and number of Leydig cell between the fetal period and sexual maturity. Biology of Reproduction. 1984;31:1027–35.
  15. Kuopio T, Pelliniemi LJ, Huhtaniemi I. Rapid Leydig cell proliferation and LH receptor replenishment after a single injection of human chorionic gonadotropin in the neonatal testis. Biology of Reproduction. 1989; 40:135–143.
  16. Medvedev YuL, Portnoy AS. [The morphology of hormone producing cells in the testis dyshormonal hyperplastic prostatopaty]. Arch Pathol. 1969;31(5):65–71.
  17. Wang FF, Wang Q, Chen Y. Chronic stress induces ageing-associated degeneration in rat Leydig cells. Asian JAndrology. 2012;14(4):643–8.doi: 10.1038/aja.2011.183
  18. Homady M, Hussein H, Jiries A, Mahasneh A, Al-Nasir F, Khleifat K. Survey of some heavy metals in sediments from vehicular service stations in Jordan and their effects on social aggression in prepubertal male mice. Environmental Research. 2002;89(1):43–9.
  19. Bataineh H, Al-Hamood MH, Elbetieha AM. Assessment of aggression, sexual behavior and fertility in adult male rat following long-term ingestion of four industrial metals salts. Human and Experimental T. 1998;17(10):570-6.
  20. Retrieved fromhttp://jankoy.org.ua/kriminalnaya-karta-ukrainy/
  21. Retrieved from:http://slavs.org.ua/ukraine_survival

ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКОГО СОСТОЯНИЯ ВНУТРИСЕРДЕЧНОЙ И СИСТЕМНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ У БОЛЬНЫХ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЕЙ II СТАДИИ С ПРИЗНАКАМИ ГИПЕРТЕНЗИВНОЙ НЕФРОПАТИИ

Автор: Перевязкина М. В.

Страницы: 237-245

Аннотация

Между сердечно-сосудистым и почечным континуумами наблюдаются взаимосвязи. Нефроангиосклероз у больных сердечно-сосудистой патологией является одной из основных причин хронической почечной недостаточности. Сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной летальности у больных с терминальной хронической почечной недостаточностью, а сердечно-сосудистая смертность среди пациентов,находящихся на хроническом диализе, в несколько раз выше, чем в общей популяции. Некоторые данные позволяют считать, что взаимосвязь между сердечно-сосудистым и почечным континуумами наблюдается уже на ранних стадиях гипертонической болезни (ГБ). Так, ранний маркер поражения почек, микроальбуминурия (МАУ), в нынешнее время расценивается как сердечно-сосудистый фактор риска.

 

Целью – изучение клинического состояния, особенностей системной и внутрисердечной гемодинамики у больных гипертонической болезнью ІІ стадии в зависимости от наличия микроальбуминурии.

 

Было обследовано 182 пациента с ГБ ІІ стадии. В качестве группы сопоставления были обследованы 40 больных ГБ ІІ стадии без признаков других заболеваний сердечно-сосудистой системы и почек. Главным критерием отбора было отсутствие МАУ в данной группе пациентов.

 

У больных ГБ ІІ стадии, у которых была обнаружена микроальбуминурия, зафиксированы расхождения в показателях систоличной функции левого желудочка по сравнению с больными группы, у которых экскреция альбуминов не отмечалась. Наблюдается тенденция ухудшения показателей, отображающих диастолическую функцию левого желудочка, в зависимости от наличия МАУ.При анализе системной гемодинамики соответственно степени артериальной гипертензии и наличия экскреции альбуминов уменьшались такие показатели, как ударный объем, минутный объем крови, сердечный индекс, увеличилось общее периферическое сосудистое сопротивление, что способствовало росту рабочей нагрузки на миокард левого желудочка и снижению его функциональных возможностей.Полученные нами данные свидетельствуют о необходимости определения уровня альбуминов у больных ГБ для предотвращения последующего прогресса гипертензивной нефропатии.

Ключевые слова: гипертоническая болезнь, микроальбуминурия, ранняя диагностика, гемодинамика.
Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Список литературы

  1. Ruilope LM, Alcazar JM, Rodicio JL. Renal consequences of arterial hypertension. Journal of Hypertension2009;10(7):85-90.
  2. Lafayette RA. Preventing disease progression in chronic renal failure. American Family Physician2005;52(6):1783–1791.
  3. Moore MA, Epstein M, Agodoa L, Dworkin LD. Current strategies for management of hypertensive renal disease. Archives of Internal Medicine. 2009;159(1):23–28.
  4. Nelson RG, Knowler WC, Pettitt DJ, Saad MF, Charles MA, Bennett PH. Assessment of risk of overt nephropathy in diabetic patients from albumin excretion in untimed urine specimens.Archives of Internal Medicine. 2004;151(9):1761–1265.
  5. Bennett PH, Haffner S, Kasiske BL, KeaneWF, Mogensen CE, Parving HH, Steffes MW, Striker GE. Screening and management of microalbuminuria in patients with diabetes mellitus.American Journal of Kidney Diseases: the Official Journal of the National Kidney Foundation2005;25(2):107–112.
  6. Ritz E, Fliser D, Klimm HP. Assessment of cardiovascular risk factors: the role of microalbuminuriaAmsterdam, 2004.
  7. Haffner SM, Stem MP, Gruber KK, Hazuda HP, Mitchell BD, PattersonJK. Microalbuminuria. Potential marker for increased cardiovascular risk factors on nondiabetic subjects? Arteriosclerosis,2009;10(5):727–731.
  8. Bigazzi R, Bianchi S, Baldari D, CampeseJournal ofHypertension2007;16(9):1325–1333.

ГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ЛЕЧЕНИЯ БЕТА1 АДРЕНОБЛОКАТОРАМИ БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ

Автор: Дудченко И. А., Приступа Л. Н.

Страницы: 246-255

Аннотация


 

Анализ научных исследований свидетельствует о взаимосвязи между полиморфизмами T393C гена GNAS1 и Arg389Gly гена ADRβ1 и эффективностью лечения β1-адреноблокаторами. Однако результаты данных исследований носят противоположный характер, что может быть следствием этнической принадлежности изучаемых групп населения. В Украине изучение полиморфизма Т393С гена GNAS1 и его влияние на эффективность антигипертензивной терапии β1-адреноблокаторами не проводилось. Однако наши исследования подтвердили, что у носителей генотипа Т393Т наблюдается более высокий уровень снижения частоты сердечных сокращений и систолического артериального давления, чем у носителей генотипа С393С гена GNAS1. Аналогную тенденцию нами определено и у носителей генотипов Arg389Arg и Arg389Gly в сравнении с носителями генотипа Gly389Gly гена ADRβ1. Также установлено, что при сочетании генотипов Т393С или С393С гена GNAS1 с генотипом Gly389Gly гена ADRβ1 применение β1-адренорецепторов неэффективно, даже при увеличении их дозы.

Ключевые словаβ1-адреноблокаторы, полиморфизм генов, частота сердечных сокращений, артериальное давление.

Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Список литературы

  1. Gong Y, McDonough CW, Wang Z, Hou W, Cooper-DeHoff RM, Langaee TY, Beitelshees AL, Chapman AB, Gums JG, Bailey KR, Boerwinkle E, Turner ST, Johnson JA. Hypertension susceptibility loci and blood pressure response to antihypertensives: results from the pharmacogenomic evaluation of antihypertensive responses study. G. 2012;5(6):686–691. doi: 10.1161/CIRCGENETICS.112.964080
  2. Pacanowski MA, Gong Y, Cooper-DehoffRM, Schork NJ, Shriver MD, LangaeeTY, Pepine CJ, Johnson JA. Bold beta-adrenergetic receptor gene polymorphisms and bold beta-blocker treatment outcomes in hypertension. Clinical Pharmacology and Therapeutics. 2008;84(6):715721.doi:10.1038/clpt.2008.139
  3. Leineweber К, Heusch G. β1- and β2-adrenoceptor polymorphisms and cardiovascular diseases. British Journal of Pharmacology. 2009;158(1):6169. doi:10.1111/j.1476-5381.2009.00187.x
  4. Sofowora GG, Dishy V, Muszkat M, Xie HG, Kim RB, Harris PA, Prasad HC, Byrne DW, Nair UB, Wood AJ, Stein CM. А common bold beta1-adrenergic receptor polymorphism (Arg389Gly) affects blood pressure response to bold beta-blockade. Clinical Pharmacology and Therapeutics. 2003;73(4):366371.
  5. Liu J, Liu ZQ, Tan ZR, Chen XP, Wang LS, Zhou G, Zhou HH. Gly389Arg polymorphism of bold beta1-adrenergic receptor is associated with the cardiovascular response to metoprolol. Clinical Pharmacology and Therapeutics. 2003;74(4):372379.
  6. Liu J, Liu ZQ, Yu BN, Xu FH, Mo W, ZhouG, Liu YZ, Li Q, Zhou HH. Вold beta1-adrenergic receptor polymorphisms influence the response to metoprolol monotherapy in patients with essential hypertension. Clinical Pharmacology and Therapeutics. 2006;80(1):2332.
  7. Johnson JA, Zineh I, Puckett BJ, McGorraySP, Yarandi HN, Pauly DF. Вold beta1-adrenergic receptor polymorphisms and antihypertensive response to.Clinical Pharmacology and Therapeutics. 2003;74(1):4452.
  8. Amosova KM, Sydorchuk LP, Kushnir OV. [Changes in endothelial function under the influence of combination treatment in patients with hypertension]. Bukovinian Medical Herald. 2010;14(4):36.
  9. Sydorchuk LP. [Cellular immunity of patients with hypertension, polymorphism 5 genes influence treatment]. Ukr Med Almanakh. 2008;11(3):143147.
  10. Sydorchuk LP, Amosova KM. [Indicators echocardiogram and geometric patterns of left ventricular in patients with hypertension based on five genes polymorphism]. Ukrainian Therapeutical J. 2008;2:1320.
  11. Sydorchuk LP. [Justification of antihypertensive treatment in patients with essential arterial hypertension depending on individual pharmacogenetic sensitivity]. Ukrainian Cardiology Journal. 2009;5:3551.
  12. Udovychenko MM. Оsoblyvosti perebigu sertsevoi nedostatnosti u khvorykh na tsukrovui diabet 2-ho typu v zalezhnosti vid polimorfizmu gena beta1-adrenoretheptoriv [Peculiarities of heart failure in patients with diabetes mellitus type 2, depending on the gene polymorphism of beta1-adrenergic receptors]. Kharkiv, 2012. 20 p.
  13. Karlsson J, Lind L, Hallberg P, MichaelssonK, Kurland L, Kahan T, Malmqvist K, Ohman KP, Nystrm F, MelhusClinical Cardiology. 2004;27(6):34750.
  14. Saveleva EG. Klinicheskaia i instrumentalnaia otsenka effektivnosti betaksolola u bolnykh gipertonicheskoi bolezniu [Clinical and instrumental evaluation of betaxolol in patients with essential hypertension: genetic aspects of individual sensitivity]. Moscow, 2007. 116 p.
  15. Maneshina OA. Sostoianie i modifikatsiia kletochnnoi β-adrenoretseptsii i rol polimorfizma genov β-adrenoretseptorov v terapii arterialnoi hipertonii i khronicheskoi serdechnoi nedostatochnosti [State and modification of β-cell adrenoretseptsii role of gene polymorphism and β1-adrenergic receptors in the treatment of hypertension and congestive heart failure]. Moscow, 2006. 27 p.
  16. Maneshina OA, Leonova MV, Belousov YuB, Gogolevskaia IK, Erofeeva SB. [Effect of polymorphism of β1-adrenoceptor Arg389Gly to reduce heart rate in patients with chronic heart failure during treatment with metoprolol CR/XL]. Biomedicina. 2006;3:128129.
  17. Minushkina LO. Geneticheskie factory pri gipertonicheskoy bolezni: sviaz s osobennostiami techeniia, razvitiem oslozhnenii, effektivnostiu terapii [Genetic factors in hypertension: association with features of progression, development of complications, and effectiveness of the therapy]. Moscow, 2008. 288 p.
  18. Beitelshees AL, Zineh I, Yarandi HN, PaulyDF, Johnson JA. Influence of phenotype and pharmacokinetics on beta-blocker drug target pharmacogenetics. The Pharmacogenomics J. 2006;6(3):174–178.
  19. Jia H, Hingorani AD, Sharma P, Hopper R, Dickerson C, Trutwein D, Lloyd DD, Brown MJ. Association of the Gsα gene with essential hypertension and response to β-blockade. Hypertension. 1999;34(1):834.
  20. Nieminen T, Lehtimaki T, Laiho J, Rontu R, Niemela K, Kbi T, Lehtinen R, Viik J, Turjanmaa V, Kahnen M. Effects of polymorphisms in beta1-adrenoceptor and α-subunit of G protein on heart rate and blood pressure during exercise test. The Finnish Cardiovascular Study. J Applied Physiology. 2006;100(2):507–511.

Copyright ,

Журнал клiнiчних та експериментальних медичних дослiджень © 2013. 

All Rights Reserved.