Get Adobe Flash player

АССОЦИАЦИЯ АЛЛЕЛЬНЫХ ПОЛИМОРФИЗМОВ ГЕНА ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ NO-СИНТАЗЫ С РАЗВИТИЕМ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА (ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР)

Автор: Приступа Л. Н., Погорелова О. С.

Страницы: 375-386

Аннотация

         

В статье проведен анализ отечественных и зарубежных исследований, посвященных изучению влияния Т-786С, G894T, 4a/b полиморфизмов гена eNOS на риск развития ИБС у представителей различных популяций. Доказана роль Т-786 С полиморфизма гена eNOS в развитии ИБС у представителей японской, украинськой, итальянской популяции, причем у последних он связан с многососудистым поражением. G894T полиморфизм гена eNOS связан с повышеным риском развития ИХС, ишемических инсультов в итальянской, турецкой, азиатской популяциях, а в российской ─ с рестенозами стентов. Доказана связь 4а/4b полиморфизма гена eNOS с возникновением ИБС в турецкой, японской, корейской, афро-американской, иранськой, российской популяциях, а в японской популяции ─ гендерная специфика данной ассоциации. В отдельных исследованиях получены противоречивые данные о влиянии Т-786 С полиморфизма гена eNOS в турецкой популяции. Не выявлено ассоциации 4а/4b полиморфизма гена eNOS у мужчин Словении, Финляндии, G894T полиморфизма гена eNOS в корейской популяции, а у представителей белой австралийской популяции не выявлено ассоциации генотипов 4а/4b, G894T, Т-786С полиморфизму гену eNOS с риском развития ИБС.

Ключевые слова: хроническая обструктивная болезнь легких, ишемическая болезнь сердца, полиморфизм гена энддотелиальной синтазы оксида азота.

Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Список литературы

1. Ahmineeva AH, Polunina OS, Voronina LP et al. [Funktsionalnoe sostoyanie sosudistogo endoteliya pri ishemicheskoy bolezni serdtsa]. Sovremennyie naukoemkie tehnologii. 2013;4:106.
2. Alp E, Menevse S, Tulmac M et al. Lack of association between matrix metalloproteinase-9 and endothelial nitric oxide synthase gene polymorphisms and coronary artery disease in Turkish population. DNA Cell Biol. 2009;28(7):343-350.
3. Alvarez R, Gonzalez P, Batalla A et al. Association between the NOS3 (−786 T/C) and the ACE (I/D) DNA genotypes and early coronary artery disease. NitricOxide. 2001;5:343–348.
4. Andrikopoulos GK, Grammatopoulos DK, Tzeis SE, Zervou SI Association of the 894G>T polymorphism in the endothelial nitric oxide synthase gene with risk of acute myocardial infarction. BMC Med. Genet. 2008;21;39-43.
5. Antsiferova EV, Nikulina SYu, Emelyanchik EYu [Osobennosti polimorfizma endogennoy NO- sintazyi u detey s idiopaticheskim sindromom slabosti sinusovogo uzla]. Lechaschiy vrach. 2013;10:55.
6. Augeri AL, Tsongalis GJ, Van Heest JL et al.The endothelial nitric oxide synthase -786 T>C polymorphism and the exercise-induced blood pressure and nitric oxide responses among men with elevated blood pressure. Atherosclerosis. 2009;204(2):e28-34.
7. Balatskiy AV [Polimorfizm genov endotelialnoy NO-sintazyi i konneksina-37 kak faktor riska razvitiya infarkta miokarda u lits bez koronarnogo anamneza]. Terapevticheskiy arhiv. 2013;9:18-22.
8. Cam SF, Sekuri C, Tengiz I et al. The G894T polymorphism on endothelial nitric oxide synthase gene is associated with premature coronary artery disease in a Turkish population. Thromb. Res. 2005;116(4):287-292.
9. Casas JP, Bautista LE, Humphries SE, Hingorani AD Endothelial nitric oxide synthase genotype and ischemic heart disease: Meta-analysis of 26 studies involving 23028 subjects. Circulation. 2004;109:1359-1365.
10. Cattaruzza M, Guzik TJ, Slodowski W et al. Shear stress intensitivity of endothelial nitric oxide synthase expressionas genetic risk factor for coronary heart disease. Circurat. Res. 2004;95:841-847.
11. Сiftсi C, Melil S, Сebi Y et al. Association of endothelial nitric oxide synthase promoter region (T-786C) gene polymorphism with acute coronary syndrome and coronary heart disease. Lipids in Health and Disease. 2008;2:5-7.
12. Cinzia F, Francesco S, Sticchietal E Influence of endothelial nitricoxidesynthase gene polymorphisms (G894T, 4a4b, T-786C) and hyperhomocysteinemia on the predisposition to acute coronary syndromes. American heart journal. 2004; 147(3):516–521.
13. Colombo MG, Paradossi U, Andreassi MG et al. Endothelial nitric oxide synthase gene polymorphisms and risk of coronaryarterydisease. Clin. Chem. 2003;49(3):389–395.
14. Dosenko VE, Lutay YaM, Zagoriy VYu et al. [Chastota allelnogo polimorfizma gena endotelialnoy NO-sintazyi u bolnyih s ostryim koronarnyim sindromom v ukrainskoy populyatsii]. Tsitologiya i genetika. 2005;39(2):49-54.
15. Dosenko VE, ZagorIy VYu, Moybenko OO [PatofIzIologIchnI aspekti genetichnogo polImorfIzmu endotelIalnoYiNO-sintazi]. FIzIol. zhurn. 2003;48(6):86-102.
16. Dosenko VE, ZagorIy VYu, Haytovich NV [Alelniy polImorfIzm genuendotelIalnoYiNO-sintazi ta yogo funktsIonalnI proyavi]. FIzIol. zhurn. 2005;51(2):39-45.
17. DosenkoVE [Rol alelnogo polImorfIzmu genIv endotelIalnoYi NO-sintazi ta proteasomi v patogenezI sertsevo-sudinnih zahvoryuvan: molekulyarno-genetichnIaspekti]. – Rukopis. DisertatsIya na zdobuttya naukovogo stupenya doktora medichnih nauk za spetsIalnIstyu 14.03.04 – patologIchna fIzIologIya. – Institut fIzIologii im. O.O.Bogomoltsya NAN UkraYini, Kiyiv, 2006.
18. Ekmekçi A, Ozcan KS, Güngör B et al. The relationship between endothelial nitric oxide synthase 4a/4b gene polymorphism and premature coronary artery disease. Acta Cardiol. 2013;68(5):464-468.
19. Fatini C, Sofi F, Sticchi E et al. Influence of endothelial nitric oxide gene polymorphisms (G894T, 4a4b, T-786C) and hyperhomocysteinemia on the predisposition to acute coronary syndromes. Am Heart J. 2004;147(3):516-521. 
20. Förstermann U, Boissel JP, Kleinert H Expressional control of the 'constitutive' isoforms of nitric oxide synthase (NOS I and NOS III). FASEB J. 1998;12(10):773-90.
21. Ghilardi G, Biondi ML, DeMonti M et al. Independent risk factor for moderate to severe internal carotid arterystenosis: T786C mutation of endothelial nitric oxide synthase gene. Clin. Chem. 2002;48(7):989–993.
22. Golser R, Gorren ACF, Mayer B et al. Functional characteristic of Glu298Asp mutant human endothelial nitric oxide synthase purified from a yeast expression system. Nitric Oxide. 2003;8:7-14.
23. Gomma AH, Elrayess MA, Knight CJ et al. The endothelial nitric oxide synthase (Glu298Asp and -786T>C) gene polymorphisms are associated with coronary in-stent restenosis. Eur Heart J. 2002; 23:1955-1962.
24. Hooper WC, Lally C, Austin H et al. The relationship between polymor-phism in the endothelial cell nitric oxide synthase gene and the platelet GPIIIa gene with myocardial infarction and venous thromboembolism on African Americans. Chest. 1999;116:880-6.
25. Hyndman ME, Parsons HG, Verma S et al. The T-786C mutation in endothelial nitric oxide synthase is associated with hypertension. Hypertension. 2002;39(4): 919–922.
26. Cruz-González I, Corral E, Sánchez-Ledesma M et al. Association between -T786C NOS3 polymorphism and resistant hypertension: a prospective cohort study. BMC Cardiovasc Disord 2009;4:29-35. 
27. In Jai Kim, Jeehyeon B, Sang WL et al. Influence of endothelial nitric oxide synthase gene polymorphisms (−786T>C, 4a4b, 894G>T) in Korean patients with coronary artery disease. Trombosis research. 2007;119(5):579–585.
28. Jeerooburkhan N, Jones LC, Bujac S et al. Genetic and environmental determinants of plasma nitrogen oxides and risk of ischemic heart disease. Hypertension. 2001;38(5):1054-61.
29. Li J, Wu X, Li X et al The endothelial nitricoxide synthase gene asassociated with coronary artery disease: a meta-analysis. Cardiology. 2010;116(4):271-8. 
30. Li YY Endothelial nitric oxide synthase G894T gene polymorphism and essential hypertension in the Chinese population: a meta-analysis involving 11,248 subjects. Intern. Med. 2011;50(19):2099-2106.
31. Liu D, Jiang Z, Dai L et al. Association between the - 786T>C 1polymorphism in the promoter region of endothelial nitric oxide synthase (eNOS) and risk of coronary artery disease: a systematic review and meta-analysis. Gene. 2014;545(1):175-83
32. Malahov VA, Zavgorodnyay N, Lyichko VS [Problema oksida azota v nevrologii] MonografIya. – Sumyi: izdatelstvo SumGPU im. A.S. Makarenko, 2009. – 242.
33. Markus HS, Ruigrok Y, Ali N, Powell JF Endothelial nitric oxide synthase exon 7 polymorphism, ischemic cerebrovascular disease, and carotid atheroma. Stroke. 1998;29(9):1908-11.
34. Marsden PA, Schappert KT, Chen HS et al. Molecular cloning and characterization of human endothelial nitric oxide synthase. FEBS Lett. 1992;307:287-293.
35. Melchers I, Cattaruzza M A gene defect in the promoter of the endothelial NO synthase as a risk factor for rheumatoid arthritis Z. Rheumatol. 2007;66(4):326-327.
36. Milutinović A, Hruskovicova H The eNOS gene polymorphism does not have a major impact on lipid parameters and premature coronary artery disease in Slovene men (Caucasians). Folia Biol (Praha). 2005;51(2):47-9.
37. Motoyama T, Kawano H, Kugiyama K et al. Endothelium-dependent vasodilation in the brachial arteryis impaired in smokers: effect of vitamin C. Am. J. Physiol. 1997;273(4 Pt 2): H1644–1650.
38. Munshi A, Rajeshwar K, Kaul S, Chandana E VNTR polymorphism in intron 4 of the eNOS gene and the risk of ischemic stroke in a South Indian population. Brain Res Bull. 2010;82(5-6):247-50.
39. Nakayama M, Yasue H, Yoshimura M et al. T(-786)C mutation in the 5’-flanking region of the endothelial nitric oxide synthase gene is associated with myocardial infarction, especially without coronary organic stenosis]. Am. J. Cardiol. 2000;86(6):628–634.
40. Nakayama M, Yoshimura M, Sakamoto T et al.
Synergistic interaction of T-786-->C polymorphism in the endothelial nitric oxide synthase gene and smoking for an enhanced risk for coronary spasm. Pharmacogenetics. 2003;13(11):683-688.
41. Nidiane C. Martinelli, Kátia G. Santos, Andréia Biolo et al. Polymorphisms of endothelial nitric oxide synthase gene in systolic heart failure: An haplotype analysis NitriceOxide. 2012;26(3):141–147.
42. Paradossi U, Ciofini E, Clerico A et al. Endothelial function and carotid intima-media thickness in young healthy subjects among endothelial nitric oxide synthase Glu298-->Asp and T-786-->C polymorphisms. Stroke. 2004;35(6):1305-1309.
43. Parhomenko AN, Kozhuhov SN, Lutay YaM, Moybenko AA [Polimorfizm T-786C promotora gena endotelialnoy NO-sintazyi: svyazs effektivnosty u tromboliticheskoy terapii u patsientov s ostryim Infarktom mIokarda]. Ukrainskiy medichniy chasopis. 2008;4(66): VII-VIII.
44. Parhomenko AN, Moybenko AA, Dosenko VE [Chastota allelnogo palimorphisma gena endotelialnoy NO-sintazy u bolnich s ostrim coronarnim sindromom v ukrainskoy populatsii]. Tsitologiya i genetika. 2005;2:49-54
45. Park K-W, You K-H, Oh S et al. Association of endothelial constitutive nitric oxide synthase gene polymorphism with acute coronary syndrome in Koreans. Heart. 2004; 90(3): 282–285.
46. Polunina OS, Ahmineeva AH, Voronina LP, Sevostyanova IV [Geneticheskie i biohimicheskie paralleli pri sochetanii hronicheskoy obstruktivnoy bolezni legkih i ishemicheskoy bolezni serdtsa]. Sibirskiy meditsinskiy zhurnal. 2013;5:54-56.
47. Rossi GP, Taddei S, Virdis A et al. The T-786C and Glu298Asp polymorphisms of the endothelial nitric oxide gene affect the forearm blood flow responses of Caucasian hypertensive patients. J. Am. Coll. Cardiol. 2003;41(6):938–945.
48. Rossi GP, Cesari M, Zanchetta M et al. The T-786C endothelial nitric oxide synthase genotype is a novel risk factor for coronary artery disease in Caucasian patients of the GENICA study. J Am Coll Cardiol. 2003;19;41(6):930-937.
49. Rossi GP, Maiolino G, Zanchetta M et al. The T(-786)C endothelial nitric oxide synthase genotype predicts cardiovascular mortality in high-risk patients. J Am Coll Cardiol. 2006;48(6):1166-74.
50. Salimi S, Firoozrai M, Nourmohammadi I et al. Endothelial nitric oxide synthase gene intron 4 VNTR polymorphism in patients with coronary artery disease in Iran. Indian J Med Res. 2006;124(6):683-688.
51. Shuvalova YuA, Kaminnyiy AI, Meshkov AN et al [Polimorfizmyi genov eNOS i GPx-1 assotsiirovanyi s riskom razvitiya restenoza posle stentirovaniya koronarnyih arteriy nepokryityimi stentami]. Mezhdunarodnyiy zhurnal interventsionnoy kardiologii. 2011;25:47-53.
52. Song J, Yoon Y, Park KU et al. Genotipe-specific influence on nitric oxide synthase gene expression, protein concentration and enzyme activity in cultured human endothelial cells. Clin. Chem. 2003;49(6):847-852.
53. Song J, Yoon Y, Park KU et al. Genotype-specific influence on nitric oxide synthase gene expression, protein concen¬trations, and enzyme activityin cultured human endothelial cells. Clin. Chem. 2003;49(6 Pt 1):847–852.
54. Takagi S, Goto Y, Nonogi H et al. Genetic polymorphisms of angiotensin converting enzyme (I/D) and endothelial nitric oxide synthase (T(-788)C) genes in Japanese patients with myocardial infarction. Thromb. Haemost. 2001;86(5):1339–1340.
55. Tangurek B, Ozer N, Sayar N et al. The relationship between endothelial nitric oxide synthase gene polymorphism (T-786 C) and coronary artery disease in the Turkish population. Heart Vessels. 2006;21(5):285-90.
56. Tanus-Santos JE, Desai M, Deak LR et al. Effects of endothelial nitric oxide synthase gene polymorphisms on platelet function, nitric oxide release, and interactions with estradiol. Pharmacogenetics. 2002;12(5):407–413.
57. Tarja K Association of endothelial nitric oxide synthase and estrogen reseptor α-gene polimorphisms with coronary artery disease. Academic Dissertation. 2004. 82p.
58. Wang J, Dudley D, Wang XL Haplotype-specific effects on endothelial NO synthase promoter efficiency: Modifiable by cigarette smoking. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2002;22:e1–4.
59. Wang XL, Sim AS, Badenhop RF et al. A smoking-dependent risk of coronary artery disease associated with a polymorphism of the endothelial nitric oxide synthase gene. Nat Med. 1996;2:41–45.
60. Xin Y, Song X, Xue H et al. A common variant of the eNOS gene (E298D) is an independent risk factor for left ventricular hypertrophy in human essential hypertension. Clin.Sci (lond).2009;15;117(2):67-73.
61. Yang Y, Du K, Liu Z, Lu X Endothelial nitric oxide synthase (eNOS) 4b/a gene polymorphisms and coronary artery disease: evidence from a meta-analysis. Int J Mol Sci. 2014;7;15(5):7987-8003.
62. Yoon Y, Song J, Hong SH, Kim JQ Plasma nitric oxide concentrations and nitric oxide synthase gene polymorphisms in coronary artery disease. Clin. Chem. 2000;46(10):1626–1630.
63. Yoshimura M, Nakayama M, Shimasaki Y et al. A T-786C mutation in the 5’-flanking region of the endothelial nitric oxide synthase gene and coronary arterial vasomotility. Am. J. Cardiol. 2000;85(6):710–714.
64. Yoshimura M, Yasue H, Nakayama M et al. Genetic risk factors for coronary artery spasm: significance of endothelial nitric oxide synthase gene T-786-->C and missense Glu298Asp variants. J Investiq. Med. 2000;48(5):367-74.
65. Yujiao Y, Kang D, Zhengxia L, Xiang L Endothelial Nitric Oxide Synthase (eNOS) 4b/a Gene Polymorphisms and Coronary Artery Disease: Evidence from a Meta-Analysis. Int J Mol Sci. 2014;15(5):7987–8003. 
66. Zhang K, Bai P, Shi S et al. The G894T polymorphism on endothelial nitric oxide synthase gene is associated with increased coronary heart disease among Asia population: evidence from a Meta analysis. Thromb Res. 2012;130:192–197.

ОБОСНОВАНИЕ МОДЕЛИ УПРАВЛЕНИЯ СИСТЕМОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ С АТРОФИЕЙ ЗРИТЕЛЬНЫХ НЕРВОВ

Автор: Васюта В.А.

Страницы: 387-392

Аннотация

Количество людей с нарушениями зрения в мире в мире постоянно растет. Особое место среди инвалидизирующей офтальмопатологии занимает атрофия зрительных нервов (АЗН). Система оказания медицинской помощи данной категории больных требует усовершенствования и эффективных управленческих решений. Целью нашего исследования стало обоснование модели управления системой медицинской помощи больным с АЗН. Материалы и методы. Методология исследования базировалась на системном подходе, основными методами стали: метод системного анализа – для проведения количественного и качественного анализу проблемы оказания медицинской помощи больным с АЗН, описательного моделирования – при разработке оптимизированной модели управления системой медицинской помощи больным с АЗН. Результаты исследования. Нами предложена модель управления системой медицинской помощи больным с АЗН, которая имеет следующие элементы: организационно-правовой, структурно-функциональный, ресурсно-экономический и учитывает социально-экономические условия региона. Выводы. Представленная модель позволит оптимизировать оказание медицинской помощи данной категории больных.

Ключевые слова: зрительный нерв, атрофия, модель управления.

Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Список литературы

  1. Global burden of visual impairment and blindness / R. Bourne, H. Price, G. Stevens [et al.] // Arch. Ophthalmol. – 2012. – Vol. 130, N 5. – P. 645–647.
  2. Hruseva, T.S. (2004), “Substantiation of the system for providing health equality for the population in actual conditions of a society stratification”, Doctor’s Thesis, Social medicine, O.O. Bogomolets National Medical University, Kyiv, Ukraine.
  3. Ministry of Health Care of Ukraine (2011), State program “ Health – 2020: Ukrainian approach”, available at: http://.
  4. Rozhkova, I.V. (2009), Rozvytok konkurentnospromozhnosti rehionalnoho upravlinnya u sferi okhorony hromads’koho zdorov’ia [ Development of the competitiveness of the regional management in the sphere of public health], Feniks, Kyiv, Ukraine.
  5. Ricov, S.O. (2004) «Scientific substantiation of system of eye care Ukraine», Doctor’s Thesis, Social medicine, O.O. Bogomolets National Medical University, Kyiv, Ukraine.
  6. VISION 2020: The Right to Sight: a global initiative to eliminate avoidable blindness / L. Pizzarello, A. Abiose, T. Ffytche [et al.] // Arch. Ophthalmol. – 2004. – Vol. 122, N 4. – P. 615–620.

ИНТЕГРАЛЬНАЯ ОЦЕНКА ЗНАНИЙ СТУДЕНТОВ-МЕДИКОВ ПО ВИЧ-ИНФЕКЦИИ/СПИДУ

Автор: Поддубная А.И., Чемич Н.Д., Павлюк Л.А., Рогаль Л.И.

Страницы: 393-399

Аннотация

         

Приведена оценка уровня знаний студентов-медиков по ВИЧ-инфекции/СПИДу, установленная путем анкетирования. Респонденты являются информированной группой по этим вопросам, а уровень знаний по этиологии, механизмам и путям заражения, диагностике заболевания является достаточным, однако, не на должном уровне осведомленность будущих врачей о действиях при аварийных ситуациях, связанных с зараженным биологическим материалом. Определено, что студенты медицинского института, как будущие работники здравоохранения, достаточно лояльны по отношению к людям, живущим с ВИЧ, однако имеются признаки стигмы и дискриминации данной категории пациентов.

Ключевые слова: ВИЧ-инфекция, студенты-медики, оценка знаний.

Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Список литературы

  1. UNAIDS.Global summary of the AIDS epidemic 2012 [WHO Library]. Retrieved from:http://www.who.int/hiv/data/2012_epi_core_en.png.
  2. UNAIDSGlobal HIV/AIDS Response,Progress report 2011 [WHO Library]Retrieved from: http://www.unaids.org/en/dataanalysis/knowyourepidemic/epidemiologypublications/2011aidsepidemicupdate/.
  3. UNAIDSGlobal report: UNAIDS report on the global AIDS epidemic 2010 [WHO Library].Retrieved from: http://www.unaids.org/globalreport/.
  4. Chan KY, Yang Y, Li ZR, Stoové MA, Reidpath DD. [The relationship between HIV/AIDS and risk behavior prejudices among medical students in South China]Current HIV Res.  2009;7(6):606-611.
  5. Tan X, Pan J, Zhou D, Wang C. [HIV/AIDS knowledge, attitudes and behaviors according to Chinese students: questionnaire study].International JournalResearch and Public Health.2007;4(3):248-253. 
  6. Maimaiti N, Shamsuddin K, Abdulrahim, Tohti N, Mehmet R. [Knowledge, attitudes and practices regarding HIV/AIDS among university students in Xinjiang].Global Journal of Health Science.2010;2(2):51-59.
  7. Bharat S. [A systematicreviewofHIV/AIDS-related stigma and discriminationin India: current understanding and future needs]. SAHARA J.2011;8(3):138-49.
  8. OpenSocietyFoundationsHuman Rights and HIV/AIDS, 2013[OSF Library]. Retrieved from:http://www.opensocietyfoundations.org/sites/default/files/nmte_20090923_0.pdf.
  9. Peretti-Watel P, Spire B, Obadia Y, Moatti JP. [Discrimination against people living with HIV and HIV infection: some facts about France].PLoS ONE. 2007;2(5):e411.
  10. Kopacz DR, Grossman LS, Klamen DL. [Medical students and AIDS: knowledge, attitudes and implications for education]. Health, education, research.1999;14(1):1-6. 
  11. Samant Y, Mankeshwar R, Sankhe L, Parker DL. [HIV-related knowledge and attitudes among first year medical students in Mumbai, India adolescents].InternationalJournalElectronicHealthEducation.2006;9:13-24.
  12. Baytner-Zamir R, Lorber M, Hermoni D. Assessment of the knowledge and attitudesregarding HIV/AIDS among pre-clinical medicalstudents in Israel.BMC Research Notes2014;7:168.doi: 10.1186/1756-0500-7-168.
  13. AhmadiKReidpathDDAlloteyPHassaliMA. [Professionalization and social relations: a protocol for measuring changesinthe HIV/AIDS stigma among medical students]. BMJOpen. 2013;3(5):e002755.

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ТИПЫ ОПУХОЛЕЙ ПО BORRMANN У БОЛЬНЫХ, КОТОРЫЕ ПЕРЕНЕСЛИ КОМБИНИВАННЫЕ ОПЕРАЦИОННЫЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА ПО ПОВОДУ МЕСТНО-РАСПРАСТРАНЕНОГО РАКА ЖЕЛУДКА

Автор: Олийник Ю.Ю.

Страницы: 400-410

Аннотация

Цель работы – выяснить клиническую значимость макроскопических типов по Borrmann у больных местно-распространенным раком желудка (МРРЖ), которым выполнены комбинированные операционные вмешательства (КОВ).

Материалы и методы. Исследуемая группа состояла из 1114 пациентов, из них 804 мужчин и 310 женщин, которые прооперированы во Львовском онкологическом центре с 1962 г. до 2012 г. Рандомизированы 908 препаратов опухолей пациентов в соответствии с критериями классификации R. Borrmann (B) на 4 типа: B1 –285, В2 – 269, В3 – 99, В4 – 255. Параметры, влияющие на выживаемость, рассчитаны с использованием метода Каплана-Мейера и χ2 теста Пирсона программой SPSS V.13.0 для Windows. Статистически значимым результат был признан при условии, что p <0,05.

Результаты исследования и их обсуждение. Изучены клинико-анатомические характеристики отдельных типов пациентов в разрезе сублокализаций желудка, комбинированных операционных вмешательств, резецированных смежных органов. Определены средние сроки жизни больных с различными типами опухолей по Borrmann, а также показатели их 3- и 5-летней выживаемости.

Выводы. Больные МРРЖ и опухолями 1-2 типов по Borrmann имеют более высокие средние сроки жизни и уровни общей выживаемости по сравнению с 4типом, независимо от их пола и вида комбинированного операционного вмешательства.

Ключевые слова: местно-распространенный рак желудка, типы опухолей по Borrmann, комбинированные операционные вмешательства.

Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Список литературы

  1. Ferlay J, Steliarova-Foucher E, Lortet-Tieulent J, Rosso S, Coebergh JWW, Comber H, et al. Cancer incidence and mortality patterns in Europe: Estimates for 40 countries in 2012. Eur J Cancer. 2013;49(6):1374–403.
  2. IARC. IA for R on CWHO. GLOBOCAN 2012: Estimated Cancer Incidence, Mortality and Prevalence Worldwide in 2012. [Internet]. GLOBOCAN. 2012. Available from: http://globocan.iarc.fr/Pages/fact_sheets_cancer.aspx?
  3. Fedorenko ZP., Goulak LO., Gorokh YL., Ryzhov AYu., Soumkina OV., Koutsenko LB. Cancer in Ukraine  2013 – 2014. Incidence, mortality, activities of oncological service. Bulletin of National Cancer Registry of Ukraine. 2015;16:1-80.
  4. Isozaki H, Tanaka N, Tanigawa N, Okajima K.Prognostic factors in patients with advanced gastric cancer with macroscopic invasion to adjacent organs treated with radical surgery. Gastric Cancer. 2000;3(4):202-210.
  5. Korenaga D, Okamura T, Baba H, Saito A, Sugimachi K. Results of resection of gastric cancer extending to adjacent organs. Br J Surg. 1988;75(1):12–5.
  6. Li W, Sun XW, Zhan YQ, Xu L, Chen YB, Xu DZ, et al. Efficiency of combined multiple organs resection in advanced gastric carcinoma. Ai Zheng. 2004;23(3):330–3.
  7. Cheon SH, Rha SY, Jeung HC, Im CK, Kim SH, Kim HR, et al. Survival benefit of combined curative resection of the stomach (D2 resection) and liver in gastric cancer patients with liver metastases.Ann Oncol.2008;19:1146–1153.
  8. Colen KL, Marcus SG, Newman E, Berman RS, Yee H, Hiotis SP. Multiorgan resection for gastric cancer: intraoperative and computed tomography assessment of locally advanced disease is inaccurate. J Gastrointest Surg. 2004;8(7):899–902.
  9. Dzhuraev M.D, Egamberdiev DM, Mirzaraimova SS, Khudoyberdieva MS. (2008). Surgical treatment results of locally disseminated stomach cancer. Onkologyja (ukr). 2008;10(4):406-408.
  10. Kitamura K, Tani N, Koike H, Nishida S, Ichikawa D, Taniguchi H, et al. Combined resection of the involved organs in T4 gastric cancer. Hepatogastroenterology. 2000;47(36):1769–72.
  11. Ahn HS, Lee HJ, Yoo MW, Jeong SH, Park DJ, Kim HH, et al. Changes in clinicopathological features and survival after gastrectomy for gastric cancer over a 20-year period. Br J Surg. 2011;98(2):255–260.
  12. Sano T, Kodera Y. Japanese classification of gastric carcinoma: 3rd English edition. Gastric Cancer. 2011;14(2):101–112.
  13. Japanese Gastric Cancer Association: Japanese classification of gastric cancer, 2nd English edition / Gastric Cancer. – 1998. – Vol. 1, N. 1. – P. 10–24.
  14. Borrmann R. Geschwülste des magens und duodenum. In: HenkeF, LubarschO, eds. Handbuch der Speziellen Pathologischen Anatomie und Histologie, Vol. 4. Berlin: Springer, 1926:812-1054.
  15. Carboni F, Lepiane P, Santoro R, Lorusso R, Mancini P, Sperduti I, et al. Extended multiorgan resection for T4 gastric carcinoma: 25-Year experience. J Surg Oncol. 2005;90(2):95–100.
  16. Lin D, Lu P, Liu C, Wang H, Wu A, Zhao C, et al. Surgical outcomes in patients with T4 gastric carcinoma: a retrospective study of 162 patients. The Chinese-German Journal of Clinical Oncology. 2009;8(10):599–602.
  17. Kobayashi A, Nakagohri T, Konishi M, Inoue K, Takahashi S, Itou M, et al. Aggressive surgical treatment for T4 gastric cancer. J Gastrointest Surg. 2004;8(4):464–470.
  18. Roder JD, BöttcherK, Etter M, Ott K, Fink U, Siewert JR. ChirurgischeundmultimodaleBehandlungdespT4- // Acta Chirurgica. 1999;31(1):22–25.
  19. Saito H, Tsujitani S, Maeda Y, Fukuda K, Yamaguchi K, Ikeguchi M, et al. Combined resection of invaded organs in patients with T4 gastric carcinoma. Gastric Cancer. 2001;4(4):206–211.
  20. Bondar GV, Dumansky YV, Popovich AY, Bondar VG. Stomach cancer: modern standards of prevention, diagnostics, and treatment. 2006;8(2):171-175.

ДЕЛЕЦИОННЫЙ ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНОВ GSTM1, GSTT1 ПРИ ЭОЗИНОФИЛЬНОМ И НЕЙТРОФИЛЬНОМ ФЕНОТИПАХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ У ДЕТЕЙ

Автор: Колоскова Е.К., Белоус Т.М.

Страницы: 411-415

Аннотация

Цель исследования: оценить делеционный полиморфизм генов GSTM1, GSTT1 у детей с эозинофильным и нейтрофильным фенотипами бронхиальной астмы (БА).

Материал и методы. Обследовано 79 детей с БА, из которых у 46 пациентов (І клиническая группа) установлено эозинофильный характер воспаления бронхов, а у 33 – нейтрофильный (ІІ клиническая группа). Генотипирование GSTM1, GSTT1 проводили с помощью полимеразной цепной реакции с использованием специфических праймеров.

Результаты исследования. У пациентов с комбинацией генотипа T1+M1delпри эозинофильном фенотипе БА по сравнению с нейтрофильным чаще наблюдалось тяжелое течение заболевания (61,5% проти 42,9%), однако реже - аллергический ринит (15,4% против 71,4%) и выраженная лабильность бронхов (13,8% против 33,0%). У детей с комбинацией генотипа Т1delM1+ и эозинофильным фенотипом БА по сравнению с нейтрофильным характером воспаления бронхов определялось более высокое содержание метаболитов монооксида нитрогена в конденсате выдыхаемого воздуха (63,1 мкмоль/мл против 44,4 мкмоль/мл), общего IgE в сыворотке крови (905,8 МО/мл против 578,6 МО/мл), но реже – тяжелое течение заболевания (37,5% против 50,0%) и сопутствующий аллергический ринит (12,5% против 75,0%).

Выводы. У детей с эозинофильным и нейтрофильным фенотипами бронхиальной астмы при наличии делеционного полиморфизма генов GSTM1 и GSTT1 наблюдаются некоторые клинически-лабораторные особенности течения заболевания, что следует учитывать при выборе тактики базисного лечения этих пациентов.

Ключевые слова: бронхиальная астма, дети, глутатион-S-трансфераза.

Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Список литературы

1. Bezrukov L.O. porivnialnyi analiz tsytolohichnoho skladu mokrotynnia shkoliariv, khvorykh na bronkhialnu astmu pry eozynofilnomu ta neitrofilnomu kharakteri zapalennia dykhalnykh shliakhiv / L.O. Bezrukov, O.K. Koloskova, Ye.P. Ortemenka // Zdorove rebenka. - №2 (37). - 2012. - S. 28-30.
2. Spyrometryia y pykfloumetryia pry bronkhyalnoi astme u detei. Uch. posobye. pod red. Y.M. Vorontsova – SPb.: Yzdanye HPMA, 2005. – 68 s.
3. Glutathione-S-transferase genes and asthma phenotypes: a human epidemiology (HuGE) systemic review and meta-analysis including unpublished data / C. Minelli, R. Granell, R. Newson [et al.] // Int. J. Epidem. - 2010. - Vol. 39. - P. 539-562.
4. Herzallah R. Phenotypes of Induced Sputum in Difficult to Treat Asthma / R. Herzallah // Thorax. – 2012. – Vol. 67. – P. 39. 
5. Lovett C.J. Asthma inflammatory phenotypes in kids. Eosinophilic inflammation and the prognosis of childhood asthma / C.J. Lovett, B.F. Whitehead, P.G. Gibson // Clin. Exp. Alllergy. - 2007. -Vol. 37. - P. 1594-1601.
6. Oxidative stress and genetic and epidemiologic determinants of oxidant injury in childhood asthma / H. Ercan, E. Birben, E.A. Dizdar [et al.] // J. Allergy Clin. Immunol. - 2006. - Vol. 118. – P. 1097-1104.
7. The glutathione-S-transferase Mu1 null genotype modulates ozone-induced airway inflammation in human subjects / N.E. Alexis, H.Z. Zhou, J.C. Lay [et al.] // J. Allergy Clin. Immunol. - 2009. - Vol. 124. - P. 1222-1228.

ЭФФЕКТИВНОСТЬ ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ У БОЛЬНЫХ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ С825Т ПОЛИМОРФИЗМА ГЕНА β3-СУБЬЕДИНИЦЫ G-ПРОТЕИНА

Автор: Приступа Л.Н., Моисеенко И.О.

Страницы: 416-424

Аннотация

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) занимают ведущее положение в структуре смертности Украины. Высокий риск развития ССЗ ассоциированный с дислипидемией, а наиболее эффективным является  агрессивное снижение липидов, которое достигается назначением статинов. Фармакогенетические исследования статинов продемонстрировали, что вариабельность ответа может быть связана с генетически детерминированной модификацией метаболизма, всасывания, экскреции, изменения структуры и функции рецепторов к препарату, что приводит к изменению фармакологического ответа. Выявлено ассоциацию между индивидуальной чувствительностью к статинам и полиморфизмом генов-кандидатов, которые идентифицированы как предикторы атеросклероза, дислипидемии и ишемической болезни сердца, одним из которых является ген β3-субъединицы G-протеина (GNB3).

Цель: Исследовать эффективность гиполипидемической терапии у больных артериальной гипертензией (АГ) в зависимости от С825Т полиморфизма гена GNB3.

В исследовании принимали участие 62 пациента с верифицированным диагнозом АГ в сочетании с дислипидемией. Определение показателей липидограммы проводили на биохимическом анализаторе с помощью стандартных наборов. Определение С825Т полиморфизма гена GNB3 (rs5443) проводили методом полимеразной цепной реакции с последующим анализом рестрикционных фрагментов.

Через 4 недели приема аторвастатина наблюдается достоверное снижение показателей липидограммы (р = 0,001), а через 12 недель достигнуто целевого значения холестерина липопротеинов низкой плотности у больных АГ с дислипидемией. У носителей С/Т и Т/Т генотипов эффективность стартовой дозы аторвастатина ниже по сравнению с носителями С/С генотипа. Пациенты с Т/Т генотипом нуждаются в увеличения дозы статинов в 2 и 4 раза по сравнению с носителями С/С генотипа. Для пациентов с С/С генотипом является эффективным назначение стартовой дозы аторвастатина.

Ключевые слова: дислипидемия, полиморфизм, ген β3-субъединицы G-протеина, статины.

Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Список литературы

  1. Mitchenko AI, Lutay MI.[Dyslipidemia, diagnosis, prevention and treatment. Guidelines of the Association of Cardiologists of Ukraine 2011]. News of medicine and pharmacy2011;19(391).
  2. Kozyolova NA. [Combined lipidcorrecting therapy Choice of strategy and tactics]. Сardio 2010;9(4):107-115.
  3. Zoungas S, Curtis AJ, McNeil JJ, Tonkin AM. [Treatment of dyslipidemia and cardiovascular outcomes: the journey so far--is this the end for statins?.]. Clin, Pharm. and Therapeutics.. 2014;96:192-205.
  4. Kotseva K, Wood D, De Backer G, De Bacquer D, Pyorala K, Keil U, [EUROASPIRE III. Management of cardiovascular risk factors in asymptomatic high risk subjects in general practice: cross-sectional survey in 12 European countries]. Europ J Cardiovasc Prev Rehab.2010; 7:530-40
  5. Mangravite LM, Krauss RM. [Pharmacogenomcs of statin response]. Curr Opin Lipidol. 2007 18(4):409-414.
  6. Korolyova ES, Brovkin AV, Nikitin AG, Azizova OA Nosykov VV Zateyschykov DA. [Association of genetics markers with lipid and nonlipid effects of atorvastatin in patients with early chronic heart desease]. Kreml.med,. Clin. Journal. 2010;2:42-49
  7. Peters JM, Maitland-van der Zee, Anke-Hilse, Bruno HC, Diane BM, Kroon A, Leeuw A, Schiffers P. [Effectiveness of statins in the reduction of the risk of myocardial infarction is modified by the GNB3 C825T variant]. . 2008;18(7):631−636
  8. Mitchenko OI, Lutaj MI. [Dyslipidemia, diagnosis, prevention and treatment. Guidelines of the Association of Cardiologists of Ukraine in 2011]. News med.and pharm. 2011;19:391.
  9. Siffert W. [G protein B3 subunit 825T allele and hypertension]. . 2003;1(5):47−53.
  10. Kang YB, Kang YC, Lee OK. [Human Gprotein β3 subunit C825T polymorphism is associated with serum total cholesterol and LDLcholesterol levels in Koreans]. . 2005;9(2):95−100.
  11. Wang X, Bai H, Fan P. [Analysis of the GNB3 gene 825C/T polymorphism in non-obese and obese Chinese]. . 2008;25(6):670−674.
  12. Suwazono Y, Kobayashi E, Uetani M. [G-protein β3 subunit gene variant (C825T) is unlikely to have a significant influence on serum total cholesterol level in Japanese workers]. . 2006;28(1):47−56.
  13. Jones PH, Hunninghake DB, Ferdinand KC, Stein EA, Gold A, Caplan RJ, Blasetto JW. Statin Therapies for Elevated Lipid Levels Compared Across Doses to Rosuvastatin Study Group. [Effects of rosuvastatin versus atorvastatin, simvastatin, and pravastatin on non-high-density lipoprotein cholesterol, apolipoproteins, and lipid ratios in patients with hypercholesterolemia: additional results from the STELLAR trial]. Clin Ther. 2004(9):1388-99.
  14. Sirenko YM, Hranich VM, Sidorenko PI, Kushnir SM. [The effectivness and safety of atorvastatin in patients with hypertension after stroke]. Art. hypert.2008;(1):57-63.
  15. Davignon, J. [Beneficial cardiovascular pleiotropic effects of statins (Review)]. Circulation. 2004;109(23):39-43.
  16. Maree AO, Vangjeli C, Jneid H, Ryan J, Cox D., Cannon CP, Shields DC, Fitzgerald DJ. [G-protein beta3 subunit polymorphism and bleeding in the orbofiban in patients with unstable coronary syndromes-thrombolysis in myocardial infarction 16 trial]. J Thromb Haemost. 2010;8(5):934-41.
  17. Klintschar MStiller DSchwaiger PKleiber M. [DNA polymorphisms in the tyrosine hydroxylase and GNB3 genes: association with unexpected death from acute myocardial infarction and increased heart weight].Forensic Science International2005;153(2-3):142-14.

ОСНОВНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ПОВРЕЖДЕНИЯ ГЕМАТОЭНЦЕФАЛИЧЕСКОГО БАРЬЕРА В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ИНФАРКТА ГОЛОВНОГО МОЗГА

Автор: Владимир Лычко, Владимир Малахов

Страницы: 425-429

Аннотация

         

Актуальность: в остром периоде инфаркта головного мозга происходит выраженная дезорганизация гематоэнцефалического барьера, значительно ухудшающая прогноз заболевания. Одним из индикаторов этой дисфункции является уровень альбумина в цереброспинальной жидкости.

Методы и материалы исследования: было комплексно обследовано 121 больного с первым в жизни инфарктом головного мозга (средний возраст составил 64,4 ± 0,9 лет). Определяли содержание альбумина в сыворотке крови и цереброспинальной жидкости.

Результаты: уровни альбумина в цереброспинальной жидкости четко повышались с ростом степени тяжести больного. В динамике лечения наблюдалась общая тенденция к повышению уровня альбумина ликвора во всех группах больных, особенно в тяжелом состоянии.

Выводы: в дебюте инфаркта головного мозга характерны значительные функциональные изменения гематоэнцефалического барьера, о чем свидетельствует резкий рост уровней альбумина в ликворе (на 34,6 %) и прямо коррелирует со степенью тяжести больных. Неблагоприятным прогностическим признаком было повышение уровня альбумина в 1,7 раза в динамике лечения, что наблюдалось у тяжелых больных.

Ключевые слова: альбумин, цереброспинальная жидкость, барьер, инсульт, прогноз, дисфункция.

Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Список литературы

  1. Ara Nazarian, F. Araiza Arroyo, Rosso Tensile properties of rat femoral bone as functions of bone volume fraction, apparent density and volumetric bone mineral density.  Journal of Biomechanics. 2011442482–2488.
  2. Erdal N., Gürgül S., Demirel C. et alDiabetes Research and Clinical Practice. 201297: 461 – 467.
  3. Geraets W.G.M., van Ruijven L.J., Verheij J.G.C., van der SteltSpatial orientation in bone samples andYoung’smodulus.Journal of Biomechanics – 2008. - Volume 41, Issue 10. – P. 2206-2210.
  4. Hamed E, JasiukMultiscale damage and strength of lamellar bone modeled by cohesive finite elements .Journal of the Mechanical Behavior of Biomedical Materials. 2013; 28: 94 – 110.
  5. Lagerholm S, Park H-B, Luthman H et alBone. 2010;47:1039 – 1047.
  6. Sirois I, Cheung AM, Ward WE Biomechanical bone strength and bone mass in young male andfemale rats fed a fish oil diet. Prostaglandins, Leukotrienes and Essential Fatty Acids. 2003; 68: 415 – 421.
  7. Starnes JW, Neidre DB, Nyman JS.et al

Wanyura H., Kowalczyk P., Bossak M, Samolczyk-Wanyura D. Finite element method for analysis of stresses arising in the skull after external loading in cranio-orbital fractures. Neurologia i Neurochirurgia Polska. 2012; 46: 344-350.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ І ТИПА И ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИИ У ДЕТЕЙ

Автор: Майданник В.Г., Бурлака Е.А.

Страницы: 430-435

Аннотация

Диабетическая нефропатия является основной причиной смертности больных сахарным диабетом (СД). Формирование диабетической нефропатии зависит от степени компенсованости СД, показателем которого является уровень гликозилированного гемоглобина (HbA1c). Обследовано 18 детей больных СД I типа и с диабетической нефропатией (в возрасте от 10 до 16 лет). Сродство гемоглобина к кислороду и коэффициент окисления липидов определяли спектрофотометрическим методом. В группе детей с впервые выявленным СД I типа зафиксирован рост показателя сродства гемоглобина к кислороду по сравнению с группой контроля. У детей с СД I типа и диабетической нефропатией уровень показателя достоверно ниже группы контроля. Выявлено стадийность рост коэффициента окислености липидов в зависимости от компенсованости СД. Таким образом, нами исследованы две составляющие патогенеза и показатели результата персистентного влияния глюкозы при СД – результат формирования продуктов гликозилирования (HbA1c) и коэффициент окиснености липидов. Выявлено стадийность изменений указанных показателей в зависимости от компенсованости СД и наличии осложнений (диабетической нефропатии). Исследование участия продуктов неполного гликозилирования в качестве посредников при активации вторичных каскадов реакций, в частности с патогенезе прогрессирования диабетической нефропатии, является перспективным направлением с целью создания схем предупреждения развития и лечения диабетической болезни почек.

Ключевые слова: сахарный диабет I типа, диабетическая нефропатия, метаболические нарушения.

еЭтот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Список литературы

  1. Yamagishi S, Imaizumi T. [Diabetic vascular complications: pathophysiology, biochemical basis and potential therapeutic strategy].Curr Pharm Des.2005;11:2279–2299.
  2. Rojas A, Morales MA. [Advanced glycation and endothelial functions: a link towards vascular complications in diabetes].Life Sci.2004;76:715–730.
  3. American Diabetes Association Standarts Of Medical Care In Diabetes. 201538 (1).
  4. Иванов Ю. Г. [Модификация спектрофотометрического метода оп ределения кислороднодиссоциационных кривых гемоглобина. Бюл. экспериментальной биологии и медицины]. 1975; 79 (11): 122–123.
  5. Рacher P, Beckman S. J., Liaudet L. [Nitric Oxide and Peroxynitrite in Health and Disease]. Physiol. Rev. 2007; 87 (1): 315–424.
  6. HayashiA, Suzuki T, Shin M. [An enzymatic reduction system for metmyoglobin and methemoglobin, and its application to functional studies of oxygen carriers]. Biochim Biophys Acta.1973;310:309-316.
  7. American Diabetes Association Diagnosis and classification of diabetes mellitus Diabetes Care. 2010; 33 (1): 62–69.
  8. Shubrook JH, Shubrook J. ["Risks and benefits of attaining HbA(1c) goals: Examining the evidence"].The Journal of the American Osteopathic Association. 2010; 110.
  9. Артюхов В. Г. [Гемопротеиды: закономерности  фотохимических превращений в условиях различного микроокружения]. Воронеж: Изд-во Воронеж. ун-та, 1995. 280 c.
  10. Giacco F, Brownlee M. [Oxidative Stress and Diabetic Complications]. Circ Res. 2010;107:1058-1070.

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ТЯЖЕЛОЙ ВНЕБОЛЬНИЧНОЙ ПНЕВМОНИИ У БЕРЕМЕННЫХ ВНЕ ЭПИДЕМИИ ГРИППА А H1N1

Автор: Перцева Т.А., Киреева Т.В., Кравченко ., Н.К.

Страницы: 436-442

Аннотация

Цель. Изучить особенности внебольничной пневмонии (ВП) у беременных, которые были госпитализированы в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) в условиях отсутствия эпидемии высокопатогенного гриппа с оценкой факторов развития неблагоприятных последствий и учетом выраженности системного воспаления.

Материалы и методы. Было обследовано 23 беременных которым, на момент поступления в стационар (Визит 1), проводили оценку общего состояния (определение температуры тела, частоты дыхательных движений (ЧДД), измерение уровня сатурации (Sp O2)), определение лабораторных маркеров воспаления (лейкоциты (Лц), С-реактивный белок (С-РБ), прокальцитонин (ПКТ)), рентгенологическое обследование в двух проекциях, а также оценку по шкале SMRT-CO. На втором визите (5-7 сутки пребывания в ОРИТ) проводилась оценка динамики Sp O2 и лабораторных показателей (Лц, СРП, ПКТ).

Выводы. Определено, что 11 (47%) больных не имели показаний к госпитализации в ОРИТ как по уровню Sp O2 так и по сумме баллов по шкале SMRT-CO. По нашим данным наиболее полно тяжесть состояния беременных с ВП можно оценить с помощью уровней Sp O2 и ПКТ, с учетом срока беременности.

Ключевые слова: беременность, пневмония, SMRT-CO, прокальцитонин.

Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Список литературы

  1. Demographic situation in Ukraine in January-April 2013 [Electronic resource]. Retrieved from: http://database. ukrcensus.gov.ua/PXWEB2007 /ukr/publ_new1/2013/dem0413.pdf;
  2. Pristupa LN, Smіjan SA, Duzha-Elastal OІ, Ditko VV. [Pneumonia in pregnancy: features etiology, diagnosis and treatment]. Visnik Sums'kogo derzhavnogo universitetu. Serіja Medicina. 2009; 1(2):123-135;
  3. Charles, P., Wolfe, R., Whitby, M., Fine, M., Fuller, A., Stirling, R., Wright, A., Ramirez, J., Christiansen, K., Waterer, G., Pierce, R., Armstrong, J., Korman, T., Holmes, P., Obrosky, D., Peyrani, P., Johnson, B., Hooy, M. and Grayson, M. SMARTCOP: a tool for predicting the need for intensive respiratory or vasopressor support in communityacquired pneumonia. Clinical Infectious Diseases. 2008; 47(3):375-384;
  4. Jain S, Kamimoto L, Bramley A, Schmitz A, Benoit S, Louie J, Sugerman D, Druckenmiller J, Ritger K, Chugh R, Jasuja S, Deutscher M, Chen S, Walker J, Duchin J, Lett S, Soliva S, Wells E, Swerdlow D, Uyeki T, Fiore A, Olsen S, Fry A, Bridges C, and Finelli L. Hospitalized Patients with 2009 H1N1 Influenza in the United States, April–June 2009. New England Journal of Medicine. 2010; 361(20):1935-1944;
  5. Jamieson D, Honein M, Rasmussen S, Williams J, Swerdlow D, Biggerstaff M, Lindstrom S, Louie J, Christ C, Bohm S, Fonseca V, Ritger K, Kuhles D, Eggers P, Bruce H, Davidson H, Lutterloh E, Harris M, Burke C, Cocoros N, Finelli L, MacFarlane K, Shu B and Olsen S. H1N1 2009 influenza virus infection during pregnancy in the USA. The Lancet. 2009; 374(9688):451-458;
  6. Clinical Aspects of Pandemic 2009 Influenza A (H1N1) Virus Infection. (2010). New England Journal of Medicine, 362(18), pp.1708-1719;
  7. Neuzil K, Reed G, Mitchel E, Simonsen L and Griffin M. Impact of Influenza on Acute Cardiopulmonary Hospitalizations in Pregnant Women. American Journal of Epidemiology. 2008; 148(11):1094-1102;
  8. Pertseva TO, Dmitrichenko VV. [Community-acquired pneumonia in pregnant women in a flu epidemic]. Ukrai'ns'kyj pul'monologichnyj zhurnal. 2011; 4:44-48;
  9. Belfort M, Saade GR, Foley MR, Phelan JP, Dildy GA. Critical care obstetrics. Chichester, West Sussex, UK: Wiley-Blackwell Publ., 2010. 760 p;
  10. Order of ministry of health of Ukraine №128 (19.03.2007). [On approval of clinical protocols of care, specialty "Pulmonology"];
  11. Rebrova, OY Statisticheskij analiz medicinskih dannyh. Primenenie paketa prikladnyh programm STATISTICA [Statistical analysis of medical data. Application of software package STATISTICA]. MediaSfera, 2002. 312.

ТЕХНИКА УДАЛЕНИЯ ОПУХОЛЕЙ КРЕСТЦА ВЫЗЫВАЮЩИХ КОМПРЕССИЮ НЕРВНЫХ СТРУКТУР

Автор: Лешко М.М., Слынько Е.И., Потапов А.А.

Страницы: 443-452

Аннотация

Целью данного исследования была разработка и внедрение нейрохирургических вмешательств направленных на удаление опухолей крестца, декомпрессию нервных структур и фиксацию позвоночника.

Изучены диагностика, оперативная тактика и результаты лечения у 138 больных с опухолями крестца, оперированными в институте нейрохирургии с 2000 по 2015 годы. Среди них у 60 были большие опухоли с поражением всего крестца (S1-S5 позвонков), у 48 – были поражены верхние крестцовые позвонки (S1-S3 позвонки), и у 30 – нижние крестцовые позвонки (S3-S5). У 36 больных после удаления опухоли выполнена пельво-люмбарная фиксация.

Результаты лечения.Из 60 больных с большими опухолями с поражением всего крестца (S1-S5 позвонков) у 36 больных опухоли удалены тотально, у остальных частично. Из 48 больных с опухолью верхних крестцовых позвонков (S1-S3 позвонки) тотально удалены опухоли у 36 больных, у 12 – они удалены частично. У всех 30 больных с поражением нижних крестцовых позвонков (S3-S5) проведено тотальное удаление опухоли. Удаление блоком удалось выполнить только у 24 больных с поражением нижних крестцовых позвонков (S3-S5). У всех остальных больных опухоли удалялись кускованием.

Патогистологическим исследованием хордомы обнаружены у 12 больных, остеосаркомы–у 6, хондросаркомы – у 18, остеобластокластоммы–у 36, аневризматические костные кисты –у 24, гигантоклеточные опухоли – у 12, гемангиоэндотелиомы–у 6, ангиосаркомы – у 6, плазмоцитомы – у 12, метастазы рака – у6.

Сведения об отдаленном периоде получены у 69 больных. Периодотдаленного наблюдения в среднем составил 27,2 мес.; наибольший период – 8,6 лет. 51 больному в отдаленном периоде выполнены контрольные МРТ исследования.

Среди больных, обследованных в отдаленном периоде, рецидивы обнаружены у 36. Этим больным повторно проведено только облучение. Рецидивы опухолей обнаружены от 6 до 27 месяцев после операции, в среднем составляя 12 месяцев. Рецидивы обнаружены у 6 больных с хордомой, 6 – с остеосаркомой, 12 – с хондросаркомой, 6 – с ангиосаркомой, 6 – сплазмоцитомой.

Ключевые слова: опухоли крестца

Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Список литературы

  1. Cheng EY, Ozerdemoglu RA, Transfeldt E. Lumbosacral chordoma. Prognostic factors and treatment. Spine (Phila Pa 1976). 1999;24:1639-1645.
  2. Choudry UH, Moran SL, Karacor Z. Functional reconstruction of the pelvic ring with simultaneous bilateral free fibular flaps following total sacral resection. Ann. Plast. Surg. 2006;57(6):673-67
  3. Court C, Bosca L, Le Cesne A, Nordin JY, Missenard G. Surgical excision of bone sarcomas involving the sacroiliac joint. Clin. Orthop. Relat. Res. 2006;451:189-1
  4. Dubory A, Missenard G, Lambert B, Court C. "En bloc" resection of sacral chordomas by combined anterior and posterior surgical approach: a monocentric retrospective review about 29 cases. Eur. Spine J. 2014;23(9):1940-194
  5. Dickey ID, Hugate RR Jr, Fuchs B, Yaszemski MJ, Sim FH. Reconstruction after total sacrectomy: early experience with a new surgical technique. Clin. Orthop. Relat. Res. 2005;438:42-50.
  6. Fourney DR, Rhines LD, Hentschel SJ, Skibber JM, Wolinsky JP, Weber KL, Suki D, Gallia GL, Garonzik I, Gokaslan ZL. En bloc resection of primary sacral tumors: classification of surgical approaches and outcome. J. Neurosurg. Spine. 2005;3(2):111-1
  7. Heijden L, Sande MA, Geest IC, Schreuder HW, Royen BJ, Jutte PC, Bramer JA, Öner FC, Noort-Suijdendorp AP, Kroon HM, Dijkstra PD. Giant cell tumors of the sacrum--a nationwide study on midterm results in 26 patients after intralesional excision. Eur. Spine. J. 2014;23(9):1949-1962.
  8. Lakdawala RH, Ahmad T, Enam SA. Giant cell tumour of the sacrum: function-preserving surgery with extended curettage and ilio-lumbar fusion. J. Ayub. Med. Coll. Abbottabad. 2013;25(3-4):94-9
  9. Doita M, Harada T, Iguchi T, Sumi M, Sha H, Yoshiya S, Kurosaka M. Total sacrectomy and reconstruction for sacral tumors. Spine (Phila Pa 1976). 2003;28(15):E296-E301.
  10. Stener B, Gunterberg B. High amputation of the sacrum for extirpation of tumors. Principles and technique. Spine (Phila Pa 1976). 1978;3(4):351-366.
  11. Fourney DR, Fuller GN, Gokaslan ZL. Intraspinal extradural myxopapillaryependymoma of the sacrum arising from the filum terminate externa: case report. J. Neurosurg. 2000;93(2 suppl):322-326.
  12. Dickman CA, Fehlings MG, Gokaslan ZI.Spinal cord and spinal column tumors: principles and practice. New York: Thime medical Publishers, 2006. 712 p.
  13. Maricevich M, Maricevich R, Chim H, Moran SL, Rose PS, Mardini S. Reconstruction following partial and total sacrectomy defects: an analysis of outcomes and complications. J. Plast. Reconstr. Aesthet. Surg. 2014;67(9):1257-1266.
  14. Bederman SS, Lopez G, Ji T, Hoang BH. Robotic guidance for en bloc sacrectomy: a case report. Spine (Phila Pa 1976). 2014;39(23):E1398-E1401.
  15. Zhang HY, Thongtrangan I, Balabhadra RS, Murovic JA, Kim DH. Surgical techniques for total sacrectomy and spinopelvic reconstruction. Neurosurg. Focus. 2003;15(2):E5.
  16. Varga PP, Szövérfi Z, Lazary A. Surgical treatment of primary malignant tumors of the sacrum. Neurol. Res. 2014;36(6):577-587.
  17. Gonçalves VM, Lima A, Gíria J, Carvalho N, Parreira J, Cunha E Sá M. Modified kraske procedure with mid-sacrectomy and coccygectomy for en bloc excision of sacral giant cell tumors. Case Rep. Surg. 2014;2014:834537.
  18. Gunterberg B, Romanus B, Stener B. Pelvic strength after major amputation of the sacrum. An experimental study. Acta. Orthop. Scand.1976;47(6):635-642.
  19. Osaka S, Kondoh O, Yoshida Y, Ryu J. Radical excision of malignant sacral tumors using a modified threadwire saw. J. Surg. Oncol. 2006;93(4):312-317.
  20. Allen BL Jr, Ferguson RL. The Galveston technique for L rod instrumentation of the scoliotic spine. Spine (Phila Pa 1976). 1982;7(3):276-284.
  21. Shikata J, Yamamuro T, Kotoura Y Total sacrectomy and reconstruction for primary tumors. Report of two cases. J. Bone Joint Surg. Am. 1988;70(1):122-125.
  22. Jackson RJ, Gоkaslan ZL. Spinal-pelvic fixation in patients with lumbosacral neoplasms. J Neurosurgery. 2000;92(1 Suppl):61-70.
  23. Salehi SA, McCafferty RR, Karahalios D, Ondra SL. Neural function preservation and early mobilization after resection of metastatic sacral tumors and lumbosacropelvic junction reconstruction. Report of three cases. J. Neurosurg. 2002;97(1 Suppl):88-93.

ДИАСТОЛИЧЕСКАЯ ДИСФУНКЦИИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА У ЖЕНЩИН С ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ ПРИ КЛИМАКТЕРИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ

Автор: Малиновская А. Я.

Страницы: 453-460

Аннотация

Цель исследования: определить особенности диастолической дисфункции миокарда левого желудочка у женщин, страдающих артериальной гипертензией с климактерическим синдромом в зависимости от тяжести течения климакса.

Обследовано 120 женщин, страдающих гипертонической болезнью, в периоде постменопаузы от 1 до 5 лет. Основную группу составили 90 пациенток с проявлениями климактерического синдрома. По выраженности сомато-вегетативных симптомов по шкале MRS больных разделили на три группы: первая (0–5 баллов); вторая (6–8 баллов) и третья (≥ 9 баллов). Контрольную группу составили 30 женщин с гипертонической болезнью в постменопаузе без признаков климактерического синдрома.

Выявлено достоверное снижение КДО ЛЖ и ФВ, повышение КСО ЛЖ, признаки гипертрофии ЛЖ во второй и третьей группах, снижение амплитуды пика Е и повышение амплитуды пика А в группах с более тяжелым течением климакса. Формирование диастолической дисфункции ЛЖ у больных с тяжелым течением климакса подтверждается более низкой ранней диастолической скоростью движения митрального кольца с ростом отношения Е/ЕА, показателей IVRT и DT.

При исследовании типа нарушения релаксации миокарда у больных первой группы и группы контроля наблюдали преимущественно нормальную диастолическую релаксацию ЛЖ и нарушенную релаксацию. У больных второй и третьей групп преобладали нарушенная релаксация и псевдонормальный тип, среди больных третьей группы встречались больные с диастолической дисфункцией по рестриктивному типу.

Таким образом, у женщин с гипертонической болезнью в раннем постклимактерическом периоде выявлена связь выраженности диастолической дисфункции с тяжестью течения климактерического синдрома; наиболее выраженные нарушения диастолической релаксации левого желудочка наблюдали в группах с тяжелым и средней тяжести течением климактерического синдрома; основной наблюдаемый тип диастолической дисфункции – нарушение релаксации, однако в ряде случаев наблюдали псевдонормальный и рестриктивный типы.

Ключевые слова: гипертоническая болезнь, диастолическая дисфункция левого желудочка, климактерический синдром, трансмитральный кровоток, гипертрофия левого желудочка.

Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Список литературы

  1. Zhao Z., Wang H., Jessup J.A. et al. Role of estrogen in diastolic dysfunction. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2014;306(5):H628-640.
  2. Palmiero P., Maiello M., Daly D.D. et al. Relationship between global pulse wave velocity and diastolic dysfunction in postmenopausal women. Int J Clin Exp Med. 2014;7(12): 5629-5635.
  3. Routledge F.S., Hinderliter A.L., McFetridge-Durdle J. et al. Endothelial function in postmenopausal women with nighttime systolic hypertension. Menopause. 2015; doi: 10.1097/GME.0000000000000405.
  4. Zambrana R.E., López L., Dinwiddie G.Y. et al. Prevalence and incident prehypertension and hypertension in postmenopausal Hispanic women: results from the Women's Health Initiative. Am J Hypertens. 2014; 27(3):372-281.
  5. Albu A., Fodor D., Bondor C., Poantă L. Arterial stiffness, carotid atherosclerosis and left ventricular diastolic dysfunction in postmenopausal women. Eur J Intern Med. 2013; 24(3):250-254.
  6. Wierzbowska-Drabik K., Krzemińska-Pakuła M., Kurpesa M. et al. Impact of gender on left ventricle function in postmenopausal women and age-matched men: analysis of echocardiographic parameters in healthy participants and patients with coronary artery disease. Menopause. 2010;17(3):560-565.
  7. Duygu H., Akman L., Ozerkan F. et al. Comparison of the effects of new and conventional hormone replacement therapies on left ventricular diastolic function in healthy postmenopausal women: a Doppler and ultrasonic backscatter study. Int J Cardiovasc Imaging. 2009;25(4):387-396.
  8. Düzenli M.A., Ozdemir K., Sokmen A. et al. Effects of menopause on the myocardial velocities and myocardial performance index. Circ J. 2007;71(11):1728-1733.

ВЛИЯНИЕ С677Т ПОЛИМОРФИЗМА ГЕНА МЕТИЛЕНТЕТРАГИДРАФОЛАТРЕДУКТАЗЫ НА СОДЕРЖАНИЕ/КОНЦЕНТРАЦИЮ ГОМОЦИСТЕИНА ПЛАЗМЫ КРОВИ У ПАЦИЕТОВ С НЕАЛКОГОЛЬНОЙ ЖИРОВОЙ БОЛЕЗНЬЮ ПЕЧЕНИ И ПУТИ ЕГО КОРРЕКЦИИ

Автор: Орловский В.Ф., Кучма Н.Г.

Страницы: 461-467

Аннотация

Цель исследования – изучить содержание гомоцистеина плазмы крови и возможности его коррекции витамином В12 и фолиевой кислотой у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени в зависимости от С677Т полиморфизма гена метилентетрагидрафолатредуктазы (MTHFR). В исследовании принимали участие 53 пациента с изолированной неалкогольной жировой болезнью печени и 47 пациентов ссочетанием неалкогольной жировой болезни печени и сахарного диабета 2 типа. Группу контроля составляли 40 практически здоровых индивидуумов. Пациентам назначали витамин В12 и фолиевую кислоту по схеме на протяжении месяца, содержание гомоцистеина плазмы крови определяли до и после лечения. В результате исследования установили, что у пациентов обеих групп, гомозигот по минорному Т-аллелю гена MTHFR, содержание гомоцистеина плазмы крови было выше по сравнению с другими аллельными полиморфизмами (С/С и С/Т). У пациентов с коморбидной патологией этот показатель был выше по сравнению c изолированным течением неалкогольной жировой болезни печени. После лечение содержание гомоцистеина плазмы крови стало ниже у всех исследуемых пациентов, но у пациентов с Т/Т генотипом по С677Т полиморфизму MTHFR не достигло референтных значений.

Ключевые слова: метилентетрагидрафолатредуктаза (MTHFR), аллельный полиморфизм, гомоцистеин, неалкогольная жировая болезнь печени, лечение гипергомоцистеинемии.

Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Список литературы

  1. Chalasani N,Younossi Z, Lavine JE, Diehl AM, Brunt E, Cusi K, Charlton M, Sanyal AJ. The Diagnosis and Management of Non-alcoholic Fatty Liver Disease: Practice Guideline by the American Association for the Study of Liver Diseases, American College of Gastroenterology, and the American Gastroenterological Association. Am J Gastroenterol. 2012;107:811 – 826.Retrieved from: http://gi.org/wp-content/uploads/2013/12/ACG-AASLD AGA_Guideline_NAFLD_June_2012.pdf
  2. Leach NV, Dronca E, Vesa SC, Sampelea DP, Craciun EC. Serum homocysteine levels, oxidative stress and cardiovascular risk in non-alcoholic. European Journal of internal medicine. 2014;25(8):762–767.
  3. Fetisova IN, Lipin MA, Polyakov AV. [Folate metabolism gene polymorphism and human disease]. Herald of new medical technologies. 2007;10(1):7–12.
  4. Van der Gaag MS, Ubbink JB, Sillanaukee P, Nikkari S, Hendriks HF. Effect of consumption of red wine, spirits and beer on serum homocysteine. Lancet. 2000;29:355–522.
  5. Franco Brochado MJ, Domenici FA, Martinelli C, Zucoloto S, Carvalho SF, Vannucchi H. Methylenetetrahydrofolate Reductase gene polymorphism and serum homocysteine levels in nonalcoholic fatty liver disease. Nutrition and metabolism. 2013;63(3):193 – 199.
  6. Zappacosta B, Mastroiacovo P,Persichilli S,Pouni G, Ruggeri S,Minucci A,Carnovale E, Andria G. Homocysteine lowering by folate-rich diet or pharmacological supplementations in subjects with moderate hyperhomocysteinemi. Nutrients. 2013;5:1531
  7. Ciaccio M, Bellia С. Hyperhomocysteinemia and cardiovascular risk: effect of vitamin supplementation in risk reduction. Curr Clin Pharmacol. 2010;5(1):30 – 36.
  8. Smulders YM, den Heijer M, Blom HJ.Homocysteine levels: measure or not? Ned Tijdschr Geneeskd. 2013;157(44):62 – 65.
  9. Yi X, Zhou Y, Jiang D, Li X, Guo Y, Jiang X. Efficacy of folic acid supplementation on endothelial function and plasma homocysteine concentration in coronary artery disease: A meta-analysis of randomized controlled trials. Exp Ther Med – 2014;7(5):1100 – 1110.
  10. Kasapoglu B, Turkay C, Yalcin KS, Kosar A, Bozkurt A. MTHFR 677C/T and 1298A/C mutations and non-alcoholic fatty liver disease. Clinical Medicine. 2015;15:243 – 251.
  11. Garbuzova VYu, Sukhareva VA, Ataman AV. [The frequency of methylenetetrahydrofolatereductase gene C677T single nucleotide poymorphism in individuals of different sex]. J. Clin. Eex. Med. Res. 2013;1(4):385 – 389.Retrieved from:http://www.clinmed.rcpjournal.org/content/15/3/248.full.pdf+html
  12. Description for drug Neyrobion (p-r d / etc. amp. 3 ml, number 3). Compendium. Retrieved from:http://compendium.com.ua/info/172249/takeda/nejrobion-rastvor-dlja-in_ektsij
  13. Milovanova GO, Czudzevych BO, Slyvchuk YuI. [The level of homocysteine and changes in lipid metabolism in diabetes mellitus type 2, is associated with coronary heart disease]. Animal biology. 2010;12(2):297–230.
  14. Vertkin AL, Topolyanskiy AV. [The problem of hyperhomocysteinemia in cardiac patients].Farmateka. 2007;15:10 – 14.
  15. Robinson DJ, O'Luanaigh C, Tehee E, O'Connell H, Hamilton F, Chin AV, Coen R, Molloy A M, Scott J, Lawlor BA, Cunningham CJ.Vitamin B12 status, homocysteine and mortality amongst community-dwelling Irish elders.Ir J Med Sci. 2011;180(2):451 –455.

Partearroyo T, Ubeda N, Alonso-Aperte E, Varela-Moreiras G. Moderate or supranormal folic acid supplementation does not exert a protective effect for homocysteinemia and methylation markers in growing rats. Ann Nutr Metab. 2010;56(2):143 – 151.

ПРЕДИКТОРЫ РАЗВИТИЯ НЕБЛАГОПРИЯТНОГО ТЕЧЕНИЯ И СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СМЕРТНОСТИ В ТЕЧЕНИЕ ГОСПИТАЛЬНОГО ПЕРИОДА ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА У ПАЦИЕНТОВ ЖЕНСКОГО ПОЛА

Автор: Нетяженко Н.В.

Страницы: 468-474

Аннотация

Целью нашего эксперимента было исследование параметров прочности бедренной кости крыс разного возраста после нанесения дырчатого дефекта и создание экспериментальной 3-D модели. В эксперименте были задействованы крысы-самцы 3-х возрастных групп - молодые, зрелые и старческого возраста в количестве 54 особи. Животным экспериментальной серии в условиях стерильной операционной наносился дырчатый дефект с медиальной поверхности тела средней трети бедренной кости. Крыс выводили из эксперимента на 24 сутки после нанесения травмы.
Для исследования прочностных свойств выделяли бедренную кость с дефектом и проводили определение прочности на разрыв, изгиб и сжатие по стандартным методикам. Для оценки точности эксперимента и сравнения полученных экспериментальных данных с расчетными, проводился расчет костей крыс трех возрастных групп для растяжения, сжатия и изгиба с помощью современных расчетных комплексов Pro / Engineer и Pro / Mechanica.

Использование 3-D моделирования дает возможность визуально оценить распределение нагрузки на кость во время действия внешних нагрузок разного направления и выявить слабые места в органе. С помощью модуля Pro / Engineer можно рассчитать предел прочности с незначительным отклонением от экспериментальных данных. Биомеханическая модель бедренной кости, которая создана на основе реальных исходных параметров органа позволяет с высокой вероятностью рассчитать параметры прочности костной ткани животных разного возраста в условиях повреждения ее целостности.

Ключевые слова: Бедренная кость, параметры прочности, 3-D моделирование.

Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Список литературы

  1. Neufeld IV, Bobylev IV, Skupova JH [Risk factors for heart disease in postmenopausal women according to body mass index]. Bulletin of Medical Internet Conferences. 2012;
  2. Jackson E.A., Moscucci M., Smith D.E., Share D., Dixon S., Greenbaum A., Gurm H.S. The association of sex with outcomes among patients undergoing primary percutaneous coronary intervention for ST elevation myocardial infarction in the contemporary era: Insights from the Blue Cross Blue Shield of Michigan Cardiovascular Consortium (BMC2).American heart journal. 2011;161(1):106-112.
  3. ShufeltMerz C. N. B. Female-Specific Factors for IHD: Across the Reproductive Lifespan.Curr Atheroscler Rep.2015;17(2):481.
  4. Maas A.H.,van der Schouw Y.T.,Regitz-Zagrosek V.,Swahn E.,Appelman Y.E.,Pasterkamp G.,Ten Cate H.,Nilsson P.M.,Huisman M.V.,Stam H.C.,Eizema K.Stramba-Badiale MRed alert for   women’s  hearts:   The   urgent   need   for   more   research   and knowledge on cardiovascular disease in women. Proceedings of the workshop held in Brussels on ‘Gender Differences on Cardio- vascular Disease’.  EurHeartJ.2011 Jun;32(11):1362-8.
  5. Task Force on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology (ESC)1Steg P.G., James S.K., Atar D., Badano L.P., Blömstrom-Lundqvist C., Borger M.A., Di Mario C., Dickstein K., Ducrocq G., Fernandez-Aviles F., Gershlick A.H., Giannuzzi P., Halvorsen S., Huber K., Juni P., Kastrati A., Knuuti J., Lenzen M.J., Mahaffey K.W., Valgimigli M., van 't Hof A., Widimsky P., Zahger D. ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation.  2012 ;33(20):2569-619.
  6. Harrison P.,Mackie I.,Mumford A.,Briggs C.,Liesner R.,Winter M.,Machin S.;British Committee for Standards in Haematology.. Guidelines for the laboratory investigation of heritable disorders of platelet function. British journal of haematology. 2011; 155 (1): 30-44.
  7. Inker L.A.,Astor B.C.,Fox C.H.,Isakova T.,Lash J.P.,Peralta C.A.,Kurella Tamura M.,Feldman H.I.. Inker L.A. et al. KDOQI US Commentary on the 2012 KDIGO Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of CKD.American Journal of Kidney Diseases. 2014 May;63(5):713-35.
  8. Chen Y.,Zeleniuch-Jacquotte A.,Arslan A.A.,Wojcik O.,Toniolo P.,Shore R.E.,Levitz M.,Koenig K.L. Endogenous hormones and coronary heart disease in postmenopausal women 2011;216(2):414-9.
  9. Yahagi K., Harry R. Davis, Arbustini E. et al. Sex differences in coronary artery disease: Pathological observations. Atherosclerosis.2015; Vol. 239.:260-267.

ЭНЗИМАТИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОЧЕК У ДОНОШЕННЫХ НОВОРОЖДЕННЫХ С ПЕРИНАТАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИЕЙ

Автор: Бабинцева А.Г.

Страницы: 475-485

Аннотация

Целью работы было определение активности ферментов в моче новорожденных детей с перинатальной патологией разной степени тяжести для установления глубины повреждения структурно-функциональных элементов почек и локализации патологического процесса. Проведено комплексное клинико-параклиническое обследование 36 новорожденных с нарушениями общего состояния тяжелой степени, 48 детей с нарушениями процессов адаптации средней степени тяжести и 37 здоровых новорожденных детей на 48-72 часу жизни. Показано, что доношенные новорожденные дети с клиническими проявленими перинатальной патологи составляют группу высокого риска развития нарушений функционирования мочевыделительной системы, традиционные методы выявления которых имеют недостаточно высокую диагностическую ценность. У доношенных детей при возрастании степени тяжести перинатальной патологии наблюдается достоверное повышение активности ферментов «щеточной каемки» (щелочной фосфатазы, гамма-глутамилтрансферазы), цитозоля (аланинаминотрансферазы) и митохондрий (аспартатаминотрансферазы, лактатдегидрогеназы), что свидетельствует о глубоких повреждениях структур нефротелия и требует проведения соответствующей коррекции лечебных мероприятий. При этом, при перинатальной патологии у доношенных новорожденных преимущественно поражаются канальцевые структуры почек на фоне высокого риска развития дисфункции гломерулярного фильтра, что при неблагоприятных условиях может привести к формированию терминального повреждения почек – острой почечной недостаточности. Своевременное прогнозирование и диагностика нарушений функционирования мочевыделительной системы в общей когорте больных новорожденных в первые сутки жизни с учетом классических критериев и активности уринарных ферментов позволит предупредить формирование тяжелой почечной патологи, понизить уровни заболеваемости и смертности детей данной группы.

Ключевые слова: новорожденный, энзимурия, холинэстераза, щелочная фосфатаза, гамма-глутамилтрансфераза, аминотрансферази, лактатдегідрогеназа.

Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Список литературы

  1. Spasovski D. Renal markers for assessment of renal tubular and glomerular dysfunction. 2013; 2(2): 23-25.
  2. Lisowska-Myjak B. Serum and Urinary Biomarkers of Acute Kidney Injury.Blood Purif. 2010;  29357-365.
  3. De LoorJ, DaminetS, SmetsP, MaddensB, Meyer E.Urinary Biomarkers for Acute Kidney Injury in DogsJ. Vet.Intern. Med. 2013;27:998-1010.
  4. Davidoviс-Plavіс B, Vujiс T, UletilovicS, Predojevic-SamardzicJ, MalcicD, Sanicanin Z. Urinary Activities Of Proximal Tubule Enzymes In Neonates Treated With Gentamicin. JMB. 2010; 29 (1): 44-47. DOI: 10.2478/v10011-010-0002-2.
  5. KulikovaNYuMozhaevaANChashaTVSitnikovaOG. [Diagnostic Value of  Determination of Enzymuria in Neonates with Ischemic NephropathyVoprosyi diagnostiki v pediatrii2010; 2(4): 25-29.
  6. Pleten MVTrailin AVEfimenko NVOstapenko TI. [Diagnostic Value of Enzymemia and Enzymuria in Recipients with Chronic Kidney Allograft Dysfunction] Eksperimentalna ta klInIchna fIzIologIya I bIohImIya. 2013; 2:90-95.  
  7. Myhal LA, Serbina IYe, Nikulina GG, Drannyk GN,Kalinina NA, Poroshina TV, Seimivskiy D A, PeterburgskiyVF, Kalischuk OA. [Peculiarities Changes Profibrogenic Cytokines Tgf-Β1 and Conditionally Renospecific Enzymesin Urine Childrenwith Various Clinical Variants Megaureters] Imunologiya ta alergologiya: nauka i praktika.2009; 4: 77-83.
  8. Fomina SP, Bagdasarova IV, Migal LA. [Prediction Unfavorable Course Glomerulonephritis with Nephrotic Syndromein ChildrenEnzymuricCriteria] Ukrayinskiy zhurnal nefrologiyi ta dializu.2013; 4 (40): 14-19.
  9. Krishtafovich AA, Vilchuk KU.[Characterization of Functional Disorders of the Kidneys in Neonates with Hypoxic Encephalopathy] Izvestiya natsionalnoy akademii Belarusi. Seriya meditsinskih nauk. 2012454-63.
  10. Richardson DK, Gray JE, McCormick MC, Workman K, Goldmann DA. Score for Neonatal Acute Physiology: a physiologic severity index for neonatal intensive care. Pediatrics1993; 91(3)617-623.
  11. José AM De Carvalho,Sílvia J Piva, Bruna S Hausen,Guilherme V Bochi,Michelle Kaefer,Adriane C Coelho, Marta MMF Duarte,Rafael N MorescoAssessment of urinary γ-glutamyltransferase and alkaline phosphatase for diagnosis of diabetic nephropathyClinica Chimica Acta2011; 412 (15–16): 1407–1411. doi:10.1016/j.cca.2011.04.015.
  12. LobodaAN, Markevich VE.The Gamma-GlutamylTranspeptidase Contentsin Serum and Urine in Newbornas an Indicator of DisturbanceKidney Function Due to AsphyxiaСТМ. 20146(4): Р.102-106.

ПРОБЛЕМЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЭТАПА ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ПЕРВИЧНЫМ РАКОМ МАТОЧНЫХ ТРУБ

Автор: Сумцов Д.Г., Сумцов Г.А., Гирявенко Н.И.

Страницы: 486-490

Аннотация

Проведено обследование и хирургическое лечение 15 больным РМТ. Объем операции-экстирпация матки с придатками, резекция сальника и тазовая лимфаденэктомия, в том числе у 4-х с удалением общих подвздошных и нижних поясничных лимфоузлов. Из І-ІІ стадиями было 9, а со ІІІ и ІУ – 6 больных РМТ. Метастазы в нижние подвздошные лимфатические узлы гистологически подтверждены у 6 (40±13%; ДИ 16-68) больных. Из них у двух в сочетании с метастазами в общих подвздошных и нижних поясничных лимфатических узлах. Все больные получали лучевую или химиолучевую терапию.

Свыше 5 лет жили без рецидивов и метастазов 9 (60±13%; ДИ 32-84) женщин, а из группы больных первыми двумя стадиями – 7 (88±12%; ДИ 47-100). Из 11 больных РМТ І-ІІ стадий после гистологического исследования удаленных лимфоузлов 3 (27±14%; ДИ 7-65) были переведены в стадию ІІІС. Исходя из этого, около трети больных РМТ с минимальными и интактными первичными очагами уже имеют метастатическое поражение лимфоузлов. Это аргументирует лимфаденэктомию при хирургическом лечении РМТ.

Ключевые слова: первичный рак маточных труб, метастазирование, хирургическое лечение.

SumDG@yandex.uа

Список литературы

1. Gynecologia:Nationalnoe rukovodstvo [ Gynaecology: National guidance ]/Под ред. VI Kulakova, GM Saveljvoj,IB Manuchina /- M.:Geotar-media,2009.- Р.493-517.
2. Zhordania KI,.[ Primary cancer tube uterine (clinic, diagnostics, treatment)]. / KI Zhordania, TI Zakharova, IV Panichenko, VV Barinov et al. // Probl.reproduk. 2006.- № 5.- Р. 87-90.
3. Sumtsov GA. [Features distribution and metastasis primary cancer tubes uterine]. / GA Sumtsov. //Visnyc Sum D, ser. Med.-2004.- №7(66).- Р.145-149. 
4. Ajithkumar TV. Primary fallopian tube carcinoma./ TV Ajithkumar, AL Minimole, MM John et al. // Obstet Genecol Surv. 2005.- № 60.- Р. 247-252.
5. Baalbaky I. Clinical aspects of primary cancer of the fallopian tube. A retrospective study of 20 cases./ І. Baalbaky, D Vinatier , E Leblanc , DJ. // Querleu Gynecol Obstet Biol Reprod (Paris). 1999.- V.28.-№3.- Р.225-231.
6. Gadducci A, Analysis of treatement failurea and survival of patients vith fallopian tube carcinoma: a coperaton task force study./ A Gadducci, F Landoni, E Sartori et al. // Gynecol Oncol. 2001.- № 81.- Р. 150-159.
7. Klein M, Lymphadenectomy in primary carcinoma of the fallopian tube./ M Klein, AC Rosen, M Lahousen et al. //Cancer Lett.1999.- № 19.- Р. 356-362.
8. Koo YJ. Para-aortic lymphadenectomy for primary fallopian tube cancer. / YJ Koo , YS Kwon , KT Lim , KH Lee et al. // Int J Gynaecol Obstet. 2011.- М.112. -№1.- Р.18-20.
9..Primary Carcinoma of the Fallopian Tube: Report of Two Cases with Literature Review. /In Cheul Jeung ,Yong Seok Lee, Hae Nam Lee and Eun Kyung Park.//Cancer Res Treat. 2009.- V.- 41.-№2.- P.13–116. 
10.Deffieux X, Anatomy of pelvic and para-aortic nodal spread in patients with primary fallopian tube carcinoma. / X Deffieux , P Morice , A Thoury , S Camatte et al.// J Am Coll Surg. 2005.- V. 200.- № 1.- Р.45-8.

ВЛИЯНИЕ ЛЕГКОЙ ГИПОТЕРМИИ НА СПОСОБНОСТЬ СТРОМАЛЬНЫХ КЛЕТОК КОСТНОГО МОЗГА КРЫС ФОРМИРОВАТЬ КОЛОНИИ IN VITRO

Автор: Малышкина С.В., Пошелок Д.М., Никольченко О.А., Вишнякова И.В. Самойлова К.М.

Страницы: 491-498

Аннотация

        

Цель: исследовать in vitro колониеобразующую способность стромальных клеток костного мозга у крыс разного возраста после легкой гипотермии, индуцированной холодовым воздействием. В работе изучены цитологические показатели способности стромальных клеток костного мозга формировать колонии при культивировании – количество и площадь клеточных колоний, морфологическая характеристика состояния культивированных клеток.Костный мозг белых крыс 6- и 24-месячного возраста выделяли из бедренных и большеберцовых костей на 7 и 28 сутки после индуцированной легкой гипотермии (животные 5 суток находились в холодовой камере при температуре −20 °С по 5 часов в сутки). Клетки костного мозга высевали в пластиковые флаконы (Falcon) из расчета 1,5×106 клеток на 1 см2 и культивировали в течение 12 суток. Питательную среду меняли каждые трое суток. После культивирования клетки промывали, фиксировали и окрашивали азур-эозином по Романовскому.

Установлено, что гипотермия угнетает пролиферативную активность культивируемых клеток и их способность образовывать колонии. В культурах клеток, полученных у молодых животных на 7 сутки после гипотермии, установлены меньшие по сравнению с контролем показатели количества и площади образованных колоний. По периферии колоний выявлены клетки с деструктивными изменениями (вакуолизация цитоплазмы, пикноз ядра). В опытных культурах клеток крыс старческого возраста формирование колоний не зафиксировано (клетки расположены одиночно или небольшими кластерами). На 28 сутки после гипотермии разница по исследуемым показателям между опытными и контрольными культурами клеток и молодых, и старых животных уменьшилась по сравнению с 7 сутками. Это свидетельствует о восстановительных процессах, протекающих в костном мозге после гипотермии, но у животных старческого возраста они менее выражены, так как и на этот срок в опытных культурах клеток старых крыс показатели количества и площади образованных колоний были самые низкие.

Ключевые слова: культура клеток, костный мозг, клеточные колонии, гипотермия, крысы.

Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Список литературы

  1. Babiichuk VG. [Quantitative estimation of antigen-specific cells in human blood after rhythmic cold effect]. Ukr. Problems of Cryobiology. 2009; 19(2): 143-153.
  2. Kolinko YaO. [Condition of conductor system and microcirculation of rat sciatic nerve on the seventh day after the general deep hypothermia]. Ukrainskyi morfolohіchnyi almanakh. 2010; 8(2): 91-94.
  3. Baylor KStecker 2009; 59(1): 12-18. doi:10.1016/j.cryobiol.2009.01.006
  4. Bennet L, Roelfsema V, George S, Dean JM, Emerald BSGunn AJ. The effect of cerebral hypothermia on white and grey matter injury induced by severe hypoxia in preterm fetal sheep. 2007; 578(2): 491-506. doi:
  5. Duebener LF, Hagino I, Sakamoto T, Mime LB, Stamm C,Zurakowski D, Schäfers H-JJonas
  6. Rodionova NVTsytolohichnimekhanizmyperebudovukistkakhpryhipokineziitamikrohravitatsii [Cytologicalmechanismsrebuilding in the bones under hypokinesia and microgravity]. Kyiv: Naukova Dumka Publ., 2006. 240 p. (In
  7. Вuckwalter J, Glimcher M, Cooper R, Recker R. Bone biology. J. Bone Jоint Surg. 1995; 77-A(8): 1256-1275.
  8. Robling AG, Castillo AB, Turner CH. Biomechanical and molecular regulation of bone remodeling. Annu. Rev. Biomed. Eng. 2006; 8: 455-498. doi:
  9. Poshelok DM, Malyshkina SV. [Structural organization of compact bone after general hypothermia]. Ukr. Tavricheskiy mediko-biologicheskiy vestnik. 2013; 16(1 Pt 1): 197-201.
  10. Gololobov VG, Deev RV. [Stromal stem cells and osteoblastic cellular differon]. Rus. Morphology. 2003; 123(1): 9-19.
  11. Deev RV, Tsupkina NV, Gololobov VG, Nikolaenko NS, Ivanov DYe, Dulaev AK, Pinaev GP. [The influence of transplanted culture of bone marrow stromal cells on reparative osteohistogenesis in parietal bone defect]. Rus. Cytology. 2008; 50(4): 293-301.
  12. Shalimov VA. Nekotorie osobennosti mezhkletochnykh tsitoplazmo-tsitoplazmaticheskikh, yaderno-tsitoplazmaticheskikh i yaderno-yadernykh soedinenii v kostnom mozge kontrolnykh krys, podvergaiushchikhsia vozdeystviiu hipodinamii [Some features of cell-cell cytoplasm, cytoplasmic, nuclear-cytoplasmic and nuclear-nuclear compounds in bone marrow control rats exposed to hypodynamia]. Kiev: Znanie Ukrainy Publ., 2004. 28 p. (In
  13. Rodionova NV, Bogdanovich LV. [In vitro marrow stromal cells colonies after modeled hypokynesia in rats]. Ukrainskyi morfolohіchnyialmanakh. 2005; 1: 53-55.
  14. Gorskaya YuF, Latsinik NV, Shuklina YeYu, Nesterenko VG. [Age changes in the population of stromal
  15. Lebedinskaya OV, Gorskaya YuF, Shuklina YeYu, Latsinik NV, Nesterenko VG. [Age changes in the numbers of stromal precursor cells in the bone marrow of animals]. Rus. Morphology. 2004; 126(6): 46-49.
  16. Kovalenko VN, Lysenko IV, Panchenko LM. [Culture of stem stromal marrow cells as a model for the study of direct influence of pharmacological medicines at osteoarthosis]. Ukrainskyi revmatolohichnyi zhurnal. 2006; 25(3): 45-48.
  17. Gayko HV, Podgaetskiy VM, Sulima AN, Osadchuk TI. [Effect of different types of cementless prosthesis covering on activity of stem bone marrow stromal cells in patients with osteoarthritis of the hip]. Kz. Traumatology and orthopedics. 2014; 3-4: 178-179. (InRussian).
  18. Tuli JS, Gilbert RC. Hypothermia in animals. Retrieved from: http://www.hypothermia.org/animalhypo.htm
  19. Shchehelska ОА., Mykulynskyi YuYu, Omelchenko ОА, Kulshyn VYe, Khvysuk OM, Demyn YuA, Popsuishapka OK, Mamontov IM. Tekhnolohii vydilennia klityn stormy kistkovoho mozku liudyny, rozmnozhennia in vitro ta induktsiia v nervovi klityny ta osteoblasty [The technologies of the selection of human stromal bone marrow cells, reproduction in vitro and induction in nerve cells and osteoblasts]. Guidelines. Kharkiv, 2004. 16 p. (In
  20. D’Ippolito G, Schiller PC, Ricordi CRoos BA,Howard GA. Age-related osteogenic potential of mesenchymal stromal stem cells from human vertebral bone marrow. 1999; 14(7): 1115-1122. doi:
  21. Nishida S, Endo N, Yamagiwa HTanizawa T,Takahashi HENumber of osteoprogenitor cells in human bone marrow markedly decreases after skeletal maturation. 1999; 17(3): 171-177. doi:
  22. Ilyina VK, Prokhorova YeV. [Cellular genetic characteristics of bone marrow stromal cells in various forms of osteoporosis]. Proceedings of the 3d Russian Symposium on Osteoporosis. St.Petersburg, 2000, p. 65. (InRussian).

КОМПЛЕКС ИНТИМА-МЕДИА КАРОТИДНИХ АРТЕРИЙ, УПРУГО-ЭЛАСТИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА АРТЕРИАЛЬНЫХ СОСУДОВ И ИХ ПРЕДИКТОРНАЯ СПОСОБНОСТЬ У БОЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИВНОЙ НЕФРОПАТИЕЙ

Автор: Фуштей И.М., Токаренко О.О.

Страницы: 499-507

Аннотация

Целью явилось исследование у больных гипертензивной нефропатией толщины комплекса интима-медиа сонных артерий, изучение упруго-эластических свойств сосудов эластичного и мышечного типов, выявление их взаимосвязей, а также анализ их предикторных способностей, относительно появления нефропатии.

Обследовано две основные группы больных гипертонической болезнью II стадии со второй (n=31) и третьей (n=31) степенью повышения артериального давления с наличием ранних проявлений нефропатии и три группы сопоставления, среди которых больные гипертонической болезнью II стадии со второй (n=31) и третьей (n=31) степенью повышения артериального давления с сохраненной функцией почек и практически здоровые лица (n=31). Измеряли толщину комплекса интима-медиа в дистальных отделах общих сонных артерий и оценивали состояние упруго-эластичных свойств артериальных сосудов, путем измерения скорости распространения пульсовой волны на аорте и аорто-бедренном сегменте. Скорость распространения пульсовой волны измеряли используя компьютеризированный реографический комплекс РЕОКОМ.

Полученные данные свидетельствуют о том, что у больных гипертонической болезнью с гипертензивной нефропатией определяется достоверно более выраженный характер ремоделирования сонных артерий, а также более значимые снижение упруго-эластичных свойств сосудов как эластичного, так и мышечного типов. Установлено наличие корреляционных взаимосвязей показателей, характеризующих упруго-эластичные свойства артериальных сосудов между собой, а также с усредненным показателем толщины комплекса интима-медиа левой и правой общей сонной артерии. Используя ROC анализ обнаружено, что усредненный показатель толщины комплекса интима-медиа левой и правой общей сонной артерии, скорость распространения пульсовой волны по аорте и усредненный показатель скорости распространения пульсовой волны по левому и правому аорто-феморальному сегментах могут использоваться в качестве предикторов возникновения гипертензивной нефропатии. С помощью логистической регрессии установлено, что среди последних наиболее качественными независимыми предикторами является скорость распространения пульсовой волны по аорте и усредненный показатель толщины комплекса интима-медиа левой и правой общей сонной артерии. Возможно, как изолированное их использование, так и применение в созданной модели логистической регрессии.

Ключевые слова: гипертензивная нефропатия, толщина комлекса интима-медиа, скорость распространения пульсовой волны, артериальная жесткость.

Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Список литературы

  1. Grinshteyn YuI, Shabalin VV, Kosinova AA. [Hypertensive nephropathy: occurrence and diagnostic markers]. Rossiyskie Meditsinskie Vesti. 2011; 16(4):4–10.
  2. Krutikov ES, Chistjakova SI, Filippov AV. [Nephropathy in patients with arterial hypertension, a modern view on the problem]. Tavricheskij mediko-biologicheskij vestnik. 2012; 15 (2):310–314.
  3. Puttinger H, Soleiman A, OberbauerRegression of hypertensive nephropathy during three years of optimal blood pressure control.Wien Klin Wochenschr. 2003; 115(12):429–4
  4. Briet M, Boutouyrie P, Laurent S, London GM. Arterial stiffness and pulse pressure in CKD and ESRD. Kidney International. 2012; 82(4):388–400.
  5. ChueCD, TownendJN, SteedsRP, Ferro CJArterial stiffness in chronic kidney disease: causes and consequences.Heart. 2010; 96(11):817–823.
  6. Nah DY, Lee CG, Bae JH, Chung JW, Rhee MY, Kim JH, Kim YS, Kim YK, Lee MM. Subclinical renal insufficiency range of estimated glomerular filtration rate and microalbuminuria are independently associated with increased arterial stiffness in never treated hypertensives. Korean Circulation Journal. 2013; 43(4):255–260.
  7. Schmieder R.E. End Organ Damage In Hypertension. Dtsch Arztebl Int. 2010; 107(49):866–873. 

ДИНАМИКА СПОСОБНОСТЕЙ К ПОДДЕРЖКЕ РАВНОВЕСИЯ У БОЛЬНЫХ НА ГИПЕРТОНИЧЕСКУЮ БОЛЕЗНЬ, КОТОРЫЕ ПЕРЕНЕСЛИ ИНСУЛЬТ, ПОД ВОЗДЕЙСТВИЕМ КОМПЛЕКСНОЪ ФИЗИЧЕСКОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ

Автор: Клапчук В.В., Фетисова В.В., Александрова М.А.

Страницы: 508-513

Аннотация

В работе показано, что исходные показатели способностей к поддержке равновесия и функционального состояния сердечно-сосудистой системы женщин 40-52 лет с гипертонической болезнью 2 ст., после перенесенного инсульта, отличались от нормы. После комплексной физической реабилитации в условиях санатория достоверно улучшились результаты таких тестов на равновесие как «стоя на одной ноге в позе «ласточки»» и проб Ромберга и Яроцкого. Показатели систолического и диастолического артериального давления и частоты сердечных сокращений в конце курса физической реабилитации не имели статистически достоверных различий в группах обследованных больных. К внедрению рекомендована программа физической реабилитации, которая содержит сегментарно-рефлекторный массаж, пассивную и активную гимнастику, физические упражнения на расслабление паретичных мышц в комбинации с дыхательными упражнениями, а также специальные упражнения на поддержку равновесия. При этом в первой половине курса в качестве исходных положений используют преимущественно положения сидя на стуле и лежа с поднятым корпусом, а во второй – лежа, сидя и стоя. Разработанные комплексы содержат больше упражнений для ног, чем для рук, поскольку при выполнении последних значительно повышается артериальное давление по сравнению с упражнениями для мышц нижних конечностей. Преобладают упражнения, в которых принимают участие большие мышечные группы. Они имеют большее депрессорное воздействие, чем упражнения для малых мышечных групп. Больным, у которых наблюдаются обморочные состояния и нарушения статикодинамической устойчивости, назначают элементы вестибулярной тренировки (упражнения на развитие равновесия, изменения положения головы в пространстве, упражнения с закрытыми глазами и т.д.). Доказано, что такая программа имеет преимущество перед общепринятым восстановительным лечением, которое включает традиционную лечебную гимнастику и классический массаж.

Ключевые слова: поддержка равновесия, гипертоническая болезнь, физическая реабилитация.

Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Список литературы

  1. Sergієnko O.O. Arterіalnі gіpertenzії /O.O.Sergієnko, M.S. Regeda, Є.V.Pleshanov.- L’vіv: VAT «LKF «Atlas», 2014.- 189 s.
  2. Vilenskij B. S. Sovremennoe sostoyanie problemy insulta / B. S. Vilenskij, N. N. Yaxno // Vestnik Rossijskoj AMN. – 2006 – № 9–10.– S. 18–22.
  3. Vasichkin V.I. Vse o massazhe / V.I. Vasichkin. – M.: Medicina, 2006. – 286 s.
  4. Belaya N.A. Lechebnaya fizkultura i massazh / Natalya Belaya. - M.: Sovetskij sport, 2001. - 272 s.
  5. Gandelsman A. B. Fizicheskaya kultura i zdorov’e: Fizicheskie uprazhneniya pri gipertonich. bolezni / A. B. Gandelsman, T. A. Evdokimova, V. I. Xitrova. – L.: Znanie, 1986. – 32 s.
  6. Romanenko V.A. Diagnostika dvigatelnyx sposobnostej / V.A. Romanenko. – Doneck: DonNU, 2005. – 290 s.
  7. Sokolovskij V.S. Lіkuvalna fіzichna kultura /V.S.Sokolovskij, N.O.Romanova, O.G.Yushkovska; za red. V.S.Sokolovskogo .- Odesa: Medunіversitet, 2005. – 235 s. 

Copyright ,

Журнал клiнiчних та експериментальних медичних дослiджень © 2013. 

All Rights Reserved.