Get Adobe Flash player

ГЕНЕТИЧЕСКИ МОДИФИЦИРОВАННЫЕ РАСТЕНИЯ И ЗДОРОВЬЕ ЧЕЛОВЕКА

Автор: А. Г. Дьяченко, А. О. Загребельная

Страницы: 1–11

Аннотация

Генетически модифицированные (ГМ) растения в последние годы привлекают большое внимание общественности. Хотя потребители остаются в основном в неведении относительно того, что собой представляют ГМ-культуры на самом деле, каковы преимущества и недостатки существующих технологий и в каких сферах экономики эти технологии и их продукты могут использоваться, общество в целом настроено негативно в отношении перспектив их использования в качестве продуктов питания. Более того, парламенты ряда стран, например РФ, принимают законы, запрещающие выращивание ГМ-растений и животных и ввоз их из-за рубежа. В то же время априорное отрицание возможных проблем, связанных с использованием ГМ-культур, было бы также неправильным. На самом деле с появлением первого поколения подобных культур возникли две основные проблемы: риск для окружающей среды и риск для здоровья человека. Поскольку внедрение ГМ-линий растений и животных будет неуклонно возрастать, можно прогнозировать соответствующее повышение общественной озабоченности в связи с потенциальными рисками. Так как СМИ представляют информацию, основанную зачастую на ненадежных и нерепрезентативных данных, а то и вовсе лишенную признаков научного исследования, целью настоящего обзора является анализ научных данных о возможном влиянии ГМ-растений на здоровье человека как напрямую – через их участие в питании человека и сельскохозяйственных животных и в производстве рекомбинантных лекарственных средств, так и косвенно, через воздействие на окружающую среду.

Ключевые слова: трансгенные продукты, генетически модифицированные организмы, ГМО. 

Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Список литературы

  1. Banuelos G, Leduc DL, Pilon-Smits EAH, Terry N. Transgenic Indian mustard overexpressing selenocysteine lyase or seloncystiene methyltransferase exhibit enhanced potential for selenium phytoremediation under field conditions. Environ Sci Tech. 2007; 41:599–605.
  2. Cox TS, Wood D. The nature and role of crop biodiversity. In Agrobiodiversity: Characterization, Utilization, and Management, eds D. Wood and J.M. Lenne. Wallingford, UK: CABI Publishing, 1999: 35–57.
  3. EMBO Reports. Molecular farming for new drugs and vaccines. EMBO Reports. 2005;6:593–9.
  4. Ewen SWB, Pusztai A. Effects of diets containing genetically modified potatoes expressing Galanthus Nivalis lectin on rat small intestine. Lancet. 1999; 354:1353–4.
  5. European Food Safety Authority. Scientific opinion addressing the safety assessment of plants developed through cisgenesis and intragenesis. EFSA J. 2012; 10:2561.
  6. Executive summary of Global Status of Commercialised Biotech/GM crops: 2007. ISAAA Briefs No. 37. Ithaca, NY ISAAA, 2007.
  7. Fox JL. Puzzling industry response to Prodigene fiasco. Nat Biotech. 2003;21:3–4.
  8. Fu XD, Duc LT, Fontana S. et al. Linear transgene constructs lacking vector backbone sequences generate low-copy-number GM plants with simple integration patterns. Transgenic Res. 2000;9:11–19.
  9. Gay PB, Gillespie SH. Antibiotic resistance markers in genetically modified plants; a risk to human health. Lancet Infect Dis. 2005;5:637–646.
  10. Hare PD, Chua NH. Excision of selectable marker genes from GM plants. Nat Biotech. 2002;20:575–580.
  11. Herman E. Soybean allergenicity and suppression of the immunodominant allergen. Crop Sci. 2005;45:462–467.
  12. Hermsen JG, Ramanna MS. Double bridge hybrids of Solanum bulbocastanum and cultivars of Solanum tuberosum. Euphytica. 1973;2:457–466. doi: 10.1007/BF00036641.
  13. Herzog U. Cisgenesis: A Report on the Practical Consequences of the Application of Novel Techniques in Plant Breeding, 2012. Available at: http://bmg.gv.at/cms/home/attachments/6/6/0/CH1052/CMS1352183689337/cisgenesis_20121105.pdf.
  14. Kapusta J, Modelska A, Figlerowicz M. et al. A plant-derived edible vaccine against hepatitis B virus. FASED J. 1999;13:1796–1799.
  15. Latham JR, Wilson AK, Steinbrecher RA. The mutational consequences of plant transformation. J Biomed Biotech. 2006;1–7: Article ID 25376.
  16. Mascia PN, Flovell RB. Safe and acceptable strategies for producing foreign materials in plants. Curr Opin Plant Biol. 2004;7:189–195.
  17. Ortiz-Garcia S, Ezcurra E, Schoel B, Acevedo F, Soberon J, Snow AA. Absence of detectable transgenes in local landacres of maize in Oaxaca, Mexico (2003–2004). Proc Natl Acad Sci USA. 2005;102:12338–12343.
  18. Paine JA, Shipton CA, Chaggar S, et al. Improving the nutritional content of Golden Rice through increased provitamin A content. Nat Biotechnol. 2005;23:482–487.
  19. Pereira A. Atransgenic perspective on plant functional genomics. Transgenic Res. 2000;9:245–260. doi: 10.1023/A:1008967916498.
  20. Prescott VE, Campbell PM, Moore A et al. Transgenic expression of bean α-amylase inhibitor in peas results in altered structure and immunogenicity. J Agric Food Chem. 2005;53:9023–9030.
  21. Quist D, Chapela JH. Transgenic DNA introgressed into traditional maize landraces in Oaxaca, Mexico. Nature. 2001;414:541–543.
  22. Russell AW, Sparrow R. The case for regulating intragenic GMOs. J. Agr. Environ. Ethic. 2008;21:153–181. doi: 10.1007/s10806-007-9074-5.
  23. Schouten HJ, Krens FA, Jacobsen E. Do cisgenic plants warrant less stringent oversight? Nat. Biotech. 2006; 24:753–753. doi: 10.1038/nbt0706-753.
  24. Scientific opinion addressing the safety assessment of plants developed through cisgenesis and intragenesis. EFSA J. 2012;10:2561.
  25. Sijmons PC, Dekker BM, Schranmeijer B, Verwoerd TC, van den Elzen PJ, Hoekema A. Production of correctly processed human serum albumin in GM plants. Biotechnology. 1990;8:217–221.
  26. Southgate EM, Davey MR, Power JB, Merchant R. Factors affecting the genetic engineering of plants by microprojectile bombardment. Biotechnol. Adv. 1995;13:631–657.
  27. Tanksley SD, McCouch SR. Seed banks and molecular maps: unlocking genetic potential from the wild. Science. 1997;277:1063–1066. doi: 10.1126/science.277.5329.1063.
  28. Twyman RM, Schillberg S, Fischer R. Transgenic plants in the biopharmaceutical market. Expert Opin Emerg Drugs. 2005;10:185–218.
  29. Van der Vossen EA, Gros J, Sikkema A. et al. The Rpi2blb2 gene from Solanum bulbocastanum is an Mi21 gene homolog conferring broad spectrum late blight resistance in potato. Plant J. 2005;44:208–222. doi: 10.1111/j.1365-313X.2005.02527.x.
  30. Van der Vossen EA, Sikkema A, Hekkert B et al. An ancient R gene from the wild potato species Solanum bulbocastanum confers broad spectrum resistance to Phytophthora infestans in cultivated potato and tomato. Plant J. 2003; 36:867–869. doi: 10.1046/j.1365-313X.2003.01934.x.
  31. Viswanath V, Strauss SH. Modifying plant growth the cisgenic way. Inform. Syst. Biotechnol. News Rep. 2010;1–4.
  32. Xu C, Liberatore KL, MacAlister CA et al. A cascade of arabinosyltransferases controls shoot meristem size in tomato. Nature Genetics. 2015; doi:10.1038/ng.3309.
  33. Ye XD, Al-Babili S, Kloti A et al. Engineering the provitamin A (β-carotene) biosynthetic pathway into (carotenoid-free) rice endosperm. Science. 2000;287:303–305.

ОБОСНОВАНИЕ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ СИНБИОТИКОВ В МЕДИЦИНСКОЙ ПРАКТИКЕ

Автор:  А. И. Федив, В. Н. Багрий, Л. Д. Кушнир, В. В. Вивсянник, И. А. Сицинская

Страницы: 12–26

Аннотация

Статья посвящена патогенетическому обоснованию лечения пребиотиками и пробиотиками как составными компонентами синбиотика «Лактен» у больных с нарушением микробиоты кишечника. В этом обзоре определены преимущества комбинации пребиотиков с пробиотиками по сравнению с монотерапией.

Ключевые слова: Лактен, пребиотики, пробиотики, микробиоценоз, эубиоз, кишечник, инулин, мальтодекстрин, лактобактерии. 

Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Список литературы

  1. Alvaro AІ. [Gene expression analysis of a human enterocyte cell line reveals downregulation of cholesterol biosynthesis in response to short-chain fatty acids]. IUBMB Life. 2008; 60 (11):757–764.
  2. Barrett KE. [A new twist on trefoils. Focus on «TFF3 modulates ТNF-B and a novel regulatory molecule of ТNF-B in intestinal epithelial cells via a mechanism distinct from TNF-£]. Physiol Cell Physiol. 2005;5(3):1056–1069.
  3. Bron PA, Baarlen PV. Kleerebezem MA. [Emerging molecular insights into the interaction between probiotics and the host intestinal mucosa]. Nat. Rev. Microbiol. 2012;7(1):62–66.
  4. Canani RB, Costanzo MD. [Potential benefi cial effects of butyrate in intestinal and extraintestinal diseases]. World J Gastroenterol. 2011;4(4):1500–1519.
  5. Dippel RІ, Boos WJ. [The maltodextrin system of Escherichia coli: metabolism and transport]. Bacteriol. 2005;6(1):76–83.
  6. Flint HJ. [The role of the gut microbiota in nutrition and health]. Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. 2012;3(9):576–589.
  7. Gao ZA. [Butyrate improves insulin sensitivity and increases energy expenditure in mice]. Diabetes. 2009;3(2):1510–1517.
  8. Guilloteau PE. [From the gut to the peripheral tissues: the multiple effects of butyrate]. Nutr Res Rev. 2010;8(1):76–84.
  9. Hatayama HI. [The short chain fatty acid, butyrate, stimulates MUC2 mucin production in the human colon cancer cell line, LS174T]. Biochem Biophys Res Commun. 2007;7(2):589–603.
  10. Hempel SA, Newberry SJ. [Probiotics for the prevention and treatment of antibiotic-associated diarrhea: a systematic review and meta-analysis]. JAMA. 2012;1(1):15–29.
  11. Hickson MI. [Probiotics in the prevention of antibiotic-associated diarrhoea and Clostridium difficile infection]. Ther. Adv. Gastroenterol. 2011;5(3):190–197.
  12. Louis PO, Young PI. [Diversity of human colonic butyrateproducing bacteria revealed by analysis of the butyryl-CoA: acetate CoA-transferase gene]. Environ Microbiol. 2010;4(3):298–314.
  13. Nagalingam NA, Lynch SV. [Role of the microbiota in inflammatory bowel diseases]. Inflam. Bowel Dis. 2012;2(1):889–984 p.
  14. Nino BA. Probiotics, prebiotics and the gut microbiota. Belgium: TNTs Publ, 2013. 996p.
  15. Neish AS. [Microbes in Gastrointestinal Health and Disease]. Gastroenterology. 2009;4(2):76–80.
  16. Preidis GA, Hill CO. [Probiotics, enteric and diarrheal diseases, and global health]. Gastroenterol. 2011;6(3):6–14.
  17. Quigley EM. [Commensal bacteria: the link between IBS and IBD]. Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care. 2011;4(8):478–503.
  18. Ringel YA, Quigley EA, Lin HO. [Probiotics and gastrointestinal disorders]. Am. J. Gastroenterol. 2012;5(1):26–40.
  19. Fuller RA, Perdigon GA. [Nutrition, Immunity and Health]. Am. J. Gastroenterol. 2013;7(3):56–90.
  20. Samart PA, Venkatraman JI, Ducrott PO. [Evaluation of Lactobacillus plantarum 299v Efficacy in IBS: Results of a randomized placebo-controlled trial in 200 patients]. Digestive Disease Week. 2010;9(6):25–34.
  21. Sekirov II, Russell SL, Antunes LC. [Gut microbiota in health and disease]. Physiol. Rev. 2010;3(1):890–904.
  22. Simren MA, Barbara GI, Flint HJ. [Intestinal microbiota in functional bowel disorders: A Rome foundation report]. Gut. 2013;5(3):152–176.
  23. Topping DL, Clifton PM. [Short–Chain Fatty Acids and Human Colonic Function: Roles of Resistant Starch and Nonstarch Polysaccharides]. Physiol Rev. 2001;8(4):1045–1064.
  24. Vahoutvin SA, Troost FJ, Kilkens TO. [The effects of butyrate enemas on visceral perception in healthy volunteers]. Neurogastroenterol Motil. 2009;2(3):972–976.
  25. Vanhoutvin SA. [Butyrate-induced transcriptional changes in human colonic mucosa]. PLoS One. 2009;3(1):339–345.
  26. Vinolo MA, Rodrigues HG, Nachbar RT. [Regulation of infl ammation by Short chain fatty acids]. Nutrients. 2011;7(2):70–76.
  27. Vinolo MA, Rodrigues HG. [Suppressive effect of short — chain fatty acids on production of proinfl ammatory mediators by neutrophils]. J Nutr Biochem. 2011;2(1):43–55.
  28. Williams EA, Stimpson JO. [Clinical trial: a multistrain probiotic preparation significantly reduces symptoms of irritable bowel syndrome in a double-blind placebocontrolled study]. Aliment. Pharmacol. Ther. 2009;6(4):98–103.
  29. Yu DC. [Butyrate suppresses expression of neuropilin I in colorectal cell lines through inhibition of Sp1 transactivation]. Mol Cancer. 2010;2(6):267–276.

ЦИТОКИНОВЫЕ МЕХАНИЗМЫ ИММУНОЛОГИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ У ДЕТЕЙ БУКОВИНЫ С ГЛУХОТОЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ПОЛИМОРФИЗМА ГЕНОВ КОННЕКСИНА-26 CJB2 (RS80338939) И ИНТЕРЛЕЙКИНА-4 (RS2243250)

Автор: О. Н. Ифтода, Л. П. Сидорчук

Страницы: 27–35

Аннотация

Цель – исследовать отдельные звенья иммунологических механизмов нейросенсорной (НСГ) и кондуктивной (КГ) глухоты у детей по уровням про- и противовоспалительных цитокинов в зависимости от полиморфизма генов коннексина-26 (CJB2, с.35delG) (rs80338939) и интерлейкина-4 (IL-4, С-590Т ) (rs2243250).

Методы исследования. Этап скрининга прошли 102 ребенка (8–18 лет): 68 (66,7 %) детей с НСГ, 34 (33,3 %) – с КГ. Группу контроля составили 30 практически здоровых лиц. Уровни цитокинов: фактора некроза опухолей альфа (TNF-α), IL-1β, IL-4, IL-10 и IL-13, определяли в плазме крови иммуноферментным методом. Исследование полиморфизма генов IL-4 (С-590Т) и CJB2 (с.35delG) выполняли методом ПЦР.

Результаты. Развитие НСГ и КГ у детей ассоциирует со снижением концентрации IL-1β, увеличением IL-4 в 1,69 (р < 0,05) и 2,68 раза (р = 0,013) и разнонаправленными изменениями содержания TNFα (возрастает у детей с КГ, уменьшается – при НСГ), IL-10 и IL-13 (наоборот возрастает у детей с НСГ и уменьшается – при КГ). Дисбаланс иммунного ответа у детей с НСГ характеризуется угнетением клеточного иммунитета с активацией гуморального, обусловленной низким содержанием TNF-α и IL-1β у носителей СТ-, ТТ-генотипов гена IL-4 в 2,42 (р = 0,032) и 2,02 раза (р = 0,042) с гиперпродукцией противовоспалительных IL-4 и IL-10 в 4,4–16,45 раза (р ≤ 0,005). КГ у носителей ТТ-генотипа гена IL-4 протекает с увеличением TNF-α в 1,69 раза (р = 0,033) и IL-4 (35,71) (р < 0,001), низкими уровнями IL-10 и IL-13. У носителей мутационного 35delG-генотипа гена CJB2 КГ ассоциирует со снижением продукции TNFα, IL-1β, IL-4, IL-10 на фоне сохраненного уровня синтеза IL-13.

Выводы. НСГ у детей-носителей Т-аллели характеризуется снижением активности факторов неспецифической противоинфекционной иммунной защиты. КГ протекает с активацией как клеточного (преимущественно), так и гуморального (меньше) звена иммуннитета.

Ключевые слова: нейросенсорная, кондуктивная глухота, дети, цитокины, гены CJB2, IL-4. 

Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Список литературы

      1. WHO. Press release 1.1 billion people at risk of hearing loss. Media centre. 2015. Retrieved from: http://www.who.int/mediacentre/news/releases/2015/ear-care/en/.
      2. Smith RJH, Shearer AE, Hildebrand MS. Deafness and Hereditary Hearing Loss Overview. In: Pagon RA, Adam MP, Ardinger HH, eds. GeneReviews® [Internet]. University of Washington, Seattle (WA), 2015. Retrieved from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK1434/
      3. Gasparini P, Rabionet R, Barbujani G, Melсhionda S, Petersen M. High carrier frequency of the 35delG deafness mutation in European populations. Genetic Analysis Consortium of GJB2 35delG. Eur J of Human Genetics. 2000;8(1):19-23.
      4. GJB2 gap junction protein beta 2 [ Homo sapiens (human) ]. Gene ID: 2706, updated on 3-Jan-2016 [Electronic resource]. Bethesda: National Institute of Health, USA, 2016. Retrieved from:
      5. Ministry of Health of Ukraine Order №181 dated 21.04.2005 ["Clinical protocol of children's care on a specialty "Children's otolaryngology"]. Kyiv: Ministry of Health of Ukraine Publ., 2005. Retrieved from: http://medstandart.net/browse/1877. 2015. (Order In Ukrainian).
      6. Ministry of Health of Ukraine Order №449 dated 25.06.2009 ["On amending to the order of Ministry of Health dated 21.04.05 №181" Protocols of medical care on a specialty "Children's otolaryngology"]. Kyiv: Ministry of Health of Ukraine Publ., 2009. Retrieved from: http://medstandart.net/byspec/33 /page/1. (Order In Ukrainian).
      7. National Institute on Deafness and Other Communication Disorders. Hearing, Ear Infections, and Deafness. U.S. Department of Health & Human Services. 2015. Retrieved from: www.nidcd.nih.gov/health/hearing/Pages/Default.aspx.
      8. WHO. Guidelines for hearing aids and services for developing countries (2nd Edition). Preventing of Blindness and Deafness. WHO Library. 2004. Retrieved from: http://www.who.int/pbd/deafness/en/hearing_aid_guide_en.pdf
      9. Entrez Gene. Sequence analysis 2015. National Center for Biotechnology Information. Retrieved from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov.
      10. Anthony A Cuneo, Michael V Autier. Expression and Function of Anti-Inflammatory Interleukins: The Other Side of the Vascular Response to Injury. Curr Vasc Pharmacol 2009; 7(3):267–276.
      11. Sydorchuk A, Sydorchuk L, Amosova K, Kushnir O, Biletskiy S, Sydorchuk R, et al. Caspases and TNF-alfa in hypertension: response to combination therapy and genes mutations. J Hypertension. 2012;30(е-Suppl):367(PP.20.191).
      12. Mfuna Endam L, Cormier C, Bossé Y, Filali-Mouhim A, Desrosiers M. Association of IL1A, IL1B, and TNF gene polymorphisms with chronic rhinosinusitis with and without nasal polyposis: a replication study. Archives of Otolaryngology – Head and Neck Surgery 2010; 136(2):187–192.
      13. Sydorchuk L, Sydorchuk R, Sydorchuk I. Pro- and anti-inflammatory cytokines in patients with reactive arthritis, ischemic heart disease and chronic obstructive bronchitis under probiotic treatment. Annals of the Rheumatic Diseases. 2004;63(Suppl.1):527.
      14. Irina G Luzina, Achsah D Keegan, Nicola M Heller, Graham AW Rook. Regulation of inflammation by interleukin-4: A review of "alternatives" Regulation of inflammation by interleukin-4: A review of "alternatives". J of Leukocyte Biology. 2012;92(4):753-64.
      15. Radbruch A, Lipsky PE (Eds). Current Concept in Autoimmunity and Chronic inflammation. Springer, 2006, 282p.

      ПРИНЦИПЫ ИММУНОГЕМАТОЛОГИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКИ И ОЦЕНКИ РИСКА АУТОИММУННОГО ГЕМОЛИЗА

      Автор: Г. А. Мироненко, Р. П. Павлюк

      Страницы: 36–45

      Аннотация

      Цель исследования – продемонстрировать диагностическую и прогностическую значимость спектра современных иммуногематологических тестов для диагностики аутоиммунных гемолитических процессов. Обследовано 67 больных с приобретенной гемолитической анемией и клинико-лабораторными признаками гемолитического процесса различной степени выраженности, а также положительными тестами для выявления аутоиммунных антиэритроцитарных антител. У 1/3 пациентов гемолиз имел симптоматическое происхождение – как осложнение злокачественных заболеваний крови, системных заболеваний, инфекций, приема лекарственных средств, токсических воздействий. Антиэритроцитарные антитела, их идентификацию по классам, подклассам, плотность опсонизации ими эритроцитов, а также продукты деградации комплемента определяли в гелевом тесте (BioRad, USA). Статистический анализ осуществляли с помощью пакета статистических программ StatSoft STATISTICA 10.0.1011 (USA).Иммуногематологические тесты выявили следующий серологический спектр антитеритроцитарних антител: неполные тепловые агглютинины – 52,2 %, холодовые агглютинины – 25,4 %, смешанный вариант – 7,5 %, гемолизины – 14,9 %. Высокая плотность неполных тепловых агглютининов IgG1/IgG3 на поверхности эритроцитов соответствовала максимальной активности иммунной деструкции и вызывала достоверное влияние на прогрессирование анемического синдрома – по показателям гемоглобина (р < 0,05) и эритроцитов (р < 0,01). Расширение температурного диапазона действия полных холодовых агглютининов (от 4 до 32 °C) имели большее значение для прогрессирования гемолитического синдрома, чем их титр. Комбинация тепловых IgG, IgA, IgM была неблагоприятным прогностическим признаком течения гемолитического процесса.

      Таким образом, проба Кумбса является только скрининговым звеном диагностики иммунной гемолитической анемии. В случае манифестации процесса для уточнения диагноза целесообразно исследование крови на наличие всех серологических вариантов антител. Для оценки риска гемолиза при выявлении тепловых антител класса IgG при интенсивности реакции Кумбса (3+/4+) необходимо установить плотность антител на поверхности эритроцитов, а при идентификации холодовых агглютининов – их титр и температурный оптимум действия.

      Ключевые слова: аутоиммунный гемолиз, агглютинины, гемолизины, плотность антител. 

      Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

      Список литературы

      1. Greer JP, Arber DA., Glader B, List AF, Means RT, Paraskevas F, Rodgers GM [editors]. Wintrobe's clinical hematology. 13th edition. Philadelfia: LIPPINCOTT WILLIAMS & WILKINS Publ., 2014. pp. 746-808.
      2. Guseva SA, Goncharov YaP. [Autoimmune hemolytic anemia: diagnosis and treatment (lecture)]. Ukrainian Journal of Hematology and Transfusiology. 2012; 1: 34-50.
      3. Arndt PA, Leger RM, Garratty G, Arndt PA. Serologic characteristics of ceftriaxone antibodies in 25 patients with drug-induced immune hemolytic anemia. Transfusion. 2012; 52(3): 602-612.
      4. Leger RM, Garratty G. Antibodies to oxaliplatin, a chemotherapeutic, are found in plasma of healthy blood donors. Transfusion. 2011; 51(8): 1740-1744.
      5. Arndt PA, Garratty G, Wolf CF, Rivera M. Haemolytic anaemia and renal failure associated with antibodies to trimethoprim and sulfamethoxazole. Transfus. Med. 2011; 21(3): 194-198.
      6. Lai M, Leone G, Landolfi R. Autoimmune hemolytic anemia with gel-based immunohematology tests. 2013; 139(4): 457-463.
      7. Lai M, De Stefano V, Landolfi R. Haemoglobin levels in autoimmune haemolytic anaemias at diagnosis: relationship with immunoproteins on red blood cells. 2014; 60(1): 127-131.
      8. Mineyeva NV. Grupy krovi cheloveka. Osnovy immunogematologii. 2nd [Human blood groups. Basics of immunohematology]. SPb.: A-print
      9. Pavliuk RP, Tymoshenko UV, Myronenko GA, Lavrovska LN, Sposib vyznachennya monophasnykh autoimunnykh kyslotnykh teplovykh ta kholodovykh hemolizyniv mikrometodom [Micromethod for determining the monophasic autoimmune acid heat and cold hemolysins]. Ukrainian patent, no.99298, 2015.
      10. Swiecicki PL, Hegerova LT, Gertz MA. Cold agglutinin disease. Blood.2013;122(7):1114-1121. Retrieved from: http://dx.doi.org/10.1182/blood-2013-02-474437.
      11. Berentsen S, Tjønnfjord GE.Diagnosis and treatment of cold agglutinin mediated autoimmune hemolytic anemia. Blood. Rev. 2012;26(3):107-115doi: 10.1016/j.blre.2012.01.002.
      12. Tymchenko AS, Yavorskyi VV, Maligon OI. Natsionalne kerivnytstvo z vyrobnychoi transfuziologii dlya zakladiv, pidrozdiliv ta laboratory sluzhby krovi [National guidelines on the production of transfusion for institutions, departments and laboratories blood service]. Kharkiv: Zoloti storіnki
      13. Chaudhary RK, Sudipta Sekhar Das. Autoimmune hemolytic anemia: From lab to bedside. Asian J. Transfus Sci. 2014; 8(1): 5–12. doi: .
      14. BarcelliniW,Fattizzo B, Zaninoni A, Radice T, NicheleI, Di Bona E, LunghiM, TassinariC, AlfinitoF, FerrariA, LeporaceAP, Niscola P,CarpenedoM, BoschettiC, Revelli N, Maria МА, Consonni D, Scaramucci L, De Fabritiis P, Tagariello G, Gaidano G, Rodeghiero F, Cortelezzi A, Zanella A. Clinical heterogeneity and predictors of outcome in primary autoimmune hemolytic anemia: a GIMEMA study of 308 patients. Blood.2014; 124(19): 2930-2936. doi: 10.1182/blood-2014-06-583021.
      15. Bodivit G, Bensussan A, Fournie J, Yamada K, Copie-Bergman C, Bodivit G, Bensussan A, ean- Fournie JJ, Godeau B, Bierling P, Izui S. IgA-mediated human autoimmune hemolytic anemia as a result of hemagglutination in the spleen, but independently of complement activation and Fc-RI. Blood. 2010; 116(20): 4141-4147.

      СПОСОБ ДИАГНОСТИКИ НАРУШЕНИЯ ЦИРКАДНОГО РИТМА

      Автор: C. A. Павловский

      Страницы: 46–50

      Аннотация

      Сон – это один из важнейших физиологических процессов, обеспечивающий нормальное функционирование организма человека. Доказательство того факта, что одним из основных этиологических факторов развития любой соматической патологии является нарушение индивидуального циркадного ритма организма, значительно облегчает не только лечение, но и профилактику осложнений и рецидивовкак той болезни, которая больше всего беспокоит пациента, так и сопутствующей патологии, на которую он может не обращать внимания, но при этом она значительно влияет на качество его жизни. В статье приведена скрининговая методика выявления нарушения циркадного ритма, которая заключается в опросе пациента и, после обработки результатов, выявлении риска расстройства циркадного ритма и определения степени влияния этой патологии на функционирование организма, описан механизм ее испытания и пример практического применения.

      Ключевые слова: циркадный ритм, сон, скрининговые методы диагностики. 

      Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

      Список литературы

      1. Dzheriieva IS, Rapoport SI, Volkova NI. [The concentration of 6-hydroxy-melatonin sulfate (6-HOMS) and oxidative stress parameters]. The journal of scientific articles “Health & education millennium. 2014;6(2):9-10.
      2. Malinovskaia NK. [Melatonin: yesterday, today, tomorrow]. Clinical medicine. 2002;(6):71-73
      3. Pelesa YeS, Sniezhytskiy VA, Pyrochkin VM. [A method of evaluating disorders of circadian rhythm in patients with hypertension by a morning rise in heart rate]. Grodno State Medical University Journal. 2008;(2):23-26
      4. Pigariev IN. [Visceral theory of sleep]. Journal higher nervous activity by IV Pavlov. 2012;63(1):86-104
      5. Pishak VP, Bulyk RYe. [Mechanism of pineal participation in the provision of circadian rhythmicity of physiological functions]. Buk. Med. Herald. 2006;10(4):5-8
      6. Semicheva TV. [Epiphysis - modern data about the physiology and pathology]. Problems of endocrinology. 2000;(4):38-44
      7. Birchler-Pedross A, Schroder CM, Munch M, Knoblauch V, Blatter K, Schnitzler-Sack C, Wirz-Justice A, Cajochen C. Subjective well-being is modulated by circadian phase, sleep pressure, age, and gender. J Biol Rhythms.2009;24(3):232–242.
      8. Gaspar-Barba E, Calati R, Cruz-Fuentes CS, Ontiveros-Uribe MP, Natale V, De Ronchi D, Serretti A. Depresive symptomatology is influenced by chronotypes. J Affect 2009;119:100–106.

      ИЗМЕНЕНИЯ ГОРМОНАЛЬНОЙ РЕГУЛЯЦИИ У БОЛЬНЫХ ДЕМОДЕКОЗОМ В ОТВЕТ НА ПАРАЗИТАРНУЮ ИНВАЗИЮ

      Автор: Ж. А. Ревенко, Э. Ц. Ясинская

      Страницы: 51–55

      Аннотация

      В работе выявлены закономерности изменений клинико-гормональных показателей, расширяющих знания о патогенезе демодекоза, а также создающих определенные предпосылки для направленной коррекции компенсаторно-приспособительных возможностей организма хозяина для совершенствования патогенетического лечения демодекоза и его осложнений.

      Ключевые слова: демодекоз, половые гормоны, гонадотропные гормоны, изменения гормональной регуляции, паразитарная инвазия. 

      Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

      Список литературы

      1. Ahtyamov SN, Safarova GG. [Vulgar acne: etiology and pathogenesis]. Rus. J. Russian journal of skin and venereal diseases. 1998; (5): 54-58.
      2. Bogdanova EA, Telunts AV. Girsutism u devochek i moloduh zhenshchin [Hirsutism in girls and young women]. M: 2002. pp. 1-21.
      3. Korneva EA, Shhinek EK. Gormony i immunnaya sistema [Hormones and the immune system]. AN SSSR. Institute of physiology named after IP. Pavlov. L: Nauka. 1998. 250 p.
      4. Potekaev NN. [Modern views on the etiology, clinic and therapy of rosacea]. Cosmetics and Medicine. 2001; (6): 15-21.
      5. Sergiev VP, Lebedeva MN, Frolova AA, Romanenko NA. [Parasitic diseases, their prevention and treatment]. Epidemiologiya i infektsionnye bolezni. 1997; (2): 8-11.
      6. Blalock J. Complete regulatory loop between the immune and neuroendocrine System / J. Blalock, E. Smith // Fed. Proc. – 1985. – Yol. 44. – № 1. – P. 108-111.
      7. Brinkmann A.O. et al. The human androgen receptor: structure/function relationship in normal and pathological situations / А.О. Brinkmann et al. // J. Steroid Biochem. Моі. Biol, 1992−41: 3−8: P. 361-8.
      8. Chen W. The 5 alpha-reductase system and its inhibitors. Recent development and its perspective in treating androgen-dependent skin disorders / W. Chen, C.C. Zouboulis et al. // J. Dermatology, 1996.− 193(3) : P.177-84.
      9. Cibula D. The role of androgens in determining acne severity in adult women / D. Cibula, M. Hill // Br. J. Dermatol, 2000. − Aug; 143 (2) P. 399-404.
      10. Cunliffe W.J. Clinical efficacy and safety comparison of adapalene gel and tretinoin gel in the treatment of acne vulgaris: Europe and US multicenter trials / W.J. Cunliffe, R. Caputo et al. // J. Am. Acad. Dermatol., 1997; 36: P. 126-134.
      11. Leyden J.J. New understandings of the pathogenesis of acne / J.J. Leyden // J. Amer. Acad. Dermatol., 1995. − Vol. 32: P. 815-25.
      12. Leyden J.J. Oral isotretinoin. How can we treat difficult acne patients? / J.J. Leyden // Dermatology, 1997. − 1951: 29 – 33; P. 38-40.
      13. Oberemok S. S. Acne vulgaris / S. S. Oberemok, A. R. Shalita // I. Pathogenesis and diagnosis. Cutis. − 2002. – 70: 101-105.
      14. Odom R. The nosology of rosacea / R. Odom // Cutis, 2004, 74 (3): 5-8, 32-34.
      15. Kramer Т. Psychiatric disorders in primary care / T. Kramer, M.E. Garralda // Br. J. Psychiatry, 1998. – 173: P. 508-13.
      16. Pearl A. The impact of acne: a study of adolescents attitudes? Perception and knowledge / A. Pearl, B. Arrol, J. Lello et al. // NZ Med. J., 1998.− 1111; P. 269-71.
      17. Rademarker M. Acne in schoolchildren: no longer a concern for dermatologist / M. Rademarker, J.J. Garioch, N.B. Simpson // Br. Med. J., 1989. – 298: P. 1217-19.

      АКТИВНОСТЬ ХОЛЕСТАТИЧЕСКОГО СИНДРОМА У БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМ ОТЁЧНЫМ ПАНКРЕАТИТОМ И ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНОВ IL-4 (C-590T), TNF-α (G-308A), PRSS1 (R122H) И CFTR (DELF508C)

      Автор: С. И. Иващук, Л. П. Сидорчук

      Страницы: 56–64

      Аннотация

      Несмотря на изучение полиморфизма кандидатных генов острого и обострения хронического панкреатита как мультифакторной патологии с вовлечением наследственных факторов, вне внимания остаётся роль иммунной системы, а именно полиморфизм генов, что регулируют воспалительный ответ, в патогенезе панкреатита. Цель исследования заключалась в изучении некоторых биохимических показателей синдрома холестаза у больных с острым отёчным панкреатитом в зависимости от полиморфизма генов интерлейкина 4 (IL-4, (C-590T), TNF-α (G-308A), PRSS1 (R122H) и CFTR (delF508C), этиологического фактора и пола. Генетические исследования выполнены 101 больному, среди которых было 19 (18,8 %) женщин и 82 (81,2 %) мужчины. Установлено распределение генотипов среди обследованных больных и практически здоровых по избранным генам. Выполнен поиск ассоциативных связей полиморфизма указанных генов с повышенной активностью ГГТП, ЩФ, уровнем билирубина и его фракций, этиологией панкреатита (алкогольного или билиарного генеза) и полом. Выполненное исследование не установило ассоциации полиморфизма генов PRSS1 (R122H), CFTR (delF508) и TNF-α (G-308A) с повышенной активностью холестатического синдрома, этиологией панкреатита и полом. В то же время активность синдрома холестаза оказалась повышенной преимущественно у носителей ТТ-генотипа гена IL-4 (rs 2243250) и характеризовалась ростом содержания ГГТП в 1,9 и 1,58 раза (при билиарной этиологии) и в 2,06 и 1,53 раза (среди женщин), общего билирубина – в 1,85 и 2,13 раза (при алкогольной этиологии) и в 1,66 раза и 1,87 раза (среди мужчин), прямого билирубина – в 2,81 и 3,22 раза (при алкогольной этиологии) и в 2,47 и 2,96 раза (среди мужчин) в сравнении с носителями С-алели соответственно.

      Ключевые слова: ген, полиморфизм, панкреатит, холестаз, алкогольный, билиарный. 

      Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

      Список литературы

      1. Da Costa MZG, Guarita DR, Ono-Nita SK, Paranagua-Vezozzo DC, Felga GEG, Pedroso MRA, de Souza MMT, Nasser PD, Ferreira CS, Carrilho FJ. Genetic Risk for Alcoholic Chronic Pancreatitis. Int. J. Environ. Res. Public Health. 2011;8:2747-2757.
      2. Lee YJ, Kim KM, Choi JH, Lee BH, Kim GH, Yoo HW. High Incidence of PRSS1 and SPINK1 Mutations in Korean Children With Acute Recurrent and Chronic Pancreatitis. JPGN. 2011;52(4):478-481.
      3. Ooi CY, Durie PR. Cystic fibrosis transmembrane conductance regulator (CFTR) gene mutations in pancreatitis. J Cyst Fibros. 2012;11(5):355-362.
      4. Sánchez-Ramirez CA, Flores-Martinez SE, Garcia-Zapién AG, Montero-Cruz SA, Larrosa-Haro A, Sanchez-Corona J. Screening of R122H and N29I mutations in the PRSS1 gene and N34S mutation in the SPINK1 gene in Mexican pediatric patients with acute and recurrent pancreatitis. Pancreas. 2012;41(5):707-711.
      5. Whitcomb DC. Genetics of Alcoholic and Non-Alcoholic Pancreatitis. Curr Opin Gastroenterol. 2012;28(5):501-506.
      6. Byelyayeva NV. [Gene mutations frequency and polymorphism of genes of ethanol metabolism in alcoholic chronic pancreatitis]. Contemporary gastroenterology. 2014;4(78):8-15.
      7. Sydorchuk LP, Gaborets IY, Sydorchuk AR, Ursulyak YuV, Sokolenko AA, Ivashchuk SI, Biryuk IG, Kostenko VV. Combined effects of ACE (I/D) and eNOS (894T>G) genes polymorphism in patients with arterial hypertension in the realization of molecular mechanisms of left ventricular hypertrophy. The New Armenian Medical Journal. 2013;7(2):30-35.
      8. Sydorchuk L, Ursuliak Yu, Sydorchuk A, Makoviychuk I, Trutiak V, Biryuk I. Humoral markers of endothelial dysfunction and systemic inflammatory response in patients with acute myocardial infarction depending on genes polymorphism of ACE (I/D) and eNOS (894G>T). The Pharma Innovation. 2014;3(4):1-10.
      9. Bao XB, Ma Z, Gu JB, Wang XQ, Li HG, Wang WY. IL-8 -251T/A polymorphism is associated with susceptibility to acute pancreatitis. GMR. 2015;14(1):1508-1514.
      10. Yin YW, Sun QQ, Feng JQ, Hu AM, Liu HL, Wang Q. Influence of interleukin gene polymorphisms on development of acute pancreatitis: a systematic review and meta-analysis. Mol. Biol. Rep. 2013;40(10):5931-5941.
      11. Sydorchuk LP, Amosova KM. Influence of pharmacogenetically determined treatment on parameters of peripheral hemodynamics in patients with arterial hypertension. The New Armenian Medical Journal. 2011;5(2):35-43.
      12. Tang H, Liu CY, Wang XX, Li HY, Wen QS. The relationship of interleukin-8 gene-251A/T polymorphism and acute pancreatitis. Prog. Mod. Biomed. 2010;10:3866-3868.
      13. Sydorchuk LP, Gaborec IY, Sydorchuk AR, Bukach OP, Sokolenko AA, Ursuliak JV, Ivashchuk SI, Antoniuk MV, Yarynych JM. Value of Angiotensin-Converting Enzyme and Monoxide Nitrogen in Pathogenesis of Myocardium Remodeling Depending on Genes' Polymorphism of АСЕ (I/D) and eNOS (894T>G) in Patients with Arterial Hypertension. International Journal of Collaborative Research on Internal Medicine & Public Health. 2013;5(3):168-178.
      14. Nakaz MOZ Ukrainy vid 02.04.2010 №297 “Pro zatverdzhennia standartiv ta klinichnykh protokoliv nadannia medychnoi dopomogy zi spetsialnosti “Chirurgia”. Retrieved from: http://www.moz.gov.ua/ua/portal/dn_20100402_297.html.
      15. Pezzilli R, Uomo G, Zerbi A, Gabbrielli A, Frulloni L, De Rai P, Delle Fave G, Di Carlo V. Diagnosis and treatment of acute pancreatitis: the position statement of the Italian Association for the study of the pancreas. Dig. Liver Dis. 2008;40(10):803-808.
      16. Pezzilli R, Andriulli A, Bassi C, Balzano G, Cantore M, Delle Fave G, Falconi M. Exocrine pancreatic insufficiency in adults: a shared position statement of the Italian association for the study of the pancreas. World J. Gastroenterol. 2013;19(44):7930-7946.
      17. Toouli J, Biankin AV, Oliver MR, Pearce CB, Wilson JS, Wray NH, Australasian Pancreatic Club. Management of pancreatic exocrine insufficiency: Australasian Pancreatic Club recommendations. Med. J. Aust. 2010;193(8):461-467.
      18. Burtis CA, Ashwood ER. Tietz Fundamentals of Clinical Chemistry, 5th edition. WB Saunders Company, Philadelphia, 2001. pp. 354-356.
      19. Drenth JP, te Morsche R, Jansen JB. Mutations in serine protease inhibitor Kazal type 1 are strongly associated with chronic pancreatitis. Gut. 2002;50(5):687-692.
      20. Rad IA, Bagheri M, Rahimi-Rad MH, Moradi Z. IFN-γ +874 and IL-4 -590 Polymorphisms and Asthma Susceptibility in North West of Iran. Tanaffos. 2010;9(4):22-27.
      21. Cremonesi L, Belloni E, Magnani C, Seia M, Ferrari M. Multiplex PCR for rapid detection of three mutations in the cystic fibrosis gene. PCR Methods and Appl. 1992;1(4):297-298.
      22. Rosendahl J, Landt O, Bernadova J, Covacs P, Teich N, Bӧdeker H, Keim V, Ruffert C, Mӧssner J, Kage A, Stumvoll M, Groneberg D, Krüger R, Luck W, Treiber M, Becker M, Witt H. CFTR, SPINK1, CTRC and PRSS1 variants in chronic pancreatitis: is the role of mutated CFTR overestimated? Gut. 2013;62(4):582-592.
      23. Mora J, Comas L, Ripoll E, Gonҫalves P, Queraltó JM, Gonzáles-Sastre F, Farré A. Genetic mutations in a Spanish population with chronic pancreatitis. Pancreatology. 2009;9(5):644-651.
      24. Augarten A, Ben Tov A, Madgar I, Barak A, Akons H, Laufer J, Efrati O, Aviram M, Bentur L, Blau H, Paret G, Wilschanski M, Kerem BS, Yahav Y. The changing face of the exocrine pancreas in cystic fibrosis: the correlation between pancreatic status, pancreatitis and cystic fibrosis genotype. Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 2008;20(3):164-168.
      25. Madro A, Ciesielka M, Celinski K, Slomka M, Czechowska G, Kurzepa J, Kaszelan-Szczerbinska B, Buszewicz G, Madro R. The Genetic Predisposition and Its Impact on the Diabetes Mellitus Development in Patients with Alcoholic Chronic Pancreatitis. Gastroenterol. Res. Pract. 2015; Article ID 309156, 5 pages. Retrieved from: URL: http://dx.doi.org/10.1155/2015/309156
      26. Sobczynska-Tomaszewska A., Bak D., Oralewska B., Oracz G, Norek A, Czerska K, Mazurczak T, Teisseyre M, Socha J, Zagulski M, Bal J. Analysis of CFTR, SPINK1, PRSS1 and AAT mutations in children with acute or chronic pancreatitis. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2006;43(3):299-306.
      27. Midha S, Khajuria R, Shastri S, Kabra M, Garg PK. Idiopathic chronic pancreatitis in India: phenotypic characterisation and strong genetic susceptibility due to SPINK1 and CFTR gene mutations. Gut. 2010;59(6):800-807.
      28. Polianskyi IYu, Maksymyuk VV. [R122H Mutation of the cationic trypsinogen gene (PRSS1) in patients with acute pancreatitis]. Hospital Surgery Journal by Kovalchuk LYa. 2012;1:31-34.
      29. Gasiorowska A, Talar-Wojnarowska R, Czupryniak L, Smolarz B, Romanowicz-Makowska H, Kulig A, Malecka-Panas E. The prevalence of cationic trypsinogen (PRSS1) and serine protease inhibitor, Kazal type 1 (SPINK1) gene mutations in Polish patients with alcoholic and idiopathic chronic pancreatitis. Dig. Dis. Sci. 2011;56(3):894-901.
      30. Ivashchuk SI. [Disintegration mechanisms of functioning and structural changes of the pancreas in patients with acute pancreatitis considering the lipid profile and hepatocytes functions]. Ukrainian Journal of Surgery. 2014;2(25):76-82.
      31. Thuler FP, Costa PP, Paulo GA, Nakao FS, Ardengh JC, Ferrari AP. Endoscopic Ultrasonography and Alcoholic Patients: Can One Predict Early Pancreatic Tissue Abnormalities? JOP. 2005;(6):568-574.

      СТЕРОИДНЫЙ ОБМЕН У БОЛЬНЫХ С ЯЗВЕННЫМИ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫМИ КРОВОТЕЧЕНИЯМИ

      Автор: И. Д. Дужий, В. А. Братушка, И. М. Медведева, И. Н. Лохоня, С. В. Харченко

      Страницы: 65–72

      Аннотация

      Введение. По данным литературы, существуют противоречия относительно мукозозащитного и других влияний эстрогенов на желудочно-кишечный тракт. Это обосновывает актуальность проблемы.

      Цельизучить уровни циркулирующего эстрогена и гонадотропинов (лютеинизирующий гормон, фолликулостимулирующий гормон) в крови больных с язвенными гастродуоденальными кровотечениями и сравнить их, учитывая рецидивное течение.

      Материалы и методы. Исследовано течение болезни у 63 больных с язвенными кровотечениями и изучен гормональный статус 48 здоровых волонтеров, используя иммуноферментный метод определения концентрации гормонов.

      Результаты. Больные с язвенными желудочно-кишечными кровотечениями (28 %) имеют периферическую дисэстрогенемию в виде достоверно (р < 0,05) более низкого уровня циркулирующего эстрогена по сравнению со здоровыми (4 %). При гипоэстрогенемии возникают рецидивные кровотечения в 3,8 раз чаще, чем при нормальной концентрации эстрогена(р < 0,05). Изменений относительно сывороточных половых гонадотропинов у больных с язвенными кровотечениями в сравнении со здоровыми не выявлено.

      Выводы. Снижение циркулирующего эстрогена в сыворотке крови у больных с язвенными кровотечениями является признаком тяжести. Заслуживает внимания изучение эстрогенов при лечении желудочно-кишечных кровотечений. Будущие гормональные исследования всех звеньев стероидного обмена остаются актуальными.

      Ключевые слова: кровотечение, гормоны, эстроген, язвенная болезнь. 

      Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

      Список литературы

      1. Tarnawski A, Ahluwalia A, Jones MK. Gastric cytoprotection beyond prostaglandins: cellular and molecular mechanisms of gastroprotective and ulcer healing actions of antacids. Curr. Pharm. Des. 2013;19(1):126-32.
      2. Banić M, Malfertheiner P, Babić Z et al. Historical impact to drive research in peptic ulcer disease. Dig. Dis. 2011;29(5):444-53.
      3. Cannon WB, Rosenblueth A. The Supersensitivity of Denervated Structures: A Law of Denervation. New York: MacMillan, 1949. 245 р.
      4. Bouguen G, Dubuquoy L, Desreumaux P et al. Intestinal steroidogenesis. Steroids. 2015 Nov;103:64-71.
      5. Trofimov MV. [Mucosal changes in the periulcer zone and endocrine system in patients with gastroduodenal ulcer, complicated by hemorrhage]. Klin. Khir. 2014 Jul;(7):17-9.
      6. Maranon R, Reckelhoff JF. Sex and gender differences in control of blood pressure. Clin .Sci. (Lond.). 2013 Oct;125(7):311-8.
      7. Ziemens B, Wallaschofski H, Völzke H et al. Positive association between testosterone, blood pressure, and hypertension in women: longitudinal findings from the Study of Health in Pomerania. J. Hypertens. 2013 Jun;31(6):1106-13.
      8. del Campo L, Guvenc Tuna B, Ferrer M et al. Testosterone and β-oestradiol prevent inward remodelling of rat small mesenteric arteries: role of NO and transglutaminase. Clin. Sci. (Lond.). 2013 Jun;124(12):719-28.
      9. Ekart R Taskovska M,Hojs N et al. Testosterone and hemoglobin in hemodialysis male and female patients. Artif. Organs. 2014 Jul;38(7):598-603.
      10. Hou Y, Zhang S, Wang L et al. Estrogen regulates iron homeostasis through governing hepatic hepcidin expression via an estrogen response element. Gene. 2012 Dec 15;511(2):398-403.
      11. Soljancic A, Ruiz AL, Chandrashekar K et al. Protective role of testosterone in ischemia-reperfusion-induced acute kidney injury. Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 2013 Jun 1;304(11):R951-8.
      12. Doucet D, Badami C, Palange D et al.Estrogen receptor hormone agonists limit trauma hemorrhage shock-induced gut and lung injury in rats. PLoS One. 2010 Feb 25;5(2):e9421.
      13. Bodnia E, Deĭneko NF. [Blood levels of pituitary gonadotropins, sex hormones, gastrin and cAMP in duodenal ulcer]. Klin. Med. (Mosk.). 1989 Sep;67(9):81-4.
      14. Loginov AS, Arbuzova AG, Astaf'eva OV, Amirov NSh. [Content of sex steroid hormones of the blood in patients with gastric and duodenal peptic ulcer]. Vrach. Delo. 1988 Oct;(10):49-52.
      15. Vainshtein SG, Klimova NA. [Effect of female sex hormones on the secretory function of the stomach in patients with peptic ulcer]. Sov. Med. 1972 Aug;35(8):112-4.
      16. Petrov EE. [Blood level of sex hormones in women with duodenal ulcer disease]. Uroven polovykh steroidnykh gormonov krovi u zhenshchin s yazvennoy boleznyu dvenadtsatiperstnoy kishki. Lik. Sprava. 1998; 7: 61-63.
      17. Golubova EV. [The differential features of clinical course of ulcer disease in male and female adolescents]. Otlichitelnye osobennosti klinicheskogo techeniya yazvennoy bolezni u yunoshey i devushek. Охрана здоровья детей и подростков. 1987; 18: 105-108.
      18. Redchits IV, Petrov EE. [The age-related characteristics of the clinical picture of duodenal ulcer in women]. Lik. Sprava. 1995 May-Jun;(5-6):149-52.
      19. Redchits IV, Petrov EE, Katerinchuk IP. [Ethiological and pathogenetic factors of ulcer disease in women (literature review)]. Etiologicheskie i patogeneticheskie faktory yazvennoy bolezni u zhenshchin (obzor literatury). Lik. Sprava. 1992; 9: 15-17.
      20. Dudarenko SV, Malov IuS, Karlov VA, Kulyga VN. [Functional state of the hypothalamo-hypophyseal-gonadal system in patients with duodenal ulcer]. Klin. Med. (Mosk.). 1990 Mar;68(3):93-6.
      21. Doll R, Langman MJ, Shawdon HH. Treatment of gastric ulcer with oestrogens. Gut. 1968 Feb;9(1):46-7.
      22. Romanov AN. [Use of phytoestrogens in complex treatment of gastroduodenal ulcer disease, complicated by bleeding or perforation]. Primenenie fitoekdisteroidov v kompleksnom lechenii yazvennoy bolezni zheludka i dvenadtsatiperstnoy kishki, oslozhnennoy zheludochno-kishechnym krovotecheniem ili perforatsiey yazvy : avtoref. dis. ... k. med. nauk : 14.00.27 / RGMU im. I.P. Pavlova. — Ryazan, 2005. 23 s.
      23. Tran A, Villeneuve JP, Bilodeau M et al.. Treatment of chronic bleeding from gastric antral vascular ectasia (GAVE) with estrogen-progesterone in cirrhotic patients: an open pilot study. Am. J. Gastroenterol. 1999 Oct;94(10):2909-11.
      24. Kumtepe Y, Borekci B, Karaca M et al.. Effect of acute and chronic administration of progesterone, estrogen, FSH and LH on oxidant and antioxidant parameters in rat gastric tissue. Chem. Biol. Interact. 2009 Nov 10;182(1):1-6.
      25. Grigorenko YI. [Impact of autologous lymphocytes, timalin, testosterone and chorionic gonadotropin on procoagulation activity of cell culture of gastric epithelium in male patients with peptic ulcer and testosterone insufficiency]. Vliyanie autologichnykh limfotsitov, timalina, testosterona i khorionicheskogo gonadotropina na prokoagulyantnuyu aktivnost kultury kletok epiteliya zheludka u bolnykh muzhskogo pola s pepticheskoy yazvoy i testosteronovoy nedostatochnostyu. Сучас. гастроентерологія. 2006; 3: 22-25.
      26. Grigorenko YI. [Hormone-assisted proloferative, fibrinolytic and procoagulation activity of gastric and duodenal epithelium in female patients with gastroduodenal disease and hypoestrogenemia after eradication of Helicobacter pylori]. Gormonooposredovannaya proliferativnaya, fibrinoliticheskaya i prokoagulyantnaya aktivnost epiteliya zheludka i dvenadtsatiperstnoy kishki u bolnykh zhenskogo pola s patologiey gastroduodenalnoy zony i gipoestrogeniey posle eradikatsii Helicobacter pylori. Крым. терапевт. журн. 2005;1: 107-113.
      27. Schmitt E, Dekant W, Stopper H. Assaying the estrogenicity of phytoestrogens in cells of different estrogen sensitive tissues. Toxicol. In Vitro. 2001 Aug-Oct;15(4-5):433-9.
      28. Herruzo AJ, Mozas J, Alarcón JL et al. Sex differences in serum hormone levels in umbilical vein blood. Int. J. Gynaecol. Obstet. 1993 Apr;41(1):37-41.
      29. Fletcher R, Fletcher C, Vagner E. Klinicheskaya epidemiologiya. Osnovy dokazatelnoy meditsiny. Per.s angl. M. Media Sfera,1998. 352с.
      30. Barclay L, Vega CP. Proton Pump Inhibitors but Not H2RAs Linked to Fracture Risk. Medscape Education Clinical Briefs. CME/CE Released: 05/20/2011. Retrieved from: http://www.medscape.org/viewarticle/743092
      31. Thanoon I, Mahmood A. Effect of omeprazole on reproductive hormonal levels and sexual function in male patients with peptic ulcer disease. Q.M.J. 2011;7(12) :190-198. Retrieved from: http://www.iasj.net/iasj?func=fulltext&aId=36805.

      ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ПОЯВЛЕНИЯ ИНГИБИТОРА У БОЛЬНЫХ ГЕМОФИЛИЕЙ МЕТОДОМ ЛОГИСТИЧЕСКОЙ РЕГРЕССИИ

      Автор: А. В. Стасишин

      Страницы: 73–80

      Аннотация

      Цель работы разработка адекватной, удобной для применения в практической медицине прогностической модели относительно вероятности появления ингибитора у больных гемофилией.

      Материал и методы. Исследование проведено у 135 пациентов с гемофилией (74 с ингибитором и 61 без ингибитора). Проанализировано 16 факторов, влияющих на появление ингибитора. Для обоснования взаимосвязи между факторами риска и вероятностью ингибитора использовали регрессионные модели дискретного выбора и однофакторные регрессионные модели бинарного выбора. Анализ одновременного влияния факторов риска проводили методом множественных логит-регрессий. Адекватность построенных логит-моделей оценивали методом хи-квадрат, а значимость коэффициентов регрессии методом Стьюдента и Вальда. Вычисляли диапазоны (95 % доверительные интервалы) прогнозируемого риска ингибитора в группе больных со значением зависимой переменной «нет» и в группе больных со значением «да».

      Результаты и их обсуждение. Для построения многомерной модели поэтапно использованы 1, 5 и 10 % уровни значимости. Первая модель содержит: возраст, смену препаратов, тип препаратов, гнойные осложнения и количество дней экспозиции (ED)/1 эпизод кровотечения. При значимости 5 % добавляется тип хирургических вмешательств, «ингибиторный» анамнез; 10 % уровень значимости дополнительно содержит операции (неотложные или плановые). Наибольший эффект на вероятность появления ингибитора создает количество ED/1 эпизод (увеличивается на 27 %). Для пациентов, использовавших для лечения 1 эпизода разные препараты, вероятность увеличивается на 23 %. Тип препаратов, возраст и размер хирургического вмешательства являются негативными и значимыми; гнойные осложнения и «ингибиторный» анамнез увеличивают вероятности ингибитора на 21 и 12 % соответственно.

      Вывод. Применение метода прогнозирования на основе множественных логит-регрессий позволяет идентифицировать пациентов с высоким риском ингибитора и предусмотреть его появление. Так как по нашей модели наибольшее влияние на появление ингибитора имеют факторы, связанные с терапией, уменьшение частоты ингибитора можно достичь путем изменения подходов к лечению пациентов с гемофилией, учитывая потенциальные риски.

      Ключевые слова: гемофилия, ингибитор, факторы риска, прогнозирования, логит-регрессия. 

      Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

      Список литературы

      1. Astermark J, Santagostino E, Keith Hoots W. Clinical issues in inhibitors. Haemophilia. 2010;16:54–60.
      2. Astermark J, Altisent C, Batorova A, Diniz MJ, Gringeri A, Holme PA, Karafoulidou A, Lopez-Fernandez MF, Reipert BM, Rocino A, Schiavoni M, von Depka M, Windyga J, Fijnvandraat K. Non-genetic risk factors and the development of inhibitors in haemophilia: a comprehensive review and consensus report. Haemophilia. 2010;16:747–766.
      3. Eckhardt CL, van der Bom JG, van der Naald M, Peters M, Kamphuisen PW, Fijnvandraat K. Surgery and inhibitor development in hemophilia A: a systematic review. J Thromb Haemost. 2011;9:1948–1958.
      4. Gouw SC, van der Bom JG, van den Berg MH. Treatment-related risk factors of inhibitor development in previously untreated patients with hemophilia A: the CANAL cohort study. Blood. 2007;109:4648– 4654.
      5. Gouw SC, van den Berg HM. The multifactorial etiology of inhibitor development in hemophilia: genetics and environment. Semin Thromb Hemost. 2009;35:723–734.
      6. Gouw SC, van der Bom JG, Ljung R, PedNet and RODIN Study Group. Factor FVIII products and inhibitor development in severe hemophilia A. N Engl J Med. 2013;368:231–239.
      7. Hashemi SM, Fischer K, Moons KGM, Van den Berg HM. On behalf of the PedNet Study Group. Improved prediction of inhibitor development in previously untreated patients with severe haemophilia A. Haemophilia. 2015; 21:227–233.
      8. Iorio A, Puccetti P, Makris M. Clotting factor concentrate switching and inhibitor development in hemophilia A. Blood. 2012;120:720–727.
      9. Mariani G, Kroner B. Immune tolerance in hemophilia with factor VIII inhibitors: predictors of success. Haematologica. 2001;86:1186–1193.
      10. Pratt KP. Inhibitory antibodies in hemophilia A. Curr Opin Hematol. 2012;19:399–405.
      11. Ter Avest PC, Fischer K, Mancuso ME, Santagostino E, Yuste VJ, van den Berg HM, van der Bom JG, on behalf of the CANAL Study Group. Risk stratification for inhibitor development at first treatment for severe hemophilia A: a tool for clinical practice. J Thromb Haemost 2008;6: 2048–54.

      ПРЕДИКТОРЫ ИСХОДА ТУГОУХОСТИ У ДЕТЕЙ ПЕРВОГО ГОДА ЖИЗНИ

      Автор: Ю. В. Сороколат

      Страницы: 81–88

      Аннотация

      Совершенствование современных методов выхаживания позволило увеличить выживаемость недоношенных детей и, соответственно, привело к увеличению удельного веса заболеваний специфических для детей, рожденных до срока. Важное место среди перинатальной патологии занимает нарушение слуха. Цель работы – изучить факторы, детерминирующие повозрастную динамику и исходы тугоухости у детей до 1 года, установить их диагностическую и прогностическую информативность для разработки перспективных предложений по развитию системы медико-социального сопровождения в мегаполисе.

      Проанализированы наблюдения за 503 детьми с нарушениями слуха. В качестве критерия характера течения и исходов тугоухости использовались данные ЛОР-исследования и консультация сурдолога с проведением углубленного аудиологического обследования методом вызванной отоакустической эмиссии. Повозрастную динамику и исходы заболевания определяли в 23 месяца, 6 месяцев и годовалом возрасте ребенка. Значимыми предикторами исходов нарушения слуха являются данные акушерского анамнеза, гестационная зрелость, состояние новорожденного по шкале Апгар, длительность искусственной вентиляции легких и оксигенотерапии, применение в лечении сурфактанта, пол больного. Высокой прогностической информативностью обладают тяжесть респираторного дистресс-синдрома, бронхолегочной дисплазии и хирургическое закрытие открытого артериального протока. Сопутствующая патология ЦНС не только способствует развитию тугоухости у новорожденных, но и формирует ее исходы. Набор прогностических факторов исходов нарушения слуха дает возможность создать повозрастной сценарий исходов тугоухости, что позволит в перспективе повысить эффективность катамнестического наблюдения данного контингента больных.

      Ключевые слова: дети, нарушение слуха, факторы исхода тугоухости. 

      Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

      Список литературы

      1. Znamenskaya TK. [The main problems and directions of development of neonatology at the present stage of development of health care in Ukraine]. Neonatology, Surgery and Perinatal Medicine. 2011; 1(1):5–9.
      2. Sorokolat YuV, Klimenko TM, Golubova MА, Korovaj SM. 2012. [On the question of effective models of perinatal centers]. Neonatology, Surgery and Perinatal Medicine. 2012; 3: 5–7.
      3. Sorokolat YuV, Klimenko TM, Melnichuk OP. [The results of the hearing screening in newborns with perinatal pathology]. J. Pediatrics, Obstetrics and Gynecology. 2012; 4: 16–18.
      4. Bolat H, Bebitoglu F, Ozbas S. Newborn Hearing Screening Program in Turkey: Struggles and implementations between 2004 and 2008. International Journal of Pediatric Otorhinolaryngology. 2009; 73 (2): 1621–1623.
      5. Pereira PK. Newborn hearing screeningprogram: association between hearing ioss and risk factors Revista de atualizacao cientifica. 2007; 19 (3): 267.
      6. Yu J, Kam Y, Wong C. The Outcome of a Combined Otoacoustic Emissions and Automated Auditory Brainstem Response Screening Protocol. J. Paediatr. (New Series). 2010;15(1): 2–11.
      7. Barashnev YuI, Ponomareva LP. Zrenie i slukh u novorozhdennykh [Vision and hearing in newborns]. Moscow: Triada-X Publ., 2008. 123–127 p.
      8. Sorokolat YuV. [Experience and direction of development of comprehensive assistance to families with children up to 3 years with impaired health ]. Neonatology, Surgery and Perinatal Medicine. 2013; 4(10): 19–23.
      9. Zosimov АM , Golik VP. Disertatsіjnі pomilki: Monografіya. [Doctoral error: Monograph]. KHarkіv: ІNZHEK Publ., 2009. 264 p.
      10. Gubler EV. Vychislitel'nye metody analiza i raspoznavaniya patologicheskikh protsessov [Computational methods of analysis and detection of pathological processes]. L.: Meditsina. Leningradskoe otdelenie Publ., 1978. 294 p.

      РОЛЬ ФИЗИОТЕРАПИИ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ДВИГАТЕЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ У БОЛЬНЫХ С ГЛИОБЛАСТОМАМИ

      Автор: А. П. Хорошун

      Страницы: 89–94

      Аннотация

      Цель исследованияопределить эффективность применения физиотерапевтических методов восстановительного лечения в комплексном послеоперационном лечении больных с глиобластомами головного мозга з клиническими признаками двигательных нарушений.

      Материалы и методы исследования. Мы провели анализ хирургического лечения 136 больных с глиобластомами, которые имели двигательные нарушения. Больные получали курс реабилитации, нацеленной на восстановление двигательных функций. Курс лечения включает такие физиотерапевтические методы: электромиостимуляцию, лазерную терапию, массаж, ЛФК. Лазерная терапия проводилась с применением низкоинтенсивного излучения с длиной волны 870 нм. Облучали корпоральные точки. Рецепты точек составляли соответственно клиническим признакам двигательного дефицита. Курс лечения состоял из 7–12 сеансов продолжительностью 10–12 минут.

      Результаты и их обсуждение. У всех больных отмечено восстановление нарушенных функций: увеличение объема активных движений, улучшение ходьбы и степени владения бытовыми навыками, положительный психотерапевтический эффект.

      Выводы. Применение физиотерапевтических методов в раннем послеоперационном периоде больных с глиобластомами позволяет индивидуализировать восстановительное лечение, повышает комфортность процедур и создает положительный психотерапевтический эффект.

      Ключевые слова: глиобластома, восстановительное лечение, лазерная терапия. 

      Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

      Список литературы

      1. Gil-Robles S, Duffau H. Surgical management of World Health Organization Grade II gliomas in eloquent areas: the necessity of preserving a margin around functional structures. Neurosurg Focus. 2010;2(28):8.
      2. Ford E, Cat lS, Chalmers A. Systematic review of supportive care needs in patients with primary malignant brain tumors J.Neuro Oncol. 2013;14:392–404.
      3. Rozumenro VD. [Neurooncology: modern state of the problem]. Oncology. 2006;8(2):188–191.
      4. Rozumenko VD, Khoroshun AP. [Brain gliomas: postoperatively recovery treatment and qualite of life in patients]. Ukr. nevrolog. J. 2014; 2 (31):26–31.
      5. Belova AN, Neuroreabilitachia [Neurorehabilitation]. Mockva: Antudor Publ., 2002. 736 p.
      6. Semennikova CV., Maslenikov TN., Sokolova EV. [Early rehabilitation of patients after surgical treatment in neurooncology]. Materialy megdynarodnoi naukovo-praktychnoi konferencii po neuroreabilitacii v neurochirurgii [Proceeding of scientific and practical conference: for Neurorehabilitation in neurosurgery]. Kazan, 2012, pp. 219–221. (In Russian).
      7. Khoroshun AP. [Postoperative rehabilitation and quality of life in patients with brain gliomas]. 36 nauk. Prakt. spivrobitnukiv NMAPO im. PL. Chypika. 2013;22(1):238–243.
      8. Rozumenko VD, Khoroshun AP. Lazernaya terapia v obchey oncologii u neurooncologii [Laser therapy in oncology and neurooncology]. Cherkassu: Vertikal Publ., 2011. 363–380 pp.
      9. Grusuna TN, Reabilitacia v oncologii: phyziotherapia [Rehabilitation in oncology: phythiotherapy]. Mockva: Geotar Publ., 2006. 240 p.
      10. Rozumenko VD., Khoroshun AP., Khomenko OV, inventors. Sposib vidnovnoi terapii chvoruch z ruchovumu serebralnumu defectamu [The way of recovery therapy of patients with motional cerebral defects]. Ukrainian patent, no. 20041210345, 2006.
      11. Karnofsky D. A. The use of the nitrogеn mustards in the palliative treatment of carcinoma. Cancer. 1948;1:634–656.
      12. Ovsyznnikov VA. [Energy model of carcinogenesis]. Voprosu Onkologii. 2005;51(1):34–40.
      13. Kochetkov VA., Gorbunov EF., Minenkov AA. [Optimization program of early rehabilitation of patients with cerebral stroke: the use of magnetic and laser techniques]. Voprosu kurortologii, phyzioterapii u lechebnoi phyzkulturu. 2000;3:17–22.
      14. Khoroshun AP. [Physiotherapy methods in recovery treatment in patients with brain tumor] International Neurological Journal. 2013;3(57):66–72.

      СОСУДИСТОДВИГАТЕЛЬНАЯ ФУНКЦИЯ ЭНДОТЕЛИЯ ПРИ ГАСТРОДУОДЕНОПАТИЯХ, ИНДУЦИРОВАННЫХ НЕСТЕРОИДНЫМИ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫМИ ПРЕПАРАТАМИ, У БОЛЬНЫХ ОСТЕОАРТРОЗОМ

      Автор: Л. М. Гончарук

      Страницы: 95–100

      Аннотация

      В статье представлены результаты обследования сосудистодвигательной функции эндотелия при гастродуоденопатиях, индуцированных нестероидными противовоспалительными препаратами, у больных остеоартрозом. На основании результатов дуплексного сканирования плечевой артерии было установлено нарушение эндотелийзависимой и эндотелийнезависимой вазодилатации у обследованных больных. Было установлено существенные нарушения функционального состояния эндотелия в условиях сопутствующей Helicobacter pylori.

      Ключевые слова: гастропатии, нестероидные противовоспалительные препараты, остеоартроз, эндотелий, Helicobacter pylori. 

      Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

      Список литературы

      1. Abdelhman AM, Suleimani YM. Al Four-week administration of nimesulide, a cyclooxygenase-2 inhibitor, improves endothelial dysfunction in the hindlimb vasculature of streptozotocin-induced diabetic rats. Archives of Pharmacal Research. 2008;31 (12):1584-1589.
      2. Arden N, Nevitt MC. Osteoarthritis: Epidemiology. Best Practice & Research Clinical Rheumatology. 2006;20 (1):3–25.
      3. Brueggemann LI, Mackie AR, Mani BK [et al.] Differential effects of selective cyclooxygenase-2 inhibitors on vascular smooth muscle ion channels may account for differences in cardiovascular risk profiles. Molecular Pharmacology. 2009;76(5):1053-1061.
      4. Celermajer DS, Sorensen KE, Gooch VM [et al.] Noninvasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis. Lancet. 1992;340 (8828):1111–1115.
      5. Frank L Lanza, Francis KL [et al.] Prevention of NSAID-Related Ulcer Complications. Am J Gastroenterol. 2009; 104:728–738.
      6. Hozhenko AI, Myslura IR, Susla OB. [Functional activity of endothelia for patients with kalcinoz of valves of heart on programmatic gemodializ]. Ukr. J. of nephrology and dialysis. 2009; 4 (24):21-25.
      7. Laura A Perry, Charles M, Ashton A [et al.] Cardiovascular Risk Associated With NSAIDs and COX-2 Inhibitors. US Pharm. 2014; 39(3):35-38.
      8. Martínez-González J, Badimon L. Mechanisms underlying the cardiovascular effects of COX-inhibition: benefits and risks. Curr Pharm Des. 2007; 13(22):2215-27.
      9. Shostak NA. [Osteoarthrosis: pressing questions of diagnostics and treatment]. Rus.Med. J. 2014; 3:1-4.
      10. Venerucci F. Histopathology kits: methods and applications. Bologna, Milan: Bio-Optica, 2001.95 p.
      11. Yaremenko OB. [Ways of optimization of application of specific inhibitors of COG- 2 and unselective antiinflammatory preparations from positions of evidential medicine]. Ratsionalna farmacoterapia. 2007; 1(1):73-78.
      1. Kumar A, Rock A. A modified stasis thrombosis model to study the antithrombotic actions of heparin and its fractions. Semin. Thromb. Hemost. 1985;1(2):155–175.

      ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ ТУБЕРКУЛЕЗА У ДЕТЕЙ

      Автор: С. И. Бокова, В. В. Гриценко, С. Н. Янчук, Т. Н. Яркова

      Страницы: 101–109

      Аннотация

      Проблема туберкулеза в Украине, как и в мире, на сегодняшний день остается достаточно сложной. Растет инфицированность детей микобактерией туберкулеза, с максимальными показателями у подростков и молодых людей – 85 %. Уже достигнуты успехи в контроле над заболеванием, но определенные эпидемиологические показатели все ещё остаются на высоком уровне.

      Туберкулез – это заболевание, которое может иметь достаточно длительный бессимптомный период, увеличивая тем самым резервуар инфицированных лиц. Для детей раннего возраста и подростков он несет особую опасность. Течение заболевания в детском возрасте зависит от многих факторов: возраст ребенка, распространенность процесса, преморбидный фон, наличие осложнений или сопутствующей патологии. Также способствуют ухудшению ситуации анатомо-физиологические особенности дыхательных путей и наследственные факторы риска такие, как дефекты иммунной системы, пороки развития дыхательной системы, ферментопатии.

      Учитывая трудности в процессе диагностики туберкулезной инфекции у детей, особенно латентной, подход должен быть всегда комплексным. Проводится анализ субъективных и объективных данных обследования, результатов лабораторных, инструментальных, иммунологических методов. Детальное изучение клеточного и гуморального звеньев иммунитета расширяет диагностические и терапевтические возможности в борьбе с заболеванием.

      Своевременность и точность являются ключевыми моментами в контроле над заболеванием, которые позволяют предотвратить развитие осложнений и генерализованных форм, увеличивают шансы на благоприятный исход и лечение.

      Ключевые слова: туберкулез, методы диагностики, дети, иммунитет. 

      Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

      Список литературы

      1. Adekambi T, Ibegbu C, Cagle S. Biomarkers on patient T cells diagnose active tuberculosis and monitor treatment response. J Clin Invest. 2015;125(5):1827–1838.
      2. Asmolova OK. Tuberkul'oz [The tuberculosis]. Odessa: Odes. state. med. University, 2002. 276p.
      3. Al-Zamel F. Detection and diagnosis of Mycobacterium tuberculosis. Expert Rev. Anti Infect. Ther. 2009;7(9):1099-1108. Doi: 10.1586/eri.09.92
      4. Bakir M, Millington KA, Soysal A. Prognostic Value of a T-Cell–Based, Interferon-γ Biomarker in Children with Tuberculosis Contact. Ann Intern Med. 2008; 149 (11):777-786. Retrieved from: http://annals.org/article.aspx?articleid=743931&resultClick=3
      5. Belushkov VV. [The Meaning Diaskintest and QuantiFERON-test in the diagnosis of tuberculosis in children]. Fundamental Research. 2012;7:34–39. Режим доступу: http://cyberleninka.ru/article/n/znachenie-diaskintesta-i-kvantiferonovogo-testa-v-diagnostike-tuberkuleza-u-detey
      6. Bіlogortseva O.І. [The epidemiological situation with tuberculosis in children and indicators of anti-tuberculosis work among children in Ukraine in 2011]. News of Medicine and Pharmacy. 2012;13-14(423-424). Режим доступу: http://www.mif-ua.com/archive/article/31869
      7. But G. [The modern situation of TB diagnosis]. News of Medicine and Pharmacy. 2012;18(431). Режим доступу: http://www.mif-ua.com/archive/article/31869
      8. Chernushenko EF, Protsyuk RG. [Antituberculosis immunity]. Ukr. Pulm.J. 2010;4: 53-58.
      9. Cole ST, Brosch R, Parkhill J, Garnier T, Churcher C, Harris D. Deciphering the biology of Mycobacterium Tuberculosis from the complete genome sequence. Nature. 1998; 393 (6685): 537-544. Retrieved from: http://www.nature.com/nature/journal/v393/n6685/full/393537a0.html
      10. Coll F, Preston M. PolyTB: A genomic variation map for Mycobacterium tuberculosis. Tuberculosis. 2014;94(3):346-354. Doi:10.1016/j.tube.2014.02.005
      11. Castañón-Arreola M, López-Vidal Y. A second-generation anti TB vaccine is long overdue. Ann Clin Microb. 2004;3:10. doi:10.1186/1476-0711-3-10  
      12. Dheda K, Barry CE, Maartens G. Tuberkulez [Tuberculosis]. Retrieved from: http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(15)00151-8/fulltext
      13. Feshchenko YuІ, Mel'nik VM, Matusevich VG, Antonenko LF. [The Epidemiology TB in the world, the modern approaches to organization of anti-tuberculosis actions]. Ukrainian Pulmonological Journal. 2003;4:5-10. Режим доступу: http://www.ifp.kiev.ua/doc/journals/upj/03/pdf03-4/5.pdf
      14. Feshchenko YuІ, Barbova AІ, Zhurilo OA. [The Current methods of TB diagnosis]. Ukraine Health. 2013;4:34-35.
      15. Gao L, Lu W, Bai L, Wang X, Xu J, Catanzaro A, Cárdenas V, Li X. Latent tuberculosis infection in rural China: baseline results of a population-based, multicentre, prospective cohort study. Lanset Infectious Diseases. 2015;3:310-319. Doi: dx.doi.org/10.1016/S1473-3099(14)71085-0
      16. Іl'nits'ka LІ. [Out-patient diagnosis of tuberculosis in teen-agers]. Ukrainian pulmonological J. 2008;1:58-66. Retrieved from: http://www.ifp.kiev.ua/doc/journals/upj/08/pdf08-1/58.pdf
      17. Іnstruktsіya pro zastosuvannya tuberkulіnovikh prob [The Instructions on the use of tuberculin tests]. Режим доступу: http://mozdocs.kiev.ua/view.php?id=5192
      18. Hasanova PP, Voronkova OV, Urazova OI, Novitskiy VV, Strelis AK, Kolosova AE, Stambula YuV, Serebryakova VA, Naslednikova IO, Kolokolova OV, Vasil`eva OA, Budkina TE. [Role of cytokines in modulation of subpopulation structure of lymphocytes of blood at patients with tuberculosis of lungs]. Tuberculosis and Diseases of Lungs. 2008;3:31–35.
      19. Lyadova IV, Gergert VYa. [Reactions of T-cellular immunity at tuberculosis: pilot and clinical trials]. Tuberculosis and Diseases of Lungs. 2009;11: 9–18.
      20. Marushko YuV, Grachova MG. [The status of helminths problems in children: diagnosis and therapy]. Children's doctor. 2014;6(35):26-31.
      21. Menzies D, Pai M, Comstock G. Meta-analysis: New Tests for the Diagnosis of Latent Tuberculosis Infection: Areas of Uncertainty and Recommendations for Research. Ann Intern Med. 2007;146(5):340-354. Retrieved from: http://annals.org/article.aspx?articleid=658916&resultClick=3
      22. Menzies D, Pai M. New Tests for the Diagnosis of Latent Tuberculosis Infection. Ann Intern Med. 2007;147(9):673-674. Doi:10.7326/0003-4819-147-9-200711060-00021
      23. Mitinskaya LA. [The New technologies for the prevention, detection, diagnosis and treatment of TB in children]. Problems of tuberculosis. 2003;1:19-24.
      24. Mel'nik VM. Tubercul'oz: Shlakhi zarazhennya i zapobigannya [The tuberculosis: infecting and prevention]. Режим доступу: http://www.ifp.kiev.ua/doc/people/tubzar.htm
      25. Mordyk AV, Tsygankova EA, Puzyreva LV, Turitsa AA. Protivotuberkuleznyi immunitet i mekhanizmy ego formirovaniya [Antitubercular immunity and mechanisms of its formation]. Режим доступа: http://www.fesmu.ru/dmj/20141/2014137.aspx
      26. Ortblad KF, Salomon JA, Bärnighausen T, Atun R. Stopping tuberculosis: a biosocial model for sustainable development. Lancet. 2015;386(10010):2354-2362. Doi: dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(15)00324-4
      27. Pai M, Zwerling A, Menzies D. Systematic Review: T-Cell–based Assays for the Diagnosis of Latent Tuberculosis Infection: An Update. Ann Intern Med. 2008;149(3):177-184. Retrieved from:http://annals.org/article.aspx?articleid=742038&resultClick=3
      28. Panasyukova OR, Kadan LP, Rekalova OM, Chernushenko KF, Yasir' SG. [Some characteristics of interferon gamma production at the patients with destructive multidrug-resistant pulmonary tuberculosis]. Modern medical technologies. 2014;2(22): 4–10.
      29. Petrenko VІ, Moskalenko VF, Feshchenko i dr YuІ [The phthisiatry]. Vinnitsa: New book, Publ.2006. 504 p.
      30. Pukhal'skaya NS. [The modern aspects of tuberculin diagnostics]. Zaporozhye Med. J. 2010;12(3):157-161.
      31. Pozdnyakova AS, Levi DT, Khiteva ES, Katibnikova EI. [The Diaskintest in the diagnosis of tuberculosis infection in children in Belarus]. Ukrainian pulmonological J. 2013;4:66.
      32. Portevin D, Moukambi F, Clowes P, Bauer A, Chachage M, Ntinginya NE, Mfinanga E. Assessment of the novel T-cell activation marker–tuberculosis assay for diagnosis of active tuberculosis in children: a prospective proof-of-concept study. Lanset Infectious Diseases. 2014;10:931-938. Doi: dx.doi.org/10.1016/S1473-3099(14)70884-9
      33. Raina AH, Bhat A, Changal FA, Dhobi GN, Koul PA, Raina MA, Wani FA. Pulmonary tuberculosis presenting with acute respiratory distress syndrome (ARDS): A case report and review of literature. Egyptian Journal of Chest Diseases and Tuberculosis. 2013;62(4):655-659. doi: 10.1016/j.ejcdt.2013.09.008
      34. Rangaka M, Cavalcante SC, Marais BJ. Controlling the seedbeds of tuberculosis: diagnosis and treatment of tuberculosis infection. Lancet. 2015;386(10010):2344-2353. Doi: dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(15)00323-2
      35. Savula MM. Navchal'nii posіbnik z tuberkul'ozu: Navch.posіbnik [Manual on tuberculosis]. Ternopil: Ukrmedknyha, Publ. 2002. 168 p.
      36. Slogotskaya1 LV, Kochetkov1 YaA, Senchikhina OYu. [The effectiveness of the new skin test (Diaskintest) in identifying infected and sick among adolescents exposed to TB patients]. Questions of modern Pediatrics. 2011;10(3):70-75.
      37. Slogatskaya LV. [Skin immunological tests at tuberculosis — history and the present]. Tuberculosis and Diseases of Lungs. 2013; 5: 39–46.
      38. Starshinova AA, Dovgalyuk IF, Gavrilov PV, Yakunova OA. [New approach in diagnostics of intrathoracic nodes tuberculosis in children whith application pp g of new immunologic and ray-tracing methods]. Practical medicine. 2012;6(61):32-36. Retrieved from: http://www.diaskintest.ru/files/Novyj_podhod_v_diagnostike_tuberkuleza_vnutrigrudnyh_limfaticeskih_uzlov_u_detej_s_primen­eniem immunologicheskih_i_luchevyh_metodov.pdf
      39. Tubercul'oz. Adaptovana klіnіchna nastanova, zasnovana na dokazakh [The tuberculosis. The adapted clinical guidelines were based on evidence]. Режим доступу: http://www.aidsalliance.org.ua/ru/library/our/2013/08/tuberkuljez%20A4.pdf
      40. Tyazhka OV, Kramarev SO, Petrenko VI, Gorovenko NG. Pediatriya [Pediatrics]. Vinnitsa: Nova kniga, 3rd, enl, Publ., 2009. 1136 p.
      41. Unifikovanii klinichnii protocol pervinnoi, vtorinnoi (spetsializovanoi) ta tretinnoi (visokosprtsializovannoi) medichnoi dopomogi doroslim. Tuberkul'oz [Unified clinical protocol of primary, secondary (specialized) and tertiary (highly specialized) of heals care for adults. Tuberculosis]. Режим доступу: http://www.moz.gov.ua/docfiles/dn_20140904_0620_dod.pdf
      42. Unifikovanii klinichnii protocol pervinnoi, vtorinnoi (spetsializovanoi) ta tretinnoi (visokosprtsializovannoi) medichnoi dopomogi. Ko-infektsiya (Tuberkul'oz/VIL- infektsiya/SNID) [Unified clinical protocol of primary, secondary (specialized) and tertiary (highly specialized) of heals care. Co-infection (TB/HIV/AIDS)]. Режим доступу: http://ucdc.gov.ua/uploads/files/dn_20141231_1039dod.pdf
      43. Voronenko YuV, Zozulya ІS. Zbirnik naukovikh prats spivrobitnikiv NMAPO imeni P.L. Shupika [Collection of scientific works of staff members of NMAPE]. Kyiv: Shupyk National Med Academy of Postgraduate Education, 4th, Publ., 2014. 582.
      44. Wagstaff AJ, Zellweger JP. [T-SPOT.TB: an in vitro diagnostic assay measuring T-cell reaction to Mycobacterium tuberculosis-specific antigens]. Mol Diagn Ther 2006;10(1):57-63. Retrieved from:http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16646578
      45. Yablonskii PK, Dovgalyuk IF, Starshinova AA, Yakunova OA. [The importance of modern immunological tests in the diagnosis of tuberculosis in children]. Medical immunology. 2013;15(1):37-44.

      ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ НЕОСЛОЖНЕННЫХ КОМПРЕССИОННЫХ ПЕРЕЛОМОВ НИЖНЕГРУДНОГО И ПОЯСНИЧНОГО ОТДЕЛОВ ПОЗВОНОЧНИКА С ПРИМЕНЕНИЕМ МАЛОИНВАЗИВНЫХ СИСТЕМ ФИКСАЦИИ

      Автор: М. В. Хижняк, А. А. Потапов, А. Ф. Танасейчук, Ю. А. Боднарчук

      Страницы: 110–115

      Аннотация

      Неосложненные компрессионные переломы грудопоясничного отдела позвоночника довольно часто встречаются в клинической практике. Именно такие переломы составляют более половины всех переломов позвоночника. Наиболее распространенными жалобами больных являются невыносимая локальная боль и явления радикулалгии.

      Приведены результаты лечения, полученные после проведения транспедикулярной фиксации малоинвазивным методом у 34 больных с нестабильными компрессионными переломами грудопоясничного отдела позвоночника, средний возраст пациентов – (53 ± 0,25) лет. Проведено 34 оперативных вмешательства, из них в 16 случаях использовали стабилизирующие системы «Секстант», в 18 случаях системы «Страйкер». Отмечено положительную послеоперационную динамику в виде регресса болевого синдрома. Так, установлено, что средний балл до оперативного вмешательства (по ВАШ) составлял (8,94 ± 0,2) балла, в раннем периоде после оперативного вмешательства – (2,44 ± 0,1), в промежуточном – (1,62 ± 0,1), в отдаленном – (1,59 ± 0,1). Степень кифотической деформации во всех периодах наблюдения после оперативного вмешательства не нарастала по сравнению с дооперационными результатами морфометрии.

      Таким образом, дифференцированное применение малоинвазивных хирургических вмешательств является высокоэффективным методом лечения у больных с нестабильными компрессионными переломами грудопоясничного отдела позвоночника.

      Ключевые слова: травма, перелом, позвонок, транспедикулярная фиксация, посттравматическая деформация. 

      Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

      Список литературы

      1. Lebedev NV. Problema objektivnoi ocenki tyaghesti sochetannoi travmu I mnoghestvennoi travmu [The problem of objective evaluation of the severity of associated trauma and multiple trauma]. Neurosurg. J. 2000; (4):54–58.
      2. Babichenko EI. [Spinal cord injury: risks and complications].Travma pozvonochnika s spinnogo mozga: opasnosti i osloghnenia: materialy simpoziuma. Novokuznetsk, 1994, pp. 121–124. (In Russian)
      3. Nikiforov AS, Konovalov AN, Gusev EI. Klinicheskaya neurologia [Clinical neurology]. Moskwa: Medicina Publ., 2004. 448 p.
      4. Defino H, Scarpao P. Fractures of thoracolumbar spine: monosegmental fixation . J. Injury. 2005;36(2):90–97.
      5. Sagdeev RR. Klinika i hirurgicheskoe lechenie syndroma nestabilnosti pozvonochnika. [Clinic and surgical treatment of the syndrome of spinal instability]. Kazan: Kazan national medical academy, 2009. 17 p.
      6. Levchenko SK, Dreval ON, Ilin AA. Eksperementalno-klinicheskoe obosnovanie transpedskularnoi stabilizacii pozvonochnika [Experimental and clinical study of functional transpedicular stabilization of the spine]. Journal of Neurosurgery questions Burdenko by name 2004; (1):26–32.
      7. Pitkanen MT, Manninen HI, Lindgren KA, Sihvonen TA, Airaksinen O, Soimakallio S. Segmental lumbar spine instability at flexion-extension radiography can be predicted by conventional radiography. J. Clin. Radiol 2002; 57:632–639.
      8. Bjarke CF, Stender HE, Laursen M, Thomsen K, Bunger CE. Long-term functional outcome of pedicle screw instrumentation as a support for posterolateral spinal fusion: randomized clinical studywith a 5-year follow-up. J. Spine 2002; 27:1269–1277.
      9. Pope MH, Panjabi M. Biomechanical definitions of spinal instability. J. Spine 1985; 10:255–256.
      10. Tihodeev SA. Mini-invazivnaja hiryrgia pozvonochnika [Minimally invasive spine surgery]. Sankt-Peterburg: Express Publ., 2005. 92 p.
      11. Palmisani M, Gasbarrini A, Brodano G. Minimally invasive percutaneous fixation in the treatment of thoracic and lumbar spine fractures. Eur. Spine J. 2009;18:71–74.
      12. Ni WF, Huang YX, Chi YL. Percutaneous pedicle screw fixation for neurologic intact thoracolumbar burst fractures. Spinal Disord Tech. 2009;23(8):530–537.
      13. Movshovich IA, Ric IA. Rentgendiagnostika i princupu lechenia skolioza [X-rays diagnosis and principles of scoliosis treatment]. Мoscow. Medicina Publ.. 1969. 248 p.

      ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ СТРУКТУРНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ СЕРДЦА И СОСТОЯНИЯ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ МИОКАРДА У МУЖЧИН С ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ НА ФОНЕ ИЗБЫТОЧНОЙ МАССЫ ТЕЛА И ОЖИРЕНИЯ

      Автор: П. П. Бидзиля

      Страницы: 116–123

      Аннотация

      Целью исследования было изучение особенностей структурных изменений сердца и состояния ремоделирования миокарда у мужчин с хронической сердечной недостаточностью на фоне избыточной массы тела и ожирения.

      Материалы и методы исследования. Объектом исследования были 126 мужчин разных возрастных групп, которые имели хроническую сердечную недостаточность І–III функционального класса, нормальную, избыточную массу тела и абдоминальное ожирение I–III степеней. Пациентам проводили эхокардиографическое исследование по общепринятой методике на ультразвуковом сканере SAMSUNG Medison "SONOACE" 8000 SE. Статистическая обработка полученных данных проводилась с помощью лицензионного пакета программ Statistica (version 6.0).

      Результаты исследования. Обнаружено, что мужчины старческой возрастной группы склонны к более значительной дилатации полостей сердца, имеют тенденцию к распространению эксцентрического типа гипертрофии и концентрического ремоделирования левого желудочка. С увеличением возраста происходит нарастание степени гипертрофии левого желудочка, кальциноза митрального и аортального клапана с распространением их регургитации.

      Ключевые слова: сердечная недостаточность, мужчины, избыточный вес, ожирение, ремоделирование сердца, возрастной фактор. 

      Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

      Список литературы

      1. Wong CM, Hawkins NM, Petrie MC. et al. Heart failure inyounger patients: the Meta-analysis GlobalGroup inChronic Heart Failure (MAGGIC). European Heart Journal. 2014 (35): 2714–2721.
      2. Voronkov, LH. et. al. Rekomendatsii po diahnostike i lecheniu khronicheskoi serdechnoi nedostatochnosti (2012) [Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure (2012)]. Ukrainian cardiology journal. 2013 (1): 6–44.
      3. The survival of patients with heart failure with preserved or reduced left ventricular ejection fraction: an individual patient data meta-analysis. Eur. Heart J. 2012 (33): 1750–1757.
      4. Stadniuk LA. Diahnostyka sertsevoi nedoststnosti u liudei litnoho viku [Diagnostic of heart failure in elderly]. Heart failure. 2013 (2): 14–19.
      5. Martinez-Selle´s M, Garcia Robles JA, Prieto L. et al. Systolic dysfunction is a predictor of long term mortality in men but not in women with heart failure. Eur. Heart J. 2003 (24): 2046–2053.
      6. Gustafsson F, Torp-Pedersen C, Burchardt H. Female sex is associated with a better long-term survival in patients hospitalized with congestive heart failure. European Heart Journal. 2004 ( 129–135.
      7. Parashar S, Katz R, Smith NL. et al. Race, gender, and mortality in adults ≥65 years of age with incident heart failure (from the Cardiovascular Health Study). Am. J. Cardiol. 2009 (103): 1120–1127.
      8. Martinez-Selle´s M, Martinez E, Corte´s M. et al. Determinants of long-term survival in patients hospitalized for heart failure. J. Cardiovasc. Med. (Hagerstown). 2010 (11): 164–169.
      9. Tribouilloy C, Rusinaru D, Mahjoub H. et al. Prognosis of heart failure with preserved ejection fraction: a 5 year prospective population-based study. Eur. Heart. J. 2008 (29): 339–347.
      10. Rusinaru D, Mahjoub H, Goissen T. et al. Clinical features and prognosis of heart failure in women. A 5-year prospective study. Int. J. Cardiol. 2009 (133): 327–335.
      11. Bourassa MG, Gurne´ O, Bangdiwala SI. et al. Natural history and current practices in heart failure. J. Am. Coll. Cardiol. 1993 (22): 14A–19A.
      12. Poirier P. Recurrent cardiovascular events in contemporary cardiology: obesity patients should not rest in PEACE. European Heart Journal. 2006 (27): 1390–1391.
      13. Zdrojewski T, Pencina MJ, Kipping-Ruane KL.Obesity confers similar 30-year risk of cardiovascular disease or diabetes as hypertension or hypercholesterolemia in young adults. European Heart Journal. 2013 (34): 4362.
      14. Angeras O, Albertsson P, Karason K. et al. Evidence for obesity paradox in patientswith acute coronary syndromes: a report from the Swedish Coronary Angiography and Angioplasty Registry. European Heart Journal. 2013 (34): 345–353.
      15. Nagahiro T, Kondo T, Yamashita K. et al. Low body mass index was associated with worse cardiovascular outcome in Japanese hypertensive patients with glucose intolerance: . European Heart Journal. 2013 (34): 4360/
      16. Von Haehling S, Hartmann OD, Anker S. Does obesity make it better or worse: insights into cardiovascular illnesses. European Heart Journal. 2013 (34): 330–332.
      17. Rundneva EA. Nadlezhaschaia klinicheskaia praktika ichie printsypy GCP ICH [Good clinical practice and the researcher. General principles of ICH GCP]. Ukr. med. Chasopys. 2008 (63): 49–56.
      18. Rebrova ОYu. Statisticheskiy analiz meditsinskikh dannykh. Primenenie paketa prikladnykh prohram STATISTICA [Statistical analysis of medical data. Application of software package STATISTICA]. 2002: 312.

      ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ: ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

      Автор: В. Г. Литвинчук

      Страницы: 124–127

      Аннотация

      Одной из сложных клинических ситуаций в практике критических состояний является острая почечная недостаточность (ОПН). Ранняя диагностика позволяет максимально улучшить результаты лечения острой уремической интоксикации. На основании собственных данных доказано, что для диагностики, кроме определения суточного диуреза, наиболее информативными являются концентрация натрия в моче и суточная экскреция азотистых метаболитов. Своевременное начало экстракорпоральной детоксикации позволяет предупредить развитие полиорганной недостаточности и способствует снижению летальности при ОПН.

      Ключевые слова: острая почечная недостаточность, азотистые метаболиты, экскреция.

      Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

      Список литературы

      1. Birjukova LS., Purlo NV, Denisova EN et al. [The use of permanent High volume hemofiltration in patients with sepsis and multiple organ failure].Anesthesiology and Reanimatology Journal. 2005;2:69–72.
      2. Vander A. Fiziologija pochek [Physiology ofkidneys]. Sankt-Peterburg: Piter Publ., 2000. 256 p.
      3. Vatazin AV, Kruglov EE, Fomin AM et. al. [Integrated hemodynamic response to hemofiltration and peritoneal dialysis in patients with acute renal failure] Anesthesiology and Reanimatology Journal. 2002;2:60–62.
      4. Vladyka A.S. Infusion therapy in critical conditions / A.S. Vladyka, V.V. Suslov, O.A. Tarabrin. – К. : Logos, 2010. –274 p. (in Russian)
      5. Grankin VI, Horoshilov SE. [Topical issues of the treatment of acute renal failure in syndrome ofprolonged compression].Anesthesiology and Reanimatology Journal. 2005;2:59–61.
      6. Gurevich KJa. [Modern methods of substitution therapy of acute renal failure]. Lekcii i programmnye doklady VII vserossijskogo sjezda anesteziologov i reanimatologov [Lectures and program papers presented at VII All-Russian Congress anesthesiologists and emergency physicians. Sankt-Peterburg: 2000, pp. 24–29.
      7. Ermolenko V, Mihajlov N, Baterdene S. [Uremic syndrome and uremic toxins (review)] Nephrology and Dialysis Journal. 2008;V.10;3:182–192.
      8. Kizhaeva ES, Zaks IO. [Multiple organ failure in the intensive care]. Vestnik intensivnoj terapii. 2004;1:14–18.
      9. Livanov GA, Mihal'chuk MA, Kalmanson. Ostraja pochechnaja nedostatochnost' pri kriticheskih sostojanijah [Acute renal failure in critical conditions]. – Sankt-Peterburg: SPbMAPO Publ., 2005. 204 p.
      10. Lishnevskaja VJu. [Syndrom infusion therapy in the practice of a therapist]. Ukrainian chemotherapeutic Journal. 2010;1-2:21–23.
      11. Papajan AV, Cybul'kin JeK. [Acute renal failure]. Klinicheskaja nefrologija detskogo vozrasta [Clinical Nephrology of Childhood]. Sankt-Peterburg: Sotis Publ., 1997. pp. 593–595, pp. 604–605.
      12. Moroz VV, Lukaja VN, Shifman EM at al. Sepsis : Kliniko-patofiziologicheskie aspekty intensivnoj terapii : ruk. dlja vrachej [Sepsis: Clinical and pathophysiological aspects of intensive care: handbook for doctors]. Petrozavodsk: IntelTek Publ., 2004. 291 p.
      13. Horoshilov SE, Pavlov RE, Smirnov SG, Il'chenko AM, Zholinskij AV. [Extracorporeal correction of water-sectoral violations at a sepsis, complicated by acute renal failure]. Russian biomedical Journal by academician I.P. Pavlov. 2007;4:6–8.
      14. Jampol'skij AF, Eremeeva LF. [Replacement therapy in renal failure syndrome].Anesthesiology and Reanimatology Journal. 2006;6:26–30.
      15. Adassi Z, Hoffman A, Better O. Acute renal failure complicating muscle crush injury. Semin Nephrology. 1998;18:558–565.
      16. Bagshaw S, Langenberg C, Wan L et al. A systematic review of urinary findings in experimental septic acute renal failure. 2007;35:1592–1598.
      17. Baretti P, Soares V. Acute renal failure: clinical outcome and causes of death. Renal Failure. 1997;V.19;2:253–257.
      18. Basi S, Pupim L, Simmons E et al. Insulin resistance in critically ill patients with acute renal failure. Am. J. Physiol. Renal Physiol. 2005; 289:259–264.
      19. Mariano F, Guida G, Donati D, Tetta C, Cavalli P, Piccoli G, Gamussi G. Production of platelet-activating factor in patients with sepsis-associated acute renal failure. Nephrology Dialysis Transplantation. 1997;Vol.14;5:1150–1157.
      20. Trinn C, Matyus J, Brasch H, Nagy J, Kakuk G. Paracetamol induced acute renal failure. Abstracts XXXVII congress of the European Renal Association European Dialysis and Transplant Association. Nice, France, 2000. pp. 133

      ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ, ВЛИЯНИЕ ПРИРОДНЫХ, СОЦИАЛЬНЫХ И ЭКОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ НА ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ

      Автор: Н. Г. Малыш

      Страницы: 128–137

      Аннотация

      В наше время наблюдаются существенные изменения эпидемического процесса острых кишечных инфекций при неизменно высоком уровне их регистрации. При этом влияние факторов среды обитания на динамику заболеваемости диарейными инфекциями изучено недостаточно.

      С целью изучения влияния метеорологических, демографических и техногенных факторов на эпидемический процесс острых кишечных инфекций исследована официальная отчетность Главного управления Госсанэпидслужбы Украины в Сумской области, управления статистики, Сумского областного центра гидрометеорологии и мониторинга окружающей среды.

      В результате проведенного эпидемиологического и статистического анализа установлено, что эпидемическая ситуация по диарейным инфекциям в Сумской области в современных условиях остается актуальной, без тенденции к улучшению. Показатели заболеваемости колеблются от 159,8 до 195,6 на 100 тыс. населения. Среди зарегистрированных возбудителей преобладают условно-патогенные микроорганизмы. Инцидентность острыми кишечными инфекциями детей превышает аналогичный показатель взрослых (р < 0,05). Жители городов болеют чаще по сравнению с сельскими жителями (р < 0,05). Наблюдается сглаживание помесячного распределения случаев болезни.

      Установлено влияние климатических параметров на сезонные колебания заболеваемости некоторых острых кишечных инфекций. Между частотой регистрации диарейных инфекций, вызванных условно-патогенными микроорганизмами и температурными показателями, существует прямая корреляционная связь (r = 0,790) (р < 0,05). На уровень заболеваемости сальмонеллезом влияет количество выпавших осадков (r = 0,692) (р < 0,05). Показатели выявляемости шигеллеза находятся в прямой сильной зависимости от количества населения, проживающего в области (r = 0,824) (р < 0,05), и его плотности (на 1 км2) (r = 0,730) (р < 0,05). На уровни заболеваемости сальмонеллезом влияют показатели миграционного сальдо (r = 0,596) (р < 0,05). Между инцидентностью острыми кишечными инфекциями, вызванными другими установленными возбудителями и неустановленной этиологии и показателями природного движения населения, существует прямая зависимость (r = 0,529) (р < 0,05).

      В Сумах загрязнение атмосферного воздуха пылью, диоксидом азота, формальдегидом превышает предельно допустимые концентрации 1,3–1,5 раза. Непосредственного прямого влияния экотоксикантов на уровень заболеваемости острыми кишечными инфекциями не установлено. Однако в период 2001–2014 гг. распространенность болезней органов пищеварения среди взрослых возросла на 22,6 % и составила 17311,66 на 100 тысяч населения, у подростков – на 19,2 % (в 2014 г. – 1552,6 на 10 тысяч соответствующего населения). Хроническая патология органов желудочно-кишечного тракта обнаружена в 17,4 % больных пищевыми токсикоинфекциями, 30,8% – больных сальмонеллезом и 41,2 % – острыми кишечными инфекциями, вызванными другими установленными возбудителями и неустановленной этиологии.

      Ключевые слова: острые кишечные инфекции, численность населения, плотность, миграционное движение, температура, влажность

      Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

      Список литературы

      1. Fridman KB, Kryukova TV. [Urbanization – risk factor for health] Gigiena i sanitariya. 2015;1:8–12.
      2. Vinokurova MV, Vinokurov MV, Voronin SA. [Influence of auto-road complex of Surgut on air pollution and public health] Gigiena i sanitariya. 2015;1:57–61.
      3. Revich BA, Shaposhnikov DA, Avaliani SL, Rubinshteyn KG, Emelina SV, Shiryaev MV, Semutnikova EG, Zaharova PV, Kislova OYu. [The risk assessment for health Moscow heat and air pollution] Gigiena i sanitariya. 2015;1:36–41.
      4. Estévez A, Arvelo W, Hall AJ, López MR, López B, Reyes L, Moir JC, Gregoricus N, Vinjé J, Parashar UD, Lindblade KA. Prevalence and genetic diversity of norovirus among patients with acute diarrhea in Guatemala. J Med Virol. 2013 Jul;85(7):1293–8.
      5. Wikswo ME, Hall AJ. Outbreaks of acute gastroenteritis transmitted by person-to-person contact –united States, 2009-2-10. MMWR Surveill Summ. 2012 Dec 14;61(9):1–12.
      6. Malyish NG, Chemich ND, Doan SI, Hatinskaya Z.V, Kiriy TYu. [Modern aspects of epidemiology of acute intestinal infections of viral etiology in the north-eastern region of Ukraine] Zhurnal infektologii. 2014;1:84–89.
      7. Kolosov AS. [Dependence of intestinal infections of the air temperature in the warm season (on an example of Kirov)] Mezhdunarodnyiy nauchno-issledovatelskiy zhurnal. 2015;7(38): 24–25.
      8. Bushueva TV, Roslaya NA, Roslyiy OF. [Comparative analysis of the immunological profile of the workers of metallurgical enterprises] Gigiena i sanitariya. 2015;2:47–50.
      9. Obuhova TYu, Budkar LN, Tereshina LG, Karpova EA. [Dissociation of carbohydrate and lipid metabolism in robochem aluminum production according to the medical examination] Gigiena i sanitariya. 2015;2:67–69.
      10. Savchenkov MF, Rakova EB, Popkova SM, Serdyuk LV. [Dissociation of carbohydrate and lipid metabolism in robochem aluminum production according to the medical examination] Gigiena i sanitariya. 2014;4:26–33.
      11. Kramar OG, Kalashnikova SA. [Microecological characteristics of intestinal biocenosis in residents of a large industrial city] Vestnik Volgogradskogo gosudarstvennogo universiteta. Seriya 11: Estestvennyie nauki. 2013;1:41–44.
      12. Konorev MR, Konevalova NYu. [Current concepts of the immune system associated with mucous membranes of the intestines] Immunopatologiya, alergologIya, infektologiya. 2010;2: 40–46.

      АНАЛИЗ РЕЗУЛЬТАТОВ ЛЕЧЕНИЯ И ИЗМЕНЕНИЙ УРОВНЯ СОЗНАНИЯ У БОЛЬНЫХ С ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМОЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ГЕНОТИПА ПО -675 4G/5G ПОЛИМОРФИЗМУ ГЕНА ИНГИБИТОРА АКТИВАТОРА ПЛАЗМИНОГЕНА 1-ГО ТИПА

      Автор: А. А. Потапов, Р. И. Аксенчук, И. М. Панькив, А. П. Кмыта

      Страницы: 138–145

      Аннотация

      Черепно-мозговая травма является важной проблемой современной клинической медицины, имеет не только медицинское, но и социальное значение. Отдельного внимания заслуживает такой важный аспект течения черепно-мозговой травмы, как исследование динамических изменений уровня сознания у пострадавших для дальнейшего прогнозирования результатов лечения с учетом ассоциативных связей с генетическими факторами. Целью нашего исследования было проанализировать изменения уровня сознания и результаты лечения 200 больных с черепно-мозговой травмой в зависимости от генотипа по -675 4G/5G полиморфизму гена ингибитора активатора плазминогена 1-го типа.

      Установлено, что наличие генотипа 4G/5G по исследуемому полиморфизму ассоциировалось с медленной динамикой восстановления сознания по шкале ком Глазго в сравнении с генотипами 4G/4G и 5G/5G. Результаты лечения больных по шкале исходов Глазго значимо отличались у носителей с различными вариантами генотипов по -675 4G/5G полиморфизму гена ингибитора активатора плазминогена 1-го типа, более неблагоприятные выздоровлению были результаты лечения у пациентов с генотипами 4G/4G и 4G/5G по исследуемому полиморфизму

      Ключевые слова: черепно-мозговая травма, -675 4G/5G полиморфизм гена РАІ-1, результаты лечения, шкала ком Глазго, шкала исходов Глазго. 

      Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

      Список литературы

      1. Huk AP. [Epidemiology of traumatic brain injury in Ukraine]. Epidemiolohiia cherepno-mozkovoi travmy v Ukraini [Proceedings of scientific conference: V Congress of Neurosurgeons of Ukraine]. Uzhgorod, 2013, P. 38. (In Ukrainian).
      2. Bilochytskyi VV. [Pathogenetic basis for development of new treatments for brain injury]. Patohenetychni osnovy rozrobky novykh metodiv likuvannia cherepno-mozkovoi travmy [Proceedings of scientific conference: V Congress of Neurosurgeons of Ukraine]. Uzhgorod, 2013, P. 35. (In Ukrainian).
      3. Pedachenko YeH. [Current approaches and innovative technologies in the treatment of traumatic brain injury]. Suchasni pidkhody ta inovatsiini tekhologii v likuvanni cherepno-mozkovoi travmy [Proceedings of scientific conference: V Congress of Neurosurgeons of Ukraine]. Uzhgorod, 2013, pp. 52–53. (In Ukrainian).
      4. Lekhan VM, Huk AP. [Features of epidemiology of traumatic brain injury in Ukraine]. Ukraine. Health of the nation. 2010;2:7–14.
      5. Puzyrev V. [The phenomenon of genomic relationships and pathogenesis of multifactorial diseases]. Vesnik RAMN. 2014;9:17–26.
      6. Polishchuk MYe, Lytvynenko AL, Korotkoruchko AO, Herasymchuk PM, Zahriichuk IV [The prognosis of surgical treatment results of severe cranio-cerebral trauma in acute period]. Ukr. Neyrokhir. Zh. 2011;3:52–58.
      7. Pedachenko EH, Huk AP, Pilepenko MN. Cherepno-mozgovaia travma: sovremennye printsypy neotlozhnoi pomoshchi [Traumatic brain injury: the modern principles of emergency]. Кiev: «Vipol» Publ., 2009. 216 p.
      8. Balta G, Altay C, Gurgey A. PAI-1 gene 4G/5G genotype: A risk factor for thrombosis in vessels of internal organs. Am. J. Hematol. 2002;71(2):89–93.
      9. Doggen CJM, Bertina RM, Manger Cats V. The 4G/5G Polymorphism in the Plasminogen Activator Inhibitor-1 Gene Is not Associated with Myocardial Infarction. Thromb. Haemost. 1999;82:115–120.
      10. Jennett B, Bond M. Assessment of outcome after severe brain damage. Lancet. 1975;1(7905):480–484.
      11. Shchedrenok VV, Humanenko EK, Kirianova VV/ [Principles of early surgical rehabilitation of neurotrauma]. Vestnik khirurhii im. I. I. Hrekova. 2013;5:С.51–55.
      12. Fernandez-Cadenas I, Del Rio-Espinola A, Rubiera M. PAI-1 4G/5G polymorphism is associated with brain vessel reocclusion after successful fibrinolytic therapy in ischemic stroke patients. Int. J. Neurosci. 2010;120(4):245–251.
      13. Zadro R, Herak DC. Inherited prothrombotic risk factors in children with first ischemic stroke. Biochem. Med. (Zagreb). 2012;22(3):298–310.
      14. Menges T, Hermans PW, Little SG. Plasminogen-activator-inhibitor-1 4G/5G promoter polymorphism and prognosis of severely injured patients. Lancet. 2001;357:1096–1097.
      15. Roest M, Banga JD. Editorial comment – genetic make-up for increased PAI-1 expression protects against stroke. Stroke. 2003;34:2828–2829.
      16. Candelario-Jalil E, Yang Y, Rosenberg GA. Diverse roles of matrix metalloproteinases and tissue inhibitors of metalloproteinases in neuroinflammation and cerebral ischemia. Neuroscience. 2009;158:983–994.
      17. Dietzmann K, Von Bossanyi P, Krause D. Expression of the plasminogen activator system and the inhibitors PAI-1 and PAI-2 in posttraumatic lesions of the CNS and brain injuries following dramatic circulatory arrests: an immunohistochemical study. Pathol. Res. Pract. 2000;196(1):15–21.
      18. Hawkins BT, Davis TP. The blood-brain barrier/neurovascular unit in health and disease. Pharmacol. Rev. 2005;57:173–185.
      19. Mori T, Wang X, Kline AE. Reduced cortical injury and edema in tissue plasminogen activator knockout mice after brain trauma. Neuroreport. 2001;12:4117–4120.
      20. Sashindranath M, Sales E, Daglas M The tissue-type plasminogen activator–plasminogen activator inhibitor 1 complex promotes neurovascular injury in brain trauma: evidence from mice and humans Brain. Brain. Nov. 2012;135(11):3251–3264.
      21. Vergouwen MD, Frijns CJ, Roos YB, Rinkel GJ. Plasminogen activator inhibitor-1 4G allele in the 4G/5G promoter polymorphism increases the occurrence of cerebral ischemia after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Stroke. 2004;35(6):1280–1283.
      22. Menges T, Hermans PW, Little SG. Plasminogen-activator-inhibitor-1 4G/5G promoter polymorphism and prognosis of severely injured patients. Lancet. 2001;357:1096–1097.

      ХРОНИЧЕСКАЯ ТРАВМАТИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ (СИНДРОМ МАРТЛАНДА)

      Автор: В. О. Малахов, В. С. Лычко, В. Ю. Петренко, Е. Н. Белевцова, А. В. Зубков

      Страницы: 146–152

      Аннотация

      Хроническая травматическая энцефалопатия является крайне актуальной медико-социальной проблемой не только в Украине, но и во всем мире. Статья посвящена углублению знаний о негативном влиянии частых травматических повреждений головного мозга при занятиях силовыми видами спорта, которые в дальнейшем трансформируются в хроническую травматическую энцефалопатию.
      Такие травмы могут наносить непоправимый вред внутричерепным структурам, а последствия занятия силовыми видами спорта могут быть совсем непредсказуемыми – от острых осложнений по типу сотрясения мозга до хронических процессов, приводящих к деменции у спортсменов.
      В мировых медицинских и спортивных кругах серьезно дискутируются вопросы безопасности занятий спортом, предупреждения травматизма, в особенности повреждений мозга, и верификации ранних признаков травмы головного мозга.
      В статье рассмотрены основные патогенетические, клинические и терапевтические аспекты нарушений функционирования центральной нервной системы при данной нозологии. Описан клинический пример, раскрывающий этапы диагностики и трудности, возникающие на пути к правильной верификации диагноза
      .

      Ключевые слова: черепно-мозговая травма, аксональное повреждение, деменция, энцефалопатия, боксер

      Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

      Список литературы

      1. Martland HS. Punch drunk. JAMA. 1928; 19: 1103–1107.
      2. Baugh CM, Stamm JM, Riley DO, Gavett BE, Shenton ME, Lin A. Chronic traumatic encephalopathy: neurodegeneration following repetitive concussive and subconcussive brain trauma. Brain Imaging Behav. 2012; 2: 244–54.
      3. Baugh CM, Robbins CA, Stern RA, McKee AC. Current Understanding of Chronic Traumatic Encephalopathy. Curr. Treat Options Neurol. 2014; 16: 306.
      4. Amadoro G, Ciotti MT, Costanzi M, Cestari V, Calissano P, Canu N. NMDA receptor mediates tau-induced neurotoxicity by calpain and ERK/MAPK activation. Proc Natl Acad Sci USA. 2006; 103: 2892–7.
      5. Arriagada PV, Growdon JH, Hedley-Whyte ET, Hyman BT. Neurofibrillary tangles but not senile plaques parallel duration and severity of Alzheimer’s disease. 1992; 42: 631–9.
      6. Omalu BI, Bailes J, Hammers JL, Fitzsimmons RP. Chronic traumatic encephalopathy, suicides and parasuicides in professional American athletes: the role of the forensic pathologist. Am J Forensic Med Pathol. 2010; 31: 130–2.
      7. Mez J., Stern RA, McKee AC. Chronic Traumatic Encephalopathy: Where Are We and Where Are We Going? Curr. Neurol. Neurosci. 2013; 13:
      8. McKee AC, Stein TD. The spectrum of disease in chronic traumatic encephalopathy. Brain. 2012; 1–22. doi:10.1093/brain/aws307.
      9. Pineda P., Gould DJ. The neuroanatomical relationship of Dementia Pugilistica and Alzheimer’s Disease. Neuroanatomy. 2010; 9: 5–7

      ИЗМЕНЕНИЯ ИНТЕГРАЛЬНЫХ ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИХ ИНДЕКСОВ У ЛИЦ ИЗ ГРУППЫ РИСКА ПО ЛАЙМ-БОРРЕЛИОЗУ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СЕРОЛОГИЧЕСКОЙ ИДЕНТИФИКАЦИИ

      Автор: Т. А. Болецкая

      Страницы: 153–160

      Аннотация

      В статье приведены данные о существовании скрытого эпидемического процесса Лайм-боррелиоза на Сумщине, о чем свидетельствует наличие положительных титров антител класса IgG к B. burgdorferi у 70,5% лиц из группы риска. Наличие у обследованных жалоб в сочетании с положительными титрами антител класса IgG к B. burgdorferi может быть признаком хронического латентного течения Лайм-боррелиоза и требует дальнейшего детального обследования этих лиц с целью предупреждения развития осложнений. Обнаруженные гематологические изменения в группе серопозитивных лиц указывают на нарушения в иммунной системе, а именно превалирование гуморального (повышение лимфоцитарного индекса, индекса аллергизации) и угнетение клеточного звеньев иммунитета (повышение лимфоцитарно-гранулоцитарного индекса, снижение индекса соотношения нейтрофилов и моноцитов, индекса соотношения лимфоцитов и моноцитов, индекса соотношения нейтрофилов и моноцитов, реактивной ответы нейтрофилов), что создает благоприятные условия для развития аутоиммунных процессов в организме и требует постоянного диспансерного наблюдения лиц из группы риска.

      Ключевые слова: Лайм-боррелиоз, иммунная прослойка, гематологические индексы, иммунитет, группа риска

      Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

      Список литературы

      1. Sandugey AV, Hrustalev OA, Baranova NS. [Trudnosti klinicheskoy diagnostiki Laym-borrelioza]. Uchenyiezapiski Petrozavodskogo gosudarstvennogo universiteta. 2011; 8: 42–46.
      2. Skripchenko NV, Balinova AA. [Current knowledge of Lyme disease’s pathogenesis]. Zhurnal infektologii. 2012;2 (T. 4): 5–14.
      3. Batsyura AV. [Problema Laym-borrelioza v praktike klinitsista]. Klinicheskaya immunologiya. Allergologiya. Infektologiya. 2011; 4: 17 – 26.
      4. Baranova NS. Porazhenie nervnoy sistemy i pri hronicheskom Laym-borrelioze: avtoref. dis. nasoiskanieuchen. step. d-ramed. nauk: spets. 14.01.11 "Nervnyiebolezni". Moskva, 2013. 47 p.
      5. Rizzoli A, Silaghi C, Obiegala A. [Ixodesricinus and its transmitted pathogens in urban and peri-urban areas in Europe: New hazards and relevance for Public Health]. Front Public Health. 2014; 2: 251.
      6. Estrada-Peña A, Ayllón H, J. de la Fuente [Impact of climate trends on tick-borne pathogen transmission]. Frontiersin Physiology. 2012; 3(64). Retrieved from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22470348.
      7. Herrmann C, Gern L. [Search for blood or water is influenced by Borrelia burgdorferi in Ixodesricinus]. Parasit&Vectors. 2015; 8(1): 6.
      8. Lewandowska A, Kruba Z, FilipR. [Epidemiology of Lyme disease among workers of forest inspectorates in Poland]. Annals of Agricultural and Environmental Medicine. 2013;2(20): 329 - 331.
      9. Xian-Bo Wu, Ren-Hua Na, Shan-Shan Wei. [Distribution of tick-borne diseases in China]. Parasit&Vectors.2013;6:119. doi: 10.1186/1756-3305-6-119.
      10. Volkov VP. [Otsenka integralnyih leykotsitarnyih indeksov pri ih ispolzovanii v psihiatricheskoy praktike]. Sovremennaya meditsina: tendentsii razvitiya: materialy i Mezhdunarodnoy zaochnoy nauchno-prakticheskoy konferentsii. Novosibirsk, 2013. P. 104.

      ПЛАЗМЕННАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ ЭНДОТЕЛИНА-1 У МОЛОДЫХ ЖЕНЩИН С СИНДРОМОМ ПОЛИКИСТОЗНЫХ ЯИЧНИКОВ

      Автор: Т. Л. Архипкина, Л. П. Любимова, О. В. Тяжолова, Н. А. Кравчун

      Страницы: 161–168

      Аннотация

      У молодых женщин больных СПКЯ установлено повышение плазменной концентрации эндотелина-1, независимо от массы тела и наличия метаболическийх нарушений. Выявлена положительная корреляционная связь эндотелина-1 с уровнем ЛГ, Т/Е2 коэффициентом и отрицательная с уровнем Е2. Определение плазменной концентрации эндотелина-1 может быть полезно с целью выявления фактора активации эндотелиальной системы, однако его повышение нельзя рассматривать в качестве самостоятельного диагностического маркера СПКЯ.

      Ключевые слова: синдром поликистозных яичников, метаболический синдром, эндотелин-1.

      Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

      Список литературы

      1. Gamazov OA. [Еndothelium – "endocrine tree"]. Nature. 2000;(5):38–46.
      2. Malaya LT, Korzh AN, Balkova LB. Endothelialnaya disfunciya pri pathologii serdechno-sosudistoi sistemy [Endothelial dysfunction in pathology of the cardiovascular system ]. Kharkiv: Torsing, 2000. 432 р.
      3. Popov EV. [Endothelins: origin, physiological effects and possible role in the pathology]. Tuberculosis and Lung Disease. 2010;87(5):3–13.
      4. Rubanyi GM, Polokoff MA. Endothelins: Molecular biology, biochemistry, pharmacology, physiology and pathophysiology. Pharmacol. Rev. 1994;(46):325–415.
      5. Yanagisawa M , Kurihara H, Setel K. A novel potent vasoconstrictor peptide produced by vascular endothelial cells. Nature.1988;332:411–415.
      6. Maguire JJ, Kuc RE, Davenport AP. Orphan – receptor ligand human urotensim II : receptor localization in human tissues and comparison of vasoconstrictor responses with endothelin-1. Br. J. Pharmacol. 2000;131:441–446.
      7. Inoue A, Yanagisawa M, Kimura S. Human endothelin family: three structurally and pharmacologically distinet isopeptides predicted by three separate genes. Proc. Nat. Acad. Sci. 1989;86:2863–2867.
      8. RubanyiGM. Polokoff MA. Endothelins: Molecular biology, biochemistry, pharmacology, physiology and pathophysiology. Pharmacol. Rev.1994;(46):325–415.
      9. Webb DJ. Endothelin: from molecule to men. Br. J. Clin. Pharmacol.1997;44:9–20.  
      10. Shah R. Endothelins in health and disease. Eur. J. Internal. Med.2007;18:271–282.
      11. Giaid A, Polak JM, Gaitonde V. Distribution of endothelin – like immunoreactivity and mRNA in the developing and adult human lung. Am.1991;(4):50–58.
      12. Lisa K, Wedgwood S, Steinhorn RH, Black SM. Nitric oxide decreases endothelin-1 secretion through the activation of soluble guanylate cyclase. Am. J. Physiol. – Lung Cell Med. Physiol.2004;286(5):984–991.
      13. Yoshimoto S, Ishizaki Y, Sasaki T, Mutora S. Effect of carbon dioxide and oxygen on endothelin production by cultured porcine cerebral endothelial cells. Stroke.1991;(22):378–83.
      14. Korzh A. [Current concepts about the structure, function and biological role of the vascular endothelium]. Internal J. Med. 2003;(1):130–134/
      15. Lupinskaya PA. [Vascular endothelium – the main regulator of local blood flow]. Vestnik KRSU. 2003;(4):3–12.
      16. Kolomoets NM. [Endothelial dysfunction and its clinical significance]. Military Med. J. 2001;(5):29–35.
      17. Kurshakov A, Saifutdinov R., Anchikova L. [Insulin resistance and endothelial dysfunction in metabolic syndrome]. Kazan Med. J. 2011;92(2):173–176.
      18. Kravchun PG. [Endothelial function and cardiac hemodynamics in clusters separated by the level of endothelin-1 in acute myocardial infarction and late postinfarction period]. Internal. J. Med. 2012;(1):22–27.
      19. Kravchun NO. Osobluvosti formyvannya sercevo-cydunnuh uskladnen cykrovogo diabety 2 tupy y hvoruh z riznumu proyavamu metabolichnogo sundromy [Features of formation of cardiovascular complications of type 2 diabetes in patients with various manifestations of metabolic syndrome and their pharmacological correction]: dis ... Dr. med. Sciences: 14.01.14, protected. 10.05.07 08.11.07. -
      20. Diamanti-Kandarakis E, Spina G, Konli C, Migdalis I. Increased endothelin-1 levels in women with polycystic ovary syndrome and the beneficial effect of metformin therapy. J. Clin. Endocrinol. Metabol. 2001;86(10):466–467.
      21. Dedov II, Butrova SA. [Polycystic ovary syndrome and metabolic syndrome]. Obes. Metab. 2006;(1):31–33.
      22. Turk J. Endothelial dysfunction and insulin resistance in young women with polycystic ovarian syndrome. Med. Sci. 2014;44:787–791.
      23. Taslipinar Y, Kilic N, Bayraktar M. Vascular risc in young women with polycystic ovary and polycystic ovary syndrome. Gynecology.2008;111(2):385–395.
      24. Mather KJ, Verma S, Corenblum B, Anderson TJ. Normal endothelian function despite insulin resistence in healthy women with the polycystic ovary syndrome. J. Clin. 2000;85:1851–1856.
      25. Tepleshina EA [The role of endothelin and vascular endothelial growth factor in the process of folliculogenesis]. Russ. vestnik obstet. gynecol. 2011;(3):4–8.
      26. Kao YH, Chin WC, Hsu MI, Chen YJ. Endothelial Progenitor Cell Dysfunction in Polycystic Ovary Syndrome: Implications for the genesis Cardiovascular Diseases. Int. J. Fertil. Steril. 2013;6(4):2008–2013.
      27. AzzizR, CarminiE, DewaillyCriterial for Defining Polycystic Ovary Syndrome as a Predominantly Hyperandrogenic Syndrome: An Androgen Excess Society. 2006;9(14237–4245.
      28. Khaodhiar L, Mc CowenKC, Blackburn G.1999;2(1):17–31.
      29. MatthewsDR, HoskerJP, Rudenski. Diabetologia.1985;28(7):412–419.
      30. Dedov II, Melnichenko GA. Sindrom polikistoznux yaichnikov: rukovodstvo dlya vrachei [Polycystic Ovary Syndrome: A Guide for Physicians]. Moscow: Medical informative agency, 2007. 368 p.
      31. Mancini F, Cianciosi A, Reqiani GM. Endothelian function and its relationship to leptin, homocysteine, and insulin resistance in lean and overweight cumenorrheic women and PCOS patients : a pilot study. Fertil. Steril. 2009;91(6):2537–2544.
      32. Lim SSR, Norman J, . Davies MJ, Moran LJ. The effect of obesity on polycystic ovary syndrome: a systematic review and meta-analysis. Obes. Rev .2013;14(2):95–109.
      33. Suxix GT, Biryukova AM, Nazarenko T, Durinyan ER. [Endocrine and metabolic features in patients with polycystic ovary syndrome]. Obstet. Gynecol. 2011;(4):45–49.
      34. Marin P, Holmang S, Jonsson L. The effect of testosterone treatment on body composition and metabolism in middle-aged obese men. International Journal of Obesity and Related Metabolic Disorders.1992;16(12):991
      35. Rizzo M, Rini GB, Carmina E. Androgen excessand cardiovasculary risc. Minerva Endocrinol.2007;32(1):67
      36. Homburg R, Crawford G. The role of AMH in anovulation associated with PCOS: a hypothesis. Hum. Reprod.2014;29(6):1117–1121
      37. Nazarenko TA. Stimulaciya funkcii yaichnikov [Stimulation of ovarian function]. Moscow: MEDpress-Inform, 2008.72 p.
      38. Nardo LG, Gelbaya TA, Wilkinson H, Yater A. Circulating basal anti-Mullerian hormone levels os predictor of ovarian response in women undergoing ovarian stimulation for in vitro fertilization. Fertillity and Sterility.2009;92(5):1586–1593.

      ОПЫТ ЛАБОРАТОРНОГО АНАЛИЗА ИММУНОГЛОБУЛИНОВ ДЛЯ ВНУТРИВЕННОГО ВВЕДЕНИЯ

      Автор: Л. Ю. Вергун, А. С. Тимченко, Л. Н. Коршун

      Страницы: 169–177

      Аннотация

      Целью работы было изучение содержания общих IgG, IgM, IgA в производственных сериях внутривенных иммуноглобулинов (IVIG), полученных из пула донорской плазмы крови человека. Для ее выполнения использовали электрофоретические исследования, энзимсвязанный иммуносорбентный анализ (ELISA) производственных IVIG 5 % и 10 %. Показано, что иммуноэлектрофорез и ELISA являются информативными методами, позволяющими оценить процессы очистки IVIG. Ценность методов значительно возрастет при использовании референс-образцов и моноклональных или моноспецифических сывороток к IgM и IgA человека.

      Ключевые слова: энзимсвязанный иммуносорбентный анализ, иммуноэлектрофорез, нецелевые протеины. 

      Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

      Список литературы

      1. Novaretti MCZ, Dinardo CL. Clinical applications of immunoglobulin: update. Rev. Bras. Hematol.Hemoter. 2011;33(3):221-230. doi: 10.5581/1516-8484.20110058
      2. Mohammadi A. Clinical use of intravenous immunoglobulin in immunodeficient patients. Iranian Journal of Pediatrics. 2000;10(1):1-10.
      3. Friemel H, Brok J. Osnovyi immunologii [The principles f immunology]. Moskva: Mir Publ., 1986. 254 p.
      4. Baleva M, Nikolov K. The role of intravenous immunoglobulin preparations in the treatment of systemic sclerosis. Hindawi Publishing Corporation International Journal of Rheumatology. 2011;2011:1-4. doi: 10.1155/2011/829751
      5. Mellberg T, Gonzalez VD, Lindkvist A, Eden A, Shnnerborg A, Sandberg JK, Svennerholm B, Gisslen M. Rebound of residual plasma viremia after initial decrease following addition of inravenous immunoglobulin to effective antiretroviral treatment of HIV. AIDS Research and Therapy. 2011;8 (2):1-6.
      6. Kemmotsu Y, Nakayama T, Matsuura H, Saji T. Clinical characteristics of aseptic meningitis induced by intravenous immunoglobulin in patients with Kawasake disease. Pediatric Rheumatology. 2011;9(28):1–5.
      7. Dalakas MC, Illa I, Dambrosia JM, Dalakas MC, Soueidan SA, Stein DP, Otero C, Dinsmore ST, Mc Crosky S. A controlled trial of high-dose intravenous immunoglobulin infusions as treatment for dermatomyositis. New England Journal of Medicine. 1993;329(27): 1993–2000.
      8. Palmer AL, Walker T, Smith JC. Acute respiratory distress syndrome in a child with Kawasaki disease. South Med J. 2005;98:1031–1033.
      9. Shimoni Z, Bin H, Bulvik S, Niven M. The clinical response of West Nile virus neuroinvasive disease to intravenous immunoglobulin therapy. Clinics and Practice. 2012;2:41 –42.
      10. Imai T, Shimizu T, Hagiwara Yu, Hirayama T, Hasegawa Y. A case of Bickerstaff brainstem encephalitis successfully treated with intravenous immunoglobulin and methylprednisolone after unsuccessful immunoadsorption plasmapheresis. Open Journal of Clinical Diagnostics. 2013;3:1–4.
      11. Berlot G, Dimastomatteo G. Use of IgM and IgA-enriched immunoglobulins in the treatment of severe sepsis and septic shock. Minerva Anestesiologica. 2004;70(10):739–745.
      12. Berger D, Schleich S, Seidelmann M, Berger H.G. Antiendotoxic therapy with polyclonal and polyvalent immunoglobulins: in vitro and in vivo studies. Heidelberg: Springer-Verlag Publisher, 1993. pp.1164-1174.
      13. Lekmanov AI. [Ig-M-enriched the intravenous immunoglobulin in the treatment of patients with hard sepsis and septic shock]. Voprosyi gematologii/onkologii v pediatrii. 2011;10(4):44-45.
      14. Zubkova NV. Biotehnologicheskie aspektyi virusnoy bezopasnosti preparatov immunoglobulinov: metodologiya, proiz­vodstvo, standartizatsiya [Biotechnological aspects of virus safety of immunoglobulin preparations:methodology, production, standardization]. Perm’: Permskaja Gos. Farm. Akademija Publ., 2012. 47p.
      15. Friemel H. Immunologicheskie metodyi [Immunological methods]. Moskva: Mir Publ., 1979. 518
      16. Laemmli UK. Cleavage of structural proteins during the assembly of the head of bacteriophage T4. Nature. 1970;227:680-685.
      17. Vergun LYu, Klimchuk DA, Gorbik PP, Bondar’ LA, Perehrestenko PM. [Synthesis of immunomagnetic sorbents for separation of hepatitis B and C viruses]. Mikrobiologichny Zhurnal. 2009;71(5):65-71.
      18. Avrameas S, Ternynck T. Peroxidase labeled antibody and Fab conjugates with enhanced intracellular penetration. Immunochemistry. 1971;8:1175-1179.
      19. Kuznecov VK.Statisticheskaya obrabotka pervichnoy meditsinskoy informatsii[Statistical processing of primary medical information]. Moskva: VINIIMI Publ., 1978.79 p.
      20. Scoups RK. Metodyi ochistki belkov [Protein purification]. Moskva: Mir Publ., 1985. 356 p.
      21. Cohn E, Strong L, Hughes W. Fractionation of proteins from plasma. J.Am.Chem.Soc.1946;68:456–475.
      22. Zagorodnja JA, Skrynnyk MM, Tymchenko AS, Kovalev RN, Karbovskyy VL, Kurkina OV, Makovskiy AA. [Development of production technology of immunoglobulin preparation of the new generation for intravenous administration]. Biofarmaceticheskij zhurnal. 2012;4(6):23-30.
      23. Vershygora AE. Osnovyi immunologii [The principles of immunology]. Kiev: Vyshha shkola Publ., 1980. 501 p.
      24. Mintz R, Belyaev O, Tikva P, Nur Is, Timmoriam M, Bar L, Rehovot, Meildler, inventors. Immunoglobulin reduced in thrombogenic agents and preparation thereof. United States patent US 2012/0294847A1. 2012 Nov 22.
      25. Dalakas MC. High-dose intravenous immunoglobulin and serum viscosity: risk of precipitating thromboembolic events. Neurology. 1994;44:223–226.
      26. Wolberg AS, Kon RH, Monroe DM, Hoffman M. Coagulation Factor XI is a contaminant in intravenous immunoglobulin preparation. Am. J. Hem. 2000;65:30–34.
      27. Reinhart WH, Berchtold PE. Effect of high-dose intravenous immunoglobulin therapy on blood rheology. Lancet. 1992;339:662–664.
      28. Bouma BN, Griffin JH. Human blood coagulation factor XI. Purification, properties and mechanisms of activated factor XII. JBC. 1977;252:6432–6437.
      29. Emsley J, Mc Ewan PA, Gailani D. Structure and function of factor XI. Blood. 2010; 115(13):2569–2577.
      30. Wessler S, Reiner L, Sheps MC. Biological assay of a thrombosis – inducing activity in human serum. J.Appl.Physiol. 1959;14:943 – 946.
      31. Fareed J, Walenga JM, Kumar A, Rock A. A modified stasis thrombosis model to study the antithrombotic actions of heparin and its fractions. Semin. Thromb. Hemost. 1985;1(2):155–175.

      СТРУКТУРНАЯ ПЕРЕСТРОЙКА ПОДЪЯЗЫЧНОЙ СЛЮННОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ И ЕГО ФИТОПРОФИЛАКТИКЕ

      Автор: А. В. Белошицкая

      Страницы: 178–185

      Аннотация

      Целью исследования было оценить органопротекторное влияние отвара из листьев черники на ткань подъязычной слюнной железы при экспериментальном дексаметазоновом диабете у крыс. Животные были разделены на три группы: интактные, крысы, которым моделировался сахарный диабет 2-го типа, и группа крыс с экспериментальным сахарным диабетом и профилактическим применением отвара из листьев черники. Было установлено, что при сахарном диабете в ткани подъязычной слюнной железы наблюдаются отек секреторных клеток, уменьшение просвета ацинусов и просвета выводных протоков. В паренхиме и строме органа наблюдалось увеличение соединительной ткани и количества капель липидов.Одновременное с моделированием сахарного диабета применение отвара из листьев черники имело выраженное органопротекторное действие.

      Ключевые слова: экпериментальный диабет, слюнные железы, профилактика, растительное лекарственное средство.

      Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

      Список литературы

      1. Pillips PJ. Bartold M. Dental problems in diabetes – add a dentist to the diabetes team. Australian Family Physician. 2009;37(7):537–539
      2. Rabia Pisriciler. Impact of experimental hyperlipidemia on histology of major salivary glands Trakya Univ Tip Fac Derg 2009;26(4):283–291
      3. Sikora VZ, Boyko VO. [Mikroskopichni zminy struktury pidnyżniosyelepnoi slznnoi zalozy za umov vplywu tehnogennych elementiv] Journal of Clinical and Experimental Medical Reasearch. 2013;1(3):363–367 (In Ukrainian).
      4. Carl-Olof Reuterving. Salivary glands and oral lesions in diabetes mellitus. Swieden-UMEA, 1987;50 p.
      5. Yavorska-Skrabut IM. [Structural rebuilding of salivary glands parenchyma components and vessels at experimental hyperglycemia in rats] Scientific journal Tavricheskiy Mediko-Biologicheskiy Vestnik. 2013;16(1):257–260 (In Ukrainian).
      6. Yavorska-Skrabut IM. [Morphological changes of parenchyma and vessels of salivary glands during streptozocin-induced diabetes]. Zbior raportow naukowych: Aktualne naukowe badania. Od teorii do praktyki. Zakopane-Polska. 2014, pp. 80–82 (In Russian).

      Copyright ,

      Журнал клiнiчних та експериментальних медичних дослiджень © 2013. 

      All Rights Reserved.