Get Adobe Flash player

РОЛЬ КАЛЬПРОТЕКТИНА S100A8/S100A9 В ПРОЦЕССАХ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ БИОМИНЕРАЛИЗАЦИИ

Автор: Р. А. Москаленко

Страницы: 186–194

Аннотация

Кальпротектин состоит из двух кальцийсвязывающий белков S100A8 (кальгранулина А) и S100A9 (кальгранулина В), которые принадлежат к семейству S100 протеинов. Эти белки участвуют во внутриклеточной передачи сигналов, воздействуя на уровень ионов Са 2+ или как Са 2+ -буферные белки. Белки S100 вовлечены во многие клеточные процессы, такие как регуляция клеточного цикла, клеточный рост, дифференциация и хемотаксис.
Целью работы является проведение анализа данных научной литературы для установления роли белков кальгранулинов А и В и их комплекса (кальпротектина) в развитии патологической биоминерализации мягких тканей человеческого организма.
Кальпротектин экспрессируется гранулоцитами, моноцитами и ранних стадиях дифференциации макрофагов. Основная часть цитокино- и хемокиноподибной активности кальпротектину обусловлена его связыванием с рецепторами RAGE (receptor of advanced glycation and end products) и TLR4 (toll-like receptor 4), которые запускают сигнальные пути, которые способствуют кальцификации в сосудистой системе, предстательной железе, регулируют структуру цитоскелета через полимеризации тубулина и прочее.
Кальпротектин-зависимое повреждения эндотелия может быть критическим элементом в морфогенезе сосудистой биоминерализации при хроническом воспалении, атеросклерозе и опухолевом процессе.
При анализе литературных источников оказывается концентрационно-зависимый эффект воздействия S100A8/S100A9 на опухолевые клетки: в низких концентрациях кальпротектин и его компоненты способствуют опухолевому росту и распространению, в высоких концентрациях  приводят к апоптозу неопластических клеток. Кроме этого, кальпротектин прямо влияет на опухолевые клетки через взаимодействие с TLR4, которые в них экспрессируются и являются эндогенными рецепторами для S100A8/S100A9.
Количество кальгранулинов А и В увеличивается в начале стадий осложненного атеросклероза в связи с развитием биоминерализации. S100A8 и S100A9 в атеросклеротической бляшке могут существенно влиять на редокс- и Са-зависимые процессы патогенеза атеросклероза и его хронических осложнений, в том числе патологической биоминерализации.
Многочисленные свойства кальпротектина S100A8/S100A9 и его компонентов могут быть перспективными точками приложения новых лекарственных средств и поиска новых биомаркеров болезней.

Ключевые слова: кальпротектин, биоминерализация, кальгранулин А, кальгранулин В, атеросклероз.

Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Список литературы

  1. Moore B. A soluble protein characteristic of the nervous system. Biochem Biophys Res Commun. 1965; 19:739-744.
  2. Edgeworth J, Gorman M, Bennett R, Freemont P, Hogg N. Identification of p 8, 14 as a highly abundant heterodimeric calcium binding protein complex of myeloid cells. Journal of Biological Chemistry. 1991; 266 (12):7706-7713.
  3. Erchen JM, Sunderkotter C, Foell D, Vogl T, Roth J. The endogenous Toll-like receptor 4 agonist S100A8/S100A9 (calprotectin) as innate amplifier of infection, autoimmunity and cancer. J. Leukoc. Biol. 2009; 86:557-566.
  4. Altwegg L.A, Neidhart M, Hersberger M et al. Myeloid-related protein 8/14 complex is released by monocytes and granulocytes at the site of coronary occlusion: a novel, early and sensitive marker of acute coronary syndromes. Eur. Heart J. 2007; 28: 941-948.
  5. McCormick M, Rahimi F, Bobryshev Y.V, Gaus K [et al]. S100A8 and S100A9 in human arterial wall. The journal of biological chemistry. 2005; 280 (50):41521–41529.
  6. Healy AM, Pickard MD, Pradhan AD et al. Platelet expression profiling and clinical validation of myeloid-related protein-14 as a novel determinant of cardiovascular events. Circulation. 2006; 113:2278-2284.
  7. Morrow DA, Wang Y, Croce K et al. Myeloid-related protein 8/14 and the risk of cardiovascular death or myocardial infarction after an acute coronary syndrome in the Pravastin or Atorvastatin Evaluation and Infection Therapy: Thrombolysis in Myocardial Infarction (PROVE IT-TIMI 22) Trial. Am. Heart J. 2008;155:49-55.
  8. Horvath I, Jia X, Johansson P et al. Pro-inflammatory S100A9 protein as a robust biomarker differentiating early stages of cognitive impairment in Alzheimer’s disease. ACS Chem Neurosci. 2016; 7 (1) : 34-9. doi: 10.1021/acschemneuro.5b00265. Epub 2015 Nov 12.
  9. Foell D, Roth J. Proinflammatory S100 proteins in arthritis and autoimmune disease. Arthritis Reum. 2004; 50:3762-3771.
  10. Frosh M, Roth J. New insights in systemic juvenile idiopathic arthritis – from pathophysiology to treatment. Rheumatology (Oxford). 2008;47: 121-125.
  11. Damo SM, Kehl-Fie TE, Sugitani N et al. Molecular basis for manganese sequestration by calprotectin and roles in the innate immune response to invading bacterial pathogens. PNAS. 2003; 110 (10):3841-3846.
  12. Gabrilovich DI, Nagaraj S. Myeloid-derived suppressor cells as regulators of the immune system. Nat. Rev. Immunol. 2009; 9:162-174.
  13. Nacken W, Roth J, Sorg C, Kerkhoff C. S100A8/S100A9: myeloid representatives of the S100 protein family as prominent players in innate immunity. Microsc. Res. Tech. 2003; 60: 569-580.
  14. Turovskaya O, Foell D, Sinha P et al. RAGE, carboxylated glycans and S100A8/S100A9 play essential roles in colitis-associated carcinogenesis. Carcinogenesis. 2008; 29: 6-14.
  15. Hiratsuka S, Watanabe A, Abutarani H, Maru Y. Tumor-related upregulation of chemoattractants and recruitments of myeloid cells predetermines lung metastases. Nat. Cell. Biol. 2006; 8:1369-1375.
  16. Ghavami S, Rashedi I, Dattilo B.M et al. S100A8/A9 at low concentration promotes tumor cell growth via RAGE ligation and MAP kinase-dependent pathway. J. Leuoc. Biol. 2008; 83:1484-1492.
  17. Cheng P, Corzo CA, Luetekke N et al. Inhibition of dendritic cell differentiation and accumulation of myeloid-derived suppressor cell in cancer is regulated by S100A9 protein. J. Exp. Med. 2008; 205:2235-2249.
  18. Gebhardt C, Riehl A, Durchdewald M et al. RAGE signaling sustains inflammation and promotes tumor development. J. Exp. Med. 2008; 205:275-285.
  19. Yanamandra K, Alexeyev O, Zamotin V, Srivastava V et al. Amyloid formation by the pro-inflammatory S100A8/A9 proteins in the ageing prostate. Plos One. 2009; 4(5):e5562.
  20. Vogl T, Gharibyan A, Morozova-Roche L.A. Pro-inflammatory S100A8 and S100A9 proteins: self-assembly into multifunctional native and amyloid complexes. Int. J. Mol. Sci. 2012; 13:2893-2917; doi: 10.3390/ijms13032893.
  21. Viemann D, Strey A, Janning A et al. Myeloid-related proteins 8 and 14 induce a specific inflammatory response in human microvascular endothelial cells. Blood. 2005; 105: 2955-2962.
  22. Vogl T, Ludvig S, Goebeler M et al. MRP8 and MRP14 control microtubule reorganization during transendothelial migration of phagocytes. Blood. 2004;115 (13):4260-4268.
  23. Wang L, Luo H, Chen X, Jiang Y, Huang Q. Functional characterization of S100A8 and S100A9 in altering monolayer permeability of human umbilical endothelial cells. PLoS ONE. 2014; 9(3): e90472. doi: 10.1371 / journal. pone. 0090472.
  24. Foell D, Wittkowski H, Vogl T, Roth J. S100 proteins expressed in phagocytes: a novel group of damage – associated molecular pattern molecules. J. Leukoc. Biol. 2007; 81:28-37.
  25. Foell D, Wittkowski H, Roth J. Mechanism of disease: a “DAMP” view of inflammatory arthritis. Nature Clinical Practice Rheumatology. 2007; 3 (7):382-390.
  26. Schafer B.W, Wicki R, Engelcamp D, Mattei M.G, Heizmann C.W. Isolation of a YAC clone covering a cluster of nine S100 genes on human chromosome 1q21: rationale for a new nomenclature of the S100 calcium-binding protein family. Genomics. 1995; 25:638-643.
  27. Rammes A, Roth J, Goebeler M et al. Myeloid-related proteins (MRP) 8 and MRP14, calcium-binding proteins of the S100 family, are secreted by activated monocytes via a novel, tubulin-dependent pathway. J. Biol. Chem. 1997; 272:9496-9502.
  28. Sampson B, Fagerhol M.K, Sunderkorter C et al. Hyperzinkemia and hypercalprotectinemia: a new disorder of zink metabolism. Lancet. 2002; 360:1742-1745.
  29. Isidor B, Poignant S, Corradini N et al. Hyperzinkemia and hypercalprotectinemia: unsuccessful treatment with tacrolimus. Acta Paediatr. 2008; 98:410-412.
  30. Frosh M, Strey A, Vogl T et al. Myeloid-related proteins 8 and 14 are specifically secreted during interaction of phagocytes and active endothelium and are useful markers for monitoring disease activity in pauciarticular-onset juvenile rheumatoid arthritis. Arthritis Reum. 2000; 43:628-637.
  31. Robinson MJ, Tesseir P, Poulsom R, Hogg N. The S100 family heterodimer, MRP-8/14, binds with high affinity to heparin and heparin sulfate glycosaminoglycans on endothelial cells. J. Biol. Chem. 2002; 277:3558-3665.
  32. Newton RA, Hogg N. The human S100 protein MRP-14 is a novel activator of the β2 integrin Mac-1 on neutrophils. J. Immunol. 1998; 160:1427-1435.
  33. Viemann D, Barczyk K, Vogl T et al. Myeloid-related proteins 8/14 impairs endothelial integrity and induces a caspase-dependent and –independent cell death program. Blood. 2007; 109: 2453-2460.
  34. Voelcker V, Gebhardt C, Averbeck M et al. Hyaluran fragments induce cytokine and metalloproteinase upregulation in human melanoma cells in part by signaling via TLR4. Exp. Dermatol. 2008; 17:100-107.
  35. Yui S, Nakatani Y, Mikami M. Calprotectin (S100A8/S100A9), an inflammatory protein complex from neutrophils with a broad apoptosis-inducing activity. Biol. Pharm. Bull. 2003; 26(6):753-760.
  36. Ichikawa M, Williams R, Wang L et al. S100A8/A9 activate key genes and pathways in colon tumor progression. Mol. Cancer Res. 2011; 9:133-148.
  37. Polonsky T.S, McClelland R.L, Jorgensen N.W et al. Coronary artery calcium score and risk classification for coronary heart disease prediction. JAMA. 2010; 303 (16):1610-16.
  38. Eue I, Langer C, Eckardstein A, Sorg, C. Myeloid related protein (MRP) 14 expressing monocytes infiltrate atherosclerotic lesions of ApoE null mice.Atherosclerosis. 2000; 151:593–597.
  39. Ravasi T, Hsu K, Goyette J et al. Probing the S100 protein family through genomic and functional analysis Genomics. 2004; 84:10–22.
  40. Kerkhoff C, Eue I, Sorg C. The regulatory role of MRP8 (S100A8) and MRP14 (S100A9) in the transendothelial migration of human leukocytes. Pathobiology. 1999; 67:230–232.
  41. Yen T, Harrison C. A, Devery J. M et al. Induction of the S100 chemotactic protein, CP-10, in murine microvascular endothelial cells by proinflammatory stimuli
  42. Van den Bos, C, Roth, J, Koch, HG et al. Phosphorylation of MRP14, an S100 protein expressed during monocytic differentiation, modulates Ca(2+)-dependent translocation from cytoplasm to membranes and cytoskeleton.. 1996; 156:1247–1254.
  43. Raftery M. J, Yang Z, Valenzuela S. M, Geczy, C. L. Novel intra- and inter-molecular sulfinamide bonds in S100A8 produced by hypochlorite oxidation J. Biol. Chem. 2001; 276:33393–33401.

МЕТОДИКА ПРОГНОЗИРОВАНИЯ ФАКТОРОВ РИСКА НАРУШЕНИЯ РИТМА ПРОВОДИМОСТИ СЕРДЦА

Автор: Э. Ц. Ясинская, Ж. А. Ревенко

Страницы: 195–200

Аннотация

Путем проведения клинико-статистического анализа среди больных ишемической болезнью сердца (ИБС) отобраны больные с признаками и без нарушений ритма и проводимости сердца. Выделены факторы их риска, и на основе полученных данных разработана система прогнозирования этих заболеваний. Для выявления у больных ИБС факторов риска нарушений ритма и проводимости сердца был использован перспективный и ретроспективный методы наблюдения. На основе полученных данных относительно факторов риска и антириска с помощью методов Вальда и Байеса разработана оценочно-прогностическая таблица (карта), в которой в виде прогностических коэффициентов (ПК) приведена информативная важность каждого признака.

Ключевые слова: нарушения ритма и проводимости сердца, сердечно-сосудистые заболевания, система прогнозирования, факторы риска и антириска, распространенность нарушений ритма и проводимости сердца, прогностические коэффициенты, методы Вальда и Байеса, информативный вес каждого признака, карта наблюдения, математический аппарат. 

Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Список литературы

  1. Gubler, EV. Vychislitelnye metody analiza s raspoznavaniya patologicheskikh protsessov [Computational methods of analysis and recognition of pathological processes] L: Meditsyna, 1976. 296 p.
  2. Thomson TF, McGee D, Davidsen M. [A cross – validation of risk – scores for coronary heart disease mortality based on data from the Glostrup Population Studies and Frammingham Heart study]. Int. J. Epidemol. 2002: 817–822.
  3. Cohen M, Stinett SS, Weatherley BD. [Predictors of recurrent ischiemic events and death in unstable coronary artery disease after treatment with combination antithrombotic therapy]. Am Heart J. – 2000. – Vol. 139. – P. 962–970.
  4. Disertori M, Dallafior D, Marini M. [Arrhythmia risk stratification based on etiological and anatomo-structural factors]. Ital Heart J. 2001; Vol. 2 (Suppl.12): 1265–1269.
  5. Elliott PM, Poloniecki J, Dickie S. [Sudden death in hypertrophic cardiomyopathy: identification of high risk patients]. J Am Coll Cardiol. 2000; Vol. 36: 2212–2218.
  6. Mark Estes NA, Homoud MK, Link MS. [Assessment of risk for sudden cardiac death]. Curr Probl Cardiol. 2002; Vol. 27 (6): 246–266.
  7. Moncrieff J, McGavigan AD, Dunn. [Arrhythmias, sudden death and syncope in hypertensive cardiovascular disease]. FG. Card Electrophysiol Rev. 2002; Vol. 6 (1-2): 36–41.
  8. Priori SG, Aliot E, Blomstrom-Lundqvist C. [Task force on sudden cardiac death of the European Society of cardiology]. European Heart Journal; 2001; Vol. 22: 1374–1450.
  9. Sabatine MS, McCabe CH, Morrow DA. [Identification of patients at high risk for death and cardiac ischemic events after hospital discharge]. Am Heart J. 2002; Vol. 143 (6): 966–970.

КРУГЛОГОДИЧНЫЕ НАБЛЮДЕНИЯ ЗА ФУНКЦИОНА-ЛЬНЫМ СОСТОЯНИЕМ ЛЕГКОАТЛЕТОВ-СПРИНТЕРОВ

Автор: Е. Л. Михалюк, С. Н. Малахова, М. В. Диденко

Страницы: 201-208

Аннотация

Общие данные по группе спортсменов-спринтеров (n = 35) свидетельствуют о том, что в соревновательном по сравнению с подготовительным периодом произошли некоторое усиление парасимпатических влияний АНС, трансформация эукинетического в гипокинетический ТК, отсутствие лиц с гиперкинетическим ТК, достоверное увеличение физической работоспособности на 11,22 % и ИФС. Раздельный анализ у легкоатлетов высокого класса и спортсменов II–III разрядов демонстрирует аналогичные сдвиги в соревновательном периоде с некоторыми преимуществами у спортсменов высокого класса. Корреляционные связи между интегральными показателями свидетельствуют, что по мере увеличения физической работоспособности и ИФС происходит снижение СИ до величин, характерных для гипокинетического ТК, а у спортсменов высокого класса, кроме того, снижение ИН до величин, характерных для превалирования парасимпатического звена АНС. Увеличение физической работоспособности и функционального состояния спортсменов способствовало улучшению спортивных результатов и повышению их квалификации в соревновательном периоде.

Ключевые слова: спортсмены высокого класса и низкой квалификации, подготовительный и соревновательный периоды, вариабельность сердечного ритма, центральная гемодинамика, физическая работоспособность, корреляция.

Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Список литературы

  1. Baevsky RM. [Analysis of heart rate variability in space medicine]. Human Physiology. 2002;28(2):70–82.
  2. Baevsky RM, Kirillov OI, Kletskin SZ.Matematicheskiy analiz izmeneniy serdechnogo ritma pri stresse[Mathematical analysis of changes in heart rate during stress]. M.: Nauka Publ., 1984, 225 p.
  3. Borovikov V. STATISTICA: iskusstvo analiza dannykh na komp'yutere. Dlya professionalov [STATISTICA: the art of data analysis on the computer. For professionals]. SPb.: Peter, 2001, 656 p.
  4. Gerasimov IG, Zaytsev IA, Tedeeva TA. [Individual reactions of the cardiovascular system in response to a physical impact]. Human Physiology. 1997;23(3):55–57.
  5. Zhemaytite TsI, Varonetskas GA, Sokolov EN. [Interaction of the parasympathetic and sympathetic autonomic nervous system in the regulation of heart rate]. Human Physiology. 1985;11(3):448–452.
  6. Zemtsovsky EV. Sportivnaya kardiologiya [Sports Cardiology]. SPb.: Hippocrates, 1995, 448 p.
  7. Karpman VL. [Functional diagnostics in sports medicine]. Clinical Medicine. 1980;6:3–7.
  8. Mikhalyuk EL. [Features research in sports medicine nowadays]. Zaporozhye Medical Journal. 2015;5(92):82–84.
  9. Mikhalyuk EL, Didenko MV, Malakhova SM. [Features autonomic regulation of heart rate, central hemodynamics and physical performance in short-distance runners]. Zaporozhye Medical Journal. 2014;2:64–68.
  10. Mutayeva ISh, Gizatullina ChA. [Way of individualization preparation of runners on short distances by taking into account the typological features of the circulation]. Pedagogical-psychological and medical-biological problems of physical training and sports. 2012;3(24):111–119.
  11. Oganov RG, Britov AN. [The differentiated approach to the development of physiological standards and its importance for preventive cardiology]. Cardiology. 1984;4:52–56.
  12. Mykhalyuk EL, Syvolap VV, Tkalich IV, inventors. Sposib otsinky funktsionalnoho stanu orhanizmu osib, shcho zaymayutsya fizychnoyu kulturoyu ta sportom[Assessment method of functional state of those engaged in physical culture and sport]. Ukrainian patent, no.36013, 2008.
  13. Pushkar YuT, Bolshov VM, Elizarova NA. [Determination of cardiac output by tetrapolar rheography and methodological possibilities]. Cardiology. 1977;7:85–90.
  14. Suslov FP, Sych VL, Shustin BN. Sovremennaya sistema sportivnoy podgotovki [The modern system of sports training]. M.: Publishing house "CAAM", 1995, 448 p.
  15. Karpman VL, Belotserkovsky ZB, Gudkov IV. Testirovaniye v sportivnoy meditsine [Testing in sports medicine]. M.: FIS, 1988, 208 p.
  16. [Heart rate variability: Standards of measurement, physiological interpretation and Clinical use]. Circulation. 1996;93(5):1043–1065.
  17. Kubiček WG, Patterson RP, Wetsol DA. [Impedance cardiography asa non-invasive method of monitoring function and other parameters of the cardiovascular system]. Ann. N.Y. Acad. Sci. 1970;170:724–732.

СОВРЕМЕННЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ ЭНДОСКОПИЧЕСКОЙ ХИРУРГИИ

Автор: Р. М. Николаенко, Д. Г. Сумцов, Г. А. Сумцов

Страницы: 209–216

Аннотация

Проведен сравнительный анализ результатов лечения 4012 больных при различной хирургической, гинекологической и урологической патологии. При лечении 1085 пациентов использованы эндоскопические технологии, у 496 больных проведены симультанные операции. Послеоперационная летальность на 4012 оперированных больных составила 0,02 %, осложнения – 1,4 %. Существенных различий в течение послеоперационного периода и частоты осложнений после обычных и симультанных операций не выявлено. Среднее время пребывания в стационаре после лапароскопических операций 2,6 койко-дня. С целью отбора больных к симультанным вмешательствам перед гинекологическими операциями необходимо обследование желчного пузыря и желчевыводящих путей, а при хирургической патологии у женщин – органов малого таза. Для более широкого внедрения симультанных операций отделения оперативной гинекологии следует располагать совместно с хирургическими стационарами.

Ключевые слова: лапароскопические и симультанные операции, показания, преимущества, осложнения.

Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Список литературы

  1. Sookhih GT, Adamyan LV. Novyye tekhnologii v diagnostike i lechenii ginekologicheskikh zabolevaniy. [New technologies in diagnostics and treatment of gynecological diseases]. M., 2011; рр. 22–33.
  2. Zaporozhan VN, Таtarchuk ТF, Dronov АI [et al.]. [Single–plane operations at combination of gynaecological and surgical pathology]. Reproductive endocrinology. 2013; 3(11):7–16.
  3. Dronova VL, Dronov AI, Klyuchina EA [et al.]. [Simultaneous operations in combined surgical and gynecological diseases ]// Ukrainian Journal of Surgery. 2013; 2(21):143–150.
  4. Heshelin SO, Kashtalyan M. [Features of simultaneous laparoscopic operations in the abdominal surgery]. V National Conference on Innovation and Endoscopic Surgery in Gynecology.J Female doctor. 2008;6: 29–30.
  5. Khatsko VV, Shatalov AD, Dudin AM [et al.]. [Laparoscopic cholecystectomy: possible complications and prevention]. Ukrainian Journal of Surgery. 2012; 4(19): 62–64.
  6. Radzikhovskiy AP, Megndel NA, Tumanov KV. [Registration of anatomical variations of cystic artery and cystic duct location to prevent complications of laparoscopic cholecystectomy] Ukrainian Journal of Surgery. 2011; 3(12): 101–104.
  7. Vercellino G1, Erdemoglu E, Joe A, Hopfenmueller W [et al.]. Laparoscopic temporary clipping of uterine artery during laparoscopic myomectomy. Arch Gynecol Obstet. 2012; 286(5): 1181–1186.
  8. Baulina NV, Baulina EA. [Simultaneous operations in surgery and gynecology]. Journal of surgery named after I.I. Grekov. 2004; 163(2): 87–91.
  9. Fedorov AV, Kriger AG, Kolygin AV, Kochatov AV. [Simultaneous operations. Terminology (literature review and own suggestion)]. Surgery. 2011; 7: 72–76.
  10. Galimov OV, Ziganshyn DM, Tuysin SR [et al.]. [Treatment of patients with combined pathology of the pelvic organs with the use of laparoscopic technology]. Endoscopic surgery. 2012; 3: 25–28.
  11. Fedorov AV, Kolygin AV, Berelavichus SV, Kriger AG, Chernova TG, Goncharova NN, Solodkiy AV. [Assessment of predisposing risk factors for complications after combined operations]. Surgery. N.I. Pirogov Journal. . 2013; 4: 29–33.
  12. Nechitaylo MY, Zahriychuk MS, Bulyk II [at al.]. [Simultaneous laparoscopic surgery for gallstones and hernia of the abdominal wall]. Clinical Surgery. 2013; 5: 21–23.
  13. Sinno S, Shah S, Kenton K [et al]. A ssessing the safety and efficacy of combined abdominoplasty and gynecologic surgery. Ann. Plast. Surg. 2011; 67(3): 272–274.
  14. Wake BL, McCormack K, Fraser C [et al.]. Transabdominal pre-peritoneal (TAPP) vs totally extraperitoneal (TEP) laparoscopic techniques for inguinal hernia repair. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2005; Issue 1. Art. No.: CD004703.
  15. Pchelnikov SS, Tenchurin ShA, Pashkov PP. [Cost-effectiveness of surgical interventions ]. Surgery. 1990; 11: 137–139.
  16. Strizheletsky VV, Rutenburg GM. [Economic efficiency of simultaneous operations in surgery and gynecology]. Moscow surgical journal. 2008; 1: 26–30.
  17. Ülker K, Anuk T, Bozkurt M and Karasu Y. Large bowel injuries during gynecological laparoscopy. World J Clin Cases. 2014; 2(12): 846–851.

ОСОБЕННОСТИ МЕХАНИЗМА РЕАГИРОВАНИЯ ПРИ КОЖНЫХ ПРОЯВЛЕНИЯХ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА В УСЛОВИЯХ КРУПНОГО ПРОМЫШЛЕННОГО РЕГИОНА

Автор: C. В. Врублевская, Г. А. Милько

Страницы: 217–225

Аннотация

С целью определения особенностей механизма реагирования при клинических проявлениях кожных аллергических симптомов у 623 детей в возрасте от 0–3 лет крупного промышленного региона (Запорожская, Одесская, Херсонская области) мы определяли уровень IgE, IgG4 иммуноферментным методом с использованием ELISA-анализатора «Immulyte 2000» и набора реагентов фирмы «Siemens» (Германия). Полученные данные были обработаны с помощью математических статистических данных в Statistica для Windows.

Результаты. Среди 623 детей с клиническими проявлениями аллергических реакций только 239 (38,36 %) имели IgG4-, IgE-зависимые типа аллергических реакций у детей. Среди 323 (51,84 %) общее и конкретное IgE, IgG4, эозинофилов катионных белков были в пределах возрастной нормы.

Выводы. Максимальный уровень гиперсенсибилизации выявлен к пищевым аллергенам (преимущественно к протеинам куриного яйца и коровьего молока) и ингаляционным аллергенам (преимущественно к эпидермальным аллергенам домашних животных и бытовых аллергенов). Наличие большого количества новорожденных с IgE-, IgG4-независимым механизмом реагирования (323 ребенка, 51,85 %) нуждается в дальнейшем изучении неатопических аллергических реакций у детей раннего возраста.

Ключевые слова: младенцы, гиперчувствительность, аллергены, IgE, IgG4. 

Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Список литературы

  1. Besh LV. [Prevention of allergic diseases in children as possible it is today?] Dytyachyj likar. 2009; 4: 7–13.
  2. Bousquet J, Khaltaev N, Cruz AA, et al.Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma (ARIA) 2008 update (in collaboration with the World Health Organization, GA(2)LEN and AllerGen).; World Health Organization; GA(2)LEN; AllerGen. Allergy. 2008; Apr; 63 Suppl 86: 8–160.
  3. Volosovets OP.,Vrublevskaya S.V [The spectrum of sensitization in infants with IgE-dependent mechanism of disease in a large industrial area]. Zdorovye rebenka. 2015; 1 (60): 81–86.
  4. Diagnosis and treatment of asthma in childhood: a PRACTALL consensus report, an initiative of EAACI and AAAAI .Allergy.-2008; 63: 5–34.
  5. Eds. E. Isolauri, W.A. Walker, Allergic Diseases and Environment . Basel, 2004; Р.324.
  6. Kostromina VP., Stryzh V.O. [Etapy Stages of the prevention of allergic diseases in children]. Dytyachyj likar. 2010; 2:48–50.
  7. Kaznacheeva LF. i spivavt [Polymorphism of biotransformation of xenobiotics enzymes in children with atopic dermatitis]. Alerholohiya. 2002; 4:15–17.
  8. Martorell A.The predictive value of specific immunoglobulin E levels in serum for the outcome of the development of tolerance in cow’s milk allergy/ Allergol Immunopathol (Madr).-2008.-№ 36 (6).-S.325–330.
  9. Oxotnikova ОМ. [Prevention of allergies in children: current possibilities and prospects] Dytyachyj likar. 2011; 4: 26–35
  10. Pryluczkyj AS. i spivav. [Rates of specific IgE in children of different ages]. Laboratornaya dyagnostyka. 2013;3(65): 8–10.
  11. Ramesh S. Food Allergy Overview in Children. Clin. Rev. Allergy Immunol.2007; 8:23–33.
  12. Woods RK.Prevalence of food allergies in young adults and their relationship to asthma, nasal allergies, and eczema. Ann. Allergy Asthma Immunol. 2002; 88: 183–189.

КАРДИОМИОПАТИЯ ВСЛЕДСТВИЕ ФИЗИЧЕСКОГО ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЯ

Автор: В. В. Безуглая

Страницы: 226–236

Аннотация

В работе представлен обзор данных литературы, отображающий современный взгляд на формирование представлений о патологии сердечно-сосудистой системы спортсменов, развивающейся вследствие физического перенапряжения. Констатирована необходимость выделения спортивной патологии миокарда в отдельную нозологическую единицу, что обусловлено как этиологическими, так и патогенетическими особенностями кардиальной патологии у спортсменов. Основное внимание в работе автор акцентирует на характерных особенностях клинического течения, электрокардиографического и эхокардиографического проявления кардиомиопатии вследствие физического перенапряжения у спортсменов разной квалификации. Показана роль гипертрофии миокарда в увеличении частоты внезапной кардиальной смерти спортсменов, что обусловливает необходимость регулярного медико-биологического контроля сердечно-сосудистой системы атлетов.

Ключевые слова: спортивное сердце, кардиомиопатия, физическое перенапряжение, гипертрофия, внезапная кардиальная смерть. 

Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Список литературы

  1. Platonov VN. Sistema podgotovki sportsmenov v olimpiyskom sporte. Obschaya teoriya i ee prakticheskie prilozheniya [The system of training athletes in Olympic sports. The general theory and its practical application]. – Kiev: Olympiyskaja Literatura Publ., 2004. 808p.
  2. Smolensky AV, Mikhailova AV. [Cardiac factors limiting physical performance of athletes]. Physical therapy and sport medicine. 2009;7(67):22–26.
  3. Graevskaja ND. Vliyanie sporta na serdechno-sosudistuyu sistemu[Influence of sports on the cardiovascular system]. – Moscow, 1975. 205 p.
  4. Platonov Vladimir. [Overtraining in Sport]. Science in Olympic sports. 2015; 1:19–34.
  5. Mikhailova AV, Smolensky AV. [Overvoltage athlete's heart]. Physiotherapy and Sports Medicine. 2009;12 (72):26–32.
  6. Schmied C, Borjesson M. Sudden cardiac death in athletes. J. Intern. Med. 2014;275(2):93–103.
  7. Angelini P, Vidovich MI, Lawless CE. Preventing sudden cardiac death in athletes: in search of evidence-based, cost-effective screening. Tex. Heart Inst. J. 2013;40(2):148–155.
  8. Eliot P, Andersson B, Arbustini E. Classification of the cardiomyopathies: a position statement from the ESC working group on myocardial and pericardial diseases. European heart journal. 2007;29(2):270–276.
  9. Sharma V, Srinivasan M, Sheehan DM, Ionescu A. Stress cardiomyopathy: case series and the review of literature. J. Emerg. Med. 2013;45(4) 95–98.
  10. Zemtsovsky E.V, Gavrilova EA. [Stress CMP or physical stress myocardial degeneration?]. Bulletinarrhythmology. 2002;(25)133.
  11. Aghajanian MG. [Electrocardiographic manifestations of chronic physical overexertion in athletes]. Human Physiology. 2005;31:60–64.
  12. Mikhailyuk EL. [Diagnosis of metabolic cardiomyopathy]. Physiotherapy and Sports Medicine. 2014;(1):40–49.
  13. Kovalenko VM, Lutai MI, Sіrenko YM Sertsevo-sudinnі zahvoryuvannya. Klasifіkatsіya, standarti dіagnostiki i lіkuvannya kardіologіchnih hvorih [The cardiovascular diseases. Classification, standards of diagnostics and treatment of cardiac patients]. – PP VMB: Association of Cardiologists of Ukraine, 2007. 128 p.
  14. Scharhag J,Löllgen H, Kindermann W. Competitive Sports and the Heart: Benefit or Risk? Dtsch Arztebl Int. 2013;110 (1-2):14–24.
  15. Perepecha, NB Rjadova SI. Kardiologiya: rukovodstvo dlya vrachey [Cardiology: A Guide for Physicians]. – St. Petersburg: SpetsLit. Publ.,2008. 432 p.
  16. Dembo AG, Zemtsovsky E V. Sportivnaya kardiologiya: Rukovodstvo dlya vrachey [Sport Cardiology: A Guide for Physicians]. Leningrad:Medicine, 1989. 464 p.
  17. Gavrilova EA. Sportivnoe serdtse. Stressornaya kardiomiopatiya [Athletic heart. Stress cardiomyopathy]. Moscow: Sovietsky Sport Publ., 2007. 198 p.
  18. Bloomer RJ, Cole B, Fisher-Wellman KH. Racial differences in postprandial oxidative stress with and without acute exercise. Int. J. Sport Nutrition&Exercise Metabolism. 2009;19(5)457−472.
  19. Dushanin SA, Pirogova EA. The diagnostic significance of the correlation between the effectiveness of subendocardial perfusion and the energy output compatible with the coronary reserve. Cor Vasa. 1982;24(1):27–57.
  20. Pristrom AM, Benhamed MA. [Oxidative stress and cardiovascular disease. Part 2]. Medicine. 2012;2 (24):19–24.
  21. Berlett BS, Levine RL. Designing antioxidant peptides. Redox Rep. 2014;19(2):80–86.
  22. Shilov AM, Knyazeva LV. Features drugs with metabolic oriented in the correction of ischemic syndromes. Attending physician. 2013;(7):59–64.
  23. Zaleski VN, Gavrilenko TI, Phylchenkov AA. [Apoptosis during ischemia and reperfusion].Doctoring. 2002;(1):8–15.
  24. Morton JP, Kayani AC, McArdle A, Drust В. The exercise-induced stress response of skeletal muscle, with specific emphasis on humans. Sports Med. 2009;39(8):643662.
  25. Dorofeeva E. [Adaptation mechanisms, early diagnosis and correction of violations of the highest achievements in sport: dissertation]. Dnepropetrovsk' Medical Academy, 2006. – 39 p.
  26. Rozhkova EA, Seyfulla RD, Wolkov SK. [Oxidative stress – universal pathogenetic mechanisms of the state of physical stress of an athlete: a review of the scientific literature]. Sports medicine. 2010;(1–2):29–36.
  27. Zinoviev OM, Preobrazensky VU, Sinitsyn VE, Mershin EA. [Cases of asymptomatic ECG changes at the professional athletes: in-depth medical examination]. Physical therapy and sports medicine. 2014;1(121):7–10.
  28. Smolensky AV, Mikhailova AV. [The main directions of development of the sports cardiology]. Science and Sports: Current Trends. 2013;(1):69–79.
  29. Pokan R, Hofmann P, von Duvillard S. [The heart rate turn point reliability and methodological aspects]. Medicine and Science in Sports and Exercise. 1999;(31)903–907.
  30. Belotserkovskyy ZB, Lubinа BG Serdechnaya deyatelnost i funktsyonalnaya podhotovlennost u sportsmenov [The cardiac activity and functional preparedness in athletes]. Moscow: Sovietsky Sport Publ., 2012. 548 p.
  31. Komoliatova VV, Makarov LM, Fedina NN, Kiseleva I.I. Microvolt T-wave alternans in adolescent elite athletes. Kardiologiia. 2015;55(1):43–46.
  32. Serra-Grima R, Estorch M, Carrio I. Marked ventricular repolarization abnormalities in highly trained athletes electrocardiograms: clinical and prognostic implications. J. Am. Coll. Cardiol. 2000;36:1310–1316.
  33. Wu J, Stork TL, Perron AD, Brady WJ. The athlete's electrocardiogram. Am. J. Emergency Med. 2006;24:77–86.
  34. Cavallaro V, Petetta M, Betocchi B. Effects of sustained training on left ventricular structure and function in top level rowers. Eur. Heart. J. 1993;14:898–903.
  35. Pelliccia A,Di Paolo FM, Quattrini FM. Outcomes in athletes with marked ECG repolarization abnormalities. N. Engl. J. Med. 2008;358:152–161.
  36. Hart G. Exercise-induced cardiac hypertrophy: a substrate for sudden death in athletes? Exp. Physiol. 2003;88(5):639–644.
  37. Pelliccia A,Fernando MD, Di Paolo FM. Athletes with abnormal repolarization pattern and structurally normal heart can participate in competitive sport: A lifelong experience. J. Am.Coll. Cardiol. 2011;58(8):883–884.
  38. Cisse F, Ba L, Gueye A. Supervision of body composition and cardiovascular parameters in long sprint running athletes (400 m). Dakar Med. 2006;51(1):63–70.
  39. Wehrens XH, Chiang DY, Li N. Chronic exercise: a contributing factor to atrial fibrillation? J. Am. Coll .Cardiol. 2013;62(1):78–80.
  40. Baldesberger S, Bauersfeld U, Candinas R. Sinus node disease and arrhythmias in the long-term follow-up of former professional cyclists. Eur. Heart. J. Cardiol. 2008;29(1):71–78.
  41. Rowland T. Is the ‘Athlete's Heart’ Arrhythmogenic?: Implications for Sudden Cardiac Death. Medicine & Science in Sports & Exercise. 2011;43:1552–1560.
  42. Grimsmo J, Grundvold I, Mæhlum S, Arnesen H. Echocardiographic evaluation of aged male cross country skiers. Scand. J. Med. & Science in Sports. 2011; 21:412–419.
  43. Franklin BA, Fletcher GF, Gordon NF. Cardiovascular evaluation of the athlete. Issues regarding performance, screening and sudden cardiac death. Sports-Med. 1997;24(8):97–119.
  44. Fragakis N, Koskinas KC, Vassilikos V. Arrhythmias in athletes: evidence-based strategies and challenges for diagnosis, management, and sports eligibility. Cardiol. Rev. 2013;21,(5):229–238.
  45. Kopylov AV, Ivanov GG, Janitorial VE. [Left ventricular hypertrophy: pathogenesis, diagnosis and prognosis]. Bulletin of Peoples' Friendship University, a series of Medicine. 2002;(3):106–130.
  46. Degtyareva EA, Zhdanova OI, Linde EV, Mukhanov OA, Kantemirova MG. [The problem of pathological transformation of the "athlete's heart" in young sportsmen and study the role of risk factors in adequate patronage]. Natural and engineering sciences. 2009;(6):237–242.
  47. Perrault H, Turcotte RA. Exercise-induced cardiac hypertrophy. Fact or fallacy? Sports-Med. 1994;17(5):288–308.
  48. Maron BJ, Carney KP, Lever HM. Relationship of race to sudden cardiac death in competitive athletes with hypertrophic cardiomyopathy. J. Am. Cardiol. 2003;41(6):974–980.
  49. Sharma S, Maron BJ, Whyte G. Physiologic limits of left ventricular hypertrophy in elite junior athletes: relevance to differential diagnosis of athlete's heart and hypertrophic cardiomyopathy. J. Am. Coll. Cardiol. 2006;40(8):1431–1436.
  50. Gavrilova EA, Zemtsovsky EV. [Sudden cardiac death and myocardial hypertrophy in athletes]. Bulletin arrhythmology. 2010;62(62):59–62.
  51. Foryst-Ludwig A, Kintscher U. Sex differences in exercise-induced cardiac hypertrophy. Pflugers Arch. 2013;465(5):731–737.
  52. Webner D, Duprey KM, Drezner J.A. Sudden cardiac arrest and death in United States marathons. Med. Sci. Sports Exerc. 2012;44(10):1843–1845.
  53. Sharma V, Srinivasan M, Sheehan DM, Ionescu A. Stress cardiomyopathy: case series and the review of literature. J. Emerg. Med. 2013;45(4):95–98.
  54. Linde EV, Akhmetov II, Astratenkova IV. [The role of hereditary factors in myocardial hypertrophy of the left ventricle in elite athletes]. International Journal of interventional cardioangiology. 2007;(13):49–54.
  55. Williams B. Angiotensin II and the pathophysiology of cardiovascular remodeling. Am. J. Cardiol. 2001;87(8A):10–17.
  56. Lindе EV,Akhmetov II, Ordzhonikidze ZG. [Clinical and genetic aspects of the formation of "pathological athlete's heart" among elite athletes]. Journal ofSports Science. 2009;(2):32–37.
  57. Gavrilova EA. [Does sports myocardium pathology?]. Sport medicine. 2014;(2):3–13.
  58. Abaturova OB, Kremneva LV, Shalaev SV. [Left ventricular hypertrophy: the role of hemodynamic and neurohormonal factors, the molecular mechanisms of cell development]. Medical science and practice. 2004;7:11–16.
  59. Mesihovic-Dinarevic S, Kulic M, Kreso A. Cardiovascular screening in young athletes in Sarajevo Canton. Bosn. J. Basic Med. Sci. 2010;3(8):227–233.
  60. Geselevich VA. [Cardiac arrhythmias and size of the left atrium in athletes]. Journal of Sports Medicine Russia. 1993;2(3):30–35.
  61. Palatini P, Scanavacca G, Bongiovi S. Prognostic significance of ventricular extrasystoles in healthy professional athletes: results of a 5-year follow-up. Cardiology. 1993; 82(4):286–293.
  62. Zhinkin NP, Sirotin AB, Kolegova NG. The incidence and the structure of rhythm and conduction disturbances in young athletes depending on the severity of left ventricular hypertrophy. Sports Medicine: Science and Practice. 2014;(2):83–84.
  63. Maskhulia L, Chabashvili N, Kakhabrishvili Z, Akhalkatsi V, Chutkerashvili T. [Electrocardiographic patterns and systolic and diastolic functions of the heart in the highly trained football players with increased left ventricular mas]. Georgian Med. News. 2006;132:76–80.
  64. Lefkos N, Boudonas G, Vassilicos V. Efthymiadis A. Influence of left ventricular hypertrophy on the diastolic performance in hypertensive patients and athletes. Acta Cardiol. 1993;48(5):507–514.
  65. Okin PM, Wachtell K, Gerdts E, Dahlöf B, Devereux RB. Relationship of left ventricular systolic function to persistence or development of electrocardiographic left ventricular hypertrophy in hypertensive patients: implications for the development of new heart failure. J. Hypertens. 2014;32(12):2472–2478.

ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ОСТЕОПАТИЙ У ЖЕНЩИН РАЗНОГО ВОЗРАСТА С ДИФФУЗНЫМ ТОКСИЧЕСКИМ ЗОБОМ

Автор: Л. В. Герасименко, В. В. Хазиев

Страницы: 237–245

Аннотация

Целью работы было установить наиболее эффективные методы лечения диффузного токсического зоба с коррекцией остеопеничес­ких осложнений у женщин разного возраста – репродуктивного и в период менопаузы. Были обследованы пациентки с тиреопатологией – 36 репродуктивного возраста и 29 в период менопаузы, а также здоровые особи (12 и 5 человек соответственно). Обследование включало: ультразвуковое установление объема щитовидной железы, определение минеральной плотности костной ткани методом двухэнергетической абсорбционной рентгенометрии с вычислением референтных критериев T и Z, а также измерение уровней тиреоидных гормонов и ТТГ иммуноферментыми методами. После этого больным было назначено разное лечение. Все больные профилактически употребляли препараты Са и витамина Д3. После этого две разные возрастные группы получали медикаментозное лечение «Альфа-Д3-Тева» репродуктивный возраст; «Бонвива» (группа бифосфонатов), «Бивалос» (стронция ранелат) – возраст менопаузы. Препараты принимали 12 месяцев с перерывом в один месяц через каждые три месяца приема. Другие две разные возрастные группы лечили хирургически. Показано, что хирургический метод лечения диффузного токсического зоба, сочетанный с применением медикаментозных антиостеопенических средств, приводит к более эффективному увеличению показателей минеральной плотности костной ткани, чем медикаментозный метод достижения эутиреоидного состояния на фоне приема антиостеопенических препаратов в обеих возрастных группах больных.

Ключевые слова: репродуктивный возраст, менопауза, остеопения, остеопороз, тиреоидные гормоны, плотность костной ткани, медикаментозное лечение, хирургическое лечение. 

Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Список литературы

  1. Golovach YuI. [Evropeyskiy kongress po osteoporozu i osteoartritu: osmyslenie novykh dannykh]. Zdorov’ya Ukraїni. 2012;2(22):86–88.
  2. Osteoporoz / pod red. OM Lesnyak, LI Benevolenskoy. 2-e izd. Moskva: GEOTAR-Media, 2010. 272 p.
  3. GogakosAI, Duncan Bassett JH, Williams GR. Thyroid and bone. 2010;503(1):129–136.
  4. Vestergaard P, Mosekilde L. Hyperthy­roidism, bone mineral, and fracture risk- a meta-analysis. Thyroid. 2003;13:585593.
  5. Lee WY, Oh KW, Rhee EJ. Relationship between subclinical thyroid dysfunction and femoral neck bone mineral density in women. 2006;37(4):511–516.
  6. Povoroznyuk VV, Grigorieva NV. Menopauzata. Kiev: Ukraїns'ka asotsіatsіya, 2002. 356 p.
  7. Jabbar S, Drury J, Fordham JN, Jabbar S. Osteoprotegerin, RANKL and bone turnoval in postmenopausal osteoporosis. J.Clin. 2011;64(4):354–357.
  8. Rozhinskaya LYa, Belaya ZhE. [Osteoporoz v praktike vracha-endokrinologa: sovremennye metody lecheniya]. Farmateka. 2010;3:39–45.
  9. Shuba NM. [Osteoporoz – aktual'naya problema XXI veka: sovremennoe predstavlenie o patogeneze i terapii]. Ukr. revmatol. zhurn. 2008;2:5-14.
  10. Atramentova LA, Utevskaya OM. Statisticheskie metody v biologii: uchebnik dlya stud. vyssh. uch. zav. Gorlovka:Vidavnitstvo Lіkhtar, 2008. 248 p.
  11. Beketova T. [Preparaty kal'tsiya v profilaktike i lechenii osteoporoza]. Vrach. 2008;10:71–74.
  12. Richy F, Schacht E, Bruyere O et al.Vitamin D analogs versus native vitamin D in preventing bone loss and osteoporosis-related fractures: a comparative meta-analysis. Calcif. Tissue Int. 2005;76:176–186.
  13. Gromova OA, Gupalo EM. [Rol' kal'tsiya i vitamina D v profilaktike osteoporoza v zerkale dokazatel'noy meditsiny: (lektsiya dlya prakt. vrachey)].Ginekologiya. 2008;10(5):61–70.
  14. Jabbar S, Drury J., Fordham JN. et al. Osteoprotegerin, RANKL and bone turnoval in postmenopausal osteoporosis. J.Clin.Pathol. 2011;64(4):354357.
  15. Amaresh Reddy P, Harinarayan CV, Alok Sachan et al. Bone disease in thyrotoxicosis. Indian J Med Res. 2012;135(3):277–286.
  16. Farr JN, Khosla S, Miyabara Y at al. Effects of estrogen with micronized progesterone on cortical and trabecular bone mass and microstructure in recently postmenopausal women. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2013;98:249–257.
  17. Totoyan ES [Reproduktivnaya funktsiya jensthin pri patologii shitovidnoy jelezy]. AkusherstvoI1994;1:8–10.
  18. Ignacak A, Kasztelnik M, Sliwa T et al. Prolactin-not only lactotrophin. A "new" view of the "old" hormone. 2012;63(5):435–443.
  19. Rodan G, Reszka A, Golub E, Rizzoli R. Bone safety of long-term bisphosphonate treatment. Curr. Med. Res. Opin. 2004;20(8):1291–1300.
  20. Reginster JY, Seeman E, de Vemejoul MC et al. Strontium ranelate reduces the risk of non-vertebral fractures in postmenopausal women with osteoporosis: Treatment of Peripheral Osteoporosis (TROPOS) study. J. Clin. Endocr. Metab. 2005;90:2816–2822.

УРОВЕНЬ ГЛИАЛЬНОГО ФИБРИЛЛЯРНОГО КИСЛОГО ПРОТЕИНА (GFAP) ЦЕРЕБРОСПИНАЛЬНОЙ ЖИДКОСТИ БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМИ ПНЕВМОКОККОВЫМИ МЕНИНГИТАМИ

Автор: А. В. Сохань

Страницы: 246–250

Аннотация

Целью исследования было изучение диагностической и прогностической роли уровня нейроспецифического белка GFAP в ЦСЖ пациентов с пневмококковым менингитом в динамике заболевания. Материалы и методы: помимо рутинных лабораторных методов обследования пациентам с острыми пневмококковыми менингитами проводился анализ уровня GFAP в ЦСЖ при поступлении в стационар и через 10–12 дней лечения. В качестве группы сравнения были обследованы 12 пациентов с ОРВИ и менингизмом. Показано, что уровень глиального фибриллярного кислого протеина в остром периоде заболевания достоверно повышается в зависимости от степени тяжести болезни. Данный показатель может быть использован для оценки степени тяжести и прогноза заболевания.

Ключевые слова: пневмококковый менингит, глиальный фибриллярный кислый протеин, цереброспинальная жидкость.

Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Список литературы

  1. Brouwer MC, Tunkel AR, van de Beek D, et al. Epidemiology, diagnosis, and antimicrobial treatment of acute bacterial meningitis. Clinical Microbiology Reviews. 2010;23:467–492.
  2. Giorgi R, Mantovani PJ, Ferroni E, Forcina A, Stanghellini E, Curtale F, and Borgia P. Incidence of bacterial meningitis (2001–2005) in Lazio, Italy: the results of integrated surveillance system. BMC Infectious Diseases. 2009;9:13.
  3. Mishal J, Embon A, Darawshe A, Kidon M, and Magen E. Community acquired acute bacterial meningitis in children and adults: an 11-year survey in a community hospital in Israel. European Journal of Internal Medicine. 2008;19:421–426.
  4. Van de Beek D, J de Gans, McIntyre P, and Prasad K. Steroids in adults with acute bacterial meningitis: a systematic review. The Lancet Infectious Diseases. 2004;4:139–143.
  5. Arda B, Sipahi OR, Atalay S, and Ulusoy S, et al. Pooled analysis of 2,408 cases of acute adult purulent meningitis from Turkey. Medical Principles and Practice. 2008;17:76–79.
  6. Thigpen MC, NE Rosenstein, CG Whitney, R Lynfield, et al.Bacterial meningitis in the United States – 1998–2003. 43-rd Annual Meeting Infectious Diseases Society of America. 2005; San Francisco, CA.
  7. Hsu, HE, Shutt KA, Moore MR, Beall BW, Bennett NM, Craig AS, et al. Effect of pneumococcal conjugate vaccine on pneumococcal meningitis. New England Journal of Medicine. 2009;360:244–56.
  8. Nudelman Y. Bacterial meningitis: epidemiology, pathogenesis and management update. Drugs. 2009;Vol. 69, (18) 2577–2596.
  9. Takano R, Misu T, Takahashi T, Sato S, Fujihara K, Itoyama Y, et al. Astrocytic damage is far more severe than demyelination in NMO: a clinical CSF biomarker study. Neurology. 2010;Jul 20; 75(3):208–16.
  10. Blinov DV [GFAP level in the serum after cerebral ischemia in the perinatal period]. Obstetrics, Gynecology and Reproduction. 2014;(1): 6–11.
  11. Brunkhorst R, Pfeilschifter W, Foerch C, et al. Astroglial Proteins as Diagnostic Markers of Acute Intracerebral Hemorrhage-Pathophysiological Background and Clinical Findings. Translational Stroke Research. 2010;1(4): 246–51.
  12. Christoph A. Mayer, Robert Brunkhorst, Marion Niessner, et al. Blood Levels of Glial Fibrillary Acidic Protein (GFAP) in Patients with Neurological Diseases. //PLoS One. 2013;8(4) Published online 2013 Apr 23.Retrieved from:http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0062101.
  13. Dhandapani MK, Mahesh VB, Brann DW, et al. Astrocytes and brain function. Tmplications for reproduction. Experimental Biology and Medicine. 2003; (228): P. 253–260.
  14. Gules I, Satoh M, Nanda A, Zhang JH, et al. Apoptosis, blood-brain barrier, and subarachnoid hemorrhage. Acta Neurochirurgica Supplement. 2003;V. 86., P. 483–487.
  15. Gormley S, RJ, Mcintosh A,Kerskens C, et al. Glial fibrillary acidic protein (GFAP) immunoreactivity correlates with cortical perfusion parameters determined by bolus tracking arterial spin labelling (bt-asl) magnetic resonance (MR) imaging in the wistar kyoto. Physiology & Behavior.2016;Apr 8. pii: s0031-9384(16)30142–1.
  16. Rahati M, Nozari M, Eslami H, Shabani M, Basiri M, et al. Effects of enriched environment on alterations in the prefrontal cortex GFAP- and S100B-immunopositive astrocytes and behavioral deficits in MK-801-treated rats. 2016;Apr 5. pii: S0306–4522(16)30052–5.
  17. Ren C, Kobeissy F, Alawieh A, Li N, Li N, Zibara K, et al. Assessment of Serum UCH-L1 and GFAP in acute stroke patients. Scientific Reports.2016;Apr 14;6:24588.

КАЧЕСТВО ЖИЗНИ У БОЛЬНЫХ МИГРЕНЬЮ ПРИ ЛЕЧЕНИИ МЕТОДОМ ВЫСОКОЧАСТОТНОЙ ТРАНСКРАНИАЛЬНОЙ МАГНИТНОЙ СТИМУЛЯЦИИ

Автор: А. А. Беляев

Страницы: 251–257

Аннотация

Мигрень – распространенное заболевание, которое поражает лиц трудоспособного возраста и имеет физические, психологичес-кие и социально-экономические последствия. Транскраниальная магнитная стимуляция – неинвазивный и безболезненный метод воздействия на нервную систему человека. Оценка качества жизни – важный инструмент мониторинга состояния здоровья пациента и отдельных компонентов здоровья. Обследовано 30 пациентов с мигренью, которым проводилась высокочастотная транскраниальная магнитная стимуляция. Учитывая разные литературные данные об эффективности стимуляции различных зон коры головного мозга, все пациенты разделены на две группы, в зависимости от зоны стимуляции: дорсолатеральная префронтальная кора и моторная кора левого полушария. Отмечается наибольшее влияние транскраниальной магнитной стимуляции на жизненную активность, общее состояние здоровья, компоненты боли, физического и психического функционирования. Показано, что использование транскраниальной магнитной стимуляции достоверно улучшает качество жизни у больных мигренью независимо от зоны стимуляции.

Ключевые слова: мигрень, транскраниальная магнитная стимуляция, качество жизни.

Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Список литературы

  1. Mishchenko TS. [Migraine: epidemiology, diagnosis, treatment, prevention]. Zdorovie Ukrainy. 2010;2:7–9.
  2. Morozova OG. [Migraine: modern concepts of classification, diagnosis, therapy and prevention (Part I)]. Medicyna neotlozhnyh sostoyaniy. 2012;4:32–41.
  3. Barker AT, Jalinous R, Freeston IL. Non-invasive magnetic stimulation of the human motor cortex. Lancet.1985;i:1106–1107.
  4. Lefaucheur J, André-Obadia N, Antal A. Evidence-based guidelines on the therapeutic use of repetitive transcranial magnetic stimulation (rTMS). Clinical Neurophysiology. 2014;125:2150–2206.
  5. Rossi S, Hallett M, Rossini PM. Safety, ethical considerations, and application guidelines for the use of transcranial magnetic stimulation in clinical practice and research. Clin Neurophysiol. 2009;12:2008–2039.
  6. Yahenskyy AV, Sichkaruk. I.N. [Assessment of quality of life in modern medical practice]. Vnutrennyaya medicina. - 2007. - №3. – P. 27-30.
  7. Novik AA, Ionova TI. Rukovodstvo po issledovaniyu kachestva zhizni v medicine [Guidance on Quality of Life Research in medicine. 2nd edition]. Olma media group, 2007. 315 p.
  8. Malygina TY Slobodenyuk EV. [Assessment of the quality of life of patients with migraine when using triptans]. Dalnevostochnyi med.journal. 2013; 3: 138–143.
  9. Starikova, N.L. Erchenkova G.A., Minnebaev D.I. Preventive treatment of migraine. Lechashiy Vrach. - 2006. - № 9. - S. 90–91.
  10. Tomah NV, Gritsay AV, Yanovska TV. [Application of topiramate in the prophylactic treatment of migraine]. Ukrainskiy visnyk psihonevrologii. 2012;20(2):42–45.
  11. Anand KS, Sharma S. Quality of life in migraine. Clinical Overview. Special Issue: Migraine Drugs. Part II. 2007;68 (7):403–411.
  12. Terwindt GMFerrari MDTijhuis MGroenen SMPicavet HSLauner LJ. The impact of migraine on quality of life in the general population: the GEM study. Neurology. 2000;55(5):624–629.
  13. Clarke BM, Upton ARM, Kamath MV, Al-Harbi T, Castellanos CM. Transcranial magnetic stimulation for migraine:clinical effects. Headache Pain. 2006;7(5):341–346.
  14. Conforto AB, Amaro E. Jr, GonçalvesAL, Mercante JPGuendler VZFerreira JRKirschner CCPeres MF. Randomized, proof-of-principle clinical trial of active transcranial magnetic stimulation in chronic migraine. 2013;34(6):464–472.
  15. Lipton RB, Dodick DW, Silberstein SD, Saper JRAurora SKPearlman SHFischell RERuppel PLGoadsby PJ.Single-pulse transcranial magnetic stimulation for acute treatment of migraine with aura: a randomised, double-blind, parallel-group, sham-controlled trial.Lancet Neurol. 2010;9:373–9380.
  16. Misra UK, Kalita J, Bhoi SK. High-rate repetitive transcranial magnetic stimulation inmigraine prophylaxis: a randomized, placebo-controlled study. J Neurol. 2013;260:2793–2801.
  17. Likhachev SA. Golec YH. [Excitability of the cerebral cortex and the problem of selecting a protocol of transcranial magnetic stimulation in patients with multiple sclerosis]. Medicinskiy Journal. 2009; 1: 68–72.
  18. Instructions for use of data obtained using a questionnaire SF-36. [Internet resource] /accessmode: http://therapy.irkutsk.ru/doc/sf36a.pdf.
  19. Gandek B, Sinclair SJ, Kosinski M, Ware JE Jr. Psychometric Evaluation of the SF-36® Health Survey in Medicare Managed Care. Health Care Financ Rev. 2004;25 (4):5–25.
  20. Feschenko YI, Mostovoy YM, Babiychuk YV. [The procedure for the adaptation of international quality of life questionnaire in Ukraine. Experience with patients]. Ukr. Cardiology. Zh. 2002;3:911.

ПОКАЗАТЕЛИ КАЧЕСТВА ЖИЗНИ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СТАДИИ ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ПОЧЕК НА ФОНЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА 2-ГО ТИПА

Автор: Л. З. Вонс

Страницы: 258–263

Аннотация

Целью нашего исследования было изучить изменения показателей качества жизни пациентов в зависимости от стадии хронической болезни почек (ХБП), оценить кореляционные связи и изучить факторы, которые влияют на прогрессирование ХБП и на качество жизни пациентов. Нами также изучалось влияние психологических и соматических нарушений у больных с ХБП на фоне сахарного диабета 2-го типа на составляющие качества жизни. Мы исследовали гендерную особенность причин возникновения сахарного диабета.

Ключевые слова: хроническая болезнь почек, хроническая почечная недостаточность, сахарный диабет 2-го типа, диабетическая нефропатия, качество жизни.

Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Список литературы

  1. Goh SG, Rusli BN, Khalid BA. Development and validation of the Asian Diabetes Quality of Life (AsianDQOL) Questionnaire. Diabetes Res Clin Pract. 2015 Feb 28. pii: S0168-8227(15)00106-0. doi: 10.1016/j.diabres.2015.02.009.
  2. Schieppati A. Chronic renal disease as a public health problem: epidemiologi, social and economic implications.Kidney Int.2005;98:7–10.
  3. GaidaievYuO. [Endocrinological state service of Ukraine and prospects of medical care to patients with endocrine disorders].International Journal of Endocrinology. 2006;2(4):9–14.
  4. Kamynskyi AV. [Diabetes: new insights and old misconceptions. Part 2. Prevention of type 2 diabetes].International Journal of Endocrinology. 2012;4:42–45.
  5. Kolesnyk M. [Endocrinology: Science and Practice]. Pharmacist. 2008;3:4–6.
  6. Krasiuk IV . [Influence chronic kidney disease progresses to quality of life]. Ukrainian Journal of Nephrology and Dialysis. 2015;2(46):37–41.
  7. Тhe world health organization quality of life (whoqol) – bref. Тhe world health organization, Geneva. 2004:6.
  8. Natsionalnyi reiestr khvorykh na khponich-nu khvorobu nyrok 2011 [National registry of patients with chronic kidney disease: 2011]. uklad. Kozliuk NI, Vladziievckaia GS, Kulyzkyiu MV.М. The Academy of Medical Sciences of Ukraine, Ministry of Health of Ukraine, State Institution "Institute of Nephrology AMS of Ukraine"; gol.red. Kolesnyk MO. К, 2012. 89 p.
  9. Novyk AA, Yonova TY. Pod red. akad. RAMN Shevchenko YuL. Rykovodstvo po yssledovanyiy kachestva zhyzny v medytsyne [Study Guide to quality of life in medicine]. 2nd: М. ОLМА Mediagroup Publ, 2007: pp. 18–19.
  10. Ostapova TS. [Changes in the quality of life in patients at different stages of chronic kidney disease in diabetes]. Bulletin pr. 2013;1,2(99):144–148.
  11. Dudar IO, Loboda OM, Korol LV, Alieksieieva VV. [Progression of chronic kidney disease and the role of oxidative stress in different stages of CKD]. Ukrainian Journal of Nephrology and Dialysis. 2012;2(34):18–24.
  12. Usova SV, Rodyonova TY. [Current approaches to evaluating the quality of life for patients with diabetes type 2]. Modern problems of science and education. 2014;6(6). From:http://www.science-education.ru/ru/article/view?id = 16610
  13. Yagenskyi AV. [Assessment of quality of life in modern medical practice]. Internal medicine.2007;3(3). From: http://www.mif-ua.com/archive/article/418.
  14. Yarmola TI. [Specifics of diabetic nephropathy in patients with secondary hypertension general practitioners - family medicine]. Ukrainian Journal of Nephrology and Dialysis.2015;3(47):34-39.

ОСОБЕННОСТИ НЕОНАТАЛЬНОЙ АДАПТАЦИИ НОВОРОЖДЕННЫХ ИЗ ДВОЙНИ

Автор: И. Н. Никитина, А. Б. Сухарев, А. В. Бойчук, С. А. Смиян

Страницы: 264–271

Аннотация

Проведен клинический анализ многоплодных беременностей. Изучены особенности процесса неонатальной адаптации у 94 близнецов в зависимости от типа зиготности. Доказано, что адаптация новорожденных при многоплодии зависит от типа плацентации. Установлено, что монозиготность близнецов является фактором риска развития дизадаптационных синдромов. Дети из монозиготных близнецов по сравнению с дизиготными характеризуются более высокой частотой развития синдрома дыхательных расстройств и большей склонностью к желтухе, геморрагическому синдрому, нарушению гемоликвородинамики 2-й и 3-й степеней тяжести. Физическое развитие близнецов также определяется типом зиготности. В группе монозиготных близнецов чаще встречаются более тяжелые варианты задержки внутриутробного развития: гипопластический и диспластический. Установлена высокая частота асфиксий на фоне незрелости, что обусловливает развитие дизадаптационных синдромов у этих детей, наиболее частыми из которых являются гипоксически-ишемические нарушения ЦНС, нарушения терморегуляции, желтуха и гастроинтестинальные реакции. Выявление нарушений свертывающей системы крови и обмена глюкозы безусловно играют негативную роль в становлении адаптации этих новорожденных. Тип зиготности должен определяться во время беременности для выработки врачебной тактики и определения прогноза.

Ключевые слова: многоплодная беременность, неонатальная адаптация, зиготность, задержка развития плода. 

Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Список литературы

  1. Vdovichenko UP, Gojda NG, Kon'kov DG, Krasnov VV,  Lykyanovich OL, Makarchuk OM, Tkachenko AV, Chernov AV. Bagatoplidna vagitnist [Multiple pregnancy]. 2011. Retrievedfrom:http://motherandchild.org.ua/files/attachments/Multiple_pregnancy_Setup.zip.
  2. Baranov II, Tokova ZZ, Tadevosjan АА. [Perinatal outcomes in multiple births]. Obst. end gin. 2012;(1):98–102.
  3. Podzolkova NM, Skvorcova MU, Mel'nikova NI, Ostreikov IF. [Intrauterine infection state of the art]. Obst. end gin. 2009;(3):27–32.
  4. Egorova OA. [The course of pregnancy and delivery in women with a multiple pregnancy]. Vestnik Rosijskoj associacii akusherov-ginekologov. 2006;1(1): 36–37.
  5. Volodina NN. Nacionalnoe rukovodstvo po neonatologiy [National leadership in neonatology]. Moskow: Medecina Publisher, 2007, рр. 134–137.
  6. Knjazev JA, Senkevich VА, Bespalov JA. [During the early neonatal period and hormonal parameters in infants born of multiple pregnancies (twins)]. Pediatrija. 2009; 10(1):24–29.
  7. Dobrohotova UE, Ozerova RI, Mandrikina GA, Rora LC. [Some aspects of the etiology and pathogenesis of embryonic loss in the I trimester of gestation]. Vestnik Rosijskoj associacii akusherov-ginekologov. 2008;5:154–180.
  8. Ordjonikidze NV, Uchnickaya  ЕК. [Diagnosis of fetal infection]. Obst. end gin. 2008;(5):12–14.
  9. Sidel'nikova VМ. [Miscarriage modern view on the problem]. Obst. end gin. 2007;(5):24–27.
  10. Sidel'nikova VМ. [Prevention and treatment of threatening preterm delivery].Obst. end gin. 2008;(3):43–47.
  11. Almonte L, Davis M, Ward C, Brown D, Craparo F. Spontaneous and non - spontaneous twins: a comparasion study of preterm labor, preterm premature rupture of membranes, gestational age at delivery, maternal age, and len th of hospital stay. Twin Research and Human Genetics. 2012;15(2)170

ПОКАЗАНИЯ К ПЕРВОМУ ПЕРЕЛИВАНИЮ ЭРИТРОЦИТОВ У ПАЦИЕНТОВ С ВЕРХНИМИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫМИ КРОВОТЕЧЕНИЯМИ С УЧЕТОМ ИХ ГЕНЕТИЧЕСКОЙ КОНСТИТУЦИИ

Автор: И. Д. Дужий, С. Н. Кобылецкий, С. В. Харченко

Страницы: 272–277

Аннотация

Введение. Сегодня персонифицированный подход проникает в ежедневную трансфузионную практику. Каждый пациент с верхним желудочно-кишечным кровотечением должен иметь определенное индивидуально подобранное показание для трансфузионной терапии.

Цель работы разработать показания к первой трансфузии эритроцитов для пациентов с верхними желудочно-кишечными кровотечениями различной этиологии.

Материалы и методы.В Сумской областной клинической больнице и Сумском государственном университете изучено 10 пациентов с верхними желудочно-кишечными кровотечениями. Использован для пациентов метод анализа post hoc и полимеразной цепной реакции для полиморфизма гена ESR1/rs2234693.

Результаты. Новая трансфузионная схема представлена. Первое переливание эритроцитов показано для компенсации кровотечения язвенной или варикозной этиологии, если диагностика относительно гемостатического контроля, сердечно-сосудистый анамнез и информация о генотипировании соответственно определены и рассмотрены.

Выводы. Первое переливание эритроцитов при гемоглобинемии между ≤ 70 и 100 г/л является индивидуально эффективным, когда клиническое принятие решения о трансфузии включает генотипирование и его оценку. Такая стратегия должна быть оценена в клинических испытаниях.

Ключевые слова: кровотечение, трансфузия, эритроцит, генный полиморфизм. 

Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Список литературы

  1. Carson JL, Carless PA, Hébert PC. Outcomes using lower vs higher hemoglobin thresholds for red blood cell transfusion. J.A.M.A. 2013 Jan 2;309(1):83–4.
  2. Mackenzie CF, Morrison C, Jaberi M, et al. Management of hemorrhagic shock when blood is not an option. J. Clin. Anesth. 2008 Nov;20(7):538–41. 18.
  3. Pollack MJ, Wong RC. The approach to patients with acute GI hemorrhage who cannot receive a blood transfusion. Gastrointest. Endosc. 2008 May;67(6):945–52.
  4. Chassot PG, Kern C, Ravussin P. [Hemorrhage and transfusion: the case of Jehovah's witnesses]. Rev. Med. Suisse. 2006 Nov 22;2(88):2674–6, 2678–9. [Article in French]
  5. Restellini S, Kherad O, Jairath V, et al. Red blood cell transfusion is associated with increased rebleeding in patients with nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. Aliment. Pharmacol. Ther. 2013 Feb; 37(3):316–22.
  6. Order # 297 by The Ministry Health of Ukraine [“Towards implementation medical care standards and clinical protocols in surgery”], 02.04.2010. Retrieved from: https://www.moz.gov.ua/ua/portal/dn_20100402_297.html. Status on November 22, 2015: In law. [In Ukrainian].
  7. Thomassin L, Lerebours E. Quand et comment transfuser un malade au cours d’une hemorragie digestive haute ? La Lettre de l’Hepato-gastroenterologue 2014, Vol. XVII, 5 (septembre-octobre): 234–237. [Article in French].
  8. Fomin PD, Bereznytskyi YaC, Bojko VV, et al. [Advanced algorithms for diagnostics and management of acute gastrointestinal bleeding (methodical recommendations)]. The Ministry of Health, Kyiv, Ukraine, 2012, 108 с. Retrieved from:http://endoscopy.com.ua/assets/files/zkk.pdf. November 22, 2015. [In Ukrainian].
  9. Villanueva C, Colomo A, Bosch A, et al. Transfusion strategies for acute upper gastrointestinal. Engl. J. 2013 Jan 3;368(1):11–21. Erratum in: N Engl J Med. 2013 Jun 13;368(24):2341.
  10. Stupin VA, Baglaenko MV, Kan VI, et al. [Lethality after gastroduodenal ulcer bleeding]. Khirurgiia (Mosk.). 2013;(5):31–5. [Article in Russian].
  11. Ding J, Xu H, Yin X, et al. Estrogen receptor α gene PvuII polymorphism and coronary artery disease: a meta-analysis of 21 studies. J. Zhejiang Univ. Sci. B. 2014 Mar;15(3):243–55.
  12. Clapauch R, Mourão AF, Mecenas AS, et al. Endothelial function and insulin resistance in early postmenopausal women with cardiovascular risk factors: importance of ESR1 and NOS3 polymorphisms. PLoS One. 2014 Jul 31;9(7):e103444.
  13. Gao HH, Gao LB, Wen JM. Genetic polymorphisms in the ESR1 gene and cerebral infarction risk: a meta-analysis. DNA Cell Biol. 2014 Sep;33(9):605–15.
  14. Evans BJ, Burke W, Jarvik GP. The FDA and genomic tests--getting regulation right. N. Engl. J. Med. 2015 Jun 4;372(23):2258–64.
  15. Nguyen-Tat M, Hoffman A, Marquardt JU, et al. [Upper gastrointestinal bleeding and haemorrhagic shock at the end of the holidays: pre-hospital and in-hospital management of a gastrointestinal emergency]. Z. Gastroenterol. 2014 May;52(5):441–6. [Article in German]
  16. Sung JJ. “HOW I DO IT” Management of upper gastrointestinal bleeding. World Organisation of Digestive Endoscopy. Retrieved from: http://www.worldendo.org/assets/downloads/pdf/publications/how_i_doit/2008/omed_hid_upper%20gastrointestinal_bleeding.pdf. November 22, 2015.
  17. Halland M, Young M, Fitzgerald MN, et al. Characteristics and outcomes of upper gastrointestinal hemorrhage in a tertiary referral hospital. Dig. Dis. Sci. 2010 Dec;55(12):3430–5.

ОПЫТ ЛИМФОТРОПНОЙ ТЕРАПИИ ПРИ ДЕСТРУКТИВНЫХ ФОРМАХ ОСТРОГО АППЕНДИЦИТА

Автор: В. В. Шимко, И. А. Пустовий, М. Н. Куприенко

Страницы: 278–282

Аннотация

Актуальность проблемы. Острый аппендицит наблюдается в 60–70 % ургентных оперативных вмешательств. Посляоперационные осложнения достигают 4–15 %, а летальность находится на уровне 0,1–10 %. Несмотря на усовершенствованные технологии операций та большое количество антибиотиков, которые можно применять при оперативном лечении деструктивных форм аппендицита, улучшить результаты в последние десятилетия не удается.
Материалы и методы. Изучены результаты оперативного лечения 48 больных острым деструктивным аппендицитом с применением лимфотропной антибактериальной терапии и ретроспективно проанализировано такое же количество больных, у которых антибактериальная терапия проводилась по стандартной методике.
Полученные результаты и их обсуждение. Разработанный метод лимфотропной антибактериальной терапии позволил предотвратить гнойные осложнения илеоцекальной зоны у больных основной группы, что подтверждает возможности санации регионарного лимфатического аппарата. Среди оперированных с применением стандартной антибактериальной терапии инфильтрат подвздошной области наблюдался у 3 (6,3 %) больных, а инфильтрат посляоперационной раны – у 8 (10,7 %).
Перспективы дальнейших исследований. Продолжить накопление клинического материала и изучить эффективность лимфотропной антибактериальной терапии при осложнениях острого аппендицита, в частности, при аппендикулярном инфильтрате
.

Ключевые слова: аппендицит, осложнения, антибактериальная терапия. 

Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Список литературы

  1. Bezrodnyj BGh, Surmasheva OV, Iovica AV. [Choice of empirical antibiotic therapy in the surgical treatment of destructive forms of acute appendicitis]. Khirurghija Ukrajiny. 2011;(1):17–22.
  2. Duzhyj ID, Ponomarenko IV, Sydoruk MA. [First experience of lymphotropic antibacterial therapy at acute appendicitis]. Visnyk Sumsjkogho derzhavnogho universytetu. 2008; 2(2):46–48.
  3. Yvanjko OV, Kalyna RA. [Problems and directions of modern treatment of acute appendicitis]. Khirurghija Ukrajiny. 2014;3(51):100–104.
  4. Kapustjansjkyj DV, Kuznjecov AJa. [Reaction-response to inflammation in patients with acute appendicitis]. Aktualjni problemy suchasnoji medycyny : Visnyk Ukrajinsjkoji medychnoji stomatologhichnoji akademiji. 2008;8,(1/2):84–86.
  5. Kvit AD, Bochar VT. [Clinical and microbiological aspects of complicated acute appendicitis treatment]. Khirurghija Ukrajiny. 2015;(2):37–41.
  6. Matvijchuk BO, Mykhajlovych VV, Matvijchuk OB. [Problem of acute appendicitis in Ukraine]. Ljvivsjkyj medychnyj chasopys. 2002;8(4):103–109.
  7. Matvijchuk BO, Kvit AD, Terlecjkyj OM. [Bacterial factors and ways to optimize treatment program of patients with acute appendicitis]. Ukr. zhurn. khirurghiji. 2013;1(20):58–60.
  8. Duzhyj ID, Ponomarenko IV, inventors. Sposib profilaktyky ghninykh uskladnenj pry likuvanni khvorykh na ghostyj apendycyt [Method for preventing purulent complication in treatment of acute appendicitis]. Ukrainian patent, no.44648, 2009.
  9. Pronin VA, Boyko VV. Patologiya cherveobraznogo otrostka i appendektomiya [Pathology of the appendix and appendectomy]. Kharkiv: SІMs Publ., 2012. 304p.
  10. Voiculescu D, Palade R. Immunologic and bacteriologic study of severe acute appendicitis. Diagnostics and therapeutic considerations. Chіrurgia (Bucur). 2007;102(3):271–276.
  11. Lamps LW. Appendicitis and infections of the appendix. Semin. Diagn. Pathol. 2004;45(11):2181–2185.

СОНОГРАФИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА ПРОЦЕССА ВЕНОЗНОЙ ОБЛИТЕРАЦИИ ПРИ ДЕЙСТВИИ РАЗНЫХ ИСТОЧНИКОВ И РЕЖИМОВ ЭНДОВЕНОЗНОЙ ЛАЗЕРНОЙ КОАГУЛЯЦИИ

Автор: Ю. В. Мелеховец, В. В. Леонов, О. К. Мелеховец,  Л. Н. Скубыра

Страницы: 283–292

Аннотация

В исследовании освещены вопросы сонографической оценки изменений сосудистой стенки при эндовенозной лазерной коагуляции (ЭВЛК) вен нижних конечностей источниками облучения с длиной волны 1 470, 989 и 445 нм.
Целью работы была сонографическая оценка динамики сосудистых изменений при использовании различных источников и режимов ЭВЛК.
Материалы и методы. 142 пациента с варикозной болезнью С2-5sЕрАsPr распределены на три группы в зависимости от режима ЭВЛК.
Результаты исследования и их обсуждение. Предоперационное картирование и послеоперационный сонографический мониторинг проводились по основным критериям (состояние сосудистой стенки, оценка диаметра вен, наличие и длительность рефлюкса, отсутствие компрессии вены датчиком) на 7-е, 28-е сутки, 8-ю, 12-ю неделю, через 6 месяцев и 1 год после ЭВЛК. Постепенная облитерация вен сонографически характеризуется прогрессивным уменьшением диаметра, а в дальнейшем – полным исчезновением просвета сосуда за счет фиброзирования. Конечной стадией является трансформация в фиброзный гиперэхогенный тяж.
Выводы. Скорость достижения полной облитерации сосуда является одним из важнейших прогностических маркеров предупреждения рецидивов. Отсутствие кровотока и сосудистая облитерация при ЭВЛК с длиной волны 1 470, 989 и 445 нм определяются через 1,5 месяца. Формирование фиброзного тяжа в эти же сроки и отсутствие сонографических признаков прямого повреждения сосудистой стенки выявлены только при использовании ЭВЛК 1 470 нм.

Ключевые слова: варикозная болезнь, эндовазальная лазерная коагуляция, ЭВЛК сонография.

Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Список литературы

  1. Rabe E, Guex JJ, Puskas A,Scuderi AFernandez Quesada F. Epidemiology of chronic venous disorders in geographically diverse populations: results from the Vein Consult Program. 2012; 31(2):105–15.
  2. Lanigan SW. Lasers in Dermatology. Springer, 2000. 111 р.
  3. Proebstle TM. Thermal damage of the inner vein wall during endovenous laser treatment: key role of energy absorption by intravascular blood. Dermatologic surgery. 2002; 28(7):596–600.
  4. Gillet JL, Perrin M, Allaert FA. Clinical presentation and venous severity scoring of patients with extended deep axial venous reflux. J Vasc Surg. 2006; 44:588–594.
  5. De Maeseneer. Managing Chronic Venous Disease. Clinical Practice Guidelines of the European Society for Vascular Surgery (ESVS). Eur J Vasc Endovasc Surg. 2015; 49, 678–737.
  6. Vasquez MA, Rabe E, McLaferty RB, Vasquez MA. Revision of the venous clinical severity score: venous outcomes consensus statement: special communication of the American Venous Forum Ad Hoc Outcomes Working Group. J Vasc Surg. 2010; 52:1387–96.
  7. Martin Necas, Labropoulos N, Tiongson J, Tassiopoulos AK, Kang SS, Mansour MA, Baker WH. Duplex ultrasound in the assessment of lower extremity venous insufficiency. AJUM. 2010; 13 (4):37–45.
  8. Definition of venous reflux in lower extremity veins. J Vasc Surg. 2003; 38:793–798.
  9. Gillet JL. Duplex ultrasonography protocol for investigation of patients presenting with recurrent varicose veins after surgery. Phlebolymphology. 2009; 16(3):295–298.
  10. De Maeseneer M, Pichot O, Cavezzi A. Duplex ultrasound investigation of the veins of the lower limbs after treatment for varicose veins - UIP consensus document. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2011; 42:89–102.

ПОКАЗАТЕЛИ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ У БОЛЬНЫХ АУТОИММУННЫМ ТИРЕОИДИТОМ В СОЧЕТАНИИ С ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА

Автор: Н. И. Чекалина

Страницы: 293–302

Аннотация

Распространенность аутоиммунного тиреоидита в Украине за последние 10 лет возросла на 68 %. Эндотелиальная дисфункция, которая формируется в условиях иммунного воспаления, является основным патогенетическим компонентом атеросклероза — морфологической основы ишемической болезни сердца.

Цель исследовать показатели эндотелиальной дисфункции у больных аутоиммунным тиреоидитом в сочетании с ишемической болезнью сердца.

Материалы и методы. Обследовано 75 больных ишемической болезнью сердца (стенокардия напряжения стабильная, I–II ФК). Группу сравнения 55

больных; 20 больных, имеющих дополнительно аутоиммунный тиреоидит, эутиреоидный вариант течения – группу исследования; 15 добровольцев составили группу здоровых лиц. Всем участникам исследования в крови определено количество циркулирующих эндотелиальных микрочастиц по антигенным маркерам CD32 и CD40 цитофлуориметрическим методом и уровень фактора некроза опухоли α путем иммуноферментного анализа.

Результаты. У больных группы исследования содержание микрочастиц CD32+CD40+ в крови было достоверно выше показателей больных группы сравнения. У больных обеих групп количество микрочастиц CD32+CD40+ было достоверно выше, чем у здоровых лиц. При сочетании ишемической болезни сердца с аутоиммунным тиреоидитом уровень фактора некроза опухоли α был достоверно выше, чем в группе сравнения. Выявлена ​​тесная корреляционная связь между количеством циркулирующих эндотелиальных микрочастиц CD32+CD40+ и содержанием фактора некроза опухоли α в периферической крови. Рассчитаны чувствительность и специфичность для указанной пары показателей как маркеров эндотелиальной дисфункции.

Выводы. В условиях коморбидности (аутоиммунный тиреоидит и ишемическая болезнь сердца) выявлены достоверно более выраженные признаки эндотелиальной дисфункции, чем у больных ишемической болезнью сердца, что обусловлено влиянием иммунного воспаления. Определение количества циркулирующих эндотелиальных микрочастиц CD32+CD40+ в сочетании с содержанием фактора некроза опухоли α в крови является информативным методом верификации эндотелиальной дисфункции.

Ключевые слова: эндотелиальная дисфункция, аутоиммунный тиреоидит, ишемическая болезнь сердца, циркулирующие эндотелиальные микрочастицы, системное воспаление. 

Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Список литературы

  1. Potapov VN, Damdindorzh Davaasuren, Idrisov EM etal. [Analysis of endothelial dysfunction in patients with autoimmune thyroiditis, depending on the functional status of thyroid]. Med. Journal. 2011; 26(4), (Issue 2):172–176.
  2. Berezin AE, Kremser AA. [Impact of subclinical hypothyroidism on the pattern of circulating endothelial microparticles in patients with chronic heart failure patients]. Serce i sudini. 2015; 4: 23–30.
  3. Kaidashev І.P. [Sіrtuins — unіversal regulators cellfunction] Biopolymers and Cell. 2012; 28 (2): 93–102.
  4. Kovalenko VM, Kornatsky VM. Stres i hvoroby sistemy krovoobigu [Stress and cardiovascular diseases] – Kiev: SI "NSC"Institute of Cardiology named after Acad. MD Strazhesko", 2015. 354 p.
  5. Kravchenko V.І., Postol S. [Dynamics of the incidence of thyroid pathology in Ukraine].Mіzhnarodny endokrinologіchny magazine. 2011; 3 (35): 26–31.
  6. Kutsenko NL, Savchenko LG, Kaydasheva EI, et al. [Determination of circulating CD32+ CD40+-microparticles modification of degradation assessment of endothelial cells].Clinical Laboratory Dіagnostics. 2011; 7: 20–23.
  7. Romanovskaja GA, Akatova EV, Gorokhovskaya GN et.Farmateka. 2005; 9.Retrieved from:http://www.pharmateca.ru/ru/archive/article/6039.
  8. Petrishchev NN, Vasina LV, Vlasov TD. [Typical forms of endothelial dysfunction]. Cilium. 2007; 18: 31–36.
  9. Popov VV, Priyma NF, Kanavets NS. [Endothelial function in women with metabolic syndrome associated with autoimmune thyroiditis]. 2013; 4 (4): 61–64.
  10. Saprin AN, Kalinin EV. [Oxidative stress and its role in apoptosis mechanisms and the development of pathological processes]. Advances in biology and chemistry.1999; 39: 289–326.
  11. Treumova S.І. Boryak VP [The role of endothelial function in the pathogenesis of cardiovascular and bronchopulmonary pathology]. Visnik problem bіologіi i medicini. 2014; 3(109), (Issue 2): 306–309.
  12. Trybrat TA, Shut SV, Tretyakova LO. [Metabolic syndrome and thyroid dysfunction]. Visnik problem bіologіi i medicini. Bulletin problems of biology and medicine. 2015; 1(124), (Issue 2): P. 42–44.
  13. Karachentsov YU. [Fourteenth Danilevsky reading]. Chotirnadtsyatі Danilevskі chitannya. [Proceedings of the conference with international participation: achievements and prospects of experimental and clinical Endocrinology]. Kharkiv, 2015, 190 p.(In Ukrainian).
  14. Cairins CB, Panacek EA, Harken AN. Bench to bedside: Tumor necrosis factor–alpha: From inflammation resuscitation. Emerg. Med. 2000; 7: 930–941.
  15. Friedman MH, Henderson JM, Aukerman JA et al. Effect of periodic alterations in shear on vascular macromolecular uptake Biorheology. 2000; 37(4): 265–277.
  16. Chironi GN, Boulanger CM, Simon A Endothelial microparticles in diseases. Cell. Tissue Res. 2009; 335(1): 143–151.
  17. Gröger M, Sarmay G, Fiebiger E Dermal microvascular endothelial cells express CD32 receptors in vivo and in vitro. J. Immunol. 1996; 156(4): 1549–1556.
  18. Hiadovec J. Circulating endothelial cells as a sign of vessel wall lesions. Physiol. Bohemoslov. 1978; 27(2): 140–144.
  19. Lin PJ, Chang CH. Endothelium dysfunction in cardiovascular diseases. Changgeng Yi Xue Za Zhi. 1994; 17(3): 198–210.
  20. Pan L, Kreisle RA, Shi Y.Expression of endothelial cell IgG Fc receptors and markers on various cultures Chin Med J (Engl). 1999; 112(2): 157–161.
  21. Abid Hussein MN, Meesters EW, Osmanovic N etal. Antigenic characterization of endothelial cell-derived microparticles and their detection ex vivo. J Thromb. Haemost. 2003; 1(11): 2434–2443.
  22. Brogan PA, Shah V, Brachet C et al. Endothelial and platelet microparticles vasculitis of the young. Arthritis Rheum. 2004; 50(3): 927–936.
  23. VanWijk MJ, VanBavel E, Sturk A, Nieuwland R. Microparticles in cardiovascular diseases. Cardiovasc Res. 2003; 59(2): 277–287.
  24. Meziani F, Tesse A, Andriantsitohaina R. Microparticles are vectors of paradoxical in-formation in vascular cells including the endothelium: role in health and diseases. Pharmacol. Rep. 2008; 60(1): 75–84.
  25. Loyer X, Vion AC, Tedgui A, Boulanger CM. Microvesicles as cell-cell messengers in cardiovascular diseases. Circ Res. 2014; 114(2): 345–353.
  26. Berezin AE, Kruzliak P. [Circulating endothelial apoptotic microparticles as a new marker of cardiovascular risk (literature review)] Ukr. med. Chasopis. 2014; 5(103): 83–87.
  27. Кhaitov RM Imunologiya: structura i functiya immunnoy systemi: uchebnoe posobye [Immunology: structure and function of the immune system: a tutorial] – Moscow: GE-OTAR Media , 2013. 280 p.
  28. Hedrick CC. Lymphocytes in Atherosclerosis. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2015; 35(2): 253–257.
  29. Tomazic V, Rose NR, Shreffler DC. Autoimmune murine thyroiditis. IV. Localization of genetic control of the immune response. J Immunol. 1974;112(3):965–96
  30. Okayasu I. Transfer of experimental autoimmune thyroiditis to normal syngeneic mice by injection of mouse thyroglobulin-sensitized T lymphocytes after activation with concanavalin A. Clin. Immunol. Immunopathol. 1985; 36:101–109.
  31. Petersa AL, Stunzb LL, Bishopa GA. CD40 and autoimmunity: The dark side of a great activator. Seminars in Immunology. 2009; 21(5): 293–300.
  32. Foy TM, Aruffo A, Bajorath J etal. Immune regulation by CD40 and its ligand GP39. Annu. Rev. Immunol. 1996; 14:591–617.
  33. GrayanniotisG, MastersSR, NoelleRG. Suppression of murine thyroiditis via blockade of the CD40–CD40L interaction. Immunology. 1997; 90(3): 421–42
  34. Knolle PA. Cognate interaction between endothelial cells and T-cellsю Results Probl. Cell. Differ. 2006; 43: 151–173.
  35. Ying Maa, Shun-Xian Wanga, Yun Liub etal. Single nucleotide polymorphism of CD40 in the 5′-untranslated region is associated with ischemic stroke. Gene. 2013; 529(2): 257–261.
  36. Ming Wang, Yan Li, Wen Li et al. The CD40 Gene Polymorphism rs1883832 Is Associated with Risk of Acute Coronary Syndrome in a Chinese Case–Control Study. DNA and Cell Biology. 2011; 30(3): 173–178.
  37. Nedospasov SA. [Tumor necrosis factor and lymphotoxin : molecular genetics , regulation and physiological role] Genetics. 2003; 399(2): 207–214.
  38. Pekary AE, Levin SR, Johnson DG et al. Tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha) and transforming growth factor-beta 1 (TGF-beta1) inhibit the expression and activity of Na/K-ATPase in FRTL-5 rat thyroid cells J. InterferonCytokineRes. 1997; 17: 185-195.
  39. Herbein G, O′brein WA. Tumor necrosis factor (TNF) α and TNF receptors in viral pathogenesis. Proceedings of the Society for Experimental Biology and Medicine. 2000; 223: 241–257.

ИЗМЕНЕНИЯ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ЛИПИДНОГО МЕТАБОЛИЗМА ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СТЕПЕНИ ЛИШНЕГО ВЕСА

Автор: П. П. Бидзиля

Страницы: 303–309

Аннотация

Целью исследования было изучение изменений показателей липидного метаболизма при хронической сердечной недостаточности (ХСН) в зависимости от степени лишнего веса.
Материал и методы исследования. Объектом исследования были 211 пациентов с ХСН І–III функциональных классов на фоне нормальной, избыточной массы тела и абдоминального ожирения I–III степеней. Пациентам проводилось общеклиническое и биохимическое исследование крови. Статистическая обработка полученных данных проводилась с помощью лицензионного пакета программ Statistica (version 6.0).
Результаты исследования. Выявлено, что изменения липидного обмена при ХСН в зависимости от степени лишнего веса характеризуются увеличением уровней атерогенных и снижением антиатерогенных показателей одновременно с распространением выявленных нарушений у исследуемых с сопутствующим ожирением.

Ключевые слова: липидный метаболизм, хроническая сердечная недостаточность, индекс массы тела. 

Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Список литературы

  1. Daniels LB, Clopton P, Potocki M. et al: Influence of age, race, sex, and body mass index on interpretation of midregional pro atrial natriuretic peptide for the diagnosis of acute heart failure: results from the BACH multinational study. Eur. J. Heart. Fail. 2012 (14): 22–31.
  2. Mak K, Bhatt D. The influence of body mass index on mortality and bleeding among patients with or at high-risk of atherothrombotic disease. Eur. Heart J. 2009 (30): 857–65.
  3. Kushnir YuS. Hemodynamika, funktsionalnyi stan endoteliu, nyrok ta trombotsytiv zalezhno vid indeksu masy tila pry khronichnii sertsevii nedoststnosti zi zberezhenoyu fraktsiyeyu vykydu livoho shlunochka [Hemodynamics, functional state of endothelium, kidneys, and platelets depending on the body mass index in chronic heart failure with preserved ejection fraction of the left ventricle]. Medical perspectives. 2014 (1): 29–36.
  4. Kenchaiah S, et al. Obesity and the risk of heart failure. New. Engl. J. Med. 2002 (347): 305–313.
  5. Hainer V, Aldhoon-Hainerova I. Obesity Paradox Does Exist. Diabetes Care. 2013 (36): 276–281.
  6. Gruberg L, Weissman NJ, Waksman R, et al. The impact of obesity on the short term and long-term outcomes after percutaneous coronary intervention: the obesity paradox? J. Am. Coll. Cardiol. 2002 (39): 578–584.
  7. Kalantar-Zadeh K, Block G, Horwich T et al. Reverse epidemiology of conventional cardiovascular risk factors in patients with chronic heart failure. J. Am. Coll. Cardiol. 2004 (43): 1439–1444.
  8. Patterson C, Feightner JW, Garcia A et al. Diagnosis and treatment of dementia: 1. risk assessment and primary prevention of Alzheimer disease. CMAJ. 2008 (178): 548– 556.
  9. Tousoulis D, Charakida M, Stefanadi E et al. Statins in heart failure. Beyond the lipid lowering effect. Int J Cardiol. 2007 (115): 144 –150.
  10. Bonilla-Palomas JL, Gámez-López AL, Moreno-Conde M et al. Total cholesterol levels predict in-hospital mortality in patients with acute heart failure aged 70 years or older. Rev. Esp. Geriatr. Gerontol. 2016 (13): 211-213.
  11. Kahn MR, Kosmas CE, Wagman G. Low-Density Lipoprotein Levels in Patients With Acute Heart Failure. Congest Heart Fail. 2013 (19): 85–91.
  12. Ying Chen, Xiao-Mei HE, Hong Meng. Relationship between lipids levels and right ventricular volume overload in congestive heart failure. Journal of Geriatric Cardiology. 2014 (11): 192–199.
  13. Voronkov LH et. al. Rekomendatsii po diahnostike i lecheniu khronicheskoi serdechnoi nedostatochnosti (2012) [Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure (2012)]. Ukrainian cardiology journal. 2013 (1): 6–44.
  14. Chernyshov VA et al. Vzaemozviazok mizh okremymy spivvidnoshenniami i vyiavami syndromu insulinorezistentnosti [The relationship between the individual lipid ratios and manifestations of the syndrome of insulinresistance]. Ukrainian therapeutic journal. 2007 (3): 15–24.

ПОКАЗАТЕЛИ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА ПРИ ОСТРЫХ РЕСПИРАТОРНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ДЛИТЕЛЬНОСТИ ГРУДНОГО ВСКАРМЛИВАНИЯ

Автор: С. В. Попов, С. И. Бокова, Д. В. Тетюра, А. А. Билан, А. В. Тверезовский, Н. И. Кора

Страницы: 310–315

Аннотация

Тяжесть течения острых респираторных инфекций у детей первых 3–6 месяцев жизни, а также развитие осложнений могут быть обусловлены особенностями иммунной системы, ее становлением после рождения. Особое влияние на данные процессы имеют особенности питания, в частности, наличие и длительность грудного вскармливания. Целью работы было изучение особенностей иммунного ответа по показателям периферической крови во взаимосвязи с длительностью грудного вскармливания. Проведено обследование 60 детей в возрасте от 1 до 3 лет, находящихся на лечении в инфекционном отделении детской городской больницы с диагнозом острого респираторного заболевания. Проанализированы результаты анализов крови с определением частоты основных гематологических изменений. Установлено, что частота развития воспалительных изменений и интоксикации увеличивается с возрастом ребенка при уменьшении частоты грудного вскармливания. Вскармливание материнским молоком в возрасте до 1 года увеличивает вероятность выраженности иммунного ответа в виде повышения уровня преимущественно нейтрофилов.

Ключевые слова: острые респираторные инфекции, иммунная система, грудное вскармливание. 

Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Список литературы

  1. Burk RF, Levander OA, Shils ME, Shike M, Ross AC, Caballero B, Cousins RJ, eds. Modern Nutrition in Health and Disease. 10th ed. Philadelphia: LippincottWilliams & Wilkins, 2006, pp. 312–325.
  2. Calder PC, Krauss–Etschmann S, de Jong EC, Dupont C, Frick JS, Frokiaer H, Heinrich J, Garn H, Koletzko S, Lack G, Mattelio G, Renz H, Sangild PT, Schrezenmeir J, Stulnig TM, Thymann T, Wold AE, Koletzko B. [Early nutrition and immunity – progress and perspectives]. Br. J. Nutr. 2006;96(4):774–90.
  3. Caplan M, Calder Ph, Prescott S. Scientific Review: The Role of Nutrients in Immune Function of Infants and Young Children Emerging Evidence for Long-chain Polyunsaturated Fatty Acids. Glenview, US, Mead Johnson & Company, 2007, 40 pp.
  4. Gerasimov SV, Bєlova GA, Pashuk GL, Senyuk ІM, Strekalіna YuІ, Tsapok AA. [New approaches to the treatment of acute respiratory viral infections in children]. Sovremennaya Pediatria. 2014;60(4):111–115.
  5. Gregory KE, Walker WA. [Immunologic Factors in Human Milk and Disease Prevention in the Preterm Infant]. Curr Pediatr Rep. 2013;1(4). doi: 10.1007/s40124-013-0028-2.
  6. Gold DR,Willwerth BM, Tantisira KG, et al. [Associations of cord blood fatty acids with lymphocyte proliferation, IL-13, and IFN-γ]. J Allergy Clin Immunol. 2006;117:931-938.
  7. Huang G, Yu D, Mao N, et al. [Viral etiology of acute respiratory infection in Gansu Province,China]. Plos One. 2013;8(5). Retrieved from: http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0064254.
  8. Kryuchko TO, Kushnereva TV, Ostapenko VP, Kolenko ІO. [Problem questions of keeping ambulatory children with acute respiratory viral infections]. Sovremennaya pediatriya. 2014;64(8):65–69.
  9. Li F, Jin X, Liu B, Zhuang W, Scalabrin D. [Follow-up formula consumption in 3- to 4- year-olds and respiratory infections: an RCT]. Pediatrics. 2014;133(6):1533-40. doi: 10.1542/peds.2013-3598. Epub 2014 May 19.
  10. Maidanik VG, Burlai VG, Gnateiko OZ. Propedevtichna pediatriya [Propaedeutic pediatrics]. Vіnnitsya: Nova Kniga, 2012, 880 p.
  11. Monto AS. [Epidemiology of viral respiratory infections]. Am J Med. 2002;112(suppl 6A):4–12.
  12. Parham P. The Immune System. 4rd edition. Garland Science, 2014, 532 p.
  13. Walker A. [Breast milk as the gold standard for protective nutrients]. J Pediatr. 2010;156 (2 Suppl):3-7.doi: 10.1016/j.jpeds.2009.11.021.
  14. Yaqoob P. [Fatty acids as gatekeepers of immune cell regulation]. Trends Immunol. 2003;24:639–645.

ФОРМИРОВАНИЕ СИНДРОМА СГОРАНИЯ У МЕДИЦИНСКИХ РАБОТНИКОВ РАЗЛИЧНЫХ СПЕЦИАЛЬНОСТЕЙ

Автор: И. Г. Мудренко, А. А. Потапов, Д. Д. Сотников, Д. Ю. Свириденко, В. С. Юрченко

Страницы: 316–323

Аннотация

В ходе исследования нами изучены закономерности формирования синдрома эмоционального выгорания в трех группах медицинских работников: врачей-психиатров, врачей-интернистов, медицинских сестер психиатрических учреждений. Целью исследования стало определение выраженности данного синдрома в отдельных группах респондентов в зависимости от стажа работы на должности и пола. Обследование проводилось с помощью опросника выгорания (перегорания) К. Маслач. Всего приняли участие в опросе 62 медицинских работника. По результатам обработки полученных данных нами установлено, что медицинские сестры имеют высокий уровень показателей по шкалам: «Эмоциональное истощение», «Деперсонализация», «Редукция профессиональных достижений». Врачи демонстрируют среднюю степень выраженности деперсонализации и редукции профессиональных достижений, у врачей-психиатров в процессе работы формируется высокая степень эмоционального истощения. Нами установлены некоторые закономерности, на основании чего мы пришли к выводу, что безопасным по сохранению психического здоровья и предотвращению формирования эмоционального истощения является стаж среднего медицинского работника непосредственно в контакте с душевнобольными до 10 лет, в дальнейшем стремительно формируются признаки эмоционального и психического истощения (p < 0,001). У врачей-психиатров и терапевтов такая тенденция отсутствует, стаж работы на формирование эмоционального истощения не влияет. Динамика показателей деперсонализации у медицинских работников не выявила достоверной зависимости от стажа. Признаки эмоционального отстранения, равнодушия, формального выполнения профессиональных обязанностей без личностного участия и сопереживания формируются и достигают у средних медицинских работников выраженной степени, а у врачей – средней уже через несколько лет непосредственного общения с душевнобольными пациентами и затем на протяжении всей деятельности держатся на одинаковом уровне. Гендерный анализ показал, что женщины в результате хронического стресса и переутомления на работе более склонны к редукции своих профессиональных достижений, чем работники мужского пола (p < 0,05).

Ключевые слова: синдром эмоционального выгорания, эмоциональное истощение, деперсонализация, редукция профессиональных достижений, врачи-психиатры, врачи соматического профиля, медицинские сестры.

Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Список литературы

  1. Vodopp'yanova NE. Profylaktyka y korrektsyya syndroma vуhoranyya [Prevention and correction of burnout]. Publiser of St. Petersburg University, 2011.160 p.
  2. Pshuk NG, Kaminska AO. [Some individual psychological predictors of professional disadaptation forming in surgery and therapeutic profile doctors]. Ukrayinskiy visnik psihonevrologiyi. 2014; 22 (78):84–87.
  3. Larentsova LY. [Psychological and psychopathological features of syndrome of emotional burnout among physicians of the clinical profile]. Rossyyskyy medytsynskyy zhurnal. 2008; 6:32–35.
  4. Pshuk NH, Kamins'ka AO. [Problema profesiynoyi dezadaptatsiyi likariv khirurhichnoho ta terapevtychnoho profilyu]. Arkhiv psykhiatriyi. 2013; 19(73):151–155.

ЭФФЕКТИВНОСТЬ КОМПЛЕКСНОГО РАСТИТЕЛЬНОГО АДАПТОГЕНА ДЛЯ ОПТИМИЗАЦИИ УМСТВЕННОЙ РАБОТОСПОСОБНОСТИ У ДЕТЕЙ СТАРШЕГО ШКОЛЬНОГО ВОЗРАСТА

Автор: Т. Н. Каминская, Е. Н. Муквич, Л. П. Пинчук

Страницы: 324–334

Аннотация

Введение. Увеличение нагрузки школьных программ, формирование длительного «школьного стресса» приводят к нарушениям процессов памяти, внимания у школьников, что требует периодического применения не только мер (профилактических), но и восстановительных (лечебных) мероприятий.

Цель исследования: оценка эффективности применения растительного адаптогена экстракта Гинкго билобы на процессы умственной работоспособности, память, способность активировать скорость мышления и увеличить уровень информационных процессов у школьников старшего школьного возраста.

Материал и методы исследования. Исследование проведено в 3 основных группах детей и в 3 группах сравнения. До и после завершения курса лечения проводили клинический осмотр детей педиатром, неврологом, окулистом, динамометрию, замеряли артериальное давление, частоту пульса. Умственную работоспособность (устойчивость, внимание, точность и производительность работы) определяли с помощью таблиц Анфимова. Для оценки процессов переработки информации исследовали кратковременную содержательную и кратковременную зрительную память. Характер и динамику вегетативных изменений определяли в баллах по А. М. Уэйну.

Результаты. По оценке родителей и учителей, дети, получавшие экстракт Ginkgo Biloba регулярно в течение 3 месяцев, становились более спокойными, легко не возбуждались и не раздражались. О нормализации корково-подкорковых связей под влиянием лечения может свидетельствовать также нормализация сна. Под влиянием лечения прошли боли в трубчатых костях, что могло быть связано с нормализацией микроциркуляции в конечностях, а также носовые кровотечения. Положительная динамика имеющихся симптомов у обследованных детей способствовала быстрому уменьшению астенизации организма, утомляемости и улучшению общего состояния, улучшились показатели кратковременной зрительной памяти.

Выводы. После курса терапии у детей всех групп исследования достоверно повысились показатели производительности и точности выполнения задания. Активация умственной работоспособности состоялась во всех группах детей независимо от их пола.

Ключевые слова: экстракт Гинкго билоба, умственная работоспособность, школьники. 

Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Список литературы

  1. Dovbonos TA, Sokolova NI. [On the bioequivalence of drugs ginkgo biloba]. Ukrainskyi nevrolohichnyi zhurnal. 2013;1:87-90.
  2. Markevych VE, Maidannyk VH, Zaitsev IE, Loboda AM, Tarasova IV. Morfofunktsionalni ta biokhimichni pokaznyky u ditei i doroslykh: navchalno-metodychnyi posibnyk dlia studentiv VNZ [Morphofunctional and biochemical parameters in children and adults: Textbook for students]. Sumy: Sumskyi derzhavnyi universytet, 2011. 303 p.
  3. Polka NS. [Improving medical and preventive maintenance of children in secondary schools - the requirement of time]. Dovkillia ta zdorovia. 2009;1:52-54.
  4. Ponomarova LI. [Features of formation of modern health students at different stages of learning]. Zdorove rebenka. 2014;2(53):35-38.
  5. Pohachevskiy AL. [Comparative monitoring of the functional state of the autonomic nervous system of adolescents]. Pediatriya. Zhurnal imeni Speranskogo GN. 2010; 3: 51-56.
  6. Serheta IV, Mostova OP, Panchuk OIu [ta in.]. [Mental Health and its place in the structure of prevention technologies in the context of the new European policy "Health - 2020"]. Skhidnoievropeiskyi zhurnal hromadskoho zdorov’ia. 2013;21(1):245–246.
  7. Serheta IV, Mostova OP, Tymoshchuk OV, Tekliuk RV, Lukina NIu, Makarov SIu. [Prognostic assessment process features of psycho physiological and mental adaptation of senior pupils to the conditions on the modern secondary schools based on statistical models]. Hihiiena naselenykh mists.2014;64:287-292.
  8. Serheta IV, Mostova OP. [Medical and social aspects of educational adaptation and health of pupils of school age]. Aktualni pytannia pediatrii, akusherstva ta hinekolohii. 2013; 2:20–22.
  9. Serheta IV, Mostova OP. [Peculiarities of psychophysiological adaptation process and the formation of physiological functions of the modern school pupils]. Aktualni problemy transportnoi medytsyny. 2013;32(2):84–93.
  10. Yoshitake T, Yoshitake S, Kehr J. The Ginkgo biloba extract EGb 761 and its main constituent flavonoids and ginkgolides increase extracellular dopamine levels in the rat prefrontal cortex. Br. J. Pharmacol. 2010; 159:. 659—668.

РАСПРЕДЕЛЕНИЕ АЛЛЕЛЬНЫХ ВАРИАНТОВ LYS198ASN-ПОЛИМОРФИЗМА ГЕНА ЭНДОТЕЛИНА-1 У БОЛЬНЫХ С ИШЕМИЧЕСКИМ АТЕРОТРОМБОТИЧЕСКИМ ИНСУЛЬТОМ У КУРИЛЬЩИКОВ И ЛИЦ, КОТОРЫЕ НЕ КУРЯТ

Автор: Т. Б. Олешко, Д. Ю. Свириденко, В. Ю. Гарбузова

Страницы: 335–340

Аннотация

Приведены результаты определения частоты аллельных вариантов гена EDN-1 в 170 больных с ишемическим атеротромботическим инсультом (ИАТИ) и 124 здоровых лиц (контрольная группа). Среди лиц, которые не курят, связи между исследуемым полиморфизмом и развитием ИАТИ не обнаружено (P = 0,081). Однако разница частот различных вариантов Lys198Asn полиморфизма у больных с ИАТИ и пациентов контрольной группы близка к достоверной среди курильщиков (P = 0,052). Используя метод логистической регрессии было установлено, что у лиц, носителей Asn/Asn-генотипа, некурящих выявлено повышение риска возникновения ИАТИ в 3,4 раза (Р = 0,041; OR = 3,379). Однако у курильщиков риск развития инсульта был статистически не достоверным.

Ключевые слова: эндотелин-1, полиморфизм генов, ишемический инсульт, курение.

Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Список литературы

  1. Oleshko TB, Garbuzova VYu, Ataman OV. [Zviazok Lys198Asn polimorfizmu hena endotelinu-1 z ishemichnym aterotrombotychnym insultom v osib iz normalnym ta pidvyshchenym arterialnym tyskom]. JClin. Exp. Med. Res. 2015;3(4):464–469.
  2. Eshchenko KN, Zhadan AV, Shustval NF. [Serdechno-sosudystaia systema y kurenye] Diabet i sertse.2013;4 (170):12–17.
  3. Dobrianska OV, Polka NS, Berdnyk OV, Yurchuk OM. [Dynamika poshyrenosti tiutiunopalinnia sered pidlitkiv] Hihiiena naselenykh mists. 2012;59:262–266.
  4. Pikas OB. Pro stan kurinnia tsyharok u suchasnykh umovakh, yoho vplyv na vynyknennia zakhvoriuvan v orhanizmi liudyny (ohliad literatury). Bukovynskyi medychnyi visnyk. 2015;Т19,4(76):227–230.
  5. Nykytyn YuP, Cymonova HY, Khoreva MA, Vorobev RY, Vorobeva EN, Shumakher HY, Osypova YV, Kuperman YB. [Rol dysfunktsyy эndotelyia v patoheneze ateroskleroza]. Ateroskleroz.2011;1:60–69.
  6. Girot M. [Smoking and stroke].  PresseMed. 2009;38(7–8):1120–1125.
  7. Neverovskyi DV. [Kurenye y yshemycheskyi ynsult]. Nevrolohyia, neiropsykhyatryia, psykhosomatyka. 2010;2(4):42–47.
  8. Zubayrova LD, Zubayrov DM. [Kurenye kak faktor ryska serdechno-sosudystykh zabolevanyi]. Kazanskyi medytsynskyi zhurnal. 2006;87(5):369–374.
  9. Rankinen T, Church T, Rice T, Markward N, Leon AS, Rao DC., Skinner JS, Blair SN and Bouchard C. [Effect of Endothelin 1 Genotype on Blood Pressure Is Dependent on Physical Activity or Fitness Levels]Hypertension.2007;50:1120–1125.
  10. Pakhomia NS, Uriasev OM, Shakhanov AV, [Rol polymorfyzmov nekotorykh henov v realyzatsyy arteryalnoi hypertenzyy ]. Zemskyi Vrach. 2014;3–4 (24):21–24.
  11. Feoktystova VS, Lypunova AS, Kolesnychenko MH, Leonova YA, Syrotkyna OV, Boldueva SA. [Polymorfyzm henov эndotelyalnoi NO-syntazy, endotelyna-1 y paraoksonazy-1 kak faktor ryska kardyalnoho syndroma X u zhenshchyn] Problemy zhenskoho zdorovia. 2012;3(7):24–29.
  12. Adams HP Jr, Bendixen BH, Kappelle LJ, Biller J, Love BB, Gordon DL, Marsh EE. [Classification of subtype of acute ischemic stroke. Definitions for use in a multicenter clinical trial. TOAST. Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment]. Stroke. 1993;24:35−41.

ИММУНОГИСТОХИМИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПАПИЛЛЯРНОГО РАКА ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ С БИОМИНЕРАЛИЗАЦИЕЙ

Автор: А. В. Резник, Р. А. Москаленко, А. Н. Романюк

Страницы: 341–351

Аннотация

Рак щитовидной железы (РЩЖ) является наиболее частой злокачественной опухолью эндокринной системы, при этом имеет относительно благоприятное течение. Рост количества случаев РЩЖ происходит в основном за счет папиллярного рака щитовидной железы (ПРЩЖ).
Целью работы является иммуногистохимическое исследование ткани папиллярного рака щитовидной железы в условиях наличия и отсутствия явлений биоминерализации.
Материалы и методы. Исследовали 30 образцов ПРЩЖ с признаками биоминерализации и 30 образцов ПРЩЖ без биоминерализации. Всех пациентов с ПРЩЖ, у которых обнаружены признаки патологической биоминерализации, объединили в I группу (30 человек). Во II группу (30 человек) вошли больные, имеющие ПРЩЖ без признаков минерализации. В ткани ПРЩЖ обеих групп было проведено иммуногистохимическое исследование экспрессии белков Ki-67, p53, bax, bcl-2, остеопонтина (OPN), матриксной металлопротеиназы 1 (MMP1), сосудистого фактора роста эндотелия (VEGF).
Обработка данных проводилась прикладными статистическими методами с помощью программы Microsoft Excel 2010 с приложением AtteStat 12.0.5. Результаты исследований были проверены на нормальное распределение по критерию Шапиро – Уилки. Оценку статистической достоверности разницы результатов между группами образцов проводили с помощью непараметрического критерия Манна – Уитни и параметрического t-критерия Стьюдента. Результаты считали статистически достоверными при степени достоверности более 95 % (р < 0,05).
Результаты исследования. Было установлено, что наличие биоминерализации сочетается с достоверно более высоким уровнем экспрессии bax в ткани злокачественной опухоли щитовидной железы (р < 0,001). Высокая экспрессия белка bax и низкая экспрессия его антагониста bcl-2 свидетельствуют об усилении апоптоза в опухолевых клетках.
Присутствие патологической биоминерализации приводит к достоверно более высоким уровням экспрессии белка OPN (р < 0,001) в ткани ПРЩЖ. Известно, что остеопонтин является кислым фосфопротеином, который экспрессируется в минерализованных тканях и ингибирует образование гидроксиапатита, связываясь с поверхностью кристаллов. Можно предположить, что гиперпродукция остеопонтина опухолевыми клетками является фактором противодействия биоминерализации ПРЩЖ.
Также было выявлено превышение экспрессии фактора роста эндотелия в группе образцов ПРЩЖ с кальцификацией над группой ПРЩЖ без кальцификации (р < 0,05). Так как белок VEGF отвечает за восстановление подачи кислорода к тканям в ситуации, когда циркуляция крови недостаточна, это может свидетельствовать о более высоком уровне гипоксии в минерализованных тканях ПРЩЖ.
В общем, оценивая влияние биоминерализации на ход ПРЩЖ, можно сказать о ее содействии защитным силам организма, которое заключается в усилении апоптоза в опухоли, механическом ограничении распространения и роста опухоли.

Ключевые слова: рак щитовидной железы, биоминерализация, иммуногистохимия, маркеры, апоптоз, остеопонтин.

Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Список литературы

  1. Ferlay J, Soerjomataram I, Dikshit R [et al.]. Cancer incidence and mortality worldwide: sources, methods and major patterns in GLOBOCAN 2012. Int J Cancer. 2015; 136 (5):E359- E386.
  2. Ebina A, Sugitani I, Fujimoto Y et al. Risk-adapted management of papillary thyroid carcinoma according to our own risk-group classification system: Is thyroid lobectomy the treatment of choice for low-risk patients? Surgery. 2014;156:1579–1589.
  3. Davies L, Welch H.G. Increasing incidence of thyroid cancer in the United States, 1973-2002 JAMA. 2006; 295:2164–2167.
  4. Rieznik A, Smeyanov V, Tarasenko S et al. Analysis of the incidence of malignant thyroid tumors in Sumy region. J. Clin. Exp.Med. Res. 2015;3 (4): 609–617.
  5. Allred DC, Harvey JM, Berardo M, Clark GM.Prognostic and predictive factors in breast cancer by immunohistochemical analysis.. 1998; 11:155–168.
  6. Chipuk. JE, Moldoveanu T, Lambi L et al. The BCL-2 family reunion. Molecular Cell. 2010;37:299–310.
  7. Oltvai ZN, Milliman CL, Korsmeyer SJ. Bcl-2 heterodimerizes in vivo with a conserved homolog, Bax, that accelerates programmed cell death. Cell. 1993;74 (4):609–19. doi:10.1016/0092-8674(93)90509-O. PMID 8358790.
  8. Zhu B, Suzuki K, Goldberg HA et al. Osteopontin modulates CD44-dependent chemotaxis of peritoneal macrophages through G-protein-coupled receptors: evidence of a role for an intracellular form of osteopontin / B. Zhu, // J Cell Physiol. 2004 Jan;198(1):155-67.
  9. Nemir M, DeVouge W, Mukherjee B. Normal rat kidney cells secrete both phosphorylated and nonphosphorylated forms of osteopontin showing different physiological properties. J. ., 2007;164:18202 – 18208.
  10. Mirza M, Shaughnessy E, Hurley J.K et al. Osteopontin-c is a selective marker of breast cancer. Int J Cancer. 2008; 122(1): 889–897. doi:10.1002/ijc.23204. PMID 17960616.
  11. Osinsky S. Vaupel P. Tumor microphysiology. Kyiv, Naukowa dumka. -2009. – 253 pp.
  12. Kerbel R.S. Tumor angiogenesis: past, present and near future. Carcinogenesis. 2000;21:505–515.
  13. Zhang C, Song X, Zhu M, Shi S. Association between MMP1-1607 1G>2G Polymorphism and Head and Neck Cancer Risk: A Meta-Analysis. PloS One. 2013; 2: 285–293.
  14. Fanjul-Fernández M, Folgueras A. R, Fueyo A.et al. Matrix metalloproteinase MMP-1a is dispensable for normal growth and fertility in mice and promotes lung cancer progression by modulating inflammatory responses.J Biol Chem. 2013; 288: 14647-14656.
  15. Scatena M, Liaw L, Giachelli CM. Osteopontin: A multifunctional molecule regulating chronic inflammation and vascular disease. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2007; 27:2302–2309.
  16. Ferrara N. The biology of VEGF and its receptors / N. Ferrara, H. P. Gerber, J. LeCouter. // Nature Medicine. – 2003. – № 9. – P. 669–676.

Copyright ,

Журнал клiнiчних та експериментальних медичних дослiджень © 2013. 

All Rights Reserved.