Get Adobe Flash player

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ БИОМИНЕРАЛИЗАЦИЯ СЕРДЕЧНЫХ КЛАПАНОВ, ПОРАЖЕННЫХ АТЕРОСКЛЕРОЗОМ

Автор: Р. А. Москаленко, А. М. Романюк, І.-М. С. Закорко, А. М. Піддубний, Д. О. Левченко, В. М. Гетьманська

Страницы: 564–571

Аннотация

В связи со старением популяции Украины происходит рост распространенности атеросклеротического поражения клапанных структур сердца, что существенно ухудшает качество жизни и прогноз для пациентов. Патологическая биоминерализация клапанного аппарата сердца имеет неблагоприятное прогностическое значение для течения ишемической болезни сердца и сопровождается увеличением частоты внезапной коронарной смерти.
Целью работы является морфологическое исследование минерализованных ткани сердечных клапанов, пораженных атеросклерозом.
Во время исследования использовали гистологические, гистохимические методы и сканирующую электронную микроскопию с рентгеновской дифракцией. Всего было исследовано 49 пациентов, из них у 30 – сочетание поражения аортальных клапанов (АК) и митральных клапанов (МК), в 16 и 3 – соответственно изолированное повреждение только МК и АК.
Средний возраст умерших с атеросклеротическим поражением МК составил 69,09 ± 1,34 года, с поражением АК – 68,84 ± 1,54 лет. По гендерному признаку наблюдалась равенство при поражении МК (50 % мужчины и 50 % женщины), при поражении АК незначительно преобладали женщины (54,6 %).
При макроскопическом исследовании сердечных клапанов выявлено, что при атеросклеротическом поражении биоминеральные депозиты локализовались в створках или в фиброзном кольце. Гистологическое исследование показывает, что в пораженных компонентах клапанного аппарата оказывается утолщение фиброзного слоя и эластических волокон, очаговое отложение липидов, миксоматозной изменения, явления отека. Присутствие соединений кальция в выявленных биоминералы подтверждалась с помощью гистохимических окрасок ализариновим красным и методом фон Косса.
Исследование удельной доли минерального компонента в ткани различных сердечных клапанов (СК) показало следующие результаты. МК в среднем содержали 17,35 ± 2,08 % кальцифицированными вещества, в АК выявлено 18,84 ± 2,23 % биоминералов.
При сканирующей электронной микроскопии (СЭМ) с рентгеновским микроанализом минерализованные элементы СК, независимо от локализации – МК, АК оказывались как яркие объекты бело-серого цвета в виде глыбок, комков, мелких порошкообразных частиц. Биоминеральная часть лепестков и фиброзного кольца была инкрустирована в гистологическую структуру клапанов и тесно связана с соединительнотканным компонентом органа. В отдельных местах наблюдалось расслаивание эластичных и соединительных волокон, в других локациях биоминерального ткань плавно переходила в окружающую строму. Рентгеновские дифрактограммы минерализованных компонентов всех локализаций СК показывали сходный химический состав по соотношению кальция и фосфора. Подавляющее большинство биоматериалов по фазовому составу отвечала гидроксиапатитам
.

Ключевые слова: сердечные клапаны, гидроксиапатит, морфологические изменения, атеросклероз, биоминерализация. 

Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Список литературы

  1. Rajamannan NM. Calcific aortic stenosis: medical and surgical management in the elderly. Curr Treat Options Cardiovasc Med 2005;7:437-42.
  2. Iung B, Baron G, Butchart EG et al. A prospective survey of patients with valvular heart disease in Europe: The Euro Heart Survey on Valvular Heart Disease. Eur Heart J 2003;24:1231-43.
  3. Otto CM, Lind BK, Kitzman DW, Gersh BJ, Siscovick DS. Association of aortic-valve sclerosis with cardiovascular mortality and morbidity in the elderly. N Engl J Med. 1999;341:142-7.
  4. Palorari A, Loardi C, Mussoni L et al. Nonrheumatic calcific aortic stenosis: an overview from basic science to pharmacological prevention. European Journal of Cardio-thoracic Surgery. 2009; 35:493-504.
  5. Fakhry M, Roszkowska M, Briolay A et al. TNAP stimulates vascular smooth muscle cell trans-differentiation into chondrocytes through calcium deposition and BMP-2 activation: Possible implication in atherosclerotic plaque stability. Biochim Biophys Acta. 2016; S0925-4439 (16): 30331-3. doi: 10.1016/j.bbadis.2016.12.003
  6. Menini S, Iacobini C, Ricci C et al. The galectin-3/RAGE dyad modulates vascular osteogenesis in atherosclerosis. Cardiovasc Res. 2013; 100: 472-480.
  7. Pugliese G, Iacobini C, Blasetti-Fantanaucci C, Menini S. The dark and bright side of atherosclerotic calcification. Atherosclerosis. 2015; 238 (2):220-223.
  8. Hoshino T, Chow L.A, Hsu J.J et al. Mechanical stress analysis of a rigid inclusion in distensible material: a model of atherosclerotic calcification and plague vulnerability. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2009; 297: H802-810.
  9. Demer LL, Tintut Y. Inflammatory, metabolic, and genetic mechanisms of vascular calcification. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2014; 34 (4): 715-723.
  10. Kelly-Arnold A, Maldonado N, Laudier D et al. Revised microcalcification hypothesis for fibrous cap rupture in human coronary arteries, PNAS. 2013; 110: 10741-10746.
  11. Danilchenko SN, Kuznetsov VN, Stanislavov AS et al. The mineral component of human cardiovascular deposits: morphological, structural and crystal-chemical characterization. Crystal research and technology. 2013; 48 (3): 153-62.

Copyright ,

Журнал клiнiчних та експериментальних медичних дослiджень © 2013. 

All Rights Reserved.