Get Adobe Flash player

СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОГНОСТИЧЕСКОГО ЗНАЧЕНИЯ ФАКТОРОВ РИСКА В СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ПАТОЛОГИИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

Автор: С. А. Семенчук

Страницы: 863–873

Аннотация

Статья посвящена проблематике коморбидности ишемической болезни сердца с хронической патологией печени. По данным литературных источников установлено, что атерогенная дислипидемия, хроническое системное воспаление, эндотелиальная дисфункция и гемодинамические нарушения являются ключевыми звеньями патогенеза этих заболеваний. Полученные данные указывают на важность оценки гепато-кардиальных рисков у таких больных и оптимизации фармакотерапии, что улучшит течение и прогноз двух коморбидных состояний.

Ключевые слова: ишемическая болезнь сердца, коморбидность, факторы риска, атерогенная дислипидемия, эндотелиальная дисфункция.

Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Список литературы

  1. Akın L. Fatty liver is a good indicator of subclinical atherosclerosis risk in obese children and adolescents regardless of liver enzyme elevation. Acta Paediatr. 2013;102:107–113.
  2. Ampuero J, Gallego-Durán R, Romero-Gómez M. Association of NAFLD with subclinical atherosclerosis and coronary-artery disease: meta-analysis. Rev. Esp. Enferm. Dig. 2015;107(1):10–6.
  3. Antopol'skaya YeV, Shveynov IA. [Morphological changes in the liver and organs of immunogenesis in cardiovascular diseases]. Kursk Scient. and Pract. Bulletin "The Man and His Health". 2006;4:25–28.
  4. Baharvand-Ahmadi B, Sharifi K, Namdari M. Prevelence of non-alcoholic fatty liver disease on patients with coronary artery disease. ARYA Atheroscler. 2016;12(4):201–205.
  5. Bailey KA, Haj FG, Simon SI, Passerini AG. Atherosusceptible Shear Stress Activates Endoplasmic Reticulum Stress to Promote Endothelial Inflammation. Sci Rep. 2017 Aug 15;7(1):8196. doi: 10.1038/s41598-017-08417-9.
  6. Baumgartner R, Forteza MJ, Ketelhuth DFJ. Enhanced inflammatory response in patients with preinfarction unstable angina. Cytokine. 2017 Sep 9. pii: S1043-4666(17)30259-4. doi: 10.1016/ j.cyto.2017.09.004.
  7. Berry C, Tardif JC, Bourassa MG. Coronary heart disease in patients with diabetes: part I: recent advances in prevention and noninvasive management. J. Am. Coll. Cardiol. 2007;49(6):631–42.
  8. Bories GFP, Leitinger N. Macrophage metabolism in atherosclerosis. FEBS Lett. 2017 Aug 10. doi: 10.1002/1873-3468.12786. 
  9. Bueverova EL, Drapkina OM, Ivashkin VT. [Atherogenic dyslipidemia and liver]. Ros. med. News. 2008;13(1):17–23.
  10. Bugianesi E, Gastaldelli A. Hepatic and cardiac steatosis: Are they coupled? Heart Fail. Clin. 2012;8:663–670.
  11. Colak Y, Senated E, Yesil A, et al. Assesment of endothelial disfunction in patients with non-alcoholic fatty liver disease. Endocrine. 2013;.43(1):100–107.
  12. Damnjanović G, Jelić M, Dindić B, Ilić S. [Serum concentration of soluble adhesive molecules in patients with different forms of coronary artery disease]. Vojnosanit Pregl. 2009;66(4):265-70.
  13. Dogru Т, Genc H, Tapan S, et al. Elevated asymmetric dimethylarginine in plasma: An early marker for endothelial dysfunction in non-alcoholic fatty liver disease. Diabetes Research and Clinical Practice. 2012;96(1):47–52.
  14. Drapkina OM, Korneeva ON [Non-alcoholic fatty liver disease and cardiovascular risk: the influence of the female]. Pharmateka. 2010;15:28–33.
  15. Dullaart RP, de Vries R, Sluiter WJ, et al. High plasma C-reactive protein (CRP) is related to low paraoxonase-I (PON-I) activity independently of high leptin and low adiponectin in type 2 diabetes mellitus. Clin Endocrinol (Oxf). 2009;70(2):221-6.
  16. Fadeyenko GD, Solomentseva GD, Fadeenko TA, Dovganiuk IE. [Early signs of atherosclerosis in patients with non-alcoholic fatty liver disease]. Modern Gastroenterol. 2014;4(78):32–37.
  17. Feitosa MF, Reiner AP, Wojczynski MK, Graff M, North KE, Carr JJ, Borecki IB. Sex-influenced association of nonalcoholic fatty liver disease with coronary heart disease. Atherosclerosis. 2013;227:420-424.
  18. Ferderbar S, Pereira EC, Apolinário E, et al. Cholesterol oxides as biomarkers of oxidative stress in type 1 and type 2 diabetes mellitus. Diabetes Metab Res Rev. 2007;23(1):35–42.
  19. Frostegård J. Immunity, atherosclerosis and cardiovascular disease. BMC Med. 2013;11:117. doi: 10.1186/1741-7015-11-117.
  20. Hadj Ahmed S, Kaoubaa N, Kharroubi W, Zarrouk A, Najjar MF, Batbout F, Gamra H, Lizard G, Hammami M. Association of plasma fatty acid alteration with the severity of coronary artery disease lesions in Tunisian patients. Lipids Health Dis. 2017 Aug 14;16(1):154. doi: 10.1186/s12944-017-0538-y.
  21. Hala el-Mesallamy H, Suwailem S, Hamdy N. Evaluation of C-reactive protein, endothelin-1, adhesion molecule(s), and lipids as inflammatory markers in type 2 diabetes mellitus patients. Mediators Inflamm. 2007;2007:73635.
  22. Handzyuk VA. [Analysis of the incidence of ischemic heart disease in Ukraine]. Ukr. J. of Cardiol. 2014;3:45-52.
  23. Hansson GK. Inflammation and Atherosclerosis - The End of a Controversy. Circulation. 2017 Sep 15. pii: CIRCULATIONAHA.117.030484. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.117.030484. 
  24. Huhlina OS, Gorbatyuk IB, Bobyk NV, Syrota CA [Pathogenetic mechanisms and risk factors of interchange of chronic cholecystitis, gallbladder cholesterosis of obesity and coronary heart disease]. Buk. Med. J. 2015;5;2(52):267–271.
  25. Joseph P1, Leong D2, McKee M2, Anand SS2, Schwalm JD2, Teo K2, Mente A2, Yusuf S2. Reducing the Global Burden of Cardiovascular Disease, Part 1: The Epidemiology and Risk Factors. Circ Res. 2017 Sep 1;121(6):677-694. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.117.308903.
  26. Jung JY, Park SK, Ryoo JH, Oh CM, Kang JG, Lee JH, Choi JM. Effect of non-alcoholic fatty liver disease on left ventricular diastolic function and geometry in the Korean general population. Hepatol Res. 2017 May;47(6):522–532. doi: 10.1111/hepr.12770. 
  27. Kang HH, Kim IK, Lee HI, Joo H, Lim JU, Lee J, Lee SH, Moon HS. Chronic intermittent hypoxia induces liver fibrosis in mice with diet-induced obesity via TLR4/MyD88/MAPK/NF-kB signaling pathways. Biochem Biophys Res Commun. 2017 Aug 19; 490(2):349–355.
  28. Kolesnikova EV. [Non-alcoholic fatty liver disease and arterial hypertension: what have we achieved in understanding the problem]. Ukr. med. J. 2014;3:61-66.
  29. Kozakova M, Palombo C, Paterni M et al. Fatty liver index, gamma-glutamyltransferase and early carotid plaques. Hepatology. 2012;55(5):1406–1415.
  30. Kucukazman M, Ata N, Yavuz B, et al. Evaluation of early atherosclerosis markers in patients with nonalcoholic fatty liver disease. Eur. J. of Gastr. and Hepat. 2013;25:147–151.
  31. Kuriata AV, Grechanik MM. [Functional state of vascular endothelium in patients with coronary heart disease in combination with non-alcoholic fatty liver disease depending on body weight and the effect of statin therapy]. Zaporozhye Med. J. 2015;1(88):14–19.
  32. Li X, Xia M, Ma H, et al. Liver fat content is associated with increased carotid atherosclerosis in a Chinese middle-aged and elderly population: the Shanghai Changfeng study. Atherosclerosis. 2012;224:480–485.
  33. Long MT, Pedley A, Massaro JM, Hoffmann U, Fox CS. The Association between Non-Invasive Hepatic Fibrosis Markers and Cardiometabolic Risk Factors in the Framingham Heart Study. PLoS One. 2016 Jun 24;11(6):e0157517. doi: 10.1371/journal.pone.0157517. 
  34. Lyadoshchuk VA, Denisenko AD. [The content of asymmetric dimethylargin in the blood plasma of patients with coronary heart disease]. Med. acad. J. 2011;11(1):30–33.
  35. Mackness B, Hine D, McElduff P, et al. High C-reactive protein and low paraoxonase1 in diabetes as risk factors for coronary heart disease. Atherosclerosis 2006;186(2):396-401.
  36. Mak KH, Bhatt DL, Shao M et al. The influence of body mass index on mortality and bleeding among patients with or at high-risk of atherothrombotic disease. Eur. Heart J. 2009;30(7):857–865.
  37. Mangge H, Almer G, Truschnig-Wilders M, et al. Inflammation, adiponectin, obesity and cardiovascular risk. Curr Med Chem. 2010;17(36):4511–20.
  38. Motamed N, Rabiee B, Poustchi H, Dehestani B, Hemasi GR, Khonsari MR, Maadi M, Saeedian FS, Zamani F. Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) and 10-year risk of cardiovascular diseases. Clin Res Hepatol Gastroenterol. 2017 Feb;41(1):31–38. doi: 10.1016/j.clinre.2016.07.005.
  39. Mozos I, Malainer C, Horbańczuk J, Gug C, Stoian D, Luca CT, Atanasov AG. Inflammatory Markers for Arterial Stiffness in Cardiovascular Diseases. Front Immunol. 2017 Aug 31;8:1058. doi: 10.3389/fimmu.2017.01058.
  40. Öztürk H, Gümrükçüoğlu HA, Yaman M. Hepatosteatosis and carotid intima-media thickness in patients with myocardial infarction. J Med Ultrason. 2016;43(1):77-82. doi: 10.1007/s10396-015-0649-x.
  41. Pejkov H, Kedev S, Panov S, Srbinovska-Kostovska E, Lang I. Atherosclerosis of coronary blood vessels - local or systemic inflamation? Pril (Makedon Akad Nauk Umet Odd Med Nauki). 2013;34(3):5–11.
  42. Perera N, Indrakumar J, Abeysinghe W. Non-alcoholic fatty liver disease increases the mortality from acute coronary syndrome: an observational study from Sri Lanka. BMC Cardiovasc Disord. 2016;16:37.
  43. [42] Persico M, Masarone M, Damato A, Ambrosio M, Federico A, Rosato V, Bucci T, Carrizzo A, Vecchione C. Non alcoholic fatty liver disease and eNOS dysfunction in humans. BMC Gastroenterol. 2017;17(1):35. doi: 10.1186/s12876-017-0592-y.
  44. Pilely K, Fumagalli S, Rosbjerg A, Genster N, Skjoedt MO, Perego C, Ferrante AMR, De Simoni MG, Garred P. C-Reactive Protein Binds to Cholesterol Crystals and Co-Localizes with the Terminal Complement Complex in Human Atherosclerotic Plaques. Front Immunol. 2017 Aug 29;8:1040. doi: 10.3389/fimmu.2017.01040. 
  45. Puchner SB, Lu MT, Mayrhofer T. High-risk coronary plaque at coronary CT angiography is associated with nonalcoholic fatty liver disease, independent of coronary plaque and stenosis burden: results from the ROMICAT II trial. Radiology. 2015;274(3):693–701. doi: 10.1148/radiol.14140933.
  46. Rafiq N1, Bai C, Fang Y, Srishord M, McCullough A, Gramlich T, Younossi ZM. Long-term follow-up of patients with nonalcoholic fatty liver. Clin Gastroenterol Hepatol. 2009 Feb;7(2):234-8. doi: 10.1016/j.cgh.2008.11.005
  47. Sakhanda І, Nehoda T, Syatynya M. [Risk factors, the structure and dynamics of development of cardiovascular morbidity in Ukraine]. Drugs of Ukraine. 2015;4(25):116–118.
  48. Santoro N, Caprio S. Nonalcoholic Fatty Liver Disease/Nonalcoholic Steatohepatitis in Obese Adolescents: A Looming Marker of Cardiac Dysfunction. Hepatology. 2014;59(2):372–374. doi: 10.1002/ hep.26663.
  49. Shipulin VP. [Nonalcoholic steatohepatitis]. Ukr. Med. J. 2007;9:27-32.
  50. Siedlecka J, Gadzicka E, Szyjkowska A, Siedlecki P, Szymczak W, Makowiec Dąbrowska T, Bortkiewicz A. [Prevention of cardiovascular diseases - Prophylactic program in a selected enterprise]. Med Pr. 2017 Sep 18. pii: 70529. doi: 10.13075/mp.5893.00548.
  51. Simon TG, Bamira DG, Chung RT, Weiner RB, Corey KE. Nonalcoholic Steatohepatitis is Associated with Cardiac Remodeling and Dysfunction. Obesity (Silver Spring). 2017;25(8):1313-1316. doi: 10.1002/oby.21879.
  52. Stanek A, Cholewka A, Wielkoszyński T, Romuk E, Sieroń K, Sieroń A. Increased Levels of Oxidative Stress Markers, Soluble CD40 Ligand, and Carotid Intima-Media Thickness Reflect Acceleration of Atherosclerosis in Male Patients with Ankylosing Spondylitis in Active Phase and without the Classical Cardiovascular Risk Factors. Oxid Med Cell Longev. 2017;2017:9712536. doi: 10.1155/2017/9712536. 
  53. Suzuki T, Katz R, Jenny NS, et al. Metabolic syndrome, inflammation, and incident heart failure in the elderly: the cardiovascular health study. Circ Heart Fail. 2008;1(4):242–8.
  54. Tabit CE, Chung WB, Hamburg NM, et al. Endothelial dysfunction in diabetes mellitus: molecular mechanisms and clinical implications. Rev Endocr Metab Disord. 2010;11(1):61–74.
  55. Targher G. Bertolini L, Padovani R et al. Relations between carotid artery wall thickness and liver histology in subjects with nonalcoholic fatty liver disease. Diabetes Care. 2006;29(6):1325–1330.
  56. Teague HL, Ahlman MA, Alavi A, Wagner DD, Lichtman AH, Nahrendorf M, Swirski FK, Nestle F, Gelfand JM, Kaplan MJ, Grinspoon S, Ridker PM, Newby DE, Tawakol A, Fayad ZA, Mehta NN. Unraveling Vascular Inflammation: From Immunology to Imaging. J Am Coll Cardiol. 2017 Sep 12;70(11):1403–1412. doi: 10.1016/j.jacc.2017.07.750.
  57. Thakur ML, Sharma S, Kumar A et al. Nonalcoholic fatty liver disease is associated with subclinical atherosclerosis independent of obesity and metabolic syndrome in Asian Indians. Atherosclerosis. 2012;223:507–511.
  58. Tousoulis D, Antoniades C, Stefanadis C. Assessing inflammatory status in cardiovascular disease. Heart. 2007;93(8):1001–7.
  59. Tu WJ, Liu Q, Cao JL, Zhao SJ, Zeng XW, Deng AJ. γ-Glutamyl Transferase as a Risk Factor for All-Cause or Cardiovascular Disease Mortality Among 5912 Ischemic Stroke. Stroke. 2017 Sep 13. pii: STROKEAHA.117.017776. doi: 10.1161/STROKEAHA.117.017776.
  60. VanWagner LB, Wilcox JE, Colangelo LA, LloydJones DM, Carr JJ, Lima JA. Association of nonalcoholic fatty liver disease with subclinical myocardial remodeling and dysfunction: A populationbased study. Hepatology. 2015;62(3):773–783.
  61. Velichko VI, Kolotvina LI, Guriev AM. [Obesity and nonalcoholic fatty liver disease with cardiovascular risk positions in the practice of family doctor]. Health Transport of Ukraine. 2014;1:79–82.
  62. Wannamethee G, Ebrahim S, Shaper AG. Gamma-glutamyltransferase: determinants and association with mortality from ischemic heart disease and all causesn. American Journal of Epidemiology. 1995;142(7):699–708.
  63. Wilkins E, Wilson L, Wickramasinghe K, Bhatnagar P, Leal J, Luengo-Fernandez R, Burns R, Rayner M, Townsend N (2017). European Cardiovascular Disease Statistics 2017. European Heart Network, Brussels.
  64. Zvyagintseva TD, Chernobay AI. [Chronic diffuse liver diseases of a combined etiology: approaches to treatment from the perspective of evidence-based medicine]. Health of Ukraine. 2011;11-12:50-51.
  65. Titov VN. [The generality of atherosclerosis and inflammation: the specificity of atherosclerosis as an inflammatory process (hypothesis)]. Biochemistry. 2000;4:3–10.

СКРИНИНГ ПАРАМЕТРОВ МЕТАБОЛИЗМА, ВОСПАЛЕНИЯ И ГЕМОСТАЗА У БОЛЬНЫХ С ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА И РАЗНЫМ СОСТОЯНИЕМ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ, КОТОРЫМ ПРОВЕДЕНО АОРТО-КОРОНАРНОЕ ШУНТИРОВАНИЕ

Автор: Л. Н. Стрильчук, Д. И. Беш, О. И. Рафалюк

Страницы: 874–880

Аннотация

Ишемическая болезнь сердца сопровождается увеличением частоты поражений желчного пузыря (ЖП) и холелитиаза, что может быть опосредовано метаболическими изменениями и воспалением. Поэтому с целью изучения изменений скрининговых параметров метаболического фона, воспаления и свертывания крови в зависимости от состояния ЖП у больных ишемической болезнью сердца, которым проведено аорто-коронарное шунтирование, проанализированы стандартные лабораторно-инструментальные результаты обследования 98 пациентов (40 % острый инфаркт миокарда, 60 % нестабильная стенокардия; 79 % мужчин и 21 % женщин; средний возраст 61,7 ± 1,6 л.), разделенных на группы в соответствии с состоянием ЖП (интактный ЖП – 29; сладж и холестероз – 13; перегибы тела – 13; деформации шейки и холецистит – 27; холелитиаз – 11; холецистэктомия в анамнезе – 5). Установлено, что лабораторные параметры перед аорто-коронарным шунтированием зависели от состояния ЖП. При сладже и холестерозе ЖП наблюдались минимальные уровни гематокрита и гемоглобина, холестерина, бета-липопротеидов на фоне активации синдромов воспаления и цитолиза, а ухудшение углеводного метаболизма коррелировало с увеличением риска операционного вмешательства и растяжением левого предсердия. Перегиб тела ЖП сопровождался нарушениями липидного метаболизма на фоне дисбаланса воспалительного ответа. У пациентов с деформациями шейки ЖП наблюдались невысокая активность воспаления на фоне нарушений углеводного метаболизма и склонности к тромбозам с тесными связями их между собой. Холелитиаз характеризовался выраженными проявлениями синдрома воспаления, замедлением свертывания крови та корреляциями ступеней стенозов коронарных артерий с липидным метаболизмом. У пациентов с холецистэктомией в анамнезе выявлен дисбаланс параметров свертывания крови, выраженный синдром воспаления и дислипидемия, которые ассоциировались со структурными критериями сердца и окклюзией огибающей и правой коронарных артерий.

Ключевые слова: желчный пузырь, сладж, перегиб и деформации шейки, холелитиаз, холецистэктомия, воспаление, дислипидемия.

Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Список литературы

  1. Bortnichak EA, Freeman Jr DH, Ostfeld AM et al. The association between cholesterol cholelithiasis and coronary heart disease in Framingham, Massachusetts. Am. J. Epidemiol. 1985, 121 (1): 19–30.
  2. González-Pérez A, García Rodríguez LA. Gallbladder disease in the general population: association with cardiovascular morbidity and therapy. Pharmacoepidemiol. Drug Saf. 2007; 16 (5): 524–531.
  3. Kono S, Ichimiya H, Tokudome S et al. Type of gallstones and deaths from stroke and coronary heart disease among cholecystectomized patients. Int. J. Epidemiol. 1988; 17 (1): 82–85.
  4. Lim GB. Global burden of cardiovascular disease. Nat. Rev. Cardiol. 2013; 10 (2): 59. doi: 10.1038/nrcardio.2012.194
  5. Méndez-Sánchez N, Zamora-Valdés D, Flores-Rangel JA et al. Gallstones are associated with carotid atherosclerosis. Liver Int. 2008; 28 (3): 402–406.
  6. Nyström T, Holzmann MJ, Eliasson B et al. Estimated glucose disposal rate and long-term survival in type 2 diabetes after coronary artery bypass grafting. Heart Vessels. 201; 32 (3): 269-278. doi: 10.1007/s00380-016-0875-1
  7. Ozkan S, Ozdemir F, Uğur O et al. The effects of the metabolic syndrome on coronary artery bypass grafting surgery. Cardiovasc. J. Afr. 2016; 27: 1-6. doi: 10.5830/CVJA-2016-056
  8. Pinsky JL, Jette AM, Branch LG et al. The Framingham Disability Study: relationship of various coronary heart disease manifestations to disability in older persons living in the community. Am. J. Public Health. 1990; 80 (11): 1363–1367. doi: 10.2105/ AJPH.80.11.1363
  9. Saskin Н., Serhan Ozcan K, Yilmaz S. High preoperative monocyte count/high-density lipoprotein ratio is associated with postoperative atrial fibrillation and mortality in coronary artery bypass grafting. Interact. Cardiovasc. Thorac. Surg. 2016. Epub ahead of print. doi: 10.1093/icvts/ivw376.

АНАЛИЗ РАСПРОСТРАНЕННОСТИ РАКА ЛЕГКИХ СРЕДИ ЖЕНЩИН СУМСКОЙ ОБЛАСТИ

Автор: И. А. Винниченко,  Ю. В. Москаленко,  С. В. Тарасенко,  А. И. Винниченко,  Л. Г. Пустовгар,  О. Н. Смородская,  М. Ю. Сердюк

Страницы: 881–890

Аннотация

Во всех экономически развитых странах проблема рака легких (РЛ) является одной из важнейших и одновременно сложных в современной онкологии. Первичный рак легких является наиболее распространенным злокачественным заболеванием после эпителиальных опухолей кожи, а также ведущей причиной смерти от рака во всем мире. Согласно данным всемирной статистики рака, начиная с 1990 года рак легких у женщин сравнял свои позиции со злокачественными опухолями молочной железы. В Швеции, Дании, Исландии уровень заболеваемости среди женщин превзошел показатели мужчин.

Целью работы является анализ тенденций развития рака легких среди женщин Сумской области в течение 2012–2016 гг.

После изучения эпидемиологических данных заболеваемости населения раком легких в Сумской области по данным канцер-реестра Сумского областного клинического онкологического диспансера (СОКОД) в течение периода 2012–2016 годов было выявлено, что средняя распространенность составляет 43,3 на 100 000. Среднее значение распространенности рака легких среди женщин за 2012–2016 гг. составляет 9,97 ± 0,98 ‰, коэффициент вариации – 9,73 %. Четкой тенденции в динамике показателей (снижение или повышение) не прослеживается, вариация показателей за 5 лет незначительна (менее 10 %). В течение 2012–2016 гг. значение распространенности рака легких среди женщин сумского региона меньше всеукраинских (9,97 против 13,2 на 100 000 соответственно). Динамика как общеукраинских, так и показателей региона не является четко определенной.

Сумская область характеризуется низким уровнем заболеваемости раком легких у женщин по сравнению с общеукраинским и мировым показателям. За период наблюдения с 2012 по 2016 годы самая высокая заболеваемость раком легких у женщин наблюдается в Глуховском и Бурынском районах, где показатели соответствуют общеукраинским. Чаще всего болеют женщины старше 70 лет, хотя наблюдается тенденция к "омоложению" рака. Рост уровня заболеваемости среди женщин Сумщины не наблюдается.

Ключевые слова: рак легких, женщины, Сумская область, распространенность.

Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Список литературы

  1. Jemal A1, Bray F, Center MM, Ferlay J, Ward et al. .Global cancer statistics, CA Cancer J Clin. 2011;61:69–90.
  2. Malvezzi M, Bertuccio P, Levi F, La Vecchia C, Negri E. European cancer mortality predictions for the year 2013. Ann Oncol. 2013;24:792–800.
  3. Malvezzi М, Bertuccio P, Levi F, La Vecchia C, Negri E. European cancer mortality predictions for the year 2014. Ann Oncol 2014;25:1650–1656.
  4. Malvezzi M, Bertuccio P, Rosso T, Rota M, Levi F et al. 2015: does lung cancer have the highest death rate in EU women? Ann Oncol. 2015;26(4):779–86.
  5. Lortet-Tieulent J, Renteria E, Sharp L, Weiderpass E, Comber H. et al. Convergence of decreasing male and increasing female incidence rates in major tobacco-related cancers in Europe in 1988–2010. Eur J Cancer. 2015;51(9):1144–63.
  6. [Cancer in Ukraine,2012-2013]Ukrainian cancer registry statistics: Bulletin of national cancer registry of Ukraine‒2014.‒ 15.
  7. [Cancer in Ukraine,2013-2014]Ukrainian cancer registry statistics: Bulletin of national cancer registry of Ukraine‒2015.‒ 16.
  8. [Cancer in Ukraine,2014-2015]Ukrainian cancer registry statistics: Bulletin of national cancer registry of Ukraine‒2016.‒ 17.
  9. [Cancer in Ukraine,2015-2016]Ukrainian cancer registry statistics: Bulletin of national cancer registry of Ukraine‒2017.‒ 18.
  10. Peters S, Adjei A.A, Gridelli C, Reck M, Kerr K. Et al. Metastatic non-small-cell lung cancer (NSCLC): ESMO Clinical Practice Guidelines for diagnosis, treatment and follow-up † Ann Oncol. 2012;23(7):226–35.
  11. Malvezzi М, Bertuccio P, Levi F, La Vecchia C, Negri E. European cancer mortality predictions for the year 2012. Ann Oncol. 2012;23(4):1044–52.
  12. Wakelee HA1, Chang ET, Gomez SL, Keegan TH, Feskanich D. et al. . Lung cancer incidence in never smokers. J Clin Oncol. 2007;25(5):472–78.
  13. Edwards BK1, Brown ML, Wingo PA, Howe HL, Ward E. et al. . Annual report to the nation on the status of cancer 1975–2002, featuring population-based trends in cancer treatment, J Natl Cancer Inst. 2005;97(19):1407-27.
  14. Toh CK, Gao F, Lim WT, Leong SS, Fong KW et al. Never-smokers with lung cancer: epidemiologic evidence of a distinct disease entity. J Clin Oncol. 2006;24(15):2245-51.
  15. Rekhtman N, Paik PK, Arcila ME, Laura J. Tafe LJ et al. Clarifying the spectrum of driver oncogene mutations in biomarker-verified squamous carcinoma of lung: lack of EGFR/KRAS and presence of PIK3CA/AKT1 mutations, Clin Cancer Res. 2012;18(4):1167-76.
  16. Kwak EL, Bang YJ, Camidge DR, Shaw AT, Solomon B et al. Anaplastic lymphoma kinase inhibition in non-small-cell lung cancer, N Engl J Med. 2010;363(18):1693–03.
  17. Shaw A.T, Yeap B.Y, Mino-Kenudson M, Digumarthy SR, Daniel B.Shaw AT, Yeap BY, Mino-Kenudson M et al. . Clinical features and outcome of patients with non-small-cell lung cancer who harbor EML4-ALK. J Clin Oncol. 2009(27):4247–53.
  18. Sun Y, Ren Y, Fang Z, Li C, Fang R, Gao B, et al. Lung adenocarcinoma from East Asian never-smokers is a disease largely defined by targetable oncogenic mutant kinases. J Clin Oncol. 2010;28:4616–4620.
  19. ME Arcila, JE Chaft, K Nafa , Roy-Chowdhuri S, Christopher Lau et. al : Prevalence, clinicopathologic associations and molecular spectrum of ERBB2 (HER2) tyrosine kinase mutations in lung adenocarcinomas. Clin Cancer Res. 2012;18(18):4910– 18.
  20. Dogan S, Shen R, Ang D, Johnson M, D’Angelo S. et al. Molecular Epidemiology of EGFR and KRAS Mutations in 3026 Lung Adenocarcinomas: Higher Susceptibility of Women to Smoking-related KRAS-mutant Cancers. Clin Cancer Res. 2012;18(22):6169–77.
  21. Suzuki M, Shigematsu H, Iizasa T, Hiroshima K, Nakataniet Y al. Exclusive mutation in epidermal growth factor receptor gene, HER-2, and KRAS, and synchronous methylation of nonsmall cell lung cancer. Cancer. 2006;106:2200–7.
  22. [Report on the Environment in the Sumy region in 2006] Sumy: Jerelo Publ. ‒2007.‒ 8–21.

АНАЛИЗ НЕКОТОРЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ АРТЕРИЙ В СУМСКОЙ ОБЛАСТИ

Автор: И. Д. Дужий, А. С. Николаенко, В. М. Попадинец

Страницы: 891–896

Аннотация

Актуальность проблемы. По данным литературы с каждым годом количество заболеваний артерий нижних конечностей в Украине увеличивается, но в Сумской области этот вопрос досконально не изучался.

Цель работы. Изучить и проанализировать некоторые эпидемиологические показатели у больных с патологическими процессами периферических артерий в Сумской области.

Материалы и методы. Проведено ретроспективное исследование путем статистического анализа динамики основных показателей заболеваний периферических артерий в нашей области. Изучено влияние окружающей среды на заболеваемость периферических артерий в различных регионах Сумской области, однако корреляции между загрязненностью атмосферного воздуха, заболеваемостью и болезненностью в этих регионах не установлено. Учитывая территориальное расположение, высокие показатели заболеваемости имеют место в юго-западных районах Сумской области (Роменский, Липоводолинский, Недригайловский), и в северных (Шосткинский), в то же время низкая болезненность – в северных регионах (Шосткинский, Конотопский).

Выводы. Учитывая это, целесообразно продолжить изучение экологического и территориального влияния на болезненность населения, а именно – состав питьевой воды, уровень микроэлементозов и характер питания.

Ключевые слова: заболеваемость периферических артерий, экология, территориальное расположение.

Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Список литературы

  1. Pityk OI. Endovaskulyarna xirurgiya v likuvanni xronichnoyi ishemiyi nyzhnix kincivok: dosvid 500 intervencij [Endovascular surgery in the treatment of chronic lower limb ischemia: experience of 500 interventios]. Xarkivska xirurgichna shkola Publ., 2013. (4), 26 p.
  2. Pypnyuk OV, Telemuxa SB, Shlyaxy pokrashhennya likuvannya xvoryx iz xronichnymy trofichnymy vyrazkamy nyzhnix kincivok riznogo genezu [Ways to improve the treatment of patients with chronic trophic ulcers of the lower extremities of various genesis]. Naukovyj visnyk Uzhgorodskogo universytetu, seriya “Medycyna” Publ, 2012. (4), 86 p.
  3. Piazza M, Ricotta JJ, Bower TC, Iliac artery stenting combined with open femoral endarterectomy is as effective as open surgical reconstruction for severe iliac and common femoral occlusive disease. J. Vasc. Surg. 2011. pp. 402–411.
  4. Bojko VV, Pityk OI, Prasol VI. Kombinovani ta gibrydni operatyvni vtruchannya u xvoryx z krytychnoyu ishemiyeyu nyzhnix kincivok [Combined and hybrid surgical interventions in patients with critical ischemia of the lower extremities]. Xarkivska xirurgichna shkola Publ. 2014. (5), 14 p.
  5. Norgren L, Hiatt WR, Dor-mandy JA. Inter-Society Consensus for the management of peripheral arterial disease (TASC II). European Journal of Vascular Endovascular Surgery. 2007. (33),70 p.
  6. Mishalov VG, Koval` BM, Chernyak VA. Najblyzhchi ta viddaleni rezultaty xirurgichnogo likuvannya diabetychnyx angiopatij nyzhnix kincivok [Nearest and distant results of surgical treatment of diabetic angiopathy of the lower extremities] Praktychna medycyna Publ. 2008. (5), pp.146–149.
  7. Aho PS, Venermo M. Hybridproceduresas a novel technique in the treatment of critical limb ischemia. Scandinavian Journal of Surgery. 2012. (101) pp.107–113.

ЭКССУДАТИВНЫЙ ПЕРИКАРДИТ НА ФОНЕ ГЕРПЕСВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ 6 ТИПА

Автор: О. Б. Лыс,  Я. Ф. Толстяк

Страницы: 897–900

Аннотация

В данной статье представлен обзор клинического случая связанного с вирусом герпеса 6 типа, его клинические ассоциации с поражением сердца и терапевтические подходы коррекции данного заболевания. Мы сообщаем о ретроспективном анализе клинического случая с 35-летней женщиной, у которой развились признаки застойной сердечной недостаточности с изменениями характерными для экссудативного перикардита. В качестве причины была доказана инфекция, вызванная вирусом герпеса человека 6 (HHV6) типа. Таким образом, мы считаем, что местная HHV6-индуцированная иммуносупрессия возникает на фоне хронической HHV6-инфекции и приводит к развитию экссудативного перикардита.

Ключевые слова: клинический случай, перикардит, герпесвирусная инфекция 6 типа.

Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Список литературы

  1. Komaroff AL, Arbuckle JH, Medveczky PG, Ablashi DV. Human herpesvirus-6 — basic biology, diagnostic testing, and antiviral efficacy. J.Med. Virol.2010.82:1560 –1568.
  2. Adams MJ, Carstens EB. Ratification vote on taxonomic proposal stothe International Committee onTaxonomy of Viruses (2012). Archives of virology. 2012. Vol. 157 (7): 1411–1422.
  3. Davison A, Pellett P, Stewart J. Rename species in the family Herpesviridae to incorporate a sub family designation // ICTVonline. Code assigned: 2015.010aD. 2015. 5 p.
  4. Agut H, Bonnafous P, Gautheret-Dejean A. Human Herpes viruses 6A, 6B, and 7. Microbiol Spectr. 2016.Vol.4 (3): 1110-1128.
  5. Alvarez-Lafuente R, García-Montojo M, De las Heras V, Bartolomé M, Arroyo R. Clinical parametersand HHV-6 active replicationin relapsing-remitting multiples clerosis patients. Journal of clinical virology : the official publication of the Pan American Society for Clinical Virology. 2006. Vol. 37 (1): 24–26.
  6. Flamand L, Komaroff AL, Arbuckle JH, Medveczky PG., Ablashi D. V. Review, part 1: Human herpesvirus-6-basic biology, diagnostic testing, andanti viral efficacy. Journal of medical virology. 2010. Vol. 82 (9):1560–1568.
  7. Melekhina EV, Муsikа AD, Kalugina M.Yu., et al. [Modern ideas about infection with the human herpes simplex virus of type 6]. Archives of internal medicine №1.2016:13–19.
  8. Agut H, Bonnafous P, Gauteret-DeJean A. Laboratory and clinical aspects of human herpesvirus 6 infection. Clinical Microbiology Reviews. 2015. Vol.28: 313–335.
  9. Gautheret-Dejean A, Bonnafous P, Agut H.Diagnosis and practice of virological monitoring of infections by th ehuman herpes viruses 6A and 6B. Ann.Biol.Clin. (Paris). 2016.V.74(2):156–67.
  10. Stefanski HE, Thibert KA, Pritchett J, Prusty BK, Wagner JE, Lund TC.Fatal Myocarditis Associated With HHV-6 Following Immunosuppression in Two Children. Pediatrics. 2016. V.137. doi: 10.1542/peds.

АНАЛИЗ АССОЦИАЦИИ BSMI, APAI, TAQI-ПОЛИМОРФНЫХ ВАРИАНТОВ ГЕНА VDR С РАЗВИТИЕМ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО ПАРОДОНТИТА

Автор: И. Г. Фоменко, Е. С. Шершнева, А. Ю. Лопатка, Е. И. Дубовик, О. А. Обухова, В. Ю. Гарбузова

Страницы: 901–909

Аннотация

Приведены результаты изучения BsmI, ApaI, TaqI-полиморфизмов гена VDR у 116 пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом и 67 лиц контрольной группы. Установлено, что BsmI, ApaI, TaqI-полиморфные варианты гена VDR ассоциированы с развитием хронического пародонтита в украинской популяции. У гомозигот по минорному аллелю B/B (BsmI-полиморфизм) риск возникновения хронического генеразиванного пародонтита в 3,14 раза, гетерозигот a/A (ApaI-полиморфизм) – 2,21 раза и T/t (TaqI-полиморфизм) – 2,08 раза выше, чем у гомозигот по основному аллелю.

Ключевые слова: рецептор витамина D (VDR), полиморфизм генов, пародонтит.

Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Список литературы

  1. DeLuca H.F. [Overview of general physiologic features and functions of vitamin D]. Am. J. Clin. Nutr. 2004;l:1689S-1696S.
  2. Manchanda PK, Bid HK. [Vitamin D receptor and type 2 diabetes mellitus: Growing therapeutic opportunities]. Indian J Hum Genet. 2012;18(3):274–275. doi: 10.4103/0971-6866.107975
  3. Abbas S, Nieters A, Linseisen J, Slanger T, Kropp S, Mutschelknauss EJ, Flesch-Janys D, Chang-Claude J. [Vitamin D receptor gene polymorphisms and haplotypes and postmenopausal breast cancer risk]. Breast Cancer Research. 2008;10(2). https://doi.org/10.1186/bcr1994
  4. Horst-Sikorska W, Kalak R, Wawrzyniak A, Marcinkowska M, Celczynska-Bajew L, Slomski R. [Association analysis of the polymorphisms of the VDR gene with bone mineral density and the occurrence of fractures]. 2007;25(5):310-319.
  5. Barr R, Macdonald H, Stewart A, McGuigan F, Rogers A, Eastell R, Felsenberg D, Glüer C, Roux C, Reid DM. [Association between vitamin D receptor gene polymorphisms, falls, balance and muscle power: results from two independent studies (APOSS and OPUS)]. Osteoporos Int. 2010;21(3):457-466. doi: 10.1007/s00198-009-1019-6
  6. Tajouri L, Ovcaric M, Curtain R, Johnson MP, Griffiths LR, Csurhes P, Pender MP, Lea RA. [Variation in the vitamin D receptor gene is associated with multiple sclerosis in an Australian population]. J Neurogenet. 2005;19(1):25-38.
  7. Tanriover MD, Tatar GB, Uluturk TD. [Evaluation of the effects of vitamin D receptor and estrogen receptor 1 gene polymorphisms on bone mineral density in postmenopausal women]. Clin Rheumatol. 2010;29:1285–1293.
  8. Sinotte M, Rousseau F, Ayotte P, Dewailly E, Diorio C, Giguère Y, Bérubé S, Brisson J. [Vitamin D receptor polymorphisms (FokI, BsmI) and breast cancer risk: association replication in two case–control studies within French Canadian population]. Endocr Relat Cancer. 2008;15(4):975–983. doi: 10.1677/ERC-08-0056
  9. Ortleppa JR, Krantza C, Kimmel M, Korff A, Vespera K, Schmitza F, Mevissena V, Janssensa U, Frankea A, Hanratha P, Zerresb K, Hoffmanna R. [Additive effects of the chemokine receptor 2, vitamin D receptor, interleukin-6 polymorphisms and cardiovascular risk factors on the prevalence of myocardial infarction in patients below 65 years]. Int J Cardiol. 2005;105 (1):90–95.
  10. Martelli FS, Martelli M, Rosati C, Fanti E. [Vitamin D: relevance in dental practice]. Clin Cases Miner Bone Metab. 2014;1(1):15-19.
  11. Hennig BJ, Parkhill JM, Chapple IL, Heasman PA, Taylor JJ. [Association of a vitamin D receptor gene polymorphism with localized early-onset periodontal diseases]. Journal of Periodontology. 1999;70(9):1032-1038.
  12. Tachi Y, Shimpuku H, Nosaka Y, Kawamura T, Shinohara M, Ueda M, Imai H, Ohura K, Sun J, Meng H. [Association of vitamin D receptor gene polymorphism with periodontal diseases in Japanese and Chinese]. Nucleic Acids Research Supplement. 2001;1:111-112.
  13. Inagaki DK, Krall EA, Fleet JC, Garcia RI. [Vitamin D Receptor Alleles, Periodontal Disease Progression, and Tooth Loss in the VA Dental Longitudinal Study]. Jornal of Periodontology. 2003; 74(2):161-167.
  14. De Brito Júnior RB, Scarel-Caminaga RM, Trevilatto PC, de Souza AP, Barros SP. [Polymorphisms in the vitamin D receptor gene are associated with periodontal disease]. J Periodontol. 2004;75(8):1090-1095.
  15. Ji XW, Wang Y, Cao C, Zhong LJ. [Assessment of the link between Vitamin D receptor TaqI gene polymorphism and periodontitis: a meta-analysis in a Chinese population]. Genet. Mol. Res. 2016;6;15(4). Retrieved from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27808388
  16. Cao XJ, He L, Meng HX, Li P, Chen ZB. Beijing Da Xue Xue Bao. [Relationship between vitamin D receptor gene polymorphisms and chronic periodontitis]. 2015;18;47(4):697-702.
  17. Zhang L, Meng HX, Zhao HS, Li QY, Xu L, Chen ZB, Shi D, Feng XH. [Correlation study on polymorphisms of vitamin D receptor gene in patients with periodontitis]. Beijing Da Xue Xue Bao. 2010;18;42(1):37-40.
  18. Baldini A, Nota A, Fanti E, Martelli FS, Ottomano C, Lippi G. [Association between periodontal disease and Interleukin-1β +3953 and vitamin D receptor Taq1 genetic polymorphisms in an Italian caucasian population]. Ann Stomatol (Roma). 2013;25;4(2):191-195.
  19. Martelli FS, Mengoni A, Martelli M, Rosati C, Fanti E. [VDR TaqI polymorphism is associated with chronic periodontitis in Italian population]. Arch Oral Biol. 2011;56(12):1494-1498.
  20. Borges MA, Figueiredo LC, Brito RB Jr, Faveri M, Feres M. [Microbiological composition associated with vitamin D receptor gene polymorphism in chronic periodontitis]. Braz Oral Res. 2009;23(2):203-208.
  21. Chantarangsu S, Sura T, Mongkornkarn S, Donsakul K, Torrungruang K. [Vitamin D Receptor Gene Polymorphism and Smoking in the Risk of Chronic Periodontitis]. J Periodontol. 2016;87(11):1343-1351.
  22. El Jilani MM, Mohamed AA, Zeglam HB, Alhudiri IM, Ramadan AM, Saleh SS, Elkabir M, Amer IB, Ashammakhi N, Enattah NS. [Association between vitamin D receptor gene polymorphisms and chronic periodontitis among Libyans]. Libyan J Med. 2015;19;10:26771. doi: 10.3402/ljm.v10.26771
  23. Deng H, Liu F, Pan Y, Jin X, Wang H, Cao J. [BsmI, TaqI, ApaI, and FokI polymorphisms in the vitamin D receptor gene and periodontitis: a meta-analysis of 15 studies including 1338 cases and 1302 controls]. J Clin Periodontol. 2011;38(3):199-207. doi: 10.1111/j.1600-051X.2010.01685.x
  24. Karasneh JA, Ababneh KT, Taha AH, Al-Abbadi MS, Marzouka Na, Jaradat SM, Thornhill MH. [Association of vitamin D receptor gene polymorphisms with chronic and aggressive periodontitis in Jordanian patients]. Eur J Oral Sci. 2013; 21(6):551-558. doi: 10.1111/eos.12085
  25. Tobón-Arroyave SI, Isaza-Guzmán DM, Pineda-Trujillo N. [Association Study of Vitamin D Receptor (VDR) - Related Genetic Polymorphisms and their Haplotypes with Chronic Periodontitis in Colombian Population]. J Clin Diagn Res. 2017;11(2):ZC60-ZC66. doi: 10.7860/JCDR/2017/23967.9451
  26. Gunes S, Sumer AP, Keles GC, Kara N, Koprulu H, Bagci H, Bek Y. [Analysis of vitamin D receptor gene polymorphisms in patients with chronic periodontitis]. Indian J Med Res. 2008;127(1):58-64.
  27. Naito M, Miyaki K, Naito T, Zhang L, Hoshi K, Hara A, Masaki K, Tohyama S, Muramatsu M, Hamajima N, Nakayama T. [Association between vitamin D receptor gene haplotypes and chronic periodontitis among Japanese men]. Int J Med Sci. 2007;22;4(4):216-222.
  28. Uitterlinden AG, Fang Y, Van Meurs JB. [Genetics and biology of vitamin D receptor polymorphisms]. Gene. 2004;338(2):143–156.

ОСОБЕННОСТИ СОДЕРЖАНИЯ И БАЛАНСА ЖЕЛЕЗА, МЕДИ И ЦИНКА В ВОЛОСАХ МАТЕРЕЙ И ИХ НЕДОНОШЕННЫХ НОВОРОЖДЕННЫХ

Автор: И. И. Школьная, В. Э. Маркевич

Страницы: 910–916

Аннотация

Целью работы было изучение особенностей содержания и баланса Fe, Cu, Zn в волосах 40 женщин и их недоношенных новорожденных. Содержание микроэлементов изучали с помощью атомно-абсорбционного спектрофотометра C-115 MI. Установлены средние показатели содержания и соотношений эссенциальных микроэлементов (Fe, Cu и Zn) в волосах женщин и их недоношенных детей, родившихся преждевременно в разные сроки гестационного процесса. Установлено, что содержание Fe, Cu и Zn в волосах детей меньше, нежели у их матерей, независимо от гестационного возраста. Коэффициент соотношения в волосах Cuматери/Cuребенка был меньше в группе матерей и их детей, родившихся в более поздние сроки гестации. В волосах глубоконедоношенных детей доминировало железо в связи большими потребностями в нем на ранних этапах внутриутробного развития.

Ключевые слова: эссенциальные микроэлементы, преждевременные роды, волосы, недоношенность.

Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Список литературы

  1. Krajewski P, Chudzik A, Pokrzywnicka M, Kalinka J, Kwiatkowska M. Macro-, micro- and trace elements concentrations in mother’s and newborn’s hair and its impact on pregnancy outcome: a review. Archives of Perinatal Medicine. 2009;15(2):67–71.
  2. Christian P, Stewart CP. Maternal micronutrient deficiency, fetal development, and the risk of chronic disease. J Nutr. 2010;140(3):437–445. doi: 10.3945/jn.109.116327.
  3. Khoushabi F, Shadan MR, Miri A, Sharifi-Rad J. Determination of maternal serum zinc, iron, calcium and magnesium during pregnancy in pregnant women and umbilical cord blood and their association with outcome of pregnancy. Mater Sociomed. 2016;28(2):104–107. doi: 10.5455/msm.2016.28.104-107.
  4. Abbaspour N, Hurrell R, Kelishadi R. Review on iron and its importance for human health. J Res Med Sci. 2014;19(2):164–176.
  5. Bost M, Houdart S, Oberli M, Kalonji E, Huneau JF, Margaritis I. Dietary copper and human health: Current evidence and unresolved issues. Journal of Trace Elements in Medicine and Biology. 2016;35:107–115.
  6. Bjørklund G, Aaseth J, Skalny AA, Suliburska J, Skalnaya MG, Nikonorov AA, Tinkov AA. Interactions of iron with manganese, zinc, chromium, and selenium as related to prophylaxis and treatment of iron deficiency. J Trace Elem Med Biol. 2017;41:41–53. doi: 10.1016/j.jtemb.2017.02.005.
  7. Mayo-Wilson E, Junior JA, Imdad A, Dean S, Chan XS, Chan ES, Jaswal A, Bhutta ZA. Zinc supplementation for preventing mortality, morbility and growth failure in children aged 6 month to 12 years of age. Cochrane Database Syst Rev. 2014;5:CD009384. doi: 10.1002/14651858.CD009384.pub2.
  8. Rao R, Georgieff MK. Iron therapy for preterm infants. Clin Perinatol. 2009;36(1):27–42. doi: 10.1016/j.clp.2008.09.013.
  9. Petkova-Marinova T, Ruseva B, Atanasova B, Paneva-Barzashka B, Laleva P, Petrov V. Relationships between parameters of iron metabolism and serum concentrations of copper and selenium in women with normal and problem pregnancies. Merit Research Journal of Medicine and Medical Sciences. 2016;4(8):406–414.
  10. Marriott LD, Foote KD, Kimber AC, Delves HT, Morgan JB. Zinc, copper, selenium and manganese blood levels in preterm infants. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2007;92(6):494-497. doi: 10.1136/adc.2006.107755.
  11. Blencowe H, Cousens S, Oestergaard MZ, Chou D, Moller AB, Narwal R, Adler A, Garcia CV, Rohde S, Say L, Lown JE. National, regional, and worldwide estimates of preterm birth rates in the year 2010 with time trends since 1990 for selected countries: a systematic analysis and implications. Lancet. 2012;379(9832):2162–2172. doi:10.1016/S01406736(12)60820–4.
  12. Fenton TR, Kim JH. A systematic review and meta-analysis to revise the Fenton growth chart for preterm infants. BMC Pediatrics. 2013;13(1):59. doi: 10.1186/1471-2431-13-59.
  13. Nagorna NV, Bordyugova OV, Dubova GV, TSurkan MO, Alferov VV, Piklun VL. [Biological role of macro- and microelements in the childish organism. Diselementosis diagnostics]. Actual problems of transport medicine. 2010;3(21):99–104.
  14. Kvashnina LV, Rodionov VP, Rachkovska VV. [Micro- and macroelement homeostasis and problems of dysmicroelementosis in childhood]. Perinatology and pediatrics. 2008; 3(35):91–97.
  15. Balesaria S, Hanif R, Salama MF, Raja K, Bayele HK, McArdle H, Srai SK. Fetal iron levels are regulated by maternal and fetal Hfe genotype and dietary iron. Haematologica. 2012;97(5):661–670. doi: 10.3324/haematol.2011.055046. 
  16. McArdle HJ, Andersen HS, Jones H, Gambling L. Copper and iron transport across the placenta: Regulation and interactions. J Neuroendocrinol. 2008;20(4): 427–431. doi: 10.1111/j.1365-2826.2008.01658x.
  17. Wulf K, Wilhelm A, Spielmann M, Wirth S, Jenke AC. Frequency of Symptomatic Zinc Deficiency in very Low Birth Weight Infants. Klin Padiatr. 2013;225(1):13–17. doi: 10.1055/s-0032-1312610.
  18. Ota E, Mori R, Middleton P, Tobe-Gai R, Mahomed K, Bhutta ZA. Zinc supplementation for improving pregnancy and infant outcome. Cochrane Database Syst. Rev. 2012;11;(7):CD000230. doi: 10.1002/14651858.CD000230.pub4.
  19. King JC. Determinants of maternal zinc status during pregnancy. Am. J. Clin. Nutr. 2000;71(5 Suppl):1334S-1343S.

ПУНКЦИОННАЯ ЛАЗЕРНАЯ МИКРОДИСКЭКТОМИЯ: БЛИЖАЙШИЕ И ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С МНОЖЕСТВЕННЫМИ ГРЫЖАМИ ШЕЙНОГО ОТДЕЛА ПОЗВОНОЧНИКА

Автор: М. В. Хижняк, Ю. Е. Педаченко, А. Ф. Танасийчук, А. Н. Фурман, Ю. А. Боднарчук

Страницы: 917–923

Аннотация

На сегодняшний день известно о дискогенном происхождении остеохондроза, что дает возможность целенаправленно действовать на диск, в качестве причины его развития, что и стало толчком для развития миниинвазивних методов лечения одним из которых стала пункционная лазерная микродискэктомия.

Стандартные открытые методы хирургического лечения грыж межпозвоночных дисков сопряжены с высокой травматизацией мягких тканей, костных структур позвоночника, что в результате может привести к развитию ряда осложнений. Миниинвазивные методики к которым относится и пункционная лазерная микродискэктомия лишены этих недостатков.

Поражение смежных межпозвоночных дисков часто сопровождается формированием клинически значимой, грыжи на одном уровне и протрузии или грыжи в смежном сегменте.

Целью работы является проанализировать и представить ближайшие и отдаленные результаты хирургического лечения 79 пациентов с множественными грыжами шейного отдела позвоночника прооперированных с помощью методики пункционной лазерной микродискэктомии. Среди прооперированных 47 мужчин и 32 женщины, средний возраст – 38,5 ± 0,9.

Регресс неврологической картины оценивали по шкале Nuriсk. Выраженность болевого синдрома оценивали по шкале ВАШ. У подавляющего большинства пациентов отмечено положительную послеоперационную динамику в виде регресса болевого синдрома, улучшения качества жизни, осложнений в послеоперационном периоде не отмечалось.

Таким образом, пункционная лазерная микродискэктомия является высокоэффективным и безопасным, экономически выгодным методом хирургического лечения больных с множественными грыжами шейного отдела позвоночника.

Ключевые слова: множественные грыжи шейного отдела позвоночника, пункционная лазерная микродискэктомия.

Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Список литературы

  1. Mironov SP, Nazarenko LM, Cherkashov AM, Burlakova TM. Lechenie osteohondroza poyasnichnogo otdela pozvonochnika metodom lazernoy diskektomii. [Treatment of osteochondrosis of the lumbar spine using laser discectomy]. Moscow: Vestnik travmatologii i ortopedii im. N.N. Priorova, 1999, (2), 19-23 pp.
  2. Nikolaev AP, Lazarev AF, Smirnov II. Metod lazernoy dekompressii v lechenii diskogennyih porazheniy pozvonochnika. [The method of laser decompression in the treatment of discogenic lesions of the spine]. Moscow: Kremlevskaja medicina, 1999, (1), 5-6 pp.
  3. Pedachenko JuE .Punkcionnaja lazernaja mikrodiskjektomija pri shejnyh diskogennyh nejrokompressionnyh sindromah [Puncture laser microdiscectomy for cervical discogenic neurocompression syndromes]. Kiev: dis. kand. Med. Nauk 2008. 11 p.
  4. Vasil'ev AJu, Kaznacheev VM. Punkcionnaja lazernaja vaporizacija degenerirovannyh mezhpozvonkovyh diskov [Puncture laser vaporization of degenerate intervertebral discs]. Moscow: Objedinennaja redakcija MVD, 2005. 128 p.
  5. Hizhnjak MV. Maloinvazivnaja hirurgija diskogennyh nejrokompressionnyh sindromov pojasnichnogo otdela pozvonochnika [Minimally invasive surgery of discogenic neurocompression syndromes of the lumbar spine] Kiev: dis. d-ra med. nauk: 2006. 313 p.
  6. Hizhnjak MV, Pedachenko JuE. Punkcionnaja lazernaja mikrodiskjektomija [Puncture laser microdiscectomy]. Kiev: Vid-vo Rajevs'kogo, 2009. 128 p.
  7. Jacobs W, Tulder M, Arts M, Rubinstein S, Middelkoop M, Ostelo R, Verhagen A, Koes B, Peul W, Surgery versus conservative management of sciatica due to a lumbar herniated disc: a systematic review. Journ. Eur. Spine. 2011. (20). 513–522.

ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ПРЕВЕНТИВНОЙ И ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОЙ АНАЛГЕЗИИ ПРИ ПЕРЕЛОМАХ ЛИЦЕВОГО СКЕЛЕТА

Автор: И. И. Белозецкий

Страницы: 924–929

Аннотация

Целью данного исследования было установить эффективность ретардованых форм диклофенака в превентивной и послеоперационной аналгезии при лечении переломов лицевого скелета.

Методы исследования. Обследовано 32 пациента, прооперированных по поводу переломов лицевого скелета и рандомизированы в группы с тремя режимами лечения. Больные I группы получали оральный кеторолак 10 мг после операции, II группы – пролонгированный диклофенак 100 мг в послеоперационном периоде, III – пролонгированный диклофенак 100 мг однократно до операции и в послеоперационном периоде. Для оценки боли использовали 100 мм визуальную аналоговую шкалу (ВАШ). Отек определяли методом, что используется в аналогичных исследованиях Ustun et al., (2003), тризм жевательной мускулатуры путем измерения расстояния между резцами при максимально открытом рте. Отек лица и тризм определялись на 1, 3, 5, 7 день.

Результаты. Установлено, что на первый послеоперационный час наименьшая интенсивность боли наблюдалась при использовании ретардованих форм диклофенака в перед и послеоперационный периоды. Начиная с трех часов послеоперационного периода до шести наблюдался рост боли во всех группах, причем в первых двух группах количественный показатель его значения был достоверно выше, чем в третьей группе, хотя показаны существенные различия и среди больных I и II группы. Быстрые темпы стихания болевого синдрома были у пациентов III группы с преобладанием анальгезирующего эффекта диклофенака по сравнению с кеторолаком. Аналогичная динамика установлена ​​и на 24, 48 и 72 часа послеоперационного периода. Проведенный анализ количественных значений изучения тризма и отека лица свидетельствовал за положительную динамику на 5 и 7 дни с констатацией наиболее эффективных результатов при использовании ретардованых форм диклофенака, тогда как в I группе положительная динамика была отмечена на 8-й день.

Выводы. Результаты полученных данных позволяют сделать выводы, что превентивная анальгезия является наиболее эффективной в направлении послеоперационного обезболивания, уменьшения воспаления в области операции и в восстановлении функции. Использование ретардованых форм диклофенака свидетельствовало о существенно более мощных противоболевом и противовоспалительном действиях у пациентов после вмешательств по поводу переломов лицевого скелета по сравнению с кеторолаком.

Ключевые слова: переломы лицевого скелета, нестероидные противовоспалительные препараты, диклофенак, кеторолак, послеоперационная боль, визуальная шкала боли и тризм.

Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Список литературы

  1. Modabber A et al. Three-dimensional evaluation of postoperative swelling in treatment of zygomatic bone fractures using two different cooling therapy methods: a randomized, observer-blind, prospective study. Trials, 2013, 14.1: 238.
  2. AU A Ho Yeung et al. The efficacy and clinical safety of various analgesic combinations for post-operative pain after third molar surgery: a systematic review and meta-analysis. PLoS One, 2015, 10.6: e0127611.
  3. Ong CKS; Seymour RA. Pathogenesis of postoperative oral surgical pain. Anesthesia progress, 2003, 50.1: 5.
  4. Kelly DJ.; Ahmad M, Brull SJ. Preemptive analgesia II: recent advances and current trends. Canadian Journal of Anesthesia, 2001, 48.11: 1091.
  5. Petrini M et al. Effect of pre-operatory low-level laser therapy on pain, swelling, and trismus associated with third-molar surgery. Medicina oral, patologia oral y cirugia bucal, 2017, 22.4: e467.
  6. Isiordia-Espinoza M-Aet al. Comparison of the analgesic efficacy of oral ketorolac versus intramuscular tramadol after third molar surgery: A parallel, double-blind, randomized, placebo-controlled clinical trial. Medicina oral, patologia oral y cirugia bucal, 2016, 21.5: e637.
  7. Derry S, Wiffen PJ.; Moore RA. Relative efficacy of oral analgesics after third molar extraction–a 2011 update. British dental journal, 2011, 211.9: 419-420.
  8. Levrini L et al. Prescriptions of NSAIDs to patients undergoing third molar surgery. Clinical drug investigation, 2008, 28.10: 657-668.
  9. Üstün Y et al. Comparison of the effects of 2 doses of methylprednisolone on pain, swelling, and trismus after third molar surgery. Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology, Oral Radiology, and Endodontology, 2003, 96.5: 535-539.

ОПТИМИЗАЦИЯ ЛЕЧЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ ЗАВИСИМО ОТ GLN27GLU ПОЛИМОРФИЗМА ГЕНА Β2-АДРЕНОРЕЦЕПТОРОВ

Автор: Л. Н. Приступа,  А. М. Бондаркова,  И. А. Макагонов

Страницы: 930–938

Аннотация

Эффективность лечения БА зависит от многочисленных факторов, среди которых важная роль отводится генетическим, в частности Gln27Glu полиморфизма гена β2-адренорецепторов (ADRB2).

Цель исследования: оптимизировать лечение больных БА в зависимости от Gln27Glu полиморфизма гена ADRB2.

Материалы и методы: Обследовано 195 больных БА. В зависимости от дозировки ингаляционных кортикостероидов (иКС) и β2-агонистов длительного действия (БАТД) пациенты разделены на 2 группы: I − 164 пациента (низкие дозы иКС и БАТД) и II − 25 пациентов (средние дозы иКС и БАТД) с последующим определением уровня контроля по опроснику ACQ и показателей ОФВ1. При отсутствии контроля повышения дозы иКС и БАТД проводили согласно существующим рекомендациям. Через 4 недели больных, у которых не было достигнуто контроля БА, разделено на 2 группы: группа А (35 больных), которым добавляли 24 мкг формотерола, группа В (36 больных) − 18 мкг тиотропиума бромида. Определение Gln27Glu полиморфизма гена ADRB2 проводили с помощью метода ПЦР. Статистическую обработку осуществляли с помощью программы SPSS-21.

Результаты Повышение доз ирКС и БАТД способствовало росту уровня контроля у носителей Gln27Gln- и Gln27Glu-генотипов I группы (р = 0,04 и р = 0,001), а у носителей Glu27Glu-генотипа не наблюдалось положительной динамики (р = 0 2). У больных II группы выявлено отсутствие возможного роста уровня контроля в зависимости от генотипов по Gln27Glu-полиморфизму гена ADRB2. После добавления формотерола и тиотропиума бромида установлено достоверное повышение уровня контроля у носителей Gln27Gln-генотипа группы А (р = 0,048) и у носителей Gln27Gln-, Gln27Glu- и Glu27Glu-генотипов группы Б (р = 0,033, р = 0,003 и р = 0,007) .

Выводы: Доказано, что у носителей Glu27Glu генотипа низкий уровень контроля БА по сравнению с носителями Gln27Gln и Gln27Glu генотипов. Назначение иКС и БАТД в сочетании с тиотропиум бромидом у носителей Glu27Glu генотипа является более эффективным, чем назначение формотерола.

Ключевые слова: бронхиальная астма, ген β2-адренорецептора, Gln27Glu полиморфизм, уровень контроля.

Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Список литературы

  1. Bateman ED, Kornmann O, Schmidt P. Tiotropium is noninferior to salmeterol in maintaining improved lung function in patients with asthma. J. Alergy. Clin. Immunol. 2011;1(7):315–322.
  2. D’Amato M, Vitiani LR, Petrelli G. Association of persistent bronchial hyperresponsiveness with β2-adrenoceptor (ADRB2) haplotypes а population study. J. Respir. Med. 1998;2(4):1968−1973.
  3. Fuso L. Polymorphism of β2-Adrenoceptor and Regular Use of Formoterol in Asthma. Am J. Respir. Crit. Med. 2013;20(6):20˗26.
  4. Taylor DR. Europen respiratory society statement: asthma control and exacerbations, standardizing endpoints for clinical asthma trials and clinical practice. J.2007;55(4):762–765.
  5. Kim SH, Ye YM, Hu GY Effect of β2-Аdrenergic Receptor Polymorphism in Asthma Control of Patients Receiving Combination Treatment. Y. Med. J.. 2009;50(2):182–188.
  6. Finkelstein Y. Polymorphism of the ADRB2 gene and response to inhaled beta- agonists in children with asthma: a meta-analysis. J. of Asthma. 2009;46(6):900–905.
  7. Cichy M. The functional relevance of Arg16Gly and Gln27Glu β2-adrenoreceptor polymorphism in patients with asthma and allergic rhinitis. Folia. Med. Cracov. Folia. Med. 2005;46 (1–2):33−51.
  8. Isaza C. β2–adrenoreceptor polymorphisms in asthmatic and non-asthmatic schoolchildren from Colombia and their relationship to treatment response. 2012;8(4):848˗855.
  9. Israel E, Chinchilli VM, Boushey HA. Use of regularly scheduled albuterol treatment in asthma: genotypestratified, randomized, placebocontrolled crossover trial. Lancet. 2004;364(1):1505˗1512.
  10. Kotani Y. β2-adrenergic receptor polymorphisms affect airway responsiveness to salbutamol in asthmatics. J. Asthma. 1999;36(8): 583–590.
  11. Lima JJ. Impact of genetic polymorphisms of the β2–adrenergic receptor on albuterol bronchodilator pharmacodynamics. Clin. Pharm. Ther. 1999;65(8):519–525.
  12. Lipworth BJ. β2-adrenoceptor polymorphism and bronchoprotective sensitivity with regular short- and long-acting β2-agonist therapy. 1999;8(6):253˗259.
  13. Lipworth BJ. Effects of genetic polymorphism on ex vivo and in vivo function of β2-adrenoceptors in asthmatic patients. Chest. 1999;115(2):324–328.
  14. Contopoulos-Ioannidis D. Meta-analysis of the association of β2-adrenergic receptor polymorphisms with asthma phenotypes. J. Allergy Clin. Immunol. 2005;115(5):963˗972.
  15. Martinez FD. Association between genetic polymorphisms of the β2-adrenoceptor and response to albuterol in children with and without a history of wheezing. 2007;8(8):184˗188.
  16. Hizawa N. Pharmacogenetics of β2-agonists. All. Int. 2011;2(8):239–246.
  17. Giannini В. Effects of inhaled corticosteroids on cough threshold in patients with bronchial asthma. Chest. 2001;119(4):1668-1671.
  18. Reddel HK, Barnes DJ. Pharmacological strategies for self-management of asthma exacerbations. Eur. Respir. J. 2006;8(6):182˗199.
  19. Park HW, Yang MS, Park CS. Additive role of tiotropium in severe asthmatics and ADRB2 as a potential marker to predict response. Allergy. 2009;16(6):778–783.
  20. Petrovic-Stanojevic N. Polymorphisms of β2-adrenergic receptor gene in serbian asthmatic adults: effects on response to β-agonists. 2014;1(6):639˗646.
  21. Telleria JJ, BlancoQuiros A, Muntion S. Tachyphylaxis to β2-agonists in Spanish asthmatic patients could be modulated by β2-adrenoceptor gene polymorphisms. Resp. medicin. 2006;100(6):1072–1078.
  22. GINA 2016 [електронний ресурс] // www.ginasthma.org
  23. Cho S.-H. Pharmacogenomic Approaches to Asthma Treatment. Allergy Asthma Immunol. Res. 2010;2(3):177˗182.
  24. Van der Woude HJ. Decreased bronchodilating effect of salbutamol in relieving methacholine induced moderate to severe bronchoconstriction during high dose treatment with long acting β2 agonists. Thorax. 2001;56(1):529–535.
  25. Kim S. Effect of β2-adrenergic receptor polymorphism in asthma control of patients receiving combination treatment. Yonsei Med. J. 2009;50(2):182˗819.
  26. Wechsler M. National Heart, Lung and Blood Institute's Asthma Clinical Research Network. β2 -аdrenergic receptor polymorphisms and response to salmeterol. Am. J.Respir. Crit. Care Med. 2006;173(6):519˗526.
  27. Weir TD. β2-аdrenergic receptor haplotypes in mild, moderate and fatal/near asthma. Am J Respir. Crit. Care Med. 1998;158(6):787˗791.
  28. Vaskovskyj NV. [Mechanisms of disturbance of control of bronchial asthma with the use of β2-agonists]. Bulletin of Siberian medicine. 2006;5(8):67˗72.

ПОДАГРИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ: ОЦЕНКА ВЗАИМОСВЯЗЕЙ МЕЖДУ ТЕЧЕНИЕМ ПОДАГРЫ И УРОВНЕМ МИКРОПРОТЕИНУРИИ

Автор: М. В. Франчук

Страницы: 939–944

Аннотация

Актуальность. По данным литературы частота поражения почек у больных подагрой колеблется в довольно больших пределах от 30 % до 70 %. В современной литературе выделяют понятие «подагрическая нефропатия», что характеризиует всю почечную патологию, которая встречается при подагре. Предвестником развития поражения почек является выделение микропротеинов с мочой.

Материалы и методы. Обследовано 103 больных хроническим подагрическим артритом. Определение микропротеинов в моче с помощью иммуноферментного метода позволило заподозрить субклиническое течение подагрической нефропатии у больных данной когорты. Поэтому пациенты были разделены на 2 группы: I (n = 58) – больные с субклинической подагрической нефропатией (56,3%), II (n = 45) – группа контроля, больные без поражения почек (43,7%).

Результаты и обсуждение. При сравнении исследуемых групп по клиническим характеристикам заболевания установлено, что больные с сопутствующей подагрической нефропатией демонстрируют дольшую продолжительность заболевания, более резкие рентгенологические изменения, высокие показатели гиперурикемии, тофусов, утраченной трудоспособности, большее количество пораженных суставов и чаще встречаются изменения в общем анализе мочи.

Выводы. Показано, что в 56,3 % больных подагрой развивается подагрическая нефропатия, что на ранних стадиях проявляется микропротеинурией. Установлены предикторы развития сопутствующей подагрической нефропатии с высокой степенью достоверности (р < 0,005) – продолжительность заболевания более 10 лет, ожирение, наличие тофусов, артериальная гипертензия, гиперурикемия, повышение уровня триглицеролов и липопротеидов низкой плотности.

Ключевые слова: подагрическая нефропатия, микропротеины, микропротеинурия, подагра, гиперурикемия.

Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Список литературы

  1. Barskova VG. Metabolicheskii sindrom i kardiovaskuliarnyie narusheniya pri podagre. Avtoref. dis. d-ra med. nauk., 2006. s. 39
  2. Singh JA, Strand V. Gout is associated with more comorbidities, poorer health-related quality of life and higher healthcare utilisation in US veterans II Ann. Rheum. Dis. 2008; 67:1310-1316.
  3. Andrusha AB. Podagra ta giperurykemiia: netypovyi perebig chy suchasne oblychia? Ukraiinskyi terapevtychnyi gurnal. 2014;1: 23.
  4. Roddy E, Doherty M. Epidemiology of gout. Arthritis Research & Therapy. 2010;12,(6): 223-234.
  5. Paliienko IA. ta inshi,. Ryzyk - faktory kardiovaskuliarnyh uragen pry podagri. Ukraiinskii revmatologichnyi gurnal. 2013; 3: 143–144.
  6. Ermolaeva NIu, Astahova ОV. Patogeneticheskiie aspekty podagricheskoi nefropatii. Aktualnyie problemy transportnoi medicyny. 2006;2:99–102.
  7. Lebedeva MV. Optimizaciia antigipertenzivnoy terapiii i funkcyia endoteliia u bolnyh podagroi i hronicheskim uratnym tubulointersticialnym nefritom. Terapevticheskii arhiv. 2010;6:43–46.
  8. Soriano LС Contemporary epidemiology of gout in the UK general population. Arthritis Research & Therapy. 2011; 13(6): R39–R48.
  9. Mazzalia M. Could uric acid have a pathogenic role in chronic allograft dysfunction. Arab Journal of Nephrology and Transplantation. 2009;2(3): 37–41.

ХАРАКТЕРИСТИКИ СУТОЧНОГО ПРОФИЛЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ, АССОЦИИРОВАННЫЕ С РАЗВИТИЕМ ДИАСТОЛИЧЕСКОЙ ДИСФУНКЦИИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ У ЛИЦ СРЕДНЕГО И ПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА

Автор: А. А. Косова

Страницы: 945–956

Аннотация

Хроническая сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса признана важной и растущей в своей значимости проблемой общественного здоровья во всем мире. В статье освещены результаты работы, направленной на оценку характеристик суточного профиля артериального давления у лиц среднего и пожилого возраста, ассоциированных с развитием диастолической дисфункции левого желудочка при гипертонической болезни, как одного из основных патогенетических механизмов, ответственных за формирование синдрома сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса.

Ключевые слова: диастолическая функция левого желудочка, хроническая сердечная недостаточность, пациенты среднего и пожилого возраста, суточное мониторирование артериального давления.

Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Список литературы

  1. Palmiero P, Zito A, Maiello M, Cameli M, Modesti PA, Muiesan ML, Novo S, Saba PS, Scicchitano P, Pedrinelli R, Ciccone MM. Left Ventricular Diastolic Function in Hypertension: Methodological Considerations and Clinical Implications. J Clin Med Res. 2015;7(3):137–44.
  2. Brouwers FP, Boer D, van der Harst P, Voors AA, Gansevoort RT, Bakker SJ, Hillege HL, Veldhuisen V, Gilst V. Incidence and epidemiology of new onset heart failure with preserved vs. reduced ejection fraction in a community-based cohort: 11-year follow-up of PREVEND. Eur Heart J. 2013;34(19):1424–31.
  3. McMurray JJV, Adamopoulos S, Anker SD, Auricchio A, Böhm M, Dickstein K, Falk V, Filippatos G, Fonseca C, Gomez-Sanchez MA, Jaarsma T, Køber L, Lip GYH, Maggioni AP, Parkhomenko A, Pieske BM, Popescu BA, Rønnevik PK, Rutten FH, Schwitter J, Seferovic P, Stepinska J, Trindade PT, Voors AA, Zannad F, Zeiher A, Bax JJ, Baumgartner H, Ceconi C, Dean V, Deaton C, Fagard R, Funck-Brentano C, Hasdai D, Hoes A, Kirchhof P, Knuuti J, Kolh P, McDonagh T, Moulin C, Popescu BA, Reiner Ž, Sechtem U, Sirnes PA, Tendera M, Torbicki A, Vahanian A, Windecker S, McDonagh T, Sechtem U, Bonet LA, Avraamides P, Lamin B, A H, Brignole M, Coca A, Cowburn P, Dargie H, Elliott P, Flachskampf FA, Guida GF, Hardman S, Iung B, Merkely B, Mueller C, Nanas JN, Nielsen OW, Ørn S, Parissis JT, Ponikowski P. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J. 2012;33(14):1787–847.
  4. Miljkovik LV, Spiroska V. Heart Failure with Preserved Ejection Fraction – Concept, Pathophysiology, Diagnosis and Challenges for Treatment. J Med Sci. 2015;3(3):521–7.
  5. Schwartzenberg S, Redfield MM, From AM, Sorajja P, Nishimura RA, Borlaug BA. Effects of vasodilation in heart failure with preserved or reduced ejection fraction implications of distinct pathophysiologies on response to therapy. J Am Coll Cardiol. 2012;59(5):442–51.
  6. Borlaug BA, Redfield MM. Diastolic and Systolic Heart Failure Are Distinct Phenotypes Within the Heart Failure SpectrumResponse to Borlaug and Redfield. Circulation. 2011;123(18):2006–14.
  7. Paulus WJ, Tschöpe C. A novel paradigm for heart failure with preserved ejection fraction: comorbidities drive myocardial dysfunction and remodeling through coronary microvascular endothelial inflammation. J Am Coll Cardiol. 2013;62(4):263–71.
  8. Komajda M, Lam CSP. Heart failure with preserved ejection fraction: a clinical dilemma. Eur Heart J. 2014;35(16):1022–32.
  9. Samson R, Jaiswal A, Ennezat PV, Cassidy M, Le Jemtel TH. Clinical Phenotypes in Heart Failure With Preserved Ejection Fraction. J Am Heart Assoc Cardiovasc Cerebrovasc Dis. 2016;5(1). Retrieved from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4859363/
  10. Caballero L, Kou S, Dulgheru R, Gonjilashvili N, Athanassopoulos GD, Barone D, Baroni M, Cardim N, Diego G de, Juan J, Oliva MJ, Hagendorff A, Hristova K, Lopez T, Magne J, Martinez C, de la Morena G, Popescu BA, Penicka M, Ozyigit T, Carbonero R, David J, Salustri A, Van De Veire N, Bardeleben V, Stephan R, Vinereanu D, Voigt J-U, Zamorano JL, Bernard A, Donal E, Lang RM, Badano LP, Lancellotti P. Echocardiographic reference ranges for normal cardiac Doppler data: results from the NORRE Study. Eur Heart J - Cardiovasc Imaging. 20151;16(9): 1031–41.
  11. Hoshida S, Shinoda Y, Ikeoka K, Fukuoka H, Inui H, Watanabe T. Age- and sex-related differences in diastolic function and cardiac dimensions in a hypertensive population. ESC Heart Fail. 2016;3(4):270–7.
  12. Lam CSP, Donal E, Kraigher-Krainer E, Vasan RS. Epidemiology and clinical course of heart failure with preserved ejection fraction. Eur J Heart Fail. 2011;13(1):18–28.

СОДЕРЖАНИЕ ЦИРКУЛИРУЮЩИХ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫХ КЛЕТОК В КРОВИ КАК МАРКЕР ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ У БОЛЬНЫХ НА АНКИЛОЗИРУЮЩИЙ СПОНДИЛОАРТРИТ

Автор: Б. А. Кошак

Страницы: 957–963

Аннотация

Актуальность: известно, что смертность среди пациентов с анкилозирующим спондилоартритом в большинстве случаев обусловлена​ сердечно-сосудистой патологией, в свою очередь опосредованной наличием хронического системного воспаления, которое считается весомым предиктором развития сердечно-сосудистых (СС) заболеваний вследствие развития дисфункции эндотелия.

Цель: оценить значимость определения маркера дисфункции ендотелия путем установления взаимосвязей между уровнем циркулирующих эндотелиальных клеток в крови и степенью ендотелиальной дисфункции у пациентов с АС.

Материалы и методы: обследовано 110 пациентов с АС, которым проводили стандартные диагностические методы, характеризующие течение заболевания, а также параметры липидограммы, оценку эндотелийзависимой вазодилатации в ответ на реактивную гиперемию. Определение уровня циркулирующих эндотелиальных клеток (ЦЭК) в периферической крови, которые считаются маркером повреждения и дисфункции эндотелия, осуществлялось по методике J. Hladovec. Клиническую активность болезни определяли с помощью индекса активности заболевания BASDAI, функционального индекса BASFI, метрологического индекса BASМI, качества жизни ASQoL.

Результаты: Согласно проведенным исследованиям, повышенный уровень ЦЭК обнаружено в 84 % случаев. Установлено, что чаще всего повышение уровня ЦЭК наблюдается у пациентов с II и III степени активности. Были обнаружены четкие взаимосвязи между параметрами течения АС и показателем, которые изучались: СОЭ (rs = 0,378, р < 0,05), СРБ (rs = 0,451, р < 0,05), BASDAI (rs = 0,369, р < 0,05) и продемонстрирована зависимость содержания ЦЭК в периферической крови от факта применения адекватной противовоспалительной терапии.

Вывод: Таким образом, установлены четкие взаимосвязи между уровнем циркулирующих эндотелиальных клеток в крови и степенью эндотелиальной дисфункции у пациентов с АС, что позволяет считать уровень ЦЭК маркером эндотелиальной дисфункции у пациентов с этой болезнью.

Ключевые слова: анкилозирующий спондилоартрит, эндотелиальная дисфункция, циркулирующие эндотелиальные клетки.

Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Список литературы

  1. Braun J., Sieper J. Ankylosing spondylitis. Lancet 2007;369(1): 1379–1390
  2. Braun J., van den Berg R., Baraliakos X., et al. 2010 update of the ASAS/EULAR recommendations for the management of ankylosing spondy­litis. Ann Rheum Dis. 2011;70(1):896–904.
  3. Brown MA, Kenna T, Wordsworth BP. Genetics of ankylosing spondylitis-insights into pathogenesis. Nat Rev Rheumatol. 2016;12(1):81–91
  4. Chen H. A., Chen С H., Liao H.T. et al. Clinical, functional, and radiographic differences among juvenile-onset, adult-onset, and late-onset ankylosing spondylitis. J Rheumatol. 2012;39(5):1013–8.
  5. Erre GL, Sanna P, Zinellu A, Ponchietti A, Fenu P, Sotgia S, Carru C et al (2011) Plasma asymmetric dimethylarginine (ADMA) levels and atherosclerotic disease in ankylosing spondylitis: a cross-sectional study. Clin Rheumatol 2011;30(2):21–27
  6. Heeneman S. Cardiovascular risks in spondyloarthritides. Curr Opin Rheumatol. 2007;19(2):358–362
  7. Kumar A, Falodia SK, Shankar S, Grover R, Marwaha V, Aneja R, Srivastava K, Das N. Assessment of serum nitrite as biomarker of disease activity in ankylosing spondylitis. Indian J Rheumatology. 2009; 28(4):47–50
  8. McCarey D, Sturrock RD. Comparison of cardiovascular risk in ankylosing spondylitis and rheumatoid arthritis. Clin Exp Rheumatol. 2009; 27(2):124–126
  9. D.S. Celermajer, K.E. Sorensen, V.M. Gooch et al. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis. Lancet. 1992; 340(2):1111–1115.
  10. Poddubnyĭ DA, Rebrov AP. [Endothelial dysfunction in patients with Bechterew’s disease (ankylosing spondylitis) ]. Klin Med (Mosk). 2007;85(2):66–69
  11. Syngle A, Vohra K, Sharma A, Kaur L . Endothelial dysfunction in ankylosing spondylitis improves after tumor necrosis factor-α blockade. Clin Rheumatol. 2010;29(2):763–770
  12. Taurog JD, Chhabbra A, Colbert RA. Axial spondyloarthritis and ankylosing spondylitis. New Engl J Med. 2016;26(2):2563–2574.

КЛАСТЕРИЗАЦИЯ БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ С УЧЁТОМ ГЕНОТИПОВ ВСL1 ПОЛИМОРФИЗМА ГЕНА ГЛЮКОКОРТИКОИДНОГО РЕЦЕПТОРА

Автор: В. В. Кмыта, А. Н. Бондаркова, Н. Ю. Полищук, Ю. А. Попович, Р. С. Лесных,  Л. Н. Приступа

Страницы: 964–973

Аннотация

Актуальность: Определение фенотипов бронхиальной астмы (БА) имеет важное значение для своевременной диагностики и подбора базисной терапии среди данной когорты пациентов. Дифференцированный индивидуальный подход к каждому пациенту с БА позволит улучшить ее контроль и является финансово обоснованным.

Цель: проведение кластерного анализа больных БА с ее началом во взрослом возрасте, учитывая ВсI1 полиморфизм гена глюкокортикоидного рецептора (ГР).

Материалы и методы. Обследовано 187 больных персистирующей БА. Пациентам проводились все необходимые клинические, лабораторные и инструментальные методы обследовании согласно критериям исследования. Статистическая обработка результатов проводилась с помощью программы SPSS 21.

Результаты. Первый кластер (n = 69) составили преимущественно женщины (71 %), с началом заболевания в раннем взрослом возрасте, преимущественно с нормальной массой тела, отягощенным аллергическим анамнезом, повышенным уровнем эозинофилов крови и IgE, снижением ОФВ1 и длительным использованием системных глюкокортикоидов (сГК) , с C/G генотипом по ВсІ1 полиморфизмом у 68,1 % пациентов. Второй кластер (n = 31), из которых 67,7 % – женщины, с повышенным индексом массы тела (ИМТ) и коэффициентом централизации жира (КЦЖ), нормальным уровнем эозинофилов, снижением ОФВ1 и неконтролируемым течением на фоне лечения ингаляционными ГКС (иГК) и сГК, G/G генотипом по ВсІ1 полиморфизму гена ГР в 74,2 % пациентов. Третий кластер (n = 87), составили преимущественно мужчины с началом БА в раннем молодом возрасте, преимущественно контролируемым течением БА, нормальной массой тела (НМТ), в 36,8 % пациентов – C/G, а в 40,3 % – С/C генотипы по ВсІ1 полиморфизму.

Выводы. Кластерный анализ взрослых пациентов с началом БА во взрослом возрасте продемонстрировал наличие трех субфенотипив БА, которые отмечались половыми различиями,уровнем контроля БА, показателями ФВД, ИМТ и воспалительными маркерами. Разграничение данных субфенотипив позволит индивидуализировать подход к диагностике и лечению БА в будущем. 

Ключевые слова: бронхиальная астма, кластерный анализ, фенотип, ожирение, BcI1 полиморфизм.

Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Список литературы

  1. Yaroshhuk LB [Mozhlyvosti prognozuvannya ta faktory ryzyku tyazhkogo perebigu bronxialnoyi astmy u ditej]. Astma ta alergiya. 2015;2:47–52
  2. Tolox OS, Rudny`cz`ka ND, Chulovs`ka UB. [Geterogennist bronxialnoyi astmy ta vybir terapevtychnoyi taktyky]. Klinichna imunologiya. Alergologiya. Infektologiya. 2015;7:17–26.
  3. An Official American Thoracic Society Clinical Practice Guideline: Exercise-induced Bronchoconstriction. Am. J. resp. crit. care med. 2013;187:1016–1017.
  4. Small I. Practical approach to managing exercise-induced asthma in children and adult. Primary care Resp. J. 2013;22 (1):126-129.
  5. Weiler JM. Pathogenesis, prevalence, diagnosis, and management of exercise-induced bronchoconstriction: a practice parameter. Annals of allergy, asthma & immunology. 2010;105: 47.
  6. Besh LV. [Bronxialna astma ta infekciya: chy isnuye zvyazok mizh nymy]. Zdorov'ya Ukrayiny. 2010;3:28.
  7. Perceva TO, Nud’ga NP. [Tolerantnist` do fizychnyx navantazhen u xvoryx na bronxialnu astmu z pidvyshhenoyu masoyu tila ta ozhyrinnyam]. Astma ta Alergiya.2010;34:13–17.
  8. From the Global Strategy for Asthma Management and Prevention (GINA 2015). http://www.ginasthma.org/ . Accessed 21 Mar 2016.
  9. Ducharme, FM. Steroid responsiveness and wheezing phenotypes. Paediatr. Respir. Rev. 2011;12:170–176.
  10. Weatherall MM. Distinct clinical phenotypes of airways disease defined by cluster analysis. Eur. Respir. J. 2009;34:812–818.
  11. Boulet LP. Asthma-related comorbidities. Expert Rev. Respir. Med. 2011;5:377–393.
  12. Moore WC, Meyers DA, Wenzel SE. Identification of asthma phenotypes using cluster analysis in the Severe Asthma Research Program. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2010;181:315–323
  13. Orlovskyj MA. [Allelnуj polymorfyzm receptora glyukokortykoydnуx gormonov NR3C1 (GR): ot molekulyarnoj byologyy k klynyke]. Biopolymers and Cell. 2012; 28(5): 338–351.
  14. Fleury I, Patrick Beaulieu P, Primeau M. et al. Characterization of the BclI Polymorphism in the Glucocorticoid Receptor Gene. Clin. Chem. 2003;49(9):1528–1531.
  15. Encio IJ, DeteraWadleigh S.D. The genomic structure of the human glucocorticoid receptor. J. Biol. Chem.1991;266:7182–7188.
  16. Zhdanova MV. Vyvchennya BclI polimorfizmu gena glyukokortykoyidnogo receptora u ditej z bronxialnoyu astmoyu. Pediatrychna farmakologiya. 2006;2:61–63.
  17. Prystupa LN, Kmyta VV, Savchenko OV. [Bcl1 polimorfizm gena glyukokortykoyidnogo receptora: asociaciyi z antropometrychnymy ta metabolichnymy pokaznykamy]. J. Clin. Exp. Med. Res. 2013;1(2):121–130.
  18. Radchenko OM. [Fenotypuvannya bronxialnoyi astmy: znachennya dlya klinichnoyi praktyky] Astma ta alergiya. 2012;4:46–50.
  19. Perceva TA, Nud’ga NP. [Astma ta ozhyrinnya: Yakyj zvyazok?] / T. A. Perceva, N. P. Nud`ga. Ukr. pul`monolog. zhurn. 2011;1:61–64.
  20. Amelink M, de Nijs SB, de Groot JC, van Tilburg PM et al. Three phenotypes of adult-onset asthma. Allergy. 2013;68:674–680.
  21. Radchenko OM, Slaba OR. [Fenotyp bronxialnoyi astmy z ozhyrinnyam]. Astma ta alergiya. 2014;2:19–21
  22. Nenasheva NM.[Fenotypy bronxialnoyi astmy ta vybir terapiyi]. Praktychna pulmonologiya. 2014;2:2–11.
  23. Fitzpatrick AM, Gaston BM, Erzurum SC, Teague WG. for the National Institutes of Health/National Heart, Lung, and Blood Institute Severe Asthma Research Program. Features of severe asthma in school age children: atopy and increased exhaled nitric oxide. J Allergy Clin Immunol. 2006;118:1218–1225.
  24. Panhuysen CIM, Vonk JM, Koeter GH, Schouten JP, Bleecker ER, Postma DS. Adult patients may outgrow their asthma: a 25 year follow-up study. Am J Respir Crit Care Med.1997;155:1267–1272.
  25. Jenkins HA, Cherniack R, Szefler SJ, Covar R, Gelfand EW, Spahn JD. A comparison of the clinical characteristics of children and adults with severe asthma. Chest 2003;124:1318–1324.
  26. Miranda C, Busacker A, Balzar S, Trudeau J, Wenzel SE. Distinguishing severe asthma phenotypes: role of age of onset and eosinophilic inflammation. J Allergy Clin Immunol.2004;113:101–108.
  27. Wenzel SE, Schwartz LB, Langmack EL, Halliday JL, Trudeau J, Gibbs RL, Chu HW. Evidence that severe asthma can be divided pathologically into two inflammatory subtypes with distinct physiologic and clinical characteristics. Am J Respir Crit Care Med 1999;160:1001–1008.
  28. Green RH, Brightling CE, McKenna S, Hargadon B, Parker D, Bradding P, Wardlaw AJ, Pavord ID. Asthma exacerbations and sputum eosinophil counts: a randomized controlled trial. Lancet. 2002;360:1715–1721.
  29. Wedes S, Khatri S, Zhang R, W Wu, Comhair SAA, Wenzel SE, Teague WG, Israel E, Erzurum SC, Hazen SL. Noninvasive markers of airway inflammation in asthma. Clin Translational Sci2009;2:112–117.
  30. Nasledov A. SPSS 19: profesionalnyj statystychnyj analiz danyx. – Spb.: Piter, 2011. – 400 s.

ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ТЕРАПИИ У ПАЦИЕНТОВ С РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ В СОЧЕТАНИИ С НЕАЛКОГОЛЬНИМ СТЕАТОГЕПАТИТОМ

Автор: C. И. Смиян, Л. В. Данькив

Страницы: 974–981

Аннотация

Больным ревматоидным артритом (РА) характерны поражения гепато-билиарной системы При условии присутствия стеатоза печени создаются благоприятные предпосылки развития ожирения и дислипидемии. Поэтому актуальна разработка патогенетически обоснованной тактики лечения больных РА в сочетании с неалкогольным стеатогепатитом (НАСГ).

Цель исследования – изучить у больных РА влияние стандартной и модифицированной терапии эссенциальными фосфолипидами и L-глутатионом на динамику изменений клинических проявлений и морфо-функциональных нарушений печени у больных РА в сочетании с НАСГ.

Материалы и методы исследования. Обследовано 123 больных РА, которые были разделены на 2 группы: больные без поражения печени – 65 человек (контрольная группа) и с поражением печени – 58 человек (I группа). Пациенты в количестве 58 (47,15 %) человек с сопутствующим НАСГ, которые в свою очередь были разделены на две подгруппы. Во I А подгруппу входили (n = 23 (39,66 %)) больных, получавших стандартную терапию метотрексатом в дозе 15–20 мг в неделю, подгруппу І В составили больные в количестве (n = 35 (60,34 %)) получавших модифицированную терапию эссенциальными фосфолипидами и L-глутатионом в течение 1 месяца. Исследование эффективности лечения проводилось на основе изучения динамики клинических проявлений, данных объективного и лабораторно-инструментальных методов обследования.

Результаты. Наблюдается уменьшение проявлений болевого, диспепсические, астенического синдромов среди лиц I В подгруппы. Достоверное снижение уровня показателей функционального состояния печени, липидного спектра крови после модифицированного лечения по сравнению с больными группы контроля и І А подгруппы. При проведении анализа жесткости печеночной паренхимы (ЖПП) отмечается достоверное (р < 0,05) снижение жесткости печени у больных I В подгруппы.

Выводы. Продемонстрировано, что использование эссенциальных фосфолипидов и L-глутатиона эффективно влияет на уменьшение клинических проявлений болезни и показателей жесткости печени, констатировано снижение функциональных показателей печени, липидного спектра крови. Динамика указанных параметров была достоверная по сравнению с данными группы получавших стандартную терапию. (р < 0,05).

Ключевые слова: ревматоидный артрит, эссенциальные фосфолипиды, неалкогольный стеатогепатит, липопротеины низкой плотности, жесткость печеночной паренхимы.

Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Список литературы

  1. Pavlov CS, Glushenkov DV, Ivashkin VT. Diagnostika nealkogolʹnoi shirovoi bolezni pecheni s ispolzovaniem metodov neinvazivnogo skrininga naseleniya. Vrach. 2014; 12: 13–19
  2. Aithal GP, Das K, Chowdhury A. Epidemiology of nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD). GI epidemiology: Diseases and clinical methodology. 2nded. Wiley-Blackwell, 2014; 357–372.
  3. Fadeenko GD, Solomentseva TA, Sytnik KA. [et al.]. Visceral obesity is predictor of atherogenesis in patients with nonalcoholic fatty liver disease. Suchasna gastroenterologiya. 2015; 2(82): 22–27.
  4. Komshilova KA, Troshina EA. Obesity and nonalcoholic fatty liver disease: metabolic risks and their correction. Ozhirenie i metabolizm. 2015; 2(43): 35–39.
  5. Shehab M, Eman M. Non-alcoholic fatty liver disease: The diagnosis and management. World J Hepatol. 2015; 28; 7(6): 846–858.
  6. Drapkina OM, Gapolaeva DS, Ivashkin VT. "Non-alcoholic fatty liver disease as a component of the metabolic syndrome." Rossijskie medicinskie vesti, no. 2 (2010): 72–78.
  7. Fotbolcu H, Zorlu E. (2016). Nonalcoholic fatty liver disease as a multi-systemic disease. World Journal of Gastroenterology, 22 (16), 4079.
  8. Truhan DI, Ivanova DS. "Non-alcoholic fatty liver disease associated with obesity: therapeutic options." Consilium Medicum 18, no. 8 (2016): 31–34.
  9. Leach MW, Halpern WG, Johnson CW, Rojko JL, MacLachlan TK, Chan CM, Galbreath EJ, Ndifor AM, Blanset DL, Polack E, Cavagnaro JA. Use of Tissue Cross-reactivity Studies in the Development of Antibody-based Biopharmaceuticals: History, Experience, Methodology, and Future Directions. Journal of Toxicologic Pathology 2015; 38: 1138–66.
  10. Lyzohub VH, Bohdan TV, Sharaieva ML, Voloshyna OO, Kraidashenko OV. Pobichni dii likarskykh zasobiv. Navchalnyi posibnyk: Natsionalnyi medychnyi universytet im. O.O. Bohomoltsia. 2013: 250 s.
  11. Kashuba OV. Pobichni reaktsii, sprychyneni likarskymy zasobamy: terminolohiia ta klasyfikatsiia, mekhanizmy rozvytku i klinichni proiavy. Farmakolohiia ta likarska toksykolohiia. 2013; 3(34): 23 – 35.
  12. Haliutina OY. Metabolichnyi syndrom u khvorykh na revmatoidnyi artryt: zviazok iz perebihom zakhvoriuvannia ta strukturno-funktsionalnym stanom sertsia. Bukovynskyi medychnyi visnyk 2016; 20 (3): 39–44.
  13. Dessein PH, Joffe BI. Insulin resistance and impaired beta cell function in rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum. 2014; 54(9): 2765–2775.
  14. Klymas IV. Мetabolichnyi syndrom ta urazhennia pechinky u khvorykh na revmatoidnyi artryt Simeina medytsyna : naukovo-praktychnyi zhurnal. 2013; 6: 105–108.
  15. Gaujoux-Viala C, Nam J, Ramiro S. Efficacy of conventional synthetic disease-modifying antirheumatic drugs, glucocorticoids and tofacitinib: a systematic literature review informing the 2013 update of the EULAR recommendations for management of rheumatoid arthritis. Ann. Rheum. Dis. 2014; 73 (1): 510–515.
  16. Mayorova YN. Narusheniya lipidnogo profilya krovi u bolnykh s vysokoy aktivnostyu revmatoidnogo artrita Vestnik novykh meditsinskikh tekhnologiy. Elektronnoe izdanie. 2014; 1: 2–100.

МЕХАНИЗМЫ ВЛИЯНИЯ ПРЕПАРАТА АТФ-ЛОНГ НА РАБОТОСПОСОБНОСТЬ ЖИВОТНЫХ ПРИ ЭКСПЕРИ-МЕНТАЛЬНОМ МОДЕЛИРОВАНИИ ФИЗИЧЕСКИХ НАГРУЗОК

Автор: Л. М. Гунина, Ю. Д. Винничук, Е. В. Носач, В. В. Безуглая, Е. В. Розовая

Страницы: 982–994

Аннотация

Проблема ухудшения функционального состояния сердечно-сосудистой системы при интенсивных физических нагрузках является одной из важнейших проблем спортивной медицины, кардиологии и фармакологии. Именно перестройки функционального и структурного характера, с одной стороны, не только позволяют достигать более высоких спортивных результатов в связи с отсутствием прироста аэробной физической работоспособности, но и, с другой, могут стать главной причиной внезапной смерти спортсменов. Важную роль в ухудшении состояния миокарда при нагрузках играет недостаток макроэргических фосфатов. Поэтому поиск и оценка механизмов влияния на физическую работоспособность фармакологических кардиопротекторных средств на основе главного макроэрга – аденозинтрифосфата – должен основываться на исследовании тех основных метаболических показателей, которые участвуют в процессах переноса кислорода, а именно, выраженности изменений окислительного гомеостаза на мембранном уровне в эритроцитах, сдвигов рН и насыщенности крови кислородом. В экспериментальной работе при моделировании длительных физических нагрузок у крыс (бег на тредбане) показано положительное влияние курсового применения препарата АТФ-лонг на изменения содержания одного из промежуточных продуктов перекисного окисления липидов – малонового диальдегида и основного неферментативного антиоксиданта – восстановленного глутатиона, а также на сатурацию кислорода в венозной крови и ее рН с одновременным улучшением параметров электрокардиограммы и приростом физической работоспособности, что подтверждает опосредованное кардиопротекторное и эргогенное действие исследованного препарата. Полученные данные не только создают основу для дальнейшего изучения механизмов поддержки функционального состояния сердца спортсменов во время тренировочного процесса с помощью АТФ-лонг, но и свидетельствует о целесообразности применения этого не запрещенного в спорте фармакологического средства во время интенсивных физических нагрузок.

Ключевые слова: физическая работоспособность, спорт, физические нагрузки, макроэргические фосфаты, АТФ, окислительный гомеостаз, рН, сатурация кислорода, миокард.

Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Список литературы

  1. Usacheva EV. [Myths and reality of cardioprotective therapy]. Rossiyskiy meditsinskiy zhurnal. 2016; 9:546–559.
  2. Serra-Grima R, Estorch M, Carrio I, Subirana M, Bernà L, Prat T. Marked ventricular repolarization abnormalities in highly trained athletes electrocardiograms: clinical and prognostic implications. J. Am. Coll. Cardiol. 2000; 36(4):1310‑1316.
  3. Stephens F.B., Greenhaff P.L. Metabolic limitations to performance. The Olympic textbook of science in sport; Ed. by R.J. Maughan. Wiley-Blackwell, 2009: pp. 324–339.
  4. Gavrilova EA. Sportivnoe serdtse. Stressornaya kardiomiopatiya [Athletic heart. Stressor cardiomyopathy]. Moskwa: Sovetsky sport publ., 2007. 198 p.
  5. Thiene G, Corrado D, Schiavon M, Basso C. Screening of competitive athletes to prevent sudden death: implement programmes now. Heart. 2013; 99(5):304–306. doi:10.1136/ heartjnl-2012-302411.
  6. Chekman I.S., Gorchakova N.A., Frantsuzova S.B., Nagornaya E.A. Metabolitnyie i metabolitotropnyie preparatyi v sisteme kardio- i organoprotektsii [Metabolitic and metabolototropic drugs in the system of cardio and organoprotection]. Kiev: Naukova dumka publ., 2009. 155 p.
  7. Gunina Larisa, Milashyus Kazys. Implementation of the ergogenic action of antioxidative agents. Problemyi, dostizheniya i perspektivyi razvitiya mediko-biologicheskih i sportivnyih nauk: materialyi Mezhdunarodnoy nauchno-prakt. konferentsii [Proceedings of the International scientific-practical. Conference: Problems, achievements and perspectives of development of medical-biological and sports sciences:]. Herson, 2016, pp. 230–237. (In English).
  8. Gunina Larisa, Kostenko Vitaliy. [Cardioprotectors of direct action in sports: the present and the future.]. Nauka v olimpiyskom sporte. 2016; 4:44–58.
  9. Zaboroneniy spisok-2016. Mizhnarodniy standart [Forbidden list-2016. International standard]. Vsesvitne antidopingove agentstvo, Kiev: 2016. 20 p.
  10. Chekman IS, Gorchakova NA, Frantsuzova SB, Mintser VO, Svintsitskiy A.S. Kardioprotektoryi [Cardioprotectors]. Kiev: KMAPO imeni P.L. Shupika publ., 2005. 204 p.
  11. Kirichek LT., Scherban NG. [Metabolite and metabolotrophic drugs in the system of stress protection]. Mezhdunarodnyiy meditsinskiy zhurnal. 2012;2:103–108.
  12. Gunina Larisa. Metabolic cardioprotectors in sport: the focus on last changes in the WADA prohibited list (review). Sporto Mokslas (Sport Science). 2016;4:50–56.
  13. Haddad S, Wang Y, Galy B, Korf-Klingebiel M, Hirsch V, Baru AM, Rostami F, Reboll MR, Heineke J, Flögel U, Groos S, Renner A, Toischer K, Zimmermann F, Engeli S, Jordan J, Bauersachs J, Hentze MW, Wollert KC, Kempf TI. Iron-regulatory proteins secure iron availability in cardiomyocytes to prevent heart failure. Eur. Heart J. 2017; 38(5):362–372. doi: 10.1093/eurheartj/ehw333
  14. Platonov VN, Oleynik SA, Gunina LM. Doping v sporte i problemyi farmakologicheskogo obespecheniya podgotovki sportsmenov [Doping in sport and problems of pharmacological support for the training of athletes]. Moskwa: Sovetsky sport publ., 2010. 306 p.
  15. Makarova G.A. Farmakologicheskoe obespechenie sportivnoy deyatelnosti: realnaya effektivnost i spornyie voprosyi [Pharmacological support of sports activities: real effectiveness and contentious issues]. Moskwa: Sovetsky sport publ., 2013. 231 p.
  16. Liu L, Li H, Cui Y, Li R, Meng F, Ye Z, Zhang X. Calcium Channel Opening Rather than the Release of ATP Causes the Apoptosis of Osteoblasts Induced by Overloaded Mechanical Stimulation. Cell Physiol Biochem. 2017; 42(2):441–454. doi: 10.1159/000477592
  17. Torrealba N, Aranguiz P, Alonso C, Rothermel BA, Lavandero S. Mitochondria in Structural and Functional Cardiac Remodeling. Adv. Exp. Med. Biol. 2017; 982:277–306. doi: 10.1007/978-3-319-55330-6_15
  18. Akhmedov AT, Rybin V, Marín-García J. Mitochondrial oxidative metabolism and uncoupling proteins in the failing heart. Heart Fail. Rev. 2015; 20(2):227–249. doi: 10.1007/s10741-014-9457-4
  19. Smolina N, Bruton J, Kostareva A, Sejersen T. Assaying Mitochondrial Respiration as an Indicator of Cellular Metabolism and Fitness. Methods Mol Biol. 2017; 1601:79–87. doi: 10.1007/978-1-4939-6960-9_7
  20. Kozlovskiy VA, Shmaliy VI. [ATP as an instant messenger and an instant messenger as a therapeutic target]. Liki Ukrayini. 2008; 3(119):48–51.
  21. Rozenfeld Aleksandr, Ryamova Kseniya. [Acidosis as a factor limiting muscular activity at physical exertion, and mechanisms of its formation]. Nauka v olimpiyskom sporte. 2016; 2:91–97.
  22. Winslow RL, Walker MA, Greenstein JL. Modeling calcium regulation of contraction, energetics, signaling, and transcription in the cardiac myocyte. Wiley Interdiscip. Rev. Syst. Biol. Med. 2016; 8(1):37–67. doi: 10.1002/wsbm.1322
  23. Amosova EN, Bereza NV, Potapkova IV. [Effect of complex therapy with the inclusion of ATP-LONG on the diastolic function of the left ventricle in patients with ischemic heart disease at rest and under isometric loading]. Likarska sprava. 2002;3-4:48–50.
  24. Tozzi-Ciancarelli MG, Di Massimo C, Mascioli A. Aging of human erythrocytes: the role of membrane perturbations induced by in vitro ATP-depletion. Cell Mol. Biol. 1992; 38(3):303–310.
  25. Puckeridge M, Chapman BE, Conigrave AD, Kuchel PW. Membrane flickering of the human erythrocyte: physical and chemical effectors. Eur. Biophys. J. 2014; 43(4-5):169–177. doi: 10.1007/s00249-014-0952-2
  26. Bielska AA Olsen BN, Gale SE. Side-Chain Oxysterols Modulate Cholesterol Accessibility through. Membrane Remodeling. Biochemistry. 2014. 53(18):3042–3051. doi:10.1021/bi5000096.
  27. Gunina LM, Nosach OV. [Metabolic aspects of the effect of physical activity: oxidative stress and adaptation]. Ukr. zhurnal klinichnoyi ta laboratornoyi meditsini. 2012; 4:237–243.
  28. Gunina Larisa, Bezuglaya Victoria. Metabolic markers of heart strain in athletes (а review). Sporto Mokslas (Sport Science). 2017; 1:24–31.
  29. Cordeiro RM. Reactive oxygen species at phospholipid bilayers: Distribution, mobility and permeation. Biochim. Biophys. Acta. 2014; 1838(1):438–444. doi: 10.1016/j.bbamem.2013.09.016
  30. Tereshina OP, Arkad’ev VG, Gomolyako IV. Doklinichne vivchennya imunotoksichnoyi diyi likarskih zasobiv: metodichni rekomendatsiyi [Pre-clinical study of immunotoxic activity of medicinal products: Methodical recommendations]. Kiev, 2000. 20 p.
  31. Bioetichna ekspertiza doklinichnih ta inshih naukovih doslidzhen, scho vikonuyutsya na tvarinah. Metodichni rekomendatsiyi natsionalnogo komitetu z pitan bioetiki pri prezidiyi NAN Ukrayini, komitetu z bioetiki pri prezidiyi AMN Ukrayini, Institutu farmakologiyi i toksikologiyi AMN Ukrayini, Derzhavnogo farmakologichnogo tsentru MOZ Ukrayini. [Bioethical examination of preclinical and other scientific researches carried out on animals: Methodical recommendations of the National Committee on Bioethics at the Presidium of the National Academy of Sciences of Ukraine, Bioethics Committee of the Presidium of the Academy of Medical Sciences of Ukraine, Institute of Pharmacology and Toxicology of the Academy of Medical Sciences of Ukraine, State Pharmacological Center of the Ministry of Health of Ukraine]. Kiev, 2006. 29 p. (In Ukrainian).
  32. Paccaud JP, Carpentier JL, Schifferli JA. Direct evidence for the clustered nature of complement receptors type 1 on the erythrocyte membrane. J. Immunol. 1988; 141(11):3889–3894.
  33. Bankova VV, Prischepova NF, Avratinskiy OI. [A method for evaluating pathological changes in the plasma membrane in children with various diseases]. Patol. fiziol. i eksper. terapiya. 1987; 3:78–81.
  34. Shvets NI, Davyidov VV. [Age features of changes in the glutathione system in the heart of rats with immobilization stress]. Ukr. biohim. zhurn. 2008; 80(6):74–78.
  35. Abakumov MM, Davyidov BV, Golikov AP, Golikov PP, Polumiskov VYu, Matveev SB, inventors. Sposob integralnoy otsenki okislitelnogo stressa pri neotlozhnyih sostoyaniyah [Method of integral estimation of oxidative stress in urgent states]. Russian Patent, N 2002105650/15 RU, 2002.
  36. Gunina LM. [Evaluation of the severity of oxidative stress as a component of biochemical control in sport]. Meditsina dlya sporta-2014: Materialyi IV Vserossiyskogo Kongressa s mezhdunarodnyim uchastiem [Proceedings of the Fourth All-Russian Congress with international participation: Medicine for sport-2014]. Kazan', 2014, pp. 61–63. (In Russian).
  37. Nikulin BA, Rodionova II. Biohimicheskiy kontrol v sporte [Biochemical control in sports]. Moskwa: Sovetsky sport publ., 2011. 228 p.
  38. Volchegorskiy IA, Shaposhnik II, Alekseev EN, Harchenkova NV. [Content of products of peroxidation of lipids and ceruloplasmin in blood as an indicator of tolerance to physical activity in hypertrophic cardiomyopathy]. Klinicheskaya laboratornaya diagnostika. 2002; 2:11–13.
  39. Zapadnyuk IP, Zapadnyuk VI, Zahariya EA, Zapadnyuk BV. Laboratornyie zhivotnyie. Razvedenie, soderzhanie, ispolzovanie v eksperimente: Uchebnoe posobie [Laboratory animals. Breeding, content, use in experiment: Tutorial]. Kiev: Vischa shkola publ., 1983. 383 p.
  40. Bezuglaya Viktoriya. [Overspending the cardiovascular system at athletes: causes, manifestations, diagnosis, prevention]. Nauka v olimpiyskom sporte. 2016; 1:25–32.
  41. Fleming N, Vaughan J, Feeback M. Ingestion of oxygenated water enhances lactate clearance kinetics in trained runners. J. Int. Soc. Sports Nutr. 2017; 14:9. doi: 10.1186/s12970-017-0166-y
  42. Patlar S, Baltaci AK, Mogulkoc R. Effect of vitamin A administration on free radicals and lactate levels in individuals exercised to exhaustion. Pak. J. Pharm. Sci. 2016; 29 (5):1531–1534. PMID: 27731808
  43. Pollard JR, Richardson S, Akhtar M, Lasry P, Neal T, Botting NP, Gani D. Mechanism of 3-methylaspartase probed using deuterium and solvent isotope effects and active-site directed reagents: identification of an essential cysteine residue. Bioorg. Med. Chem. 1999; 7(5):949–975. PMID: 10400348
  44. Haynes JM, Cook AL. Protein kinase G-induced activation of K(ATP) channels reduces contractility of human prostate tissue. Prostate. 2006; 66(4):377–385. doi: 10.1002/pros.20355
  45. Zhigunova A.K. [Cardioprotective drug ATP-long and its effect on metabolic processes in the myocardium]. Ukrayinskiy medichniy chasopis. 2012; 3(89):65–71.
  46. Noordhof DA, de Koning JJ, Foster C. The maximal accumulated oxygen deficit method: a valid and reliable measure of anaerobic capacity? Sports Med. 2010; 40(4):285–302. doi: 10.2165/11530390-000000000-00000
  47. Li Y, Niessen M, Chen X, Hartmann U. Method-induced Differences of Energy Contributions in Adolescent Female Kayaking. Int. J. Sports Physiol. Perform. 2017; 24:1–15. doi: 10.1123/ijspp.2016-0491
  48. Ryibina IL, Miheev AA, Nehvyadovich AI. [Adaptive changes in homeostasis under the influence of intensive physical exercises]. Voprosyi kurortologi, fizioterapii, lechebnoy fizkulturyi, 2016; 93(1):21–24. PMID: 27030564
  49. Yalyimov AA, Zadionchenko VS, Shehyan GG. [The use of myocardial cytoprotector meldonia in the therapy of coronary heart disease with comorbid complications]. Consilium medicum. 2013; 15(10):52–56.
  50. Vdovenko NV, Lyahov OM, Mogilevich SE, Oliynik SA. [Membranotropic authorities "ATF-LONG"]. Suchasni problemi nauki ta osviti: materiali V Mizhnarodnoy i mizhdistsiplinarnoyi naukovo-praktichnoyi konferentsiyi [Proceedings of the V International Interdisciplinary Sciences. Conference: Modern Problems of Science and Education]. Kharkiv: Vidavnichyi tsentr Harkivskogo natsionalnogo unstitutu im. V.N. Karazina, 2004, p. 74 (In Ukrainian).
  51. Gunina LM. [Mechanisms of influence of the probiotic "Laminolactate Sport" on the indicators of special training of qualified athletes.]. Pedagogika, psihologiya i mediko-biologicheskie problemyi fizicheskogo vospitaniya i sporta. 2012; 4:36–43.
  52. Ávila RA, Silva MASC, Peixoto JV, Kassouf-Silva I, Fogaça RTH, Dos Santos L. Mechanisms involved in the in vitro contractile dysfunction induced by different concentrations of ferrous iron in the rat myocardium. Toxicol In Vitro. 2016; 36:38–45. doi: 10.1016/j.tiv.2016.07.003
  53. Klimenko OV, Chekman IS, Gorchakova NO. [Antitoxic properties of the ATP-Long preparation]. Liki Ukrayini. 2005, 3-4:4–11.
  54. Sonobe T, Haouzi P. Sulfide Intoxication-Induced Circulatory Failure is Mediated by a Depression in Cardiac Contractility. Cardiovasc Toxicol. 2016; 16(1):67–78. doi: 10.1007/s12012-015-9309-z
  55. Nagovitsyin AV, Ardashev VN, Voronkov YuI. [Kliniko-diagnosticheskie i ekspertnyie harakteristiki narusheniy serdechnogo ritma u pilotov gosudarstvennoy aviatsii]. Aviakosmicheskaya i ekologicheskaya meditsina. 2013; 47(3):43–49.

Copyright ,

Журнал клiнiчних та експериментальних медичних дослiджень © 2013. 

All Rights Reserved.