Get Adobe Flash player

АМИЛОИДОЗ В СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЕ

Автор: Гетьманская В. Н., Закорко И-М. С., Москаленко Ю. В., Дяченко О. О., Москаленко Р. А.

Страницы: 1–9

Аннотация

В большинстве промышленно развитых стран с высокой степенью урбанизации первое место среди причин заболеваемости и смертности населения занимают болезни сердечно-сосудистой системы. Ежегодно в мире около 9,4 миллионов людей умирает от сердечно-сосудистых заболеваний. Одной из причин развития сердечно-сосудистых заболеваний является амилоидоз. Частота проявления его в популяции, по последним данным, составляет 1 на 50 тыс. населения, отмечается тенденция к учащению выявления случаев заболевания.

Целью работы является проведение анализа литературы для установления роли различных белков в этиопатогенезе амилоидоза сердечно-сосудистой системы.

Отложения амилоида в сердце может иметь различное анатомическое распределение, включая предсердия, желудочки, периваскулярные пространства как листков сердечных клапанов, так и в некоторых случаях – проводящей системы сердца. Амилоидоз сердца устанавливается или с помощью положительной кардиальной биопсии с наличием амилоидной инфильтрации, или как увеличение стенки ЛЖ > 12 мм, при отсутствии артериальной гипертензии (АГ) или других потенциальных причин истинной гипертрофии ЛЖ с положительной кардиальной биопсией.

Среди влияющих на сердце амилоидных белков, выделяются такие типы: AL-амилоидоз (амилоид легких цепей), семейный амилоидоз (F), старческий системный амилоидоз (SSA), изолированный атриальный амилоидоз (IAA) и вторичный (АА) амилоидоз.

За последнее время амилоидоз сердца вышел из разряда редких заболеваний, это стало возможным благодаря различным методикам исследования, в том числе возможности исследования гетерогенности белкового состава амилоидных фибрилл. Однако, учитывая неспецифичность симптомов заболевания, малую настороженность среди врачей в отношении амилоидоза и полиорганность поражения, системный амилоидоз и амилоидоз сердца в частности продолжает относиться к трудно диагностируемым заболеваниям.

Ключевые слова: амилоидоз, сердечно-сосудистая система, амилоидные белки, сердечная недостаточность, атеросклероз, биоминерализация.

Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Список литературы

  1. The European health report 2005: public health action for healthier children and populations. Copenhagen: WHO Regional Office for Europe, 2006.
  2. Fikrle M, Paleceka T, Kuchynka P. et al. Cardiac amyloidosis: A comprehensive review. Cor et vasa. 2013; 55:e60–e75.
  3. Gaidev YuO, Cornatsky VM. [Health problems and directions of its improvement in current conditions]. Ukrainian Journal of Cardiology. 2007; 5: 12–16. [In Ukrainian].
  4. Falk RH. Diagnosis and management of the cardiac amyloidosis. Circulation. 2005; 112(13): 2047-60.
  5. Kumar V, Abbas AK, Fausto N. (Eds.) Diseases of immunity: amyloidosis. Pathologic Basis of Disease, Elsevier Saunders Philadelphia, PA. 2005, pp. 258–264.
  6. Sipe JD., Cohen AS. Review: history of the amyloid fibril. J. of Structural Biology. 2000; 130: 88-98. doi:10.1006/ jsbi.2000.4221.
  7. Linke RP. Highly sensitive diagnosis of amyloid and various amyloid syndromes using Congo red fluorescence. Virchows Arch. 2000; 436: 439–48.
  8. Prusiner SB, DeArmond SJ. Prion protein amyloid and neurodegeneration. Amyloid Int. J. Exp.Clin. Invest. 1995; 2:39-65.
  9. Gertz MA., Lacy MQ, Dispenzieri A. Amyloidosis: diagnosis and management. Clin Lymphoma Myeloma. 2005; 6 (3): 208-19.
  10. Goette A, Rocken C. Atrial amyloidosis and atrial fibrillation: a gender-dependent arrhythmogenic substrate? European Heart Journal. 2004; 25: 1185–1186.
  11. Collins A.B, Smith RN., Stone JR. Classification of amyloid deposits in diagnostic cardiac specimens by immunofluorescence. Cardiovasc Pathol. 2008; 18(4):205-16. doi: 10.1016/j.carpath. 2008.05.004. 
  12. Westermark P. Benson MD, Buxbaum JN et al. A primer of amyloid nomenclature. Amyloid. 2007. Vol. 14. P.179-183.
  13. Dubrey SW. Cha K, Anderson J et al. The clinical features of immunoglobulin light-chain (AL) amyloidosis with heart involvement. QJM. 1998; 91: 141-157.
  14. Falk RH. Ethnic disparity in intracranial hemorrhage among anticoagulated patients with atrial fibrillation: an answer in search of a question? J Am Coll Cardiol. 2007; 50(4):316-8. Epub 2007 Jul 6.
  15. Mohtya D, Damyc T, Cosnayd P et al. Cardiac amyloidosis: Updates in diagnosis and management. Archives of Cardiovascular Disease. 2013; 106: 528-540.
  16. Falk RH, Dubrey SW. Amyloid Heart Disease. Progress in Cardiovascular Diseases. 2010; 52: 347–361.
  17. Magy-Bertrand N. Transthyretin amyloidoses. Rev Med Interne. 2007; 28: 306-13.
  18. Gillmore JD, Booth DR, Pepys MB et al. Hereditary cardiac amyloidosis associated with the transthyretin Ile122 mutation in a white man. Heart. 1999; e2:82.
  19. Saraiva MJ. Sporadic cases of hereditary systemic amyloidosis. N Engl J Med. 2002; 346:1818-9.
  20. Ng B, Connors LH, Davidoff R et al. Senile systemic amyloidosis presenting with heart failure: a comparison with light chain-associated amyloidosis. Archives of Internal Medicine. 2005; 165: 1425–1429.
  21. Falk RH. Cardiac amyloidosis: a treatable disease often overlooked. Circulation. 2011; 124 (9): 1079-85. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA. 110.010447.
  22. Glaudemans AW, Slart RH, Zeebregts CJ et al. Nuclear imaging in cardiac amyloidosis. Eur J Nucl Med Mol Imaging. 2009; 36: 702-14.
  23. Andreola A. Bellotti V, Giorgetti S et al. Conformational switching and fibrillogenesisin the amyloidogenic fragment of apolipoprotein A-I. J Biol Chem. 2003; 278: 2444-51.
  24. Tanskanen M, Kiuru-Enari S, Tienari P et al. Senile systemic amyloidosis, cerebral amyloid angiopathy, and dementia in a very old Finnish population. Amyloid. 2006; 13: 164 –9.
  25. Benson MD, Breall J, Cummings OW et al. Biochemical characterisation of amyloid by endomyocardial biopsy. Amyloid. 2009; 16: 9-14.
  26. Esplin BL, Gertz MA. Current trends in diagnosis and management of cardiac amyloidosis. Curr Probl Cardiol. 2013; 38: 53-96.
  27. Cornwell GG, Murdoch WL, Kyle RA et al. Frequency and distribution of senile cardiovascular amyloid. A clinicopathologic correlation. Am J Med. 1983; 75: 618-23.
  28. Takemura G, Takatsu Y, Doyama K et al. Expression of atrial and brain natriuretic peptides and their genes in hearts of patients with cardiac amyloidosis. J Am Coll Cardiol. 1998; 31: 754–65.
  29. Mugnai G, Cicoira M, Rossi A et al. Syncope in cardiac amyloidosis and chronic ischemic heart disease: a case report. Exp Clin Cardiol. 2011; 16:51-3.
  30. Rocken C, Tautenhahn J, Buhling F et al. Prevalence and pathology of amyloid in atherosclerotic arteries. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2006; 26: 676–7.
  31. Kyle RA, Gertz MA. Primary systemic amyloidosis: clinical and laboratory features in 474 cases. Semin Hematol. 1995; 45-59.
  32. Jacobson DR, Pastore RD, Yaghoubian R et al. Variant sequence transthyretin (isoleucine 122) in late-onset cardiac amyloidosis in Black Americans. The New England Journal of Medicine. 1997; 336:466–473.
  33. Kristena AV, Schnabelb PA, Wintera B et al. High prevalence of amyloid in 150 surgically removed heart valves-a comparison of histological and clinical data reveals a correlation to atheroinflammatory conditions. Cardiovascular Pathology. 2010; 19: 228–235.
  34. Rapezzi C, Merlini G, Quarta CC et al. Systemic cardiac amyloidoses: disease profiles and clinical courses of the 3 main types. Circulation. 2009; 120: 1203-12.
  35. Steiner I. The prevalence of isolated atrial amyloid. J Pathol. 1987;153(4): 395-8.
  36. McCormick M, Rahimi F, Bobryshev YV et al. S100A8 and S100A9 in human arterial wall. The journal of biological chemistry. 2005; 280 (50): 41521–41529.
  37. Howlett GJ, Moore KJ. Untangling the role of amyloid in atherosclerosis. Curr Opin Lipidol. 2006; 17: 541–7.
  38. Yanamandra K, Alexeyev O, Zamotin V et al. Amyloid formation by the pro-inflammatory S100A8/A9 proteins in the ageing prostate. Plos One. 2009; 4(5): e5562.
  39. Gharibyan AL. Amyloids here, amyloids there…What’s wrong with them? VMC-KBC, Umeå University. 2012. 67 p.
  40. Moskalenko RA. [Role of calprotectin S100a8/S100a9 in pathological biomineralization]. J Clin Exp Med Res. 2016. Vol. 4. (2). P. 186-194.

ВЛИЯНИЕ КОРВИТИНА НА ПОКАЗАТЕЛИ ИМУННОГО ОТВЕТА ПРИ УСЛОВИИ РАЗВИТИЯ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ ПНЕВМОНИИ

Автор: О. А. Чугай

Страницы: 10–16

Аннотация

Цель. Изучение влияния Корвитина на показатели клеточного и гуморального иммунитета при условии развития экспериментальной пневмонии (ЭП).

Материалы и методы. Исследования проводились на 30 морских свинках, разделенных на 5 групп: I группа – интактные (контроль); морские свинки с экспериментальной пневмонией на 6-е сутки (II группа); 10-е сутки (ІІІ группа) и 20-е сутки (IV группа). V группа – морские свинки под корекцией Корвитином, который вводили в дозе 40 мг/кг внутрибрюшинно в течение 7 суток (с 13 по 20 сутки). Воспроизводили ЭП путем интраназального введения животным культуры Staphylococcus aureus. Животных декапитировали на 6-е, 10-е и 20-е сутки развития ЭП. В крови определяли уровни Т и В лимфоцитов и циркулирующих иммунных комплексов.

Результаты. В морских свинок с ЭП на 6-е и 10-е сутки обнаружили снижение уровня Т-лимфоцитов, соответственно, на 1,8 % и 11,74 % (p < 0,05) по сравнению с интактными животными. В указанные периоды наблюдали, достоверное повышение уровня В-лимфоцитов, соответственно, на 19,45 % и 25 % (p < 0,05) по сравнению с интактной группой. В отношении содержания ЦИК, то на 6-е сутки наблюдали повышение их уровня на 13,68 % (p < 0,05), а на 10‑е сутки – уровень не изменялся по сравнению с контрольной группой.

На 20 сутки определили снижение уровня Т-лимфоцитов на 18,6 % (p < 0,05), а также увеличение В-лимфоцитов и ЦИК, соответственно, на 43,65 % и 29,8 % (p < 0,05) по сравнению с группой контроля.

Введение Корвитина способствовало повышению уровня Т‑лимфоцитов на 39,29 % (p < 0,05) по сравнению с животными без коррекции этим препаратом. В то же время, показатели гуморального иммунитета снижались: В-лимфоциты на 17,54 % (p < 0,05), ЦИК на 26,34 % (p < 0,05) по сравнению с животными без корректировки соответствующим препаратом.

Выводы. Препарат «Корвитин» предупреждал развитие дисбаланса иммунной системы, ограничивая воспалительный ответ, что позволяет рекомендовать его в качестве терапии сопровождения при пневмонии.

Ключевые слова: пневмония, Корвитин, гуморальный иммунитет, клеточный иммунитет.

Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Список литературы

  1. Drannik GM. Klinicheskaya immunologiya i alergologiya [Clinical immunology and allergology]. K.: LCC «Poligraf plus» Publ., 2010. 552 p.
  2. Chen K, Kolls K. T cell-mediated host immune defenses in the lung. Annu Rev Immunol. 2013;31:605–633.
  3. Moore BB, Moore TA, Toews GB. Role of T- and B-lymphocytes in pulmonary host defences. Eur Respir J. 2001;18:846–856.
  4. Marshall NB, Swain SL. Cytotoxic CD4 T cells in antiviral immunity. J Biomed Biotechnol. 2011;2011:954602.
  5. Chopyak VV, Potomkina HO, Gavrylyuk AM et al. Posibnyk dlia provedennia praktychnykh zaniat z klinichnoi imunolohii ta alerholohii [A guide for conducting practical classes in clinical immunology and allergology]. Lviv: Tetyuh TV Publ., 201 5. 208 p.
  6. Kuznetsov LV, Babadzan VD, Harchenko NV et al. Imunolohiia: pidruchnyk [Immunology: textbook]. Vinnitsa: TOV «Merkuri Podillya» Publ., 2013. 526 p.
  7. Ataman OV. Patofiziolohiia. T.1. Zahalna patolohiia [Pathophisiology. V1. Common pathology]. Vinnitsa: Nova knyga Publ., 2012. 592 p.
  8. Chekman IS. Klinichna fitoterapiia [Clinical phytotherapy]. K: A.S.K. Publ., 2003. 552 p.
  9. Mohort MA, Danova IV, Myslyvets OV. [Pharmacodynamics of quercetin and its pharmaceutical forms]. Ukr. Pharmacology and drug toxicology. 2009;6(13):3-7.
  10. Levitskiy AP, Skydan MI, Skydan KV. [The use of quercetin in dentistry]. Rus. Herald of dentistry. 2010;1:81–87.
  11. Shlapnykov VI, Solodova TL, Stepanova SA et al. Eksperimentalnyye modeli ostrykh pnevmoniy. vyzvannykh uslovno-patologicheskimi bakteriyami i ikh assotsiatsiyey: metod. ukazaniya [Experimental models of acute pneumonia caused by opportunistic bacteria and their association: methodical guidelines]. Saratov. 1988. 30 p.
  12. Chernushenko EF, Kogosova LS. Immunologiya i immunopatologiya zabolevaniy legkikh [Immunology and immunopathology of lungs diseases]. К.: Zdorovya Publ., 1981. 208 p.
  13. Haskova V, Kaslik J, Matejckava M. Novy zpusob stanoveni circulujicich imunokomplexy w lidskych serech. Cas. Lek. Ces. 1977;116(14):436–437.

УЛЬТРАСТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ СПИННОГО МОЗГА КРЫС С ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫМ АЛЛЕРГИЧЕСКИМ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТОМ ПОД ВЛИЯНИЕМ МЕЗЕНХИМАЛЬНЫХ СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК И ИНТЕРЛЕЙКИНА-10

Автор: В. В. Васлович, Л. Д. Пичкур, Т. А. Малышева, С. Т. Акинола, С. А. Вербовская, Е. К. Топорова, Н. С. Шувалова

Страницы: 17–30

Аннотация

Цель: изучить изменения процессов де- и ремиелинизации в спинном мозге на ультраструктурном уровне у крыс с экспериментальным аллергическим энцефаломиелитом (ЭАЭ) под действием мезенхимальных стволовых клеток (МСК) и интерлейкина-10 (ИЛ-10).

Материалы и методы. Исследования проведены на 23 белых крысах – самках, весом 210 г, которым индуцировали ЭАЭ с рецидивирующим течением. Животным внутривенно или субокципитально вводили в разных комбинациях ИЛ-10 (0,1 мкг) и МСК нетрансфицированные (1 млн.) и МСК (1 млн.), трансфицированные геном ИЛ-10. Исследовали ультраструктурные изменения спинного мозга крыс на 35 и 60 сутки эксперимента. На полутонких срезах определяли коэффициент соотношения ширины миелиновой оболочки (МО) к диаметру осевого цилиндра (ОЦ) волокон спинного мозга (СМ). Статистический анализ результатов выполняли с использованием непараметрического рангового дискриминантного анализа Краскела–Уоллиса с последующим применением критерия U-Манна–Уитни при помощи пакета статистичческих программ STATISTICA 6.1.

Результаты. Во всех экспериментальных группах, по сравнению с контролем, выявлено уменьшение степени и площади зон демиелинизации со снижением выраженности интраламиллярного и периаксонального набухания. Коэффициент соотношения толщины миелиновой оболочки к диаметру осевого цилиндра статистически значимо уменьшается во всех группах, по сравнению с контролем.

Выводы. Введённый в ликвор субокципитально ИЛ-10 не оказывает влияния, признаки которого были бы статистически значимы, однако ИЛ-10 демонстрирует усиление и потенцирование действия МСК. МСК способствуют уменьшению интраламиллярного, периаксонального набухания и процесса демиелинизации у животных с ЭАЭ. Во всех группах животных во все сроки исследования МСК способствуют активации процессов ремиелинизации.

Ключевые слова: экспериментальный аллергический энцефаломиелит, мезенхимальные стволовые клетки, морфологические изменения, интерлейкин-10.

Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Список литературы

  1. Starzl TE. Chimerism and tolerance in transplantation. Proc Natl Acad Sci U S A. 2004 Oct 5;101 Suppl 2:14607-14. doi: 10.1073/pnas.0404829101. PMID: 15319473. PMCID: PMC521985.
  2. Pichkur LD, Verbovskaya SA, Akinola ST, Chitaeva GE. [The main pathogenetic mechanisms of the demyelination process in the central nervous system and the possibility of its correction.] Ukr. neurological journal. 2017;(2):12–19. Ukrainian. http://www.ukrneuroj.com.ua/ svizhij_nomer.php?nid=43.
  3. Constantin G, Marconi S, Rossi B, Angiari S, [et al] Adipose-Derived Mesenchymal Stem Cells Ameliorate Chronic Experimental Autoimmune Encephalomyelitis. Stem Cells. 2009 Oct;27(10):2624-35. doi: 10.1002/stem.194. PubMed PMID: 19676124.
  4. Kovalchuk MV, Deryabina OG, Pichkur LD, Verbovskaya SA et al. Distribution of transplanted human mesenchymal stem cells from Wharton’s Jelly in the central nervous systems of the EAE rats. Biopolymers and Cell. 2015;31(5):371 – 378. doi: 10.7124/bc.0008F9.
  5. Tsymbaliuk VI, Velychko OM, Pichkur OL, Verbovska SA et al. Effects of human Wharton’s jelly-derived mesenchymal stem cells and interleukin-10 on behavioral responses of rats with experimental allergic encephalomyelitis. Cell and organ transplantology. 2015; 3(1): 40-45. http://transplantology.org/2015-3-1-uk/article-4.
  6. Theotokis P, Kleopa KA, Touloumi O, Lagoudaki R et al. Connexin43 and connexin47 alterations after neural precursor cells transplantation in experimental autoimmune encephalomyelitis. Glia. 2015 Oct;63(10):1772-83. doi: 10.1002/ glia.22843. Epub 2015 Apr 27. DOI: 10.1002/glia.22843. PMID: 25914045.
  7. Muja N, Cohen M, Zhang J, Kim H et al. Neural precursors exhibit distinctly different patterns of cell migration upon transplantation during either the acute or chronic phase of EAE: A serial MR imaging study. Magn Reson Med. 2011 Jun;65(6):1738-49. doi: 10.1002/ mrm.22757. Epub 2011 Feb 8. PMID: 21305597 PMCID: PMC3190231.
  8. Bai L, Lennon DP, Eaton V, Maier K et al. Human bone marrow-derived mesenchymal stem cell induce Th2 polarized immune response and promote endogenous repair in animal models of multiple sclerosis. Glia. 2009 Aug 15;57(11):1192-203. doi: 10.1002/glia.20841. PMID: 19191336 PMCID: PMC2706928.
  9. Barhum Y, Gai-Castro S, Bahat-Stromza M, Barzilay R et al. Intracerebroventricular transplantation of human mesenchymal stem cells induced neurotrophic factors attenuates clinical symptoms in a mouse model of multiple sclerosis. J Mol Neurosci. 2010 May;41(1):129-37. doi: 10.1007/s12031-009-9302-8. Epub 2009 Nov 10. PMID: 19902385.
  10. Fedulov AS, Borisov AV, Moskovskikh YV, Zafranskaya MM. et al. [Autologichnaya transplantatsiya mezenkhimal'nykh stvolovykh kletok kak metod modifikatsii klinicheskogo techeniya rasseyannogo skleroza] Nevrologiya i neyrokhirurgiya. Vostochnaya Yevropa. 2016;4:516-22. ISSN 2226-0838.
  11. Zheleznikova GF, Scripchenko NV, Ivanova GP, Surovzeva AV et al. [Faktory immunopatogeneza rasseyannogo skleroza] Ros. Immunolog. zhurn. 2015;9(3):261-82. ISSN: 1028-7221. https://elibrary.ru/contents.asp?issueid=1554991&selid=25474994.
  12. Zafranskaya MM, Nizheharodava DB, Ivanchyk HI, Borisov AV et al. [Dinamika tsitokinov u patsiyentov s rasseyannym sklerozom do i posle kletochnoy terapii.] Immunopatologiya, allergologiya, infektologiya. 2014; 3:82-91. ISSN: 2412-320X. DOI: 10.14427/jipai.2014.3.82. https://elibrary.ru/item.asp?id=22860604.
  13. Shchоkina EG, Shtrygol SY, Drogovoz SM. Achievements аnd Prospects оf Cytokine аnd Anti-Cytokine Therapy. Scientific Journal of the Ministry of Health of Ukraine. 2013;1(2): 121-29. http: //irbis-nbuv.gov.ua/.../cgiirbis_64.exe?..
  14. Bathina S, Das UN. Brain-derived neurotrophic factor and its clinical implications. Arch Med Sci. 2015 Dec 10;11(6):1164-78. doi: 10.5114/ aoms.2015.56342. Epub 2015 Dec 11. PMID: 26788077 PMCID: PMC4697050.
  15. Tsymbaliuk V, Deriabina E, Shuvalova N, Maslova O. et al. [Phenotypical changes and proliferative potential of mesenchymal stem cells from humans Wharton’s jelly in the cultivation conditions.] Ukranian Neurosurgical Journal. 2015;(2):17-24. Ukrainian. doi: 10.25305/unj.45290.
  16. Palade GE. A study of fixation for electron microscopy. J Exp Med. 1952 Mar;95(3):285-98. PMID: 14927794 PMCID: PMC2212069.
  17. Gayyer G. Elektronnaya gistokhimiya. Per. s nem. M.: Mir, 1974. 488 p. http://www.studmed.ru/gayer-g-elektronnaya-gistohimiya _362a532de03. html.
  18. Reynolds ES. The use of lead citrate at high pH as an electronopague stain in electron microscopy. J Cell Biol. 1963 Apr;17:208-12. PMID: 13986422 PMCID: PMC2106263.
  19. Tsymbalyuk VI, Markova OV, Pichkur LD, Vaslovych VV et al., vynakhidnyky; Natsionalnyy medychnyy universytet, patentovlasnyk. [Sposib otsinky stupenya demiyelinizatsiyi aksoniv pry eksperymentalnomu alerhichnomu entsefalomiyeliti] Patent Ukrayiny 17499. 2006. Ver 15.
  20. Rebrova OYu. [Statistical analysis of medical data. Application of the application package STATISTICA.] M .: Media Sphere; 2002. http://www. studmed.ru/rebrova-oyu-statisticheskiy-analiz-medicinskih-dannyh_0149fe87d1d. html. Russian.
  21. Shabanov DA. [Onlayn-konspekt kursa "Biometricheskaya obrabotka dannykh v zoologii i ekologii"]. 2011. adres dostupa: https://batrachos.com/ biometria.
  22. Mastitskiy SE, Shitikov VK. [Statisticheskiy analiz i vizualizatsiya dannykh s pomoshch'yu R.] 2014. Elektronnaya kniga, adres dostupa: http://r-analytics.blogspot.com. http://www.soc.univ.kiev.ua/sites/default/files/library/elopen/mastitsk y_and_shitikov_2014_r_tutorials.pdf.
  23. Polenov AL, Onishchenko IL, Krasnovskaya IA. [Morfofunktsional'nyy analiz yadernogo apparata nonapeptidergicheskikh neyrosekretornykh kletok gipotalamusa pozvonochnykh] Tsitologiya. 1996;38(1):28-38.
  24. Schröder JM, Sommer C. Mitochondrial abnormalities in human sural nerves: fine structural evaluation of cases with mitochondrial myopathy, hereditary and non-hereditary neuropathies and review of the literature. Acta Neuropathol. 1991;82(6):471-82. PMID: 1785260.

ЭКСПРЕССИЯ TAU-ПРОТЕИНА В СЕНСОМОТОРНОЙ КОРЕ БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИЙ ПРИ МОДЕЛИРОВАНИИ ТРАНЗИТОРНОЙ ИШЕМИИ НА ФОНЕ ПРЕДШЕСТВУЮЩЕЙ СЕНСИБИЛИЗАЦИИ МОЗГОВЫМ АНТИГЕНОМ И ИММУНОКОРРЕКЦИЯ ВОЗНИКШИХ ИЗМЕНЕНИЙ

Автор: Л. М. Яременко, С. Е. Шепелев, Л. П. Бидна, А. Н. Грабовой

Страницы: 31–37

Аннотация

С целью изучения особенности экспрессии tau-протеина в сенсомоторной коре головного мозга при моделировании транзиторной ишемии на фоне предшествующей сенсибилизации мозговым антигеном и иммунокоррекции их последствий, был проведен эксперимент на 185 белых половозрелых крысах-самцах массой 260–290 г. Были применены гистологические, иммуногистохимический, денсиометричний и статистический методы исследования.

Установлено, что сенсибилизация мозговым антигеном приводит к диффузным дегенеративным изменениям в коре головного мозга, сопровождающимся повышением экспрессии tau-белка. Предыдущая сенсибилизация мозговым антигеном приводит к усилению выраженности поражения мозга и потенцирование экспрессии tau-белка при остром нарушении кровообращения. Применение иммунофана обеспечивает уменьшение выраженности экспрессии tau-белка в нейропиле и цитоплазме нейроцитов 5 слоя сенсомоторной коры, вызванной как сенсибилизацией мозговым антигеном, так и при ее сочетании с преходящим нарушением мозгового кровотока.

Ключевые слова: головной мозг, сенсибилизация мозговым антигеном, ишемия мозга, tau-бeлок, имунофан.

Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Список литературы

  1. Mishchenko TS, Darius VI, Baranova KV. [Interconnection of inflammatory and anti-inflammatory markers in patients with acute period of cerebral stroke]. Ukr. Journal of Psychoneurology. 2014;22(79):16-18.
  2. Scholz T, Mandelkow E. Transport and diffusion of Tau protein in neurons. Cellular and molecular life sciences. 2014;71(16):3139-3150.
  3. Kadavath H, Jaremko M, Jaremko Ł, Biernat J, Mandelkow E, Zweckstetter M. Folding of the tau protein on microtubules. Angewandte Chemie International Edition. 2015;54(35), 10347-10351.
  4. Ren X, Hu H, Lewis SE, Hunsberger H, Reed M, Simpkins JW. Human Tau Protects Ischemic Brain Injury. Stroke. 2016;47(Suppl 1):A128-A128.
  5. Bielewicz J, Kurzepa J, Czekajska-Chehab E, Stelmasiak Z, Bartosik-Psujek H. Does serum tau protein predict the outcome of patients with ischemic stroke? Journal of Molecular Neuroscience, 2011;43(3): 241-245.
  6. Lebedev VV, Pokrovskii VI. Vestn. Ros. Akad. Med. Nauk, 1999;4:56–61.
  7. Fujii H, Takahashi T, Mukai T, Tanaka S, Hosomi N, Maruyama H, Sakai N, Matsumoto M: Modifications of tau protein after cerebral ischemia and reperfusion in rats are similar to those occurring in Alzheimerʼs disease hyperphosphorylation and cleavage of 4- and 3-repeat tau. J Cereb Blood Flow Metab. 2017;37: 2441–2457.
  8. Hurn PD, Macrae IM. Estrogen as a neuroprotectant in stroke. J. Cereb. Dlood. Flow. Metab. 2000;20:631-652.
  9. Grabovoy OM, Yaremenko LM. Sposib modeliuvannia kombinovanoho sudinno-imunnoho poshkodzhennia mozku [Method of modeling of combined vascular-immune brain damage]. Ukrainian patent, no 36843, 2008.
  10. Zapadnyuk IP, Zapadnyuk VI, Zakhariya EA, Zapadnyuk BV. Laboratornii zhivotnii. Razvedenie, soderzhanse I ispolzovaniia v eksperemente [Laboratory animals. Breeding, content and use in the experiment]. Kiev: Vishcha school,, 1983. 383 p.
  11. Grabovoy AN, Jaremenko LM. [The condition of brain hemisphere cortex at circulation problems modulation and at the correction of accompanying changes in immune system in rats]. Naukoviy visnik of Bohomolets National medical university. 2009;4(26):28–33.
  12. Yaremenko LM, Garboviy OM. Influence of sensitization with brain antigen sensitization on the condition of cerebral cortex sensomotor neuroglial elements of their immunohistochemical detection. Deutscher Wissenschaftsherold. 2016;2:6-9.
  13. Yaremenko LM, Graboviy OM, Slichna GM, Chukhrai SN, Slichniy IV. [Expression of tau protein in the sensorimotor cortex of large hemispheres of the brain during modeling and transient ischemia under conditions of immunocorrection]. Prikladni asperti morfolodiy: materialy naukovo-praktychnoi konferencii [Applied Aspects of Morphology (Collection of Materials of the Scientific and Practical Conference, October 20 – 21]. Ternopil: TDMU, 2016, pp. 210-212 (In Ukrainian)
  14. Wen Yi, Shaohua Ya, Liu R, James W. Simpkins Transient cerebral ischemia induces site-specific hyperphosphorylation of tau protein. Brain Research. 2004;1022:30–38.
  15. Lopes S, Vaz-Silva J, Pinto V, Dalla Chr, Kokras N, Bedenk B, Mack N, Czisch M, Osborne F, Almeida X, Sousa N, Sotiropoulos I. Tau protein is essential for stress-induced brain pathology. Proc Natl Acad Sci USA. 2016 Jun 28; 113(26): 3755–3763.
  16. Karaulov AV. [Molecular-biological substantiation of the use of imunofan in clinical practice]. The attending physician. 2000;4:46-47.
  17. Yaremenko LM, Grabovoy OM. [State of titers of autoantibodies to tissue antigens of the brain and circulating immune complexes in the modeling of disorders of blood supply to the brain of varying degrees of severity and its correction] Immunology and Allergology. 2009;2-3:55-59.
  18. Mukaetova-Ladinska EB, Li M, Kalaria RN. Tau protein, ischemic injury and vascular dementia. Future Neurology. 2015;10(6):559-575.

УРОВЕНЬ АЛЬБУМИНА В ЦЕРЕБРОСПИНАЛЬНОЙ ЖИДКОСТИ БОЛЬНЫХ ОСТРЫМИ БАКТЕРИАЛЬНЫМИ И ВИРУСНЫМИ МЕНИНГИТАМИ

Автор: А. В. Сохань

Страницы: 38–44

Аннотация

Цель работы. Определить диагностическую и прогностическую значимость уровней альбумина в цереброспинальной жидкости пациентов с острыми нейроинфекциями различной этиологии.

Материалы и методы. С целью исследования осуществлено комплексное обследование 164 больных с подтвержденной этиологией нейроинфекции. Под нашим наблюдением находились больные с менингококковой, пневмококковой, вируса простого герпеса 1, 2 типов, Эпштейна–Барр вирусный, Варицела Зостер вирусный, вируса герпеса человека 6 типа и энтеровирусный менингиты. Как группу контроля мы использовали данные 15 больных ОРВИ с менингизмом. Кроме анализа клинического течения болезни были выполнены исследования цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) больных для определения уровня альбумина при поступлении в стационар и на 10–12 сутки лечения.

Результаты. Уровень альбумина в ЦСЖ зависел как от тяжести состояния больного, так и от этиологии нейроинфекции. У пациентов с тяжелым течением на 1 день лечения, содержание альбумина в ЦСЖ был выше по сравнению с пациентами средней тяжести как при вирусных, так и при бактериальных нейроинфекциях (P < 0,001). Среди вирусных менингитов высокие показатели выявлены у больных ВЗВ менингитом (P < 0,0001). Достоверной разницы уровня альбумина в СМЖ выживших и не выживших пациентов нами не выявлено. На 10–12 день лечения уровень альбумина снижался у пациентов всех групп (P < 0,05), однако при бактериальных нейроинфекциях сохранялся высоким по сравнению с вирусными менингитами (P < 0,001).

Выводы. Уровень альбумина в ЦСЖ пациентов с острыми нейроинфекциями зависит как от тяжести, так и от этиологии заболевания. Самые высокие уровни альбумина наблюдаются у больных с бактериальными менингитами в первые сутки госпитализации. Уровень альбумина в ЦСЖ больных менингитом не имеет значения в прогнозе летального исхода заболевания.

Ключевые слова: менингит, цереброспинальная жидкость, альбумин, гематоэнцефалический барьер.

Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Список литературы

  1. Hillary R. Mount, Sean D. Boyle, DO. Aseptic and Bacterial Meningitis: Evaluation, Treatment, and Prevention. Am Fam Physician. 2017;96(5):314–322.
  2. Hladky SB, Barrand MA. Fluid and ion transfer across the blood–brain and blood–cerebrospinal fluid barriers; a comparative account of mechanisms and roles. Fluids and Barriers of the CNS. 2016;13:19. doi:10.1186/s12987-016-0040-3.
  3. Saunders NR, Dziegielewska KM, Møllgård K, Habgood MD. Markers for blood-brain barrier integrity: how appropriate is Evans blue in the twenty-first century and what are the alternatives? Frontiers in Neuroscience. 2015;9:385. doi:10.3389/fnins.2015.00385.
  4. Fanali G, di Masi A, Trezza V, Marino M, Fasano M, Ascenzi P. Human serum albumin: from bench to bedside. Mol Aspects Med. 2012;33:209–90. doi: 10.1016/j.mam.2011.12.002.
  5. Hladky SB, Barrand MA. Fluid and ion transfer across the blood–brain and blood–cerebrospinal fluid barriers; a comparative account of mechanisms and roles. Fluids and Barriers of the CNS. 2016;13:19. doi:10.1186/s12987-016-0040-3.
  6. Colombo G, Clerici M, Giustarini D, Rossi R, Milzani A, Dalle-Donne I. Redox albuminomics: oxidized albumin in human diseases. Antioxid Redox Signal. 2012;17:1515–27. doi: 10.1089/ars.2012.4702.
  7. Taverna M, Marie AL, Mira JP, Guidet B. Specific antioxidant properties of human serum albumin. Ann Intensive Care. 2013;3:4. doi: 10.1186/2110-5820-3-4.
  8. Jiao K, Mandapati S, Skipper PL, Tannenbaum SR, Wishnok JS. Site-selective nitration of tyrosine in human serum albumin by peroxynitrite. Anal Biochem. 2001;293:43–52. doi: 10.1006/abio.2001.5118.
  9. Carballal S, Radi R, Kirk MC, Barnes S, Freeman BA, Alvarez B. Sulfenic acid formation in human serum albumin by hydrogen peroxide and peroxynitrite. Biochemistry. 2003;42:9906–14. doi: 10.1021/bi027434m. 
  10. Ghasemi M, Fatemi A. Pathologic role of glial nitric oxide in adult and pediatric neuroinflammatory diseases. Neurosci Biobehav Rev. 2014;45:168–82. doi: 10.1016/j.neubiorev.2014.06.002. 
  11.  Hassel B, Iversen EG, Fonnum F. Neurotoxicity of albumin in vivo. Neurosci Lett. 1994;167:29–32. doi: 10.1016/0304-3940(94)91020-0.
  12. Byun K, Bayarsaikhan E, Kim D, et al. Induction of Neuronal Death by Microglial AGE-Albumin: Implications for Alzheimer’s Disease. Iijima KM, ed. PLoS ONE. 2012;7(5):e37917. doi:10.1371/journal.pone.0037917.
  13. Takeshima S, Shiga Y, Himeno T. et al. Clinical, epidemiological and etiological studies of adult aseptic meningitis: Report of 11 cases with varicella zoster virus meningitis. Clinical Neurology. 2017;57(9):492-498. doi: 10.5692/clinicalneurol.cn-001054.
  14. Arruti, M., Piñeiro, L., Salicio, Y. et al. Incidence of varicella zoster virus infections of the central nervous system in the elderly: a large tertiary hospital-based series (2007-2014). J. Neurovirol. 2017;23:451-459. doi: 10.1007/s13365-017-0519-y.

АНАЛИЗ АССОЦИАЦИИ С677Т ПОЛИМОРФИЗМА ГЕНА МЕТИЛЕНТЕТРАГИДРОФОЛАТРЕДУКТАЗЫ (MTHFR) С РАЗВИТИЕМ СИНДРОМА ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ У ПАЦИЕНТОВ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА

Автор: А. В. Русанов, Я. Д. Чумаченко

Страницы: 45–51

Аннотация

В работе представлены результаты определения С677Т полиморфизма гена MTHFR у 154 пациентов с сахарным диабетом 2 типа, осложнённым синдромом диабетической стопы (СДС) и 67 лиц контрольной группы. Распределение гомозигот по основному аллелю (С/С), гетерозигот (С/Т) и гомозигот по минорному аллелю (Т/Т) у пациентов с СДС составлял 39,0 %, 46,8 % и 14,3 %, а среди практически здоровых лиц – 46 %, 48,4 %, 5,6 % соответственно (Р = 0,056 по χ2-критерию Пирсона). У гомозигот Т/Т риск возникновения СДС выше, чем у носителей основного аллеля (С/С и С/Т) (OR = 2,79; Р = 0,02).

Ключевые слова: синдром диабетической стопы, сахарный диабет, эндотелиальная дисфункция, полиморфизм генов, метилентетрафолатредуктаза.

Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Список литературы

  1. Shlapak IP, Galyshko OA. [Diabetes. A view from the position of an anesthetist] Kiev: Kniga plus, 2010.160p.
  2. Yehuda H, Zachary T. Bloomgarden, et al. Updated Clinical Recommendations on diagnostics and treatment of diabetes mellitus American Association of Clinical Endocrinology (AACE) and American College of Endocrinology (ACE), 2015. Diabetes. Adiposity. Metabolic syndrome 2015, 4: 17–21.
  3. Liapis MO, Herasimchuk PO. [The syndrome of diabetics foot] Ternopil: Ukrmedkniha, 2001. 276 p.
  4. Das SK: Genetic epidemiology of adult onset type 2 diabetes in asian indian population: past, present and future. Int J Hum Genet 2006, 6(1):1–13.
  5. Rebecca LP, Mary M et al Methylenetetrahydrofolate reductase polymorphism 677C>T is associated with peripheral arterial disease in type 2 diabetes. Cardiovascular Diabetology 2005, 4–17
  6. Pollex RL, Mamakeesick M, et al. Methylenetetrahydrofolate reductase polymorphism 677C>T is associated with peripheral arterial disease in type 2 diabetes. Cardiovasc Diabetol 2005;4–17. [PubMed: 16274479]
  7. Russo GT, Di Benedetto A, et al. Mild hyperhomocysteinemia, C677T polymorphism on methylenetetrahydro-folate reductase gene and the risk of macroangiopathy in type 2 diabetes: a prospective study. Acta Diabetol. Nov 25;2009
  8. Ciccarone E, Di Castelnuovo A, et al. Homocysteine levels are associated with the severity of peripheral arterial disease in Type 2 diabetic patients.; GENDIABET Investigators. Volume 48, Issue 4, Pages 897–904.e1
  9. Surovi H, Brian H. Annex. Biomarkers and Genetics in Peripheral Artery Disease. Clin Chem. 2017 Jan; 63(1): 236–244.
  10. Goyette P, Pai A, et al. Gene structure of human and mouse methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR). Mamm Genome. 1998 Aug;9(8):652–6.
  11. Sibani S, Christensen B. Characterization of six novel mutations in the methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) gene in patients with homocystinuria. Hum Mutat. 2000;15(3):280–7.
  12. Frosst P, Blom HJ, et al. A candidate genetic risk factor for vascular disease: a common mutation in methylenetetrahydrofolate reductase. Nat Genet. 1995 May;10(1):111–3.
  13. Fetisova IN, Dobrolubov AS, et al. Polymorphism of genes of folate metabolism and human disease. Vestnik novykh meditsinskikh tekhnologiy 2007; 1: 23–28.
  14. Isordia-Salas I, Trejo-Aguilar A, , et al. C677T polymorphism of the 5,10 MTHFR gene in young Mexican subjects with ST-elevation myocardial infarction. Arch Med Res. 2010 May;41(4):246–50.
  15. Abdullah A, Ahmad AS, et al. Association of MTHFR C677T and A1298C gene polymorphisms with hypertension. International Journal of Health Sciences, Qassim University. 2012. – Vol. 6(1).– P. 1433.
  16. Poduri A, Mukherjee D, et al. MTHFR A1298C polymorphism is associated with cardiovascular risk in end stage renal disease in North Indians. Molecular and Cellular Biochemistry 2007, 308(1–2):43–50.
  17. Almawi WY, Khan A, et al. Case-control Study of methylenetetrahydrofolate reductase mutations and hyperhomocysteinemia and risk of stroke. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2009 Sep-Oct;18(5):407–8.
  18. Fernández-Peralta AM, Daimiel L, et al. Association of polymorphisms MTHFR C677T and A1298C with risk of colorectal cancer, genetic and epigenetic characteristic of tumors, and response to chemotherapy. Int J Colorectal Dis. 2010 Feb;25(2):141-51.
  19. Fedota OM, Roshcheniuk LV, et al. Analysis of association of a gene of epidermal differentiation complex with dermatologic ang gynecologist diseases. Health Of Woman.2015.1(97):192–194.
  20. Lissowska J, Gaudet MM, et al. Genetic polymorphisms in the one-carbon metabolism pathway and breast cancer risk: a population-based case-control study and meta-analyses. Int J Cancer. 2007 Jun 15;120(12):2696–703.
  21. Zan T, Lei W, et al. The 677C>T (rs1801133) Polymorphism in the MTHFR Gene Contributes to Colorectal Cancer Risk: A Meta-Analysis Based on 71 Research Studies. PLoS One. 2013; 8(2): e55332. Published online 2013 Feb 20. doi: 10.1371/journal.pone.0055332.
  22. Strain JJ, Dowey L, et al. B-vitamins, homocysteine metabolism and CVD. Proc Nutr Soc. 2004 Nov;63(4):597–603.
  23. Alghashama A, Ahmad A Settina et al. Association of MTHFR C677T and A1298C gene polymorphisms with hypertension. International Journal of Health Sciences, Qassim University. 2012. – Vol. 6(1).– P. 1433.
  24. Serbulent Y, Nevin K, et al. Association of MTHFR gene C677T mutation with diabetic peripheral neuropathy and diabetic retinopathy. Mol Vis. 2013; 19: 1626–1630.
  25. Vasilieva YI, Bushueva OY, et al. Smoking as a precipitating factor in the development of diabetic angiopathy of lower extremities in men with methylenetetrahydrofolatereductase 677TT genotype. Klin. med. 2015;93(7) p 45–49.

АНАЛИЗ РЕЗУЛЬТАТОВ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ПРОИЗВОДНЫХ ПЛАЗМЫ КРОВИ ВО ВРЕМЯ ПРОЦЕДУРЫ ДЕНТАЛЬНОЙ ИМПЛАНТАЦИИ У ПАЦИЕНТОВ ПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА

Автор: А. Л. Белей, М. Ю. Гончарук-Хомин

Страницы: 52–62

Аннотация

Актуальность: Учитывая несоответствие существующих данных о перспективах и эффективности использования производных продуктов плазмы крови и проблематику оптимизации подходов стоматологической реабилитации среди пациентов пожилого возраста, актуальным остается вопрос анализа показателей успешности имплантации при модификации алгоритмов ятрогенного вмешательства с применением продуктов L-PRF и PRGF.

Цель: Проанализировать влияние продуктов плазмы крови обогащенных тромбоцитарно-лейкоцитарными элементами и факторами роста на краткосрочные результаты дентальной имплантации у пациентов пожилого возраста.

Материалы и методы: С целью реализации исследования на базе Университетской стоматологической поликлиники (г. Ужгород) было отобрано 46 пациентов (24 – женского пола и 22 – мужского) пожилого возраста (60–75 лет) с имеющимися дистально неограниченными дефектами зубного ряда на нижней челюсти. У всех пациентов группы выборки имплантация в области дефекта зубного ряда с одной стороны челюсти проводилась по классическим протоколом (подготовка области остеотомии по шаблону, установка имплантата, ушивание области вмешательства) – контрольная группа, а с другой – по модифицированному, который предусматривал дополнительное использование производных плазмы крови в форме L-PRF (21 пациент) – группа исследования 1, и PRGF (25 пациентов) – группа исследования 2. Всем пациентам группы выборки проводилось исследование области имплантации с использованием конусно-лучевой компьютерной томографии, оценка стабильности дентальных имплантатов, оценка качества костной ткани.

Результаты: Уровень периимплантационных осложнений во всех группах исследования, учитывая имеющийся размер исследуемых выборок и короткий период наблюдения, не превышал 10 %, что можно считать приемлемым показателем эффективности проведенных ятрогенных вмешательств. Потенциальными факторами, которые негативно повлияли на уровень успешности имплантатов, можно считать женский пол пациентов пожилого возраста и низкую плотность костной ткани, однако исходя из единичности неуспешных клинических случаев и относительно короткого периода наблюдения достоверных данных относительно объективной причины развития периимплантацийних осложнений установить так и не удалось.

Вывод: В ходе дифференцированного подхода к проведению процедуры дентальной имплантации с использованием производных продуктов плазмы крови в форме L-PRF или PRGF было определено, что использование тромбоцитарно-лейкоцитарного фибринового субстрата способствует лучшей стабилизации дентальных имплантатов через 3 месяца после имплантации, а использование обеих видов дериватов плазмы крови уменьшает динамику редукции костной ткани в периимплантатной области в аналогичный срок наблюдения.

Ключевые слова: L-PRF, PRGF, дентальный имплантат, уровень успешности.

Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Список литературы

  1. Potapchuk AM, Kryvanych VM, Rusin VV, Honcharuk-Khomyn MY. Analysis of success results of immediat-implantation with the use of zircon prior fortis dental implant system. Clinical Dentistry. 2015;10(2):93-99.
  2. Rusin VV. The risk factors of dental implantation (the analytical review). Vestnik Stomatologii. 2015;3:83–88.
  3. M Dohan Ehrenfest D, Bielecki T, Jimbo R, Barbe G, Del Corso M, Inchingolo F, Sammartino G. Do the fibrin architecture and leukocyte content influence the growth factor release of platelet concentrates? An evidence-based answer comparing a pure platelet-rich plasma (P-PRP) gel and a leukocyte-and platelet-rich fibrin (L-PRF). Current pharmaceutical biotechnology. 2012;13(7):1145–52.
  4. M Dohan Ehrenfest D, Bielecki T, Mishra A, Borzini P, Inchingolo F, Sammartino G, Rasmusson L, A Evert P. In search of a consensus terminology in the field of platelet concentrates for surgical use: platelet-rich plasma (PRP), platelet-rich fibrin (PRF), fibrin gel polymerization and leukocytes. Current pharmaceutical biotechnology. 2012;13(7):1131–7.
  5. Öncü E, Alaaddinoglu EE. The effect of platelet-rich fibrin on implant stability. International Journal of Oral & Maxillofacial Implants. 2015;30(3):578–582.
  6. Naik B, Karunakar P, Jayadev M, Marshal VR. Role of Platelet rich fibrin in wound healing: A critical review. Journal of conservative dentistry: JCD. 2013;16(4):284.
  7. Ergun G, Egilmez F, Cekic-Nagas I, Karaca İR, Bozkaya S. Effect of Platelet-Rich Plasma on the Outcome of Early Loaded Dental Implants: A 3-Year Follow-up Study. Journal of Oral Implantology. 2013;39(s1):256–63.
  8. Monov G, Fuerst G, Tepper G, Watzak G, Zechner W, Watzek G. The effect of plateletrich plasma upon implant stability measured by resonance frequency analysis in the lower anterior mandibles. Clinical oral implants research. 2005;16(4):461-5.
  9. Ketabi M, Fahami N, Amini S. Effect of Platelet-rich Plasma on Implant Stability in the Mandible. J Periodontol. 2015;7(2):50–4.
  10. Makeev VF, Uhryn MM, Zablotska OY. Analysis of the Integration of Implants Inserted in the Mandible in the Elderly, Immediately Loaded with Fixed Dentures in Short Time. Noviny Stomatologii. 2012;4:86–90.
  11. Kryachko A, Lihota A, Kovalenko V, Shmatenko A. Experience primereniya dental implant in the elderly. Problemy viyskovoyi ohorony zdorovya. 2012;31:350–356.
  12. Pirpir C, Yilmaz O, Candirli C, Balaban E. Evaluation of effectiveness of concentrated growth factor on osseointegration. International Journal of Implant Dentistry. 2017;3(1):7.
  13. Öncü E, Bayram B, Kantarcı A, Gülsever S, Alaaddinoğlu EE. Posıtıve effect of platelet rich fibrin on osseointegration. Medicina oral, patologia oral y cirugia bucal. 2016;21(5):e601.
  14. Georgakopoulos I, Tsantis S, Georgakopoulos P, Korfiatis P, Fanti E, Martelli M, Costaridou L, Petsas T, Panayiotakis G, Martelli FS. The impact of Platelet Rich Plasma (PRP) in osseointegration of oral implants in dental panoramic radiography: texture based evaluation. Clinical Cases in Mineral and Bone Metabolism. 2014;11(1):59.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ЛЕПТОСПИРОЗА В УКРАИНЕ, ЭВОЛЮЦИЯ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ И КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ

Автор: Н. Д. Чемич, В. В. Ільина, Н. И. Ільина, Н. Г. Малыш, Т. И. Фотина

Страницы: 63–72

Аннотация

Территория Сумской области, учитывая географически-климатические особенности, имеет благоприятные условия для развития и распространения лептоспироза. Природные условия Сумской области благоприятны для существования очагов лептоспироза: здесь протекает 132 реки, большинство из них заболочены, с густой сетью мелиоративных каналов. Резервуаром являются грызуны, а именно крысы, мыши-полевки, водяные полевки, землеройки, мыши-экономки, которые своими экскрементами загрязняют водоемы, сельскохозяйственные угодья и лесные массивы, расположенные на увлажненных территориях. Среди грызунов, отловленных в населенных пунктах, инфицированными были 49,6 %, в естественных условиях – 25,2 %. Во время водопоя на данных территориях и на пастбищах происходит заражение домашних и сельскохозяйственных животных (свиней, крупного рогатого скота).

По результатам эпидемиологического анализа 52,3 % пациентов заразились в антропургических очагах при контакте с грызунами и домашними животными дома, 31,0 % – в естественных условиях (рыбалка, купание в открытых водоемах, заготовка сена в увлажненных местах, при выпасе скота), в 16,7 % источник инфекции не установлен.

В настоящее время на территории области в природных очагах превалируют лептоспиры серогруппы Grippotyphosa, в меньшем количестве Pomona, Hebdomadis.

В антропургических очагах при инфицировании от больных свиней преобладают лептоспиры серогруппы Pomona, при инфицировании от крупного рогатого скота – Grippotyphosa, Tarasovi. Серые крысы и собаки чаще всего является источником L. icterohaemorrhagiae.

В Украине, начиная с 1993 по 1998 гг., отмечается рост заболеваемости лептоспирозом (соответственно 728–1574 больных) с постепенным снижением в 1999–2013 гг. (соответственно 1361–361 больных). По данным эпидемиологического мониторинга, на территории области за 1994–2015 гг. и 10 месяцев 2016 было зарегистрировано 327 случаев заболевания, вызванных 10 серогруппами, из них лабораторно подтверждено 308 (94,2 %), клинически установлен диагноз у 19 человек (5,8 %).

Клиническая картина лептоспироза в Сумской области и других регионах Украины существенно не отличается от классического. Cреди ведущих синдромов – интоксикационный, геморрагический, поражение почек и печени.

Ключевые слова: лептоспироз, эпидемиология, заболеваемость, клиника.

Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Список литературы

  1. Vasylʹyeva NA, Andreychyn MA. [Leptospirosis: monograph]. TDMU. 2016:276.
  2. Vasylʹyeva NA, Lutsuk OV, Pavliv OS. [Evolution of the epidemic process of leptospirosis]. Profilaktychna medytsyna. 2011;2(14).
  3. Savchenko ST, Fylyppov NV, Vysotskyy AA. [The etiological structure of leptospirosis in the Volgograd Oblast] Épydemyolohyya y ynfektsyonnye bolezny. 2004;6.
  4. Pappas G, Papadimitriou P, Siozopoulov V, Christou L, Akritidis N. The globalization of Leptospirosis: worldwide incidence trends. Inf. J. Infect. Dis. 2008;12(4):351–357.
  5. Lomar AV, Diament D, Torres JR. Leptospirosis in Latin America. Infect. Dis. Clin. North Am. 2000;14:23–39.
  6. Zubach YeA, Telegina TV, Zinchuk AN. [Modern ideas about the specific diagnosis of leptospirosis]. Klinicheskaya infektologiya i parazitologiya. 2016;4(5):411–418.
  7. Ariyapruchya B, Sungkanuparph S, Dumrongkitchaiporn S. Clinical presentation and medical complication in 59 cases of laboratory-confirmed leptospirosis in Bangkok. Southeast Asian J. Trop. Med. Public. Health, V. 2003;34(1):159–164.
  8. Tangkanakul W, Smits HL, Jatanasen S, Ashford DA. Leptospirosis: an emerging health problem in Thailand. Southeast Asian J. Trop. Med. Public Health. 2005;36(2):281–288.
  9. Bernasovskaya YeP, Ugryumov BL, Vovk AD, Mogireva LA. [Leptospirosis]. Zdorov’ya. 1989:152.
  10. Berezhnov SP, Padchenko AP. [Analytical review of infectious morbidity in Ukraine for 11 months of 1998]. Suchasni infektsiyi. 1999;(1):5–15.
  11. Bernasovsʹka YEP, Kondratenko VM, Melʹnytsʹka OV. [The problem of leptospirosis in Ukraine]. Infektsiyni khvoroby. 1996;2:37–39.
  12. Kirin SP. [Leptospirosis: general characteristics, prevalence, urgency, anti-epidemic measures]. Suchasni aspekty viysʹkovoyi medytsyny: sb. nauk. pr. 1998:233–235.
  13. Vasylʹyeva NA, Kravchuk YUA, Dementʹyev YUH. [Extension of the etiological spectrum of pathogens of leptospirosis in Ternopilly]. Materialy naukovo-praktychnoyi konferentsiyi z mizhnarodnoyu uchastyu, prysvyachenoyi 60-richchyu stvorennya kafedry epidemiolohiyi Lʹvivsʹkoho natsionalʹnoho medychnoho universytetu imeni Danyla Halytsʹkoho «Aktualʹni problemy epidemiolohiyi infektsiynykh, parazytarnykh i neinfektsiynykh zakhvoryuvanʹ» ( Lʹviv, 12-13 travnya 2016 roku). 2016:63–65.
  14. Dementʹyev YUH, Kravchuk YUA. [Some aspects of the epidemiology of leptospirosis in the territory of the Ternopil region in 2011-2015]. Materialy naukovo-praktychnoyi konferentsiyi z mizhnarodnoyu uchastyu, prysvyachenoyi 60-richchyu stvorennya kafedry epidemiolohiy Lʹvivsʹkoho natsionalʹnoho medychnoho universytetu imeni Danyla Halytsʹkoho «Aktualʹni problem epidemiolohiyi infektsiynykh, parazytarnykh i neinfektsiynykh zakhvoryuvanʹ» ( Lʹviv, 12–13 travnya 2016 roku). 2016:96–97.
  15. Zinchuk OM, Zubach OO, Orfin AYA. [Epidemiological patterns of leptospirosis in Lviv region: current state of the problem]. Materialy naukovo-praktychnoyi konferentsiyi z mizhnarodnoyu uchastyu, prysvyachenoyi 60-richchyu stvorennya kafedry epidemiolohiyi Lʹvivsʹkoho natsionalʹnoho medychnoho universytetu imeni Danyla Halytsʹkoho «Aktualʹni problem epidemiolohiyi infektsiynykh, parazytarnykh i neinfektsiynykh zakhvoryuvanʹ» (Lʹviv, 12-13 travnya 2016 roku). 2016:113–114.
  16. Shulyarenko SV, Vynohrad NO, Zozulya AV. [Epidemiological features of leptospirosis in Rivne oblast for 2011-2015]. Materialy naukovo-praktychnoyi konferentsiyi z mizhnarodnoyu uchastyu, prysvyachenoyi 60-richchyu stvorennya kafedry epidemiolohiyi Lʹvivsʹkoho natsionalʹnoho medychnoho universytetu imeni Danyla Halytsʹkoho «Aktualʹni problem epidemiolohiyi infektsiynykh, parazytarnykh i neinfektsiynykh zakhvoryuvanʹ» ( Lʹviv, 12-13 travnya 2016 roku). 2016:243–244.
  17. Yanko NV, Vynohrad NO, Dudkovsʹka LV, Hnatyuk OYA, Havryshchuk VY, Bondarsʹka OA. [Epidemiological features of cells of leptospirosis in the Volyn region] Materialy naukovo-praktychnoyi konferentsiyi z mizhnarodnoyu uchastyu, prysvyachenoyi 60-richchyu stvorennya kafedry epidemiolohiyi Lʹvivsʹkoho natsionalʹnoho medychnoho universytetu imeni Danyla Halytsʹkoho «Aktualʹni problem epidemiolohiyi infektsiynykh, parazytarnykh i neinfektsiynykh zakhvoryuvanʹ» ( Lʹviv, 12-13 travnya 2016 roku). 2016:248–249.
  18. Pantyukhova TN, Karan' LS, Chulanov VP, Vazhnenkova IS, Pantyukhova RA, Ivanova IV, Pak SG. [Clinical features and modern laboratory diagnostics of the leptospirosis of the serigroup Grippotyphosa]. Terapevticheskiy arkhiv. 2006;11:44–48.
  19. Sofia Andalib, Ahmed Abu Saleh, Shaila Munvar Bangladesh. Laboratory methods for diagnosing leptospirosis: A review. J. Med. Microbiol. 2009;3(01):39–43.
  20. Mohit Bhatia, Umapathy Bl. Deciphering leptospirosis a diagnostic mystery: an insight. Inf. Med. Res. Health. Sci. 2015;4(3):693–701.

МЕДИЦИНСКАЯ ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ СИСТЕМЫ АНАЛИЗА РИСКОВ И КРИТИЧЕСКИХ КОНТРОЛЬНЫХ ТОЧЕК В ПРОИЗВОДСТВЕ ПРОДУКТОВ С ВЫСОКОЙ СТЕПЕНЬЮ РИСКА

Автор: Ц. Виткова, Р. Еникова, М. Стойновская

Страницы: 73–80

Аннотация

В соответствии с действующим европейским законодательством ответственность за безопасность пищевых продуктов возлагается на производителей и продавцов продуктов питания. Внедрение и функционирование систем HACCP направлено на достижение серьезных медицинских целей: защиты здоровья потребителей, минимизации риска заражения пищевыми токсикогенами, инфекций и интоксикаций, связанных с пищевыми продуктами, как в отношении химического загрязнения и добавок, так и для других специфических факторов риска. Этот подход является полностью превентивным.

Нынешний опыт показал многочисленные упущения и расхождения в разработке и функционировании HACCP с учетом реальной степени опасности. В данной работе представлены результаты критического анализа эффективности системы HACCP в производстве кондитерских, кулинарных изделий, пастеризованных продуктов переработки яиц, стерилизованных консервов и т. д., которые указывают на основные недостатки в анализе рисков, соответствие критических точек, корректирующие действия и процедуры проверки. Предложены рекомендации относительно оптимизации взаимоотношений между производителями и органами контроля, направленные на устранение установленных системных несоответствий.

Ключевые слова: HACCP, микроорганизмы в пищевых продуктах, микробиологические критерии, пастеризованные продукты переработки яиц, кондитерские изделия, овощные консервы, кулинарные блюда.

Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Список литературы

  1. Enikova R, Baklova I, Kozareva M, Ribarova F, Petrova S, Peshevska M, Zahariev I, Shishkov S, Kvinto A, Varbanova G, Petrov M, Yankov Y. Meicobiological characteristics of dry egg mélange produced in the People’s Republic of Bulgaria. Hranitelno-promishlena nauka. 1986; 2(6):25-33.
  2. Hersum AS, Holland ED. Canned foods. Thermal sterilization and microbiology. M., Publishing House Legkaya I pishtevaya promishlenost. 1983. 319 p.
  3. Encyclopedia Of Food Safety. Editors Yasmine Motarjemi, Gerald G Moy, Ewen CD Tod. Academic Press is an imprint of Elsevier, USA. 2014. 2356 р.
  4. Food Quality and Safety Systems – A  Training  Manual  on  Food  Hygiene  and  the Hazard  Analysis   and   Critical   Control   Point (HACCP) System. FAO, Rome, 1998, FAO Information Division, ISBN 92-5-104115-6. 148 р.
  5. Guide to good manufacturing practice for  "Liquid, concentrated, frozen and dried egg products" used as food ingredients (non-ready to eat egg products). European Egg Processors Association. January 2006. 24 р.
  6. Guidelines for Assessing the Microbiological Safety of Ready-to-Eat Foods Placed on the Market. London: Health Protection Agency, November 2009, 34 р.
  7. Microbial Food Safety. LLC. Editors Omar A. Oyarzabal, Steffen Backert. Springer Science+Business Media. 2012. 259 р.
  8. Regulation (EC) No 853/2004 of the European Parliament and of the Council of 29 April 2004 laying down specific hygiene rules for food of animal origin (OJ L139, 30.4.2004).
  9. Requirements For A HACCP Based Food Safety System. Option A: Management System Certification Compiled by the National Board of Experts – HACCP The Netherlands. Gorinchem, the Netherlands: 4th Version. June 2006. 48 p.

ДИНАМИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ СОСУДИСТО-ТРОМБОЦИТАРНОГО ГЕМОСТАЗА У БОЛЬНЫХ С ПОСТИНФАРКТНЫМ КАРДИОСКЛЕРОЗОМ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ НАЛИЧИЯ СТЕАТОЗА ПЕЧЕНИ И МОДИФИКАЦИИ ОБРАЗА ЖИЗНИ

Автор: И. И. Вакалюк, Н. Г. Вирстюк

Страницы: 81–88

Аннотация

Целью работы было оценить эффективность применения антитромбоцитарной терапии у больных с постинфарктным кардиосклерозом на фоне неалкогольной жировой болезни печени в стадии стеатоза. Объектом исследования стали 249 больных (средний возраст 54,2 ± 5,3 лет) со стабильной ишемической болезнью сердца. Среди них было выделено 160 больных без неалкогольной жировой болезни печени (I группа); 89 больных с неалкогольной жировой болезнью печени в стадии стеатоза (II группа). Больные II группы были разделены в зависимости от соблюдения рекомендаций по модификации образа жизни. Всем больным проводили общее клиническое обследование, электрокардиографию, эхокардиографию, коронарографию, ультразвуковое исследование печени, оценку функционального состояния печени и тромбоцитарного звена гемостаза, определение уровня сосудистых растворимых молекулы адгезии в крови. Все больные получали стандартную терапию, включавшую ацетилсалициловую кислоту в дозе 75 мг в сутки. Установлено, что эффективность антитромбоцитарной терапии по показателям агрегационной активности тромбоцитов зависела от наличия неалкогольной жировой болезни печени и, соответственно, применяемых подходов к модификации образа жизни. В частности, доказано достаточную эффективность антитромбоцитарной терапии у больных без неалкогольной жировой болезни печени. Кроме того, подобная эффективность имела место у больных со стеатозом печени при соблюдении ими рекомендаций по модификации образа жизни. Однако все же достаточного контроля тромбоцитарного звена гемостаза у таких больных не было достигнуто под влиянием трех-месячного лечения. Это обусловливает необходимость применения длительного антитромбоцитарного лечения у данной категории больных. Следовательно, включение рекомендаций по модификации образа жизни к комплексному лечению больных со стабильной ишемической болезнью сердца, совмещенной с неалкогольной жировой болезнью печени в стадии стеатоза способствует более эффективному контролю тромбоцитарного звена гемостаза и эндотелиальной функции по сравнению с такими пациентами, которые не соблюдают соответствующих рекомендаций.

Ключевые слова: стабильная ишемическая болезнь сердца, неалкогольная жировая болезнь печени, антитромбоцитарная терапия.

Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Список литературы

  1. Kovalenko VM, Kornats'kyy VM, Moroz DM. Problemy zdorov"ya i medychnoyi dopomohy ta model' pokrashchennya v suchasnykh umovakh [Problems of health and medical care and a model of improvement in modern conditions]. Kyiv, 2016, 261 p.
  2. Bilovol OM, Fadyeyenko HD. Profilaktyka neinfektsiynykh zakhvoryuvan' [Prevention of non-communicable diseases]. Kyiv: LLC Health Ukraine, 2016, 352 p.
  3. Kushnir SM. [Therapeutic Effectiveness of Acetylsalicylic Acid in Cardiovascular Diseases]. Arterial hypertention. 2012;2(22). Retrieved from: http://www.mif-ua.com/archive/article/28853.
  4. Tripodi A, Fracanzani AL, Primignani M, et al. [Procoagulant imbalance in patients with nonalcoholic fatty liver disease]. J. Hepatol. 2014;61(1): 148–154.
  5. Barrera F, George J. [Prothrombotic Factors and Nonalcoholic Fatty Liver Disease: An Additional Link to Cardiovascular Risk?]. J. Hepatol. 2014;59(1):16–18. doi: 10.1002/hep.26588.
  6. Verrijken FS, Mertens I, Prawitt J, et al. [Prothrombotic factors in histologically proven NAFLD and NASH]. J. Hepatol. 2014;59:121–129.
  7. Potze W, Siddiqui MS, Boyett SL, et al. [Preserved hemostatic status in patients with nonalcoholic fatty liver disease]. J. Hepatol. 2016;65(5): 980–987.
  8. Solomenchuk TM. [Modern problems of antithrombotic therapy in patients with a high cardiovascular risk]. Health of Ukraine. 2013;4:38–39.
  9. Levyih AE, Mamchur VI. [Acetylsalicylic acid as an effective and safe basis for antiplatelet therapy]. Arterial hypertention. 2015;6(44). Retrieved from: http://www.mif-ua.com/archive/article/41818.
  10. Shen H, Shahzad G, Jawairia M, et al. [Association between aspirin use and the prevalence of nonalcoholic fatty liver disease: a cross-sectional study from the Third National Health and Nutrition Examination Survey]. Aliment Pharmacol Ther. 2014; 40(9):1066–1073. doi: 10.1111/apt.12944.
  11. Kravchenko VV, Sokolov MYu, Talayeva TV, ta in. Unifikovanyy klinichnyy protokol "Stabil'na ishemichna khvoroba sertsya". Nakaz MOZ Ukrayiny # 152 vid 02.03.2016 roku [Unified clinical protocol "Stable coronary heart disease". Order of the Ministry of Health of Ukraine #152 from 02.03.2016]. Retrieved from: http://www.moz.gov.ua/docfiles/dn_20150716_1dod.pdf.
  12. Khobzey MK, Kharchenko NV, Lishchyshyna OM, ta in. Unifikovanyy klinichnyy protokol "Nealkohol'nyy steatohepatyt". Nakaz MOZ Ukrayiny # 826 vid 06.11.2014 roku [Unified clinical protocol "Non-alcoholic steatohepatitis". Order of the Ministry of Health of Ukraine #826 from 06.11.2014]. Retrieved from: http://moz.gov.ua/docfiles/dn_20141106_0826_dod_ukp_nsg.pdf.
  13. Kharchenko NV, Lishchyshyna OM, Anokhina HA, ta in. Adaptovana klinichna nastanova, zasnovana na dokazakh "Nealkohol'na zhyrova khvoroba pechinky" [Adapted clinical guidance, based on the evidence "Non-alcoholic fatty liver disease"]. 2014. [Електронне джерело]. Retrieved from: http://www.moz.gov.ua/docfiles/dod_akn_dn_20140616_2.pdf.
  14. EASL–EASD–EASO Clinical Practice Guidelines for the management of non-alcoholic fatty liver disease. J Hepatol. 2016; 64(6):1388–1402.
  15. Detektorskaya LN, Zolotnitskaya RP. Laboratornyie issledovaniya v klinike [Laboratory research in the clinic]. Moskov: Medicine, 1987, 368 p.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРЕДИКТОРЫ СУИЦИДАЛЬНОГО ПОВЕДЕНИЯ У БОЛЬНЫХ С ДЕМЕНЦИЯМИ РАЗНЫХ ТИПОВ

Автор: И. Г. Мудренко

Страницы: 89–96

Аннотация

Цель работы: изучение клинических особенностей больных деменции различных типов с высоким риском суицида.

Материалы и методы. Обследовано 213 человек с различными клиническими формами деменции (сосудистой, вследствие болезни Альцгеймера, смешанного типа). Использовался клинико-анамнестический метод (клиническая беседа, наблюдение, сбор жалоб, анамнеза), психометрический (шкала ММSE, Гамильтона, способ определения суицидального риска), метод статистической обработки результатов.

Результаты исследования. В статье освещены взаимосвязь между клиническими особенностями больных деменции различных типов и риском суицида. На основании полученных данных сформулированы предикторы суицида у больных с различными клиническими вариантами деменции. К наиболее значимым при деменции вследствие болезни Альцгеймера относятся: раннее начало заболевания, атипичная или смешанного типа деменция; легкая степень когнитивного дефицита, коморбидная депрессия; при сосудистой деменции предикторами суицидального риска является подкорковых впечатление белого вещества мозга (лейкоэнцефалопатия) для смешанного типа дементных процесса суицидальный риск был высоким при сочетании деменции при болезни Альцгеймера с ранним началом и подкорковой сосудистой деменции, признаков деменции при болезни Альцгеймера с поздним началом и неуточненной сосудистой деменции, атипичной деменции при болезни Альцгеймера и мультиинфарктной сосудистой деменции, при наличии дополнительных депрессивных и галлюцинаторных симптомов.

Полученные данные являются симптомами мишенями для превенции суицида у больных деменцией.

Ключевые слова: деменция сосудистая, смешанная, при болезни Альцгеймера, суицидальное поведение, клинические предикторы.

Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Список литературы

  1. Solomenchuk TM. [The problem of vascular dementia in general medical practice: rational antihypertensive therapy as a priority direction of treatment]. Arterial hypertension, 2012;1(21): 9–15.
  2.  Rizzi L. Global Epidemiology of Dementia: Alzheimer’s and Vascular Types . BioMed Research International, 2014;3:2. Retrieved from: https://www.hindawi.com/journals/bmri/2014/908915/
  3. World Health Organization, Alzheimer’s Disease International. Dementia: a public health priority. Retrieved from: :http://www.who.int/mental_health/publications/dementia_report_2012/en/].
  4. Mudrenko IH. [Modern views on socio-psychological, clinical and psychopathological patterns of suicidogenesis in dementia and methods of medical and social assistance]. Psykhiatriya, nevrolohiya ta medychna psykholohiya,2017;2(8): 33–42.
  5. Lyubov EB, Enaliev IR, Kryuchenkova TP. [Clinical-epidemiological, pharmacoepidemiological and economic aspects of senile dementia]. Sotsial'naya i klinicheskaya psikhiatriya.2010;3: 33-38.
  6. Levin OS. Diagnostika i lecheniye dementsii v klinicheskoy praktike[Diagnosis and treatment of dementia in clinical practice]. М .: Medpress Publ.,2010. p. 256.
  7. Mishchenko TS, Zdesenko IV. [ Clinical and pathogenetic features of development of various forms of dementia]. Ukrayinsʹkyy visnyk psykhonevrolohiyi,2014; (81): 15–19.
  8. Saiko DYu.[ Features of the clinic and regularities of the formation of mental disorders in Parkinson's disease]. Ukrayinsʹkyy visnyk psykhonevrolohiyi, 2012; 3 (72): 54–58.
  9.  Mudrenko IH. [Pharmacological correction of depressive symptoms in patients with different clinical variants of dementia]. Ukrayinsʹkyy visnyk psykhonevrolohiyi .2017; 3 (92): 49–54.
  10.  Mudrenko IH. [Factors of suicidal behavior in patients with dementia]. Medychna psykholohiya.2017; 3 (47): 53–57.
  11.  Mudrenko IH. [The efficacy of cognifen in the treatment of dementia. Psikhiatriya, psikhoterapiya i klinicheskaya psikhologiya. 2017;81(12): 409–421.

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ВНЕБОЛЬНИЧНОЙ ПНЕВМОНИИ У БОЛЬНЫХ С СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫМИ СОБЫТИЯМИ

Автор: В. Ф. Орловский, Л. Б. Винниченко, Н. В. Демихова, О. Г. Гайворонская, Р. В. Безсмертная

Страницы: 97–105

Аннотация

Повышенный риск развития сердечно сосудистых осложнений обнаружено у пациентов с внебольничной пневмонией (ВБН). Обзор литературы по этому вопросу дает возможность предположить, что пневмококковые пневмонии, пожилой возраст, почечная недостаточность, хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ), инсулинозависимый сахарный диабет – факторы риска возникновения сердечно-сосудистых событий (ССС) у больных с ВП. Целью нашего исследования было изучить особенности течения ВП у пациентов с ССС, определить дополнительные факторы, которые способствуют развитию ССС. Проведено проспективное исследование 420 пациентов, которые лечились в пульмонологическом и терапевтическом отделениях Комунального учреждения Сумской городской клинической больницы №1.Среди них мужчин 241 (57 %), женщин 179 (43 %). Средний возраст больных составил 56,1 ± 18,5. Оценивали частоту развития ССС таких как острый отек легких, новые случаи и ухудшения течения сердечных аритмий и случаи ухудшения течения хронической сердечной недостаточности (ХСН) во время госпитализации пациентов с ВП. Пациенты с ССС сравнивались с теми, которые не имели таких событий, для установлення дополнительных факторов, которые повышают или снижают риск этих событий. Результаты наших исследований показали, что ССС имеют место у 51 (13 %) госпитализированных больных с ВП. ССС в большей мере наблюдались у людей, старше 65 лет с фибрилляцией предсердий (ФП), гиперлипидемией и поздней госпитализацией. Наиболее часто у больных с ВП в сочетании с гиперлипидемией ухудшалось течение ХСН. При высоком индексе тяжести пневмонии (ИТП) наблюдался высокий риск возникновения отека легких. Оба фактора риска, гиперлипидемия и высокий ИТП, почти в одинаковой мере способствуют возникновению аритмий. Длительность лечения пациентов с ССС была статистически выше, но ранние последствия ВП у лиц с ССС и без них статистически не отличались. Статины являются препаратами, которые улучшают прогноз больных с ВП в сочетании с ССЗ.

Ключевые слова: внебольничная пневмония, сердечно-сосудистые события, фибрилляция предсердий, гиперлипидемия.

Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Список литературы

  1. Ramirez J, Aliberti S, Mirsaeidi M. et all. [Acute myocardial infarction in hospitalized patients with community-acquired pneumonia] Clin Infect Dis. 2008; 47:182–187.
  2. Viasus D, Garcia-Vidal C, Manresa F et all. [Stratification and prognosis of acute cardiac events in hospitalized adults with community-acquired pneumonia] J Infect. 2013; 66: 27-33.
  3. Lichtman JH, Fathi A, Radford MJ, et all. [Acute, severe, noncardiac conditions in patients with acute myocardial infarction]. Am J Med. 2006; 119: 843–850.
  4. Musher DM, Rueda AM, Kaka AS et all. [The association between pneumococcal pneumonia and acute cardiac events]. Clin Infect Dis. 2007; 45:158–65
  5. Demchuk AV. [Features of community-acquired pneumonia in patients with cardiovascular diseases]. Ukrainian pulmonology journal. 2015; 4: 22–26.
  6. Lin SH, Perng DW, Chen CP et all. [Increased risk of community-acquired pneumonia in COPD patients with comorbid cardiovascular disease]. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 2016; 11:3051–3058.
  7. Torres A, Blasi F, Dartois N, et al. Which individuals are at increased risk of pneumococcal disease and why? Impact of COPD, asthma, smoking, diabetes, and/or chronic heart disease conommunity-acquired pneumonia and invasive pneumococcal disease. Thorax. 2015;70:984–9.
  8. Bobilev АА, Rachina SА, Koslov RS et all [Community-acquired pneumonia in the patients with chronic heart failure: features of diagnosis and treatment Bronchopulmonologia]. 2014; 45:23–27
  9. Svanström H, Pasternak B, Hviid A et all. [Use of azithromycin and death from cardiovascular causes]. N Engl J Med. 2013; 368:1704–1712.
  10. Schembri S, Williamson PA, Short PM. et all. [Cardiovascular events after clarithromycin use in lower respiratory tract infections: analysis of two prospective cohort studies]. BMJ. 2013; 346: 1235.

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ: СИНДРОМ ФІТЦ–ХЬЮ–КУРТИСА КАК ПРИЧИНА ПОСТХОЛЕЦИСТ-ЭКТОМИЧЕСКОГО СИНДРОМА

Автор: Н. А. Маюра, Н. Г. Кононенко

Страницы: 106–112

Аннотация

В статье на примере клинического случая рассмотрены современные представления об этиологии и патогенезе синдрома Фитц-Хью-Куртиса, как причины боли в правом подреберье. Определены основные аспекты клинико-анамнестической диагностики хламидийной инфекции при постхолецистэктомическом синдроме, приведен пример лечебной тактики.

Ключевые слова: синдром Фитц-Хью-Куртиса, перигепатит, хламидиоз, постхолецистэктомический синдром.

Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Список литературы

  1. Vasyljuk SM. Syndrom Fitz-Hji-Kurtisa v hirergichnij praktyci [Fitz–Hugh–Cutris syndrome in surgical practice]. Khirurgija Ukrajiny. 2013; 1: 100–106.
  2. Palij IG, Zajika SV. Biliarnyj sladzh: mozhlyvosti diagnostyky ta likuvannja [Biliary sludge: possibilities of diagnostic and treatment]. Suchasna gastroenterologija. 2009; 6: 90–95.
  3. Bolaji II, Shirley KY. [An odyssey through Fitz-Hugh Curtis syndrome]. J Reprod & Contr. 2015; 26(3): 173–186.
  4. van Dongen PWJ. [Diagnosis of Fitz-Hugh-Curtis syndrome by ultrasound]. Eur J Obstetrics & Gynecology Reprod Biol. 1993; 50: 159–162.
  5. Takeuchi H, Kitade M, Sakurai A at al. [Ethiology of Fitz-Hugh and Curtis syndrome?]. Fertil Steril. 2006; 85(2): 533-534.
  6. Pijura B, Sarov B, Sarov I. [Persistence of antichlamydial antibodies after treatment of acute salpingitis with doxycycline]. Eur J Obst Gynecol Reprod Biology. 1993; 48: 117-121.
  7. Reichert JA, Valle R.F. [Fitz-Hugh-Curtis Syndrome. A laparoscopic approach]. JAMA. 1976; 236(3): 266-268.
  8. Ris HW. [Perihepatitis (Fitz-Hugh-Curtis Syndrome)]. J Adol Healthcare. 1984; 5: 272-275.
  9. Risser WL, Risser JM, Benjamins LJ, Feldmann JM. [Incidence of Fitz-Hugh-Curtis syndrome in adolescents who have pelvic inflammatory disease]. J Pediatr and Adolesct Gynecol. 2007; 20: 179-180.
  10. Schofer JM. [Biliary causes of postcholecystectomy syndrome]. J Emerg Med. 2010; 39(4): 406-410.

ДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЙ ПОДХОД К ИСПОЛЬЗОВАНИЮ СТАНДАРТНОЙ ТЕРАПИИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА И ОЖИРЕНИЕМ

Автор: О. И. Кадыкова

Страницы: 113–120

Аннотация

В статье проведена оценка влияния различных схем стандартной терапии хронической сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца и ожирением с неблагоприятными генотипами полиморфизмов генов. С целью исследования проведено комплексное обследование 222 больных ишемической болезнью сердца и ожирением, среди которых выделено 42 пациента с сочетанием неблагоприятных генотипов. В результате рандомизации были сформированы две подгруппы наблюдения: 1 подгруппа – 22 больных ишемической болезнью сердца и ожирением с неблагоприятными комбинациями генотипов, которые получали эналаприл в суточной дозе 20 мг, карведилол в дозе 50 мг и спиронолактон в дозе 50 мг в сутки; 2 подгруппа – 20 пациентов с неблагоприятными комбинациями генотипов, больных ишемической болезнью сердца и ожирением, получавших лизиноприл в дозе 20 мг, небивалол в суточной дозе 10 мг и эплеренон в дозе 50 мг в сутки. Исследовалось влияние терапии на состояние углеводного, липидного обменов, антропометрические и кардиогемодинамические показатели. Анализ динамики показателей у больных ишемической болезнью сердца и ожирением с неблагоприятными комбинациями генотипов показал, что в результате проведения комплексной терапии наблюдалось улучшение клинической картины, показателей липидного профиля и кардиогемодинамики. При этом достоверная разница сдвигов показателей при применении различных схем лечения не была отмечена.

Ключевые слова: хроническая сердечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца, ожирение, стандартная терапия, неблагоприятные комбинации генотипов.

Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Список литературы

  1. Rudyk YuS. KhSN i geneticheskie polimorfizmy: rol β-adrenoretseptorov [CHF and genetic polymorphism: the role of β-adrenergic receptors]. Sertseva nedostatnist. 2009; 2: 20–27.
  2. Chen S, Zhang L, Wang HW, Wang XY, Li XQ, Zhang LL. The M235T polymorphism in the angiotensinogen gene and heart failure: a meta-analysis. J. of the Renin-Angiotensin-Aldosterone Syst. 2014; 15(2): 190–195. doi: 10.1177 / 1470320312465455.
  3. Bai Y, Wang L, Hu S, Wei Y. Association of angiotensin-converting enzyme I/D polymorphism with heart failure: a meta-analysis. Mol Cell. Biochem. 2012; 361(1–2): 297–304.
  4. Zhang H, Wu J, Yu L. Association of Gln27Glu and Arg16Gly Polymorphisms in Beta2-Adrenergic Receptor Gene with Obesity Susceptibility: A Meta-Analysis. PLoS ONE. 2014; 9(6): e100489. doi: 10.1371/journal.pone.0100489.
  5. Tardin OMA, Pereira SB, Velloso MWM, Balieiro HM, Costa B, Alves ThO, Giro C, Pessoa LP, Ribeiro GS, Mesquita ET. Genetic Polymorphism G894T and the Prognosis of Heart Failure Outpatients. Arq Bras Cardiol. 2013 Oct; 101(4): 352–358. doi: 10.5935/abc.20130167.
  6. Li S, Jiао Х, Tао L. Tumоr nесrоsis fасtоr-аlрhа in mесhаniс trаumа рlаsmа mеdiаtеs саrdiоmyосytе арорtоsis. Аm. J. Рhysiоl. Hеаrt Сirс. Рhysiоl. 2007; 293(3): H1847–H1852.
  7. Yang Y, Zhang F, Skrip L, Lei H, Wang Y, Hu D, Ding R. IL-6 gene polymorphisms and CAD risk: a meta-analysis. Mol. Biol. Rep. 2013; 40: 2589–2598. DOI: 10.1007/s11033-012-2345-x.
  8. Leonarduzzi G, Gamba P, Gargiulo S, Biasi F, Poli G. Inflammation-related gene expression by lipid oxidation-derived products in the progression of atherosclerosis. Free Radic. Biol. Med. 2012; 52: 19–34. doi: 10.1016/j.freeradbiomed.2011.09.031.
  9. Shalimova AS. Dyferentsiyovane likuvannya patsiyentiv z komorbidnoyu patolohiyeyu – hipertonichnoyu khvoroboyu i tsukrovym diabetom 2 typu v zalezhnosti vid polimorfizmu hena AGTR1 [Differentiated treatment of patients with comorbid pathology – hypertension and type 2 diabetes depending on the polymorphism of the AGTR1 gene]. Visnyk problem biolohiyi i medytsyny. 2015; 2(121): 198–201.
  10. Shevchenko OV. Vliyaniye geneticheskikh polimorfizmov na effektivnost' lozartana u bol'nykh essentsial'noy arterial'noy gipertenziyey [Influence of genetic polymorphisms on the efficacy of losartan in patients with essential arterial hypertension]. Byulleten' meditsinskikh Internet-konferentsiy. 2012; 2(8): 598–600.
  11. Martínez-Gómez LE, Cruz M, Martínez-Nava GA, Madrid-Marina V, Parra E, García-Mena J, Espinoza-Rojo M, Estrada-Velasco BI, Piza-Roman LF, Aguilera P, Burguete-García AI. A replication study of the IRS1, CAPN10, TCF7L2, and PPARG gene polymorphisms associated with type 2 diabetes in two different populations of Mexico. Ann Hum Genet. 2011 Sep; 75(5): 612–620. doi: 10.1111/j.1469-1809.2011.00668.x..
  12. Nakaz MOZ Ukrayiny vid 02.03.2016 № 152. Unifikovanyy klinichnyy protokol pervynnoyi, vtorynnoyi (spetsializovanoyi) ta tretynnoyi (vysokospetsializovanoyi) medychnoyi dopomohy «Stabilʹna ishemichna khvoroba sertsya» [Order of the Ministry of Health of Ukraine dated 02.03.2016 № 152 "Unified clinical protocol of primary, secondary (specialized) and tertiary (highly specialized) medical care" Stable ischemic heart disease"].
  13. Rekomendatsiyi Asotsiatsiyi kardiolohiv Ukrayiny z diahnostyky ta likuvannya khronichnoyi sertsevoyi nedostatnosti (2017) [Recommendations of the Association of Cardiologists of Ukraine for the Diagnosis and Treatment of Chronic Heart Failure (2017)]. Sertseva nedostatnistʹ ta komorbidni stany. 2017; 1(1): 6–66.

КЛИНИЧЕСКИЕ, ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ, ЛАБОРАТОРНЫЕ И ПРОГНОСТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ С ИЗБЫТОЧНОЙ МАССОЙ ТЕЛА И ОЖИРЕНИЕМ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СЫВОРОТОЧНОГО СОДЕРЖАНИЯ АДИПОНЕКТИНА

Автор: В. З. Нетяженко, П. П. Бидзиля, В. Г. Каджарян

Страницы: 121–131

Аннотация

Целью исследования было изучение особенностей клинического течения хронической сердечной недостаточности (ХСН), структурно-функциональных изменений сердца, показателей липидного, углеводного, адипоцитокинового обмена и маркеров системного воспаления у больных с избыточной массой тела (ИМТ) и ожирением в зависимости от сывороточного содержания адипонектина, для оценки его прогностического влияния на пятилетнее течение заболевания.

Материалы и методы исследования. Всего было обследовано 84 больных ХСН II-III функционального класса (ФК) с ИМТ и ожирением I-III степени. Пациенты были разделены на 2 группы в зависимости от содержания адипонектина в сыворотке крови. В І группу вошел 21 исследуемый, с содержанием адипонектина больше 31,5 (40,4 [37,3; 47,2]) мкг/мл, ІІ группу составили 63 пациента с уровнем адипонектина меньше 31,5 (12,3 [8,50; 18,7]) мкг/мл. Все больные подлежали стандартному клиническому, биохимическому и эхокардиографическому обследованию, согласно существующим общепринятым руководствам. Содержание адипонектина в сыворотке крови определяли иммуноферментным методом. Статистическую обработку проводили с помощью лицензионного пакета статистических программ Statistica 6.0.

Результаты исследования. Высокое содержание адипонектина в сыворотке крови больных ХСН с ИМТ и ожирением сопровождалось большими частотой сердечных сокращений, ФК заболевания, размером левого предсердия, толщины задней стенки левого желудочка (ЛЖ), индекса массы миокарда ЛЖ1, степени кальциноза митрального (МК) и аортального клапанов (АК), степени регургитации МК и АК, преобладанием распространенности субъективных, объективных симптомов заболевания, частоты ІІІ ФК ХСН, содержания ИЛ-6, ИЛ-10, ФНО-α, соотношение адипонектин/резистин, ФНО-α/ИЛ-10 частоты смерти в течении 5 лет и суммарной кумулятивной конечной точки. Одновременно были ниже систолическое артериальное давление, фракция выброса ЛЖ, содержание холестерина липопротеинов очень низкой плотности, триглицеридов и соотношение резистин/адипонектин. Полученные данные свидетельствуют, что при высоком содержании адипонектина имеет место более тяжелое течение ХСН в условиях ИМТ и ожирения, которое проявляется углублением нарушений клинических, эхокардиографических, лабораторных и гуморальных звеньев патогенеза заболеванияа.

Ключевые слова: сердечная недостаточность, избыточный вес, ожирение, адипонектин.

Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Список литературы

  1. Voronkov LG et al. (2016). Kharakteristika imunopatolohichnykh reaktsij u patsientiv iz khronichnoiu sertsevoiu nedostatnistiu zalezhno vid naiavnosti insulinorezistentnosti [Characteristics of immunopathological reactions in patients with chronic heart failure depending on the presence of insulin resistance]. Ukrainiskyi revmatolohichnyi zhurnal, 4 (66): 35-40.
  2. Szabo T, Postrach E, Ma¨hler A, et al. (2013) Increased catabolic activity in adipose tissue of patients with chronic heart failure. Eur J Heart Fail, (15). http://dx.doi.org/10.1093/ eurjhf/hft067 [Epub ahead of рrint]
  3. Hirose H, Yamamoto Y, Seino-Yoshihara Y et al. (2010). Serum high-molecular-weight adiponectin as a marker for the evaluation and care of subjects with metabolic syndrome and related disorders. J. Atheroscler. Thromb, 17: 1201-1211.
  4. Marques MB, & Langouche L. (2013). Endocrine, metabolic, and morphologic alterations of adipose tissue during critical illness. Crit. Care Med., 41 (1): 317–325. doi: 10.1097/CCM.0b013e318265f21c.
  5. Djousse L, Wilk JB, Hanson NQ et al. (2013). Association between adiponectin and heart failure risk in the physicians’ health study. Obesity (Silver Spring), 21, 831–834. doi: 10.1002/oby.20260.
  6. Kistorp C, Faber J, Galatius S et al. (2005). Plasma adiponectin, body mass index, and mortality in patients with chronic heart failure. Circulation, 112: 1756–1762.
  7. Laoutaris ID, Vasiliadis IK, Dritsas A et al. (2010). High plasma adiponectin is related to low functional capacity in patients with chronic heart failure. Int. J. Cardiol, 144: 230.
  8. Szabo T, Scherbakov N, Sandek A et al. (2014). Plasma adiponectin in heart failure with and without cachexia: Catabolic signal linking catabolism, symptomatic status, and prognosis. Nutrition, Metabolism & Cardiovascular Diseases, 24: 50–56. doi: 10.1016/j.numecd.2013.04.015.
  9. Fryar CD, Carrol MD, Ogden CL (2012). Prevalence of overweight, obesity, and extreme obesity among adults: United States, trends 1960–1962 through 2009–2010. NCHS Health E-Stat. http:// www.cdc.gov/nchs/data/hestat/obesity_adult_09_10/ obesity_adult_09_10.pdf.
  10. Wang TJ. (2014). The Obesity Paradox in Heart Failure Weighing the Evidence. Journal of the american colege of cardiology, 64: 2751-2752.
  11. Nagarajan V, Kohan L, Holland E et al (2016). Obesity paradox in heart failure: a heavy matter. ESC Heart Failure, 3: 227–234.
  12. Oga EA, Eseyin OR (2016). The Obesity Paradox and Heart Failure: A Systematic Review of a Decade of Evidence. Journal of Obesity, Article ID 9040248, 9 pages http:// dx.doi.org/10.1155/2016/9040248.
  13. Clark LA, Fonarow GC, Horwich TB. (2014). Obesity and the Obesity Paradox in Heart Failure. Progression cardiovascular diseases, 56: 409 – 414.
  14. Voronkov LG et al. (2013). Rekomendacii po diagnostike i lecheniyu khronicheskoj serdechnoj nedostatochnosti Asotsiatsii kardiolohov Ukraini ta Ukraintskoi asotsiatsii fakhivtsiv iz sertsevoi nedostatnosti (2012) [Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure Association of cardiologists of Ukraine and the Ukrainian Association of specialists in heart failure (2012)]. Ukrainian cardiological journal, 1 (Add), 6–44.

ОСОБЕННОСТИ РАСПРЕДЕЛЕНИЯ ВНУТРИКЛЕТОЧНОГО ПУЛА ЙОДА В ОРГАНИЗМЕ ДЕТЕЙ С ВНЕБОЛЬНИЧНОЙ ПНЕВМОНИЕЙ НА ФОНЕ ЙОДОДЕФИЦИТА

Автор: О. Д. Кибар, В. А. Косовская, Т. М. Косовская, О. Р. Шило

Страницы: 132–138

Аннотация

В статье представлены результаты исследования особенности внутриклеточного распределения йода в крови детей с внебольничной пневмонией разной степени тяжести на фоне йододефицита. В крови пациентов определяли содержание общего, органифицированного и неорганического йода. Для оценки йодной обеспеченности использовали показатель экскреции йода с мочой. Результаты оценивали в зависимости от тяжести пневмонии и сравнивали с показателями группы здоровых детей. Во всех исследуемых группах выявлен сопутствующий йододефицит разной степени тяжести. Установлено снижение концентрации общего и органифицированного йода и увеличение содержания неорганического йода относительно группы контроля. Выявленные показатели внутриклеточного пула йода изменялись относительно степени тяжести заболевания. В ходе проделанной работы доказана зависимость между тяжестью заболевания и «неправильным» внутриклеточным распределением йода на фракции на фоне выявленного йододефицита. Таким образом, сопутствующий йододефицит приводит к резкому повышению концентрации неорганического йода с одновременным снижением уровня органического и общего йода в крови, что приводит к более тяжелому течению пневмонии и развитию осложнений.

Ключевые слова: пневмония, йододефицит, внутриклеточное распределение йода.

Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Список литературы

  1. Leung DT, Chisti MJ, Pavia AT. Prevention and Control of Childhood Pneumonia and Diarrhea. Pediatr Clin North Am. 2016; 63(1):67–79.
  2. Zimmermann M. Iodine deficiency and excess in children: Worldwide status in 2013. Endocrine practice. 2013;19(5):839–846. doi: 10.4158/ep13180.ra
  3. Rodrigues CM. Challenges of empirical antibiotic therapy for community-acquired pneumonia in сhildren. Current Therapeutic Research. 2017;84:e7–e11. Retrieved from: http://dx.doi.org/10.1016/j.curtheres.2017.01.002
  4. Mamenko MYe. [Prevention of iodine deficiency disorders: what should know and can do a pediatrician and general practitioner? (Clinical practice guideline)]. Sovremennaya Pediatriya. 2017;82(2):8‒16.
  5. Taylor PN, Okosieme OE, Dayan CM, et all. Impact of iodine supplementation in mild-to-moderate iodine deficiency: systematic review and meta-analysis. European Journal Endocrinology. 2014;170:R1–R15. Retrieved from: www.eje-online.org doi: 10.1530/EJE-13-0651.
  6. Falfushynska H, Gnatyshyna L, Shulgai A, et.all. Oxidative stress in human thyroid gland under iodine deficiency nodular goiter: from harmless to hazard depending on copper and iodine subcellular distribution. International Journal of Medicine and Medical Research. 2015;1(1):5–11.
  7. Order of МОH of Ukraine from 13.01.05 № 18 [Protocols for the Provision of Medical Aid to Children in the Specialty "Children's Pulmonology"]. (Normative document of the Ministry of Health of Ukraine). Retrieved from: http://www.moz.gov.ua
  8. Majdanny`k VG, Yemchy`ns`ka YeO. [Klinichni nastanovy` z diagnosty`ky` ta likuvannya pozalikarnyanoyi pnevmoniyi u ditej z pozy`ciyi dokazovoyi medy`cy`ny`]. Ky`yiv, 2014. 43 p.
  9. Harris M, Clark J, Coote N, et al. British Thoracic Society guidelines for the management of community acquired pneumonia in children: update 2011. Thorax. 2011; 66:ii1-ii23.
  10. Assessment of iodine deficiency diseases and monitoring their elimination: a guide for program managers. 3rd edition. Kyiv: "K.I.S.", 2008.104 p.
  11. World Health Organization/International Council for the Control of the Iodi' ne Deficiency Disorders/United Nations Children's Fund (WHO/ICCIDD/UNICEF). Assessment of the iodine deficiency disorders and monitoring their elimination. Geneva: World Health Organization, 2007.
  12. Shіdlovs'kij V.O., Stoljar O.B., Osadchuk D.V. ta іn.; [Deklaracіjnij patent na korisnu model'. Method for determining the concentration of iodine in a biosubstrate]. UA patent 45332. 2009 Nov 10. (Ukranian).
  13. Saar VG, Koroleva EM, Nikitina TG. Photomentric determination of iodine in biological samples of complicated compositions. Pharm. Chem. J. 2000;34(8):448–450.
  14. Bowen, S.J. and Thomson, A.H. British Thoracic Society Paediatric Pneumonia Audit: a review of 3 years of data. Thorax. 2013;68:682–683.

ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ПРОСТАТСПЕЦИФИЧЕСКОГО АНТИГЕНА ПРИ ПРОСТАТИЧЕСКОЙ ИНТРАЭПИТЕЛИАЛЬНОЙ НЕОПЛАЗИИ

Автор: М. П. Мельничук

Страницы: 139–147

Аннотация

Статья посвящена проблеме диагностики предопухолевых заболеваний предстательной железы, а именно простатической интраэпителиальной неоплазии (ПИН). Изучена возможность применения общего простатспецифического антигена (ПСА), коэффициента соотношения общего и свободного ПСА, а также плотности скорости прироста ПСА у пациентов с ПИН высокой и низкой степени.

Полученные данные показали, что показатели ПСА у больных с ПИН отличаются в зависимости от степени ПИН. У пациентов с простатической интраэпителиальной неоплазией низкой степени (ПИННС) уровень ПСА общего был незначительно повышенным (М = 6,1 ± 0,2 нг/мл). В то же время у больных с ПИННС показатели коэффициента соотношения, ПСА D та ПСА V пребывали в пределах «нормальных» значений. Полученные данные свидетельствуют о низкой диагностической ценности ПСА и его производных в выявлении ПИННС. В отличие от ПИННС, наличие простатической интраэпителиальной неоплазмы высокой степени (ПИНВС) изменяет показатели ПСА в большей степени. У пациентов с ПИНВС повышенный уровень общего ПСА (М = 8,4 ± 1,1 нг/мл), значение коэффициента соотношения свободного ПСА к общему менее 20 % (М = 18,3 ± 1,3 %), повышенный уровень плотности ПСА (М = 15,1 ± 1,8 нг/мл/см3), а также повышенный уровень показателя скорости прироста ПСА. У пациентов с сочетанием обоих видов ПИН уровень ПСА и его производных соответствует ПИНВС.

Показатели ПСА характеризуют общность патогенетических механизмов ПИНВС и рака предстательной железы (РПЖ). Перспективным направлением дальнейшего изучения является выделение среди больных с ПИН группы высокого риска злокачественной трансформации с последующим углубленным обследованием и проведением специального лечения.

Ключевые слова: простатспецифический антитген, простатическая интраэпителиальная неоплазия высокой и низкой степени, плотность ПСА, скорость прироста ПСА.

Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Список литературы

  1. Timothy JW, Peter TS, Sigrid VC, Ethan B. Prostate-Specific Antigen Screening in Prostate Cancer: Perspectives on the Evidence. J Natl Cancer Inst. 2014; 106(3):11–16.
  2. Heidenreich A, Abrahamsson P, Artibani W, Catto J. Early detection of prostate cancer: European Association of Urology recommendation. Eur Urol. 2013; 64(3):347–354.
  3. Kostiev FI, Krasyluk LІ. [PIN – peredrak peredmihurovoi zalozy, patogenetychne obgruntuvannya monitoring hvoryh]. Urologiya. 2015; 19(3):230–239.
  4. Maru A, Makwana H, Lakum N, Chokshi T. Study on correlation between PSA and varies prostatic pathology. Int. J. Med. Sci. Public Health. 2014; 3:735–737.
  5. Jung S-H, Shin S, Kim M, Baek I-P. Genetic Progression of High Grade Prostatic Intraepithelial Neoplasia to Prostate Cancer. European Urology. 2016; 69 (5):831–833.
  6. Queisser A, Hagedorn S. Comparison of different prostatic markers in lymph node and distant metastases of prostate cancer. Modern Pathology. 2015; 28:138–145.
  7. Lee W, Lee S, Hong S, Choi W. Clinical utility of prostate-specific antigen mass ratio for prediction of prostate cancer detection on a repeated prostate biopsy. Int. braz. J. urol. 2014; 40(4):484–492.
  8. Donghyun L, Chunwoo L, Taekmin K. Clinical features and prognosis of prostate cancer with high-grade prostatic intraepithelial neoplasia. Korean J Urol. 2015; 56(8):565–571.
  9. Brawer M, Lange P. Prostate-specific antigen and premalignant change: implications for early detection CA. Cancer J Clin. 1989; 39:361–375.
  10. Lee Y, Park J, Jeon B, Lee S. Is prostate specific antigen effective for population screening of prostate cancer?A systematic review. Ann Lab Med. 2013; 33(4):233–241.
  11. Schroder F, Hugosson J Screening and prostate cancer mortality: results of the European Randomised Study of Screening for Prostate Cancer (ERSPC) at 13 years of follow-up. Lancet. 2014; 384:2027–2035.
  12. Akhter R, Reshi R, Dar Z. Histopathological study of prostatic lesions on needle biopsies with serum prostate specific antigen (PSA). Int. Journal of Medicine and Medical Sciences. 2014; 6:87–91.
  13. Kosuke M, Mukul K, Steven S, Brian J, Alberto A, Jae R. Heterogeneous clinicopathological features of intraductal carcinoma of the prostate: a comparison between “precursor-like” and “regular type” lesions. Int J Clin Exp Pathol. 2014; 7(5):2518–2526.
  14. Kang C, Xiangnan L, Yabing D, Xiance T, Seiji A, Yiwei G, Ying X, Han X, Yue Z, Wang M, Tengfei Z. Chemoprevention of prostate cancer in men with high-grade prostatic intraepithelial neoplasia (HGPIN): a systematic review and adjusted indirect treatment comparison. Oncotarget. 2017; 30: 36674–36684. 
  15. Husain I, Shukla S. Role of androgen receptor in prostatic neoplasia versus hyperplasia. Journal of Cancer Research and Theraputies. 2016; 2(1):112–116.
  16. De Luca S, Passera R, Bollito E, Manfredi M. Comparison of Prostate Cancer Gene 3 Score, Prostate Health Index and Percentage Free Prostate-specific Antigen for Differentiating Histological Inflammation from Prostate Cancer and Other Non-neoplastic Alterations of the Prostate at Initial Biopsy. Anticancer Research. 2014; 34(12):7159–7165.
  17. Tarle M, Krajlic I. Free and total serum PSA values in patients with prostatic intraepithelial neoplasia (PIN), prostate cancer and BPH. Is F/T PSA a potential probe for dormant and manifest cancer?. Anticancer Res. 1997; 17(3):1531–1534.
  18. Obralic N, Kulovac B. High grade intraepithelial neoplasia of prostate is associated with values of prostate specific antigen related parameters intermediate between prostate cancer and normal levels. Bosn J Basic Med Sci. 2011; 11(4):223–227.
  19. Cicione A, Nunzio C, Janssen T. Metabolic syndrome diagnosis and widespread high grade prostatic intraepithelial neoplasia significantly increase prostate cancer risk: results from a multicenter biopsy study. BMC Cancer. 2016; 15(77):2103–2108.
  20. Isakay L, Yaman O. Prostate-specific antigen density: The role in benign prostate hyperplasia, prostate intraepithelial neoplasm, organ-confined prostate carcinoma and advanced prostate carcinoma. International urology and nephrology. 2011; 27:757–761.

ТУЛЯРЕМИЯ: СОВРЕМЕННЫЙ ВЗГЛЯД НА ПРОБЛЕМУ

Автор: Н. Д. Чемич, Н. Г. Малыш, Н. И. Ильина, В. В. Ильина

Страницы: 148–161

Аннотация

Актуальность. Francisella tularensis относится к патогенам высшего приоритета, которые имеют наибольшее влияние на человеческую популяцию вследствие легкости распространения, высокой летальности, создания панических настроев, специальных мероприятий органов охраны здоровья.

Цель работы. Оценить эпидемиологическую ситуацию по туляремии в Украине и мире, исследовать вероятные риски её осложнения.

Материалы и методы. В работе использованы базы данных PubMed, EMBASE, отчетные материалы отдела особо опасных инфекций, статистические формы учета прививок, данные полевых наблюдений и результаты лабораторных исследований ГУ «Сумской областной лабораторный центр МЗО Украины».

Результаты. Туляремия является эндемическим заболеванием для неарктического и палеоарктического регионов, встречается в основном в северном полушарии. В Украине и в соседствующих с её границами государствах регистрируются единичные случаи заболевания туляремией. Основными резервуарами Francisella tularensis и источниками инфекции являются грызуны. Среди переносчиков особенное место занимают клещи. Инфицирование людей чаще всего происходит в природных условиях.

Выводы. Вероятно, что современная эпидемиологическая ситуация — это «вершина айсберга», поскольку туляремия, учитывая многогранность проявлений, этиологически не верифицируется, а случаи болезни, что выявляются, прячутся под маской других заболеваний. Для объективной оценки и прогнозирования эпизоотической и эпидемиологической ситуации по туляремии в регионе необходимо проводить полноценный эпизоотологический мониторинг с учетом численности, видового состава и инфицированности основных источников и переносчиков данной инфекции.

Ключевые слова: туляремия, Francisella tularensis, эпидемиологическая ситуация, грызуны, клещи.

Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Список литературы

  1. Otto P, Kohlmann R, Müller W, Julich S, Geis G, Peters M, Johannes Wolf P, Karlsson E, Forsman M, Myrtennäs K, Tomaso H. [Hare-to-Human Transmission of Francisella tularensis subsp. Holarctica]. Germany Emerging Infectious Diseases., 2015; 21(1):153-155. Retrieved from http://www.cdc.gov/eid
  2. Asano S, Mori K, Yamazaki K, Sata T, Kanno T, Sato Y, Kojima M, Fujita H, Akaike Y, Wakasa H . [Temporal differences of onset between primary skin lesion sand regional lymph node lesions for tularemiain Japan: a clinicopathologic and immunohistochemical study of 19 skin cases and 54 lymph node cases]. VirchowsArch. 2012;(460):651–658.
  3. Wang Y, Peng Y, Hai R, Xia L, Li H, Zhang Z, Cai H, Liang Y, Shen X, Yu D, Birdsell D, Wagner DM, Keim P. [Emerging Diversity of Francisella tularensis Subsp. Holarctica Lineages]. China Infectious Diseases. 2014;20(7):1191-1194. Retrieved from http://www.cdc.gov/eid
  4. Aktas D, Celebi B, EmirhanIsik M, Tutus C, Ozturk H, Temel F, Kizilaslan M, Zhu BP. [Oropharyngeal Tularemia Outbreak Associated with Drinking Contaminated Tap Water]. Emerging Infectious Diseases 2013;21(12): 2194-2196. Retrieved from http://www.cdc.gov/eid
  5. Andreychyn M, Kopcha V. Bioteroryzm: Medychnaprotydiya. Ternopil. Ukrmedknyha Publ, 2005. 298 p.
  6. Chumakov M, Shafeyev M, Zorina L. Tulyaremiya. Epidemiologiya i profilaktika. Kazan' . KGMU Publ, 2003. 47 p.
  7. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). [Tularemia. United States, 2001-2010.] MMWR Morb. MortalWklyRep 2013;62(47):963-966.
  8. Wayne Conlan J. [Francisella tularensis: A Red-blooded Pathogen.] J InfectDis. 2011;204(1): 6-8.
  9. Timofeev V, Bakhteeva I, Titareva G, Kopylov P, Christiany D, Mokrievich A, Dyatlov I, Vergnaud G. Russian isolates enlarge the known geographic diversity of Francisella tularensis subsp. PLOS ONE. 2017;(09)1-20. Retrieved from https://doi.org/10.1371/journal.pone. 0183714
  10. Zargar A, Maurin M, Mostafavi E. Tularemia, are emerging infectious disease in Iran and neighboring countries. Epidemiology and Health 2015;37:e2015011p. 1-6.
  11. Gürcan Ş. [Epidemiology of tularemia] Balkan medical journal. 2014;31(1):3-10
  12. World Health Organization. [WHO guidelines on tularameia] 2015. Retrieved from: http://www.cdc.gov/tularemia/resourc­es/whotularemiamanual.pdf.
  13. Myrtenna K, Marinov K, Johansson A, Niemcewicz M, Karlsson E, Bystrom M, Forsman M [Introduction and persistence of tularemia in Bulgaria]. Infection Ecology and Epidemiology 2016;6. Retrieved from: http://dx.doi.org/10.3402/iee.v6.32838
  14. Femling JK, Baca JT. [Update on Emerging Infections: News From the Centers for Disease Control and Prevention]. Annals of Emergency Medicine. 2016;68(1):117-118.
  15. Jackson J, McGregor A, Cooley L, Ng J, Brown M, WeiOng C, Darcy C, Sintchenko V [Francisella tularensis Subspecies holarctica Tasmania, Australia, 2011]. Emerg Infect Dis. 2012;18(9): 1484–1486.
  16. Maleyev VV, Martynov VA, Klochkov IN. [Kliniko-endoskopicheskaya kharakteristika ostroy erozivno-yazvennoy patologii verkhnikh otdelov ZHKT u bol'nykh gemorragicheskoy likhoradkoy s pochechnym sindromom, leptospirozom i tulyaremiyey]. Rossiyskiy mediko-biologicheskiy vestnik imeni akademika I.P. Pavlova. 2014;3:48-55.
  17. Polishchuk MV. [Epizooto-epidemiologicheskiye aspekty formirovaniya zabolevayemosti tulyaremiyey v Ryazanskoy oblasti] Nauka molodykh. EruditioJuvenium Publ. 2016;3:16-19.
  18. Aravena-Román M, Merritt A, Inglis TJ. New Microbes and New Infections. 2015;10(8):75-77.
  19. Foley JE, Nieto NC. [Tularemia]. VetMicrobiol. 2010;140:332–8.
  20. Gyuranecz M, Reiczigel J, Krisztalovics K, Monse L, Szabóné GK, Szilágyi A. Factors influencing emergence of tularemia, Hungary, 1984–2010. Emerg Infect Dis. 2012;18:1379– 81. http://dx.doi.org/10.3201/eid1808.111826
  21. Possums R, Eden JS, Rose K, Ng J, Shi M, Wang Q, Sintchenko V, Holmes E. [Francisella tularensis subsp. Holarcticain]. Emerging Infectious Diseases. 2017;23(7):1196-1201 Retrieved from: http://www.cdc.gov/eid
  22. Chayka AN, Savchenko ST, Alekseyev VV. [Epidemiologicheskiy nadzor za tulyaremiyey na territorii Volgogradskoy oblasti v sovremennykh usloviyakh]. Vestnik VolGMu. 2017;№ . 19-21p
  23. Nakaz MOZ Ukrayiny vid 23.07.2003 №342 [Pro zakhody shchodo profilaktyky zakhvoryuvan na tulyaremiyu]
  24. Kılıç S. [A General Overview of Francisella tularensis and the Epidemiology of Tularemia in Turkey]. Flora. 2010;15:37–58.
  25. UPMC Center for Health Security. [Francisella Tularensis (Tularemia)]. 2014;2 Retrieved from: http://www.centerforhealthsecurity.org/our-work/publications/francisella-tularensis-fact-sheet
  26. [USAMRIID's Medical Management of Biological Casualities Handbook]. Six the d. Fort Dietrich, Maryland: U.S. Army Medical Research Institute of Infectious Diseases. 2005:56-57.
  27. Hepburn MJ, Simpson AJH. [Tularemia: current diagnosis and treatment options] Expert Rev. Anti Infect. Ther. 2008;6(2):231–240.
  28. Kravtsov AL, Klyuyeva SN, Shchukovskaya TN, Bugorkova SA. [Effekt immunomodulyatorov i protivotulyaremiynoy vaktsinatsii na apoptoz i lizis splenotsitov, vzaimodeystvuyushchikh in vitro c tulyarinom]. Probl. osobo opasnykh inf. 2017;3:90–94.
  29. Gürcan S. [Francisella tularensis and tularemia in Turkey]. Mikrobiyol Bul. 2007;41(4):621-36.
  30. Dennis DT, Inglesby TV, Henderson DA, Bartlett JG, Ascher MS, Eitzen E. [Tularemia as a Biological Weapon Medical and Public Health Management]. JAMA. 2001;285:2763–73. PMID: 11386933
  31. Gürcan Ş, VarolSaraçoğlu G, Karadenizli A, Özkayın EN, Öztürk ŞZ, Çiçek C. [Tularemia as a result of outdoor activities for children in the countryside]. Turk J Med Sci. 2012;42:1044–9.
  32. Kılıç S. [A General Overview of Francisella tularensis and the Epidemiology of Tularemia in Turkey]. Flora. 2010;15:37–58.
  33. Şahin M. [Francisella tularensis’ in Vektörleri ve Doğal Rezervuarları In: Gürcan Ş., editor. Francisella tularensis ve Tularemi]. İstanbul: Nobel Tıp Kitabevleri. 2009:139–60.
  34. General Directorate of Primary Health Services Zoonotic Diseases Department. [Field Guidance for the Control of the Tularemia Disease]. Ankara: Başak Matavacılık. 2011:1-18.
  35. Petersen JM, Mead PS, Schriefer ME. [Francisella tularensis: an arthropod-borne pathogen]. VetRes. 2009;40:1–9. PMCID: PMC2695023.
  36. Padeshki PI, Ivanov IN, Popov B, Kantardjiev TV. [The role of birds in dissemination of Francisella tularensis: first direct molecular evidence for bird-to-human transmission]. Epidemiol Infect. 2010;138:376–9. PMID: 19664305
  37. Girina AA, Dobrovol'skiy AA, Kurganskaya AY, Koshileva NA, Shcheglinkova NY, Nikolayeva GD. [Vspyshka tulyaremii v Khanty-Mansiyske v 2013 g.: kliniko-epidemiologicheskiye osobennosti v detskoy populyatsii]. Zhurnal infektologii. 2015;7(4):83-88 p.
  38. Dentan FC, Pavese P, Pelloux I, Boisset S, Brion JP, Stahl JP, Maurin M. [Treatment of Tularemia in Pregnant Woman]. Emerging Infectious Diseases. 2013;19(6):996-998. Retrieved from: http://www.cdc.gov/eid
  39. Myrtannas K, Marinov K, Johansson A. [Introduction and persistence of tularemia in Bulgaria]. Infect Ecol Epidemiol. 2016;6:32838. DOI:10.3402/iee. v6.32838
  40. Yevstegneyeva VA, Chestnova TV, Smol'yaninova OL. [O neyrosetevom modelirovanii i prognozirovanii epizootiy tulyaremii na territorii Tul'skoy oblasti]. Vestnik novykh meditsinskikh tekhnologiy. 2014;1.
  41. Trevisanato SI. [The “Hittite plague”, an epidemic of tularemia and the first record of biological warfare]. Med Hypotheses. 2007;69:1371–4. PMID: 17499936
  42. Kukharkina OV, Borisova IA, Borisova OA. [Biologicheskiy terrorizm i yego negativnyye posledstviya (obzor)]. Trudy Federal'nogo tsentra okhrany zdorov'ya zhivotnykh. 2013; 11(1):142-156 p.
  43. Herasymenko TV, Mohilevskyy LY, Khablo ZA. [Imunoprofilaktyka tulyaremiyi v Ukrayini u suchasnykh umovakh]. Infektsiyni khvoroby. 2010; 4:59-62 p.

ОПЫТ КОМПЛЕКСНОГО ЛЕЧЕНИЯ ЖЕНЩИН РЕПРОДУКТИВНОГО ВОЗРАСТА С ЭКТОПИЕЙ ШЕЙКИ МАТКИ НА ФОНЕ БАКТЕРИАЛЬНОГО ВАГИНОЗА

Автор: И. А. Макагонов, А. Р. Вергун, О. М. Вергун

Страницы: 162–169

Аннотация

Цель исследования: оценить эффективность и безопасность оригинального лекарственного средства в виде вагинальных таблеток, содержащих тернидазол 200 мг неомицина сульфата 100 мг (65000 МЕ), нистатина 100000 МЕ, преднизолона натрия метасульфобензоата 4,7 мг. Проведено комплексное обследование 98 пациенток репродуктивного возраста с впервые выявленной эктопией цилиндрического эпителия шейки матки или рецидивом на фоне бактериального вагиноза и проанализированы результаты клинико-лабораторного исследования эффективности и безопасности комплексного лечения. Основную группу составили 49 женщин, которые с целью нормализации состояния микробиоты влагалища получали исследуемый оригинальный комплексный препарат (Tergynan, Laboratories du Docteur E. Bouchara Recordati, France) интравагинально по 1 таблетке в сутки в течение 10 дней. В группу сравнения вошли 49 пациенток, у которых коррекция состояния микробиоты влагалища проводилась в соответствии с действующими рекомендациями.

После окончания лечения констатировано уменьшение общей бактериальной массы, частоты выявления условно-патогенных микроорганизмов с увеличением в динамике пула Lactobacillus spp. в рамках более чем 106 КОЕ / мл, сохранялся в течение следующих трех менструальных циклов в 46 (93,9 %) пациенток основной группы и 29 (59,2 %) группы сравнения. В результате терапии у 16 (32,7 %) пациенток основной и у 11 (22,4 %) группы сравнения (Р < 0,05) кольпоскопически установлено регрессирование эктопии шейки матки. Полученные результаты данных клинического исследования позволяют предположить, что значительная частота рецидивов эктопии шейки матки у женщин репродуктивного возраста детерминируется игнорированием клиницистами оценки состояния вагинального микробиома. Высокая эффективность в коррекции дисбиотических нарушений, длительный положительный клинический эффект и хорошая переносимость, уменьшение необходимость применения инструментальной деструкции очага поражения позволяют рекомендовать включать вагинальные таблетки с оптимизированным составом в схему комплексного лечения женщин репродуктивного возраста с эктопией цилиндрического эпителия шейки матки и бактериальным вагинозом.

Ключевые слова: эктопия шейки матки, бактериальный вагиноз, вагинальный микробиом, комплексное лечение.

Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Список литературы

  1. Tatarchuk TF, Tutchenko TN. [Patologiya sheyki matki] Reproduktivnaya endokrinologiya. 2013; 1: 39–47.
  2. Bewley S, Cheon Y, Creighton SM. Gynaecology by Ten Teachers Hodder &Stoughton Ltd., 2011. 206p.
  3. Prilepskaya VN. Zabolevaniya sheyki matki, vlagalischa i vulvyi [klinicheskie lektsii]. Moskva: MEDpress-inform, 2005. 356p.
  4. Stoler MH. Advances in cervical screening technology. Mod. Pathol. 2000;13: 275–284.
  5. Hvorostuhina NF, Miheeva YV, Novichkov DA. [Analiz prichin retsidivirovaniya ektopii sheyki matki posle koagulyatsii] Fundamentalnyie issledovaniya. 2014; 10(3):562–566.
  6. Smaga A, Paszkowski T, Walczak R. Analysis of physiologic and abnormal pictures of uterine cervix by means of infrared thermography. Ginekol Pol. 2003; 74(9):847–854.
  7. Gomberg MA, Plahova KI, Aniskova IN. [Standartnaya i nestandartnaya diagnostika i terapiya pri vyideleniyah iz vlagalischa ] Farmateka.2006;2:45–50.
  8. Kremets K. [Sovremennyie predstavleniya o bakterialnom vaginoze i nekotoryie aspektyi terapii] Novosti meditsinyi i farmatsii. 2012; 411:11–12.
  9. Kulavskiy VA, Nasyirova SF. Psevdoeroziya sheyki matki u nerozhavshih zhenschin [klinika, diagnostika, lechenie]. Ufa: 2000. 153p.
  10. Miheeva YV, Hvorostuhina NF, Novichkov DA. [Sovremennyiy podhod k lecheniyu oslozhnennoy ektopii sheyki matki] Akusherstvo, ginekologiya i reproduktsiya. 2016; 2:24–31.
  11. Vaganova S.E. [Kombinirovanoe lechenie dobrokachestvennyih zabolevaniy sheyki matki] Akusherstvo i ginekologiya. 2010; 5:116–120.
  12. [Sravnitelnaya otsenka aktivnosti sostavlyayuschih preparatov Poliginaksi Terginan in vitro] (otchet ob issledovanii, provedennom v laboratorii Nosocotech (Lion, Frantsiya), 15dekabrya 2011.). Meditsinskie aspekty zdorovya zhenschiny. 2012;3(54):44–46. Retrieved from: http://www.nosocotech.fr
  13. Workowski KA, Berman S. Sexually transmitted diseases treatment guidelines MMWR Recomm. Rep. 2010; 59: 101–110.
  14. Dubossarskaya YA, Dubossarskaya ZM. [Terginan – preparat vyibora pri lechenii bakterialnogo vaginoza] Zdorove zhenschiny. 2012; 6 (72): 147–152.
  15. Radzinskiy VE, Ordiyants IM. Dvuhetapnaya terapiya vaginalnyih infektsiy. Moskva: Status Praesens, 2012; 16 p.

АНАЛИЗ АССОЦИАЦИИ RS997509 ПОЛИМОРФИЗМА ГЕНА ENPP1 С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2-ГО ТИПА У ПАЦИЕНТОВ С ОЖИРЕНИЕМ

Автор: И. В. Марченко, Е. А. Гарбузова, Е. И. Дубовик, Я. Д Чумаченко

Страницы: 170–175

Аннотация

Цель работы. Проанализировать ассоциацию rs997509 полиморфизма гена ENPP1 с сахарным диабетом (СД) 2-го типа у пациентов с ожирением.

Материалы и методы. Определение генотипов пациентов осуществляли методом полимеразной цепной реакции с последующим анализом длины рестрикционных фрагментов (PCR-RFLP) с венозной крови 317 пациентов с СД 2-го типа и 302 лиц контрольной группы. Статистический анализ выполнен с помощью программы SPSS (версия 17.0).

Результаты. При анализе полученных нами данных выявлено, что среди пациентов с СД 2-го типа, страдающих ожирением, распределение генотипов C/C, C/T и T/T составило - 81 %, 19 % и 0 %, а у лиц без СД 2-го типа - 92,4 %, 7,6 % и 0 % (Р = 0,024). Среди лиц без ожирения соотношения генотипов в опытной и контрольной группах достоверно не отличались (Р = 0,709). Это свидетельствует о существовании достоверной разницы в распределении генотипов по rs997509 полиморфизму среди лиц с ожирением, страдающих СД 2-го типа и здоровых людей. Методом бинарной логистической регрессии выявлено достоверную связь изученного полиморфизма с СД 2-го типа как в группе в целом (Р = 0,017), так и в подгруппе с ожирением (Р = 0,029).

Вывод. Показано, что у носителей минорного Т-аллеля риск развития СД 2-го типа у лиц с ожирением достоверно выше, чем у гомозигот по основному С-аллелю (OR = 3,230; Р = 0,023).

Ключевые слова: сахарный диабет 2-го типа, ген PC-1, ектонуклеотид пирофофотазы/фосфодиэстеразы 1, полиморфизм генов.

Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Список литературы

  1. Guja C, Gagniuc P, Ionescu-Tîrgovişte C. Genetic factors involved in the pathogenesis of type 2 diabetes. Proc. Rom. Acad. 2012;1:44–61.
  2. Sanghera DK, Blackett PR. Type 2 diabetes genetics: beyond GWAS. J Diabetes Metab. 2012;3(05):2–17. doi:10.4172/2155-6156.1000198.
  3. Gaulton KJ, Willer CJ, Li Y et al. Comprehensive association study of type 2 diabetes and related quantitative traits with 222 candidate genes. Diabetes. 2008;57(11):3136-3144. doi:10.2337/ db07-1731.
  4. Goldfine ID, Maddux BA, Youngren JF, Reaven G, Accili D, Trischitta V, et al. The Role of Membrane Glycoprotein Plasma Cell Antigen 1/Ectonucleotide Pyrophosphatase Phosphodiesterase 1 in the Pathogenesis of Insulin Resistance and Related Abnormalities. Endocr Rev. 2008;29(1):62-75. doi: 10.1210/er.2007-0004.
  5. Maddux BA, Sbraccia P, Kumakura S, Sasson S, Youngren JF, Fisher A, Spencer S, Grupe A, Henzel W, Stewart TA, Reaven G, Goldfine I 1995 Membrane glycoprotein PC-1 and insulin resistance in non-insulin-dependent diabetes mellitus. Nature 373:448–451.
  6. Maddux BA, Chang YN, Accili D et al. Overexpression of the insulin receptor inhibitor PC-1/ENPP1 induces insulin resistance and hyperglycemia. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2006;290:E746–E749.
  7. Heather H. Zhoua, Chen-Ni Chinb, MargaretWuc et al. Suppression of PC-1/ENPP-1 expression improves insulin sensitivity in vitro and in vivo. European Journal of Pharmacology 2009;616(1-3):346-352. https:// doi.org/10.1016/ j.ejphar.2009.06.057.
  8. Bochenski J, Placha G, Wanic K et al. New polymorphism of ENPP1 (PC-1) is associated with increased risk of type 2 diabetes among obese individuals. Diabetes. 2006;55(9):2626-2630. doi: 10.2337/db06-0191.
  9. Yako YY, Madubedube JH, Kengne AP et al. Contribution of ENPP1, TCF7L2, and FTO polymorphisms to type 2 diabetes in mixed ancestry ethnic population of South Africa. Afri Health Sci. 2015;15(4):1149-1160. http://dx.doi.org/10.4314/ahs.v15i4.14.
  10. Matsha T, Fanampe B, Yako Y et al. Association of the ENPP1 rs997509 polymorphism with obesity in South African mixed ancestry learners. East Afr Med J. 2010;87(8):323-329.
  11. Santoro N, Cirillo G, Lepore MG et al. Effect of the rs997509 polymorphism on the association between ENPP1, metabolic syndrome and impaired glucose tolerance in childhood obesity. J Clin Endocrinol Metab. 2009;94(1):300-305. doi: 10.1210/jc.2008-1659.
  12. S Robiou-du-Pont, A Bonnefond, L Yengo et al. Contribution of 24 obesity-associated genetic variants to insulin resistance, pancreatic beta-cell function and type 2 diabetes risk in the French population. International Journal of Obesity 2013;37:980–985. doi:10.1038/ijo.2012.175.

ТИПЫ ПИЩЕВОГО ПОВЕДЕНИЯ И УРОВЕНЬ СЕРОТОНИНА У БОЛЬНЫХ С СИНДРОМОМ РАЗДРАЖЕННОЙ КИШКИ С ЗАПОРАМИ НА ФОНЕ ОЖИРЕНИЯ

Автор: В. Г. Мищук, Г. В. Григорук

Страницы: 176–182

Аннотация

Введение. Ожирение является причиной различных заболеваний желудочно-кишечного тракта, в частности дискинезии толстой кишки с запорами, дивертикулярной болезни, полипоза толстой кишки. У лиц с ожирением ассоциация с функциональным запором имеет место в 24,9 % больных. Ожирение сопровождается различными типами нарушений пищевого поведения, а изменения последнего способствуют появлению запоров, абдоминальной боли и изменению чувствительности серотониновых рецепторов стенки кишки.

Цель исследования - изучить характер изменений пищевого поведения, его связь с уровнем серотонина у больных с синдромом раздраженной кишки с запорами (СРКз) на фоне ожирения.

Материалы и методы. В работе проанализирована частота различных типов нарушений пищевого поведения, определенных с помощью опросника DEBQ (Dutch Eating Behaviour Questionnaire) и уровень серотонина при каждом из них у больных c СРКз на фоне ожирения и СРКз как самостоятельном заболевании.

Результаты. У больных на СРКз фоне ожирения более чем в половине случаев обнаружен эмоциональный тип пищевого поведения, что в 1,86 (p ˂ 0,05) раз чаще, чем при СРКз без избыточной массы тела. Экстернальный тип обнаружили в 13,46 % и 16,67 % больных обеих групп. При СРКз как самостоятельном заболевании в 1,9 раза чаще (57,69%, p ˂ 0,05) чем при СРКз на фоне ожирения (29,76 %) обнаружили ограничительный тип пищевого поведения. Самая низкая концентрация серотонина в крови диагностирована у больных СРКз с ограничительным типом пищевого поведения (23,3 ± 1,4 нг/мл). При экстернальным и эмоциональном его вариантах уровень серотонина был несколько выше и равнялся 28,9 ± 1,5 и 32,5 ± 1,3 нг/мл соответственно. В обследованных на СРКз на фоне ожирения уровень серотонина в крови был повышен по сравнению с показателями у здоровых без нарушения пищевого поведения (39,11 ± 2,99 нг/мг) до 103,5 ± 3,4 нг/мл при ограничительном и до 208,3 ± 18,7 и 215,6 ± 14,4 нг/мл, p1,2 ˂ 0,05 соответственно при экстернальном и эмоциональном его типах.

Выводы. При расстройствах пищевого поведения у пациентов с СРКз на фоне ожирения имеют место более выраженные нарушения уровня серотонина, особенно при экстернальным и эмоциональном его типах, а своевременная коррекция пищевого поведения будет улучшать механизмы регуляции этих коморбидных состояний.

Ключевые слова: синдром раздраженной толстой кишки с запором, ожирение, пищевое поведение, серотонин.

Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Список литературы

  1. Klimusheva TA. [Irritable bowel syndrome through the eyes of a psychiatrist]. RZhHHK. 2008;(4):82-86.
  2. Panova EI, Martyishina OV, Danilov VA. [Pathology associated with obesity: frequency, nature and some mechanisms of formation] Sovremennyie tehnologii v meditsine. 2013;2(2):108-110.
  3. Vd. Baan–Slotweg OH, Ziem O, Bekkali N [et al.]. Constipation and colonic transit times in children with morbid obesity. J. Pediatr. Gastroenterol. and Nutr. 2012;52:442-5.
  4. Dudar LV, Ovdii MO. [The role of nutritional behavior and diet in the development of excess body weight in young people]. Suchasna hastroenterolohiia. 2015;4(72):31-35.
  5. Parvin D, Asghari-Jafarabadi M, Shabnan S. Validity Reliability and Feasibility of the Eating Behavior Patteth Questionnaire (EBPQ) amond Iranian Female Students. Health Promotion Perspectives. 2015;5(2):128-137. doi: 10/1517/hpp.2015. 015http//Journas thzmed.ac.ir HPP.
  6. Kim J, Chone R, Zim H. Differences of Socio-psychology, Eating Behavior, Diet Quality and Quality of Life in South Korean Woman according to Their Weight Status. Clin.Nutr.Res. 2016;Jul.5(3):161-171. Retrieved from: http://ljiorg/10.7762./cgr/2016.5/3/161.
  7. Isachenkova OA. [Eating behavior as an important factor in the development of obesity and comorbid diseases]. Ozhirenie i metabolizm. 2015;12(4):14-17. Doi: 10.14341/Omet.2015.414.17.
  8. Absalyamova LM. [Disorders and disturbances in the behavior of the individual]. Problemy suchasnoi psykholohii 2-14.-вип.25.-с.19-33.
  9. Samsonov AA, Ploshnikova EYu, Andreev NG [i soavt.]. [Irritable bowel syndrome - a disease with many unknowns, some therapeutic aspects]. Lechaschiy vrach. 2012(2):34-38.
  10. Manskaya EG.[Features of eating behavior in young women with primary obesity]. Problems of endocrinology. 2014;(3):54-60.
  11. Bokic T, Storr M, Schicho R. Potential Causes and Present Pharmacotherapy of Irritable Bowel Syndrome: (An Overwiew). Pharmacology. 2015;96:76-85. doi. 1159/000435816.
  12. Duo-Chen Jin, Hai- Zong Cao, Meng-Qwe Xu, Si-Nan Wang, [et al.] Regulation of the serotonin transporter in the pathogenesis of irritable bowel syndrome. World J.gastroenterol. 2016;22(36):8137-8146. Publiced online 2016 Sep. 28. doi 10.3748/wjg.V22;36.8137.
  13. Stasi C, Bellini M, Cyanbaccini E, Duranti E, [et al.]. Neuroendocrine Dysregulation in Irritable Bowel Syndrome Patients: A. Pilot-Study / J. Neurogastroenterol. Motil. 2017 Jul 30; 23(3):428-434. doi:10.5056/jnm16155.
  14. Ja-Zouli M, Wouters MM, Kapur–Pojskis Z [et al.]. Lessons Learned –resolving the enigma of genetic factors in JBS. Nature Reviews Gastroenterology Hepatology. 2016;13:77‑87.doi.10.1038/nrgastro.2015.206.
  15. Soloveva AV. [Risk factors for the formation of eating disorders in obese individuals]. Medical Almanac. 2013;6(30):178-180.
  16. Kruger R, Beck KJ, De Bray [et al.]. Exploring the Relationship between Body Composition and Eating Behaviour Using the Three Factors Eating Questionaire (TFEQ) inYoung New Zealand Women. (Article) June2016;wth35. Reads: Doi 103390/807 0386.
  17. Lacy BE, Mearin F, Chey WD, Zembo AJ. Bowel disorders. Gastroenterology. 2016;150(1):393-407.
  18. Van Strien T, Frijter J, Bergere Y [et al.]. The Dutch Eating Behavior Quastionnare (DEBQ) for assenssment of restrained, emotional and external eating behaviour. Int. J.Eat. Disord. 1986;5(2):295-315.
  19. Dutton E, Dovey TM. Validation of the Dutch Eating Behaviour Questionnaire (DEBQ) amond Maltese Women. Appetite. 2016;1(107):9-14. doi10.1016. j.appet.2016.07.017. Epub. 2016,Jul 15
  20. Braet C, Malley GO, Weghuber D [et al.]. The Assessment of Eating Behaviour in Children Who Are Obese: A Psychological Approach. A Position Paper from the European Childhood Obesity Group. Obesity Facts. 2014;(7):153-164. https//doi. Org/10.1159/.00036839.
  21. Cebolla A, Barrada JR, Van Strien T [et al.]. Validation of the Dutch Eating Behavior Qwestionnaire (DEBQ) in a Sample of Spanish Women. Appetite. 2014;(73 ):58-64.
  22. Nagi M, Hibert H, de Zwan E, Braetiler M [et al]. The German Version of the Dutch Eating Behavior Questionaire: Psychometric Properties, Mea-Surement Invariance and Population Based Normus. Journal pone 0162510 Research 2016; https://doi.org./ 10.1377/ Article http:// Journals.plos;org./plosone/article.id=10.1377/jornal.pone.0162510.
  23. Wurtman RJ. Wurtman JJ Brain serotonin, carbohydrate-craving, obesity and depression. Obesity research, 1995;3 Suppl 4 doi.
  24. Voznesenskaya TG. [Eating disorders in obesity and their correction]. Farmateka. 2009;(12):91-94.
  25. Braun T, Voland P, Kurz I, Prinz C, Jryratzi M [et al. Enterochromaffin cells of the human gut: sensors for spices and odorants. Gastroenterology. 2007;132(5):1890-90.
  26. Psychometric Properties of the Malay Version of the Dutch eating Behavior Questionnare CDEBQ in a Sample of Melasia, Malay-sian Abuets Attending a Health Care Facility. Subramamiam K., Van Vum Zow, Chinna K, Fah Chin K [et al.]. Malays J. Med. Sci. 2017;24(4):64-73. doi 102/315/ mjms.2017.24.4.8.

КОМПЛЕКСНАЯ ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМИ ЦЕРЕБРАЛЬНЫМИ ИШЕМИЯМИ ГИПЕРТЕНЗИВНОГО ГЕНЕЗА БИОФИЗИЧЕСКИХ МЕТОДАМИ

Автор: Ф. А. Волох, Е. А. Архипова, А.И. Фисун, В. А. Малахов

Страницы: 183–193

Аннотация

Данная работа является частью цикла мультидисциплинарного исследования по оптимизации терапии хронических церебральных заболеваний и мониторинга эффективности их лечения. В статье представлены результаты исследования состояния мембранно-клеточного комплекса эритроцитов с целью выявления функциональных изменений, диагностики и прогноза хронических церебральных ишемий гипертонического генеза различных стадий (дисциркуляторная энцефалопатия, ГДЭ, I ст. и II ст.) в динамике медикаментозной коррекции. Для этого авторами применен комплексный подход с использованием биохимических (осморезистентность) и биофизических (КВЧ диэлектрометрия) методов, которые позволяют быстро и надежно получать информацию о состоянии бета-адренорецепторной системы in vitro с использованием эритроцитов пациентов ГДЭ. Анализ полученных данных позволил дифференцировать состояние мембранной бета-адренореактивности (бета-АРМ), которая зависит от пола пациента и тяжести заболевания. Установлена положительная корреляция между динамикой диэлектрической проницаемости и структурно-функциональными свойствами мембранно-рецепторного комплекса клеток крови в зависимости от физиологического состояния пациентов, что представляет большой интерес для дальнейшего развития диагностического теста для выявления патологических нарушений на клеточном уровне. Выявленные эффекты динамики бета-адренорецепции в ходе лечения на основе комплексного изучения различными методами показал, что данный подход может быть использован в качестве адекватной оценки эффективности медикаментозной терапии.

Ключевые слова: бета-адренергическая активность, гипертензивная дисциркуляторная энцефалопатия, КВЧ диэлектрометрия, осморезистентность, эритроциты.

Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Список литературы

  1. Golovach IYu. [Arterial hypertension and cognitive impairment: the importance of antihypertensive therapy in correction of cognitive impairment in patients of middle and advanced age]. Mystetsvo likuvannya. 2009; 8(64):48–52.
  2. Lokshina AB, Zakharov VV. [Mild and moderate cognitive disorders under discirculatory encephalopathy]. Neurol. Journal. 2006;11(1):57–64.
  3. Malakhov VA. Pochatkovi stadii khronichnyh tserebral'nyh ishemiy [Initial stages of chronic cerebral ischemia]. Kharkiv: Shust Publ., 2006. 125 p.
  4. Malaya LT, Schegoleva TYu, Bakhova LK. [On some molecular mechanisms of cardiovascular pathology development]. Bulletin of Experimental Biology and Medicine. 1992;6:572–574.
  5. Zakharov VV. [Clinic, diagnosis and treatment of discirculatory encephalopathy]. Practikuyuschemu neurologu. 2009;5(27):13–19.
  6. Bonovich DC. Hypertension and Hypertensice Encephalopathy, chapter 9 in: The Interface of Neurology & Internal Medicine/ ed. by José Biller, Lippincott Williams&Wilkins, 2008. pp. 67–71.
  7. Golovach IYu. [Discirculatory encephalopathy: some pathogenetic, clinical and therapeutic aspects]. Liky Ukrainy. 2011;4(150):60–67.
  8. Brodersen J, Schwartz LM, Heneghan C, et al. Overdiagnosis: what it is and what it isn’t. BMJ Evid. Based Med., 2018;23:1–3.
  9. Pantoni L, Lammie A. Cerebral small vessel disease: pathological aspects in relation to vascular cognitive impairment. In: Vascular cognitive impairment. London: Martin Dunitz Ltd., 2002, pp. 115–133.
  10. Mischenko TS. [Dyscirculatory encephalopathy: modern views on pathogenesis and diagnosis]. Zdorovya Ukrainy. 2006;15–16.
  11. Voloshin PV, Malakhov VA, Zavgorodnya AN. Endotelial'na dysfunkstiya pry tserebrovaskulyarniy patologii [Endothelial dysfunction with cerebrovascular pathologyї]. Kharkiv: Tarbut Laam, 2007. 136 p.
  12. Postnov YuV, Orlov SN. Pervichnaya hipertenziya kak patologiya membran [Primary hypertension as a pathology of cell membranes]. Moscow: Medicine Publ., 1987. 192 p.
  13. Terentyev VP, Belova EV, Zonys BYa. [Peculiarities of sympathetic adrenal system functioning in patients with arterial hypertension with various variants of remodeling of the left ventricle with its hypertrophy]. Rus. Cardiol. J. 2001;4:39–42.
  14. Stryuk RI, Dlusskaya IG. [Prognostic role of adrenergic reception of cell membranes in the development of left ventricular hypertrophy in patients with essential hypertension]. Cardiologiya. 2001;41(4):44–48.
  15. Sidorov DYu. [Condition of adrenergic receptors of platelets in patients with essential hypertension according to the method of EHF-dielectrometry]. Ukrainsky terapevtychny zhurnal. 2001;4:51–56.
  16. Kuryata AV, Soya EV. [Level of activity of beta-adrenoreceptors, the state of endothelial function and erythrocyte membranes in patients of older age groups with heart failure and their change under the influence of treatment]. Ukrainian Cardiological Journal. 2004;60–65.
  17. Skoromets АА, Skoromets AP, Skoromets TA. Nervnye bolezni: uchebnoye posobie [Nervous diseases: educational guidance]. 4 th ed. Мoscow: MEDpress-inform Publ., 2010. 560 p.
  18. Beta-ARM AGAT. Retrieved from: http://www.agat.ru/documents/instructions/4994/
  19. Krasov PS, ArkhypovaKA. Instrument for measuring the complex permittivity of biological objects. Telecommunications and Radio Engineering. 2009;68(8):727–733.
  20. Arkhypova KA, Krasov PS, Fisun AI, Nosatov AV, Lychko VS, Malakhov VO. Microwave Dielectrometry as a Tool for the Characterization of Blood Cell Membrane Activity for In Vitro Diagnostics. International Journal of Microwave and Wireless Technologies. 2017;9(8):1569–1574.
  21. Arkhypova K, Krasov P, Fisun A, Millimeter-Wave Blood Cell Analysis: Another Outlook for Cellular Diagnostics. IEEE MTT-S IMBioC'17: Proceedings of the IEEE MTT-S International Microwave BioConference, Gothenburg, Sweden: IEEE Digest, 2017, pp. 97–100.
  22. Fellows I. Deducer: A Data Analysis GUI for R. Journal of Statistical Software. 2012;49(8):1–15. Retrieved from: http://www.jstatsoft.org/v49/i08/.
  23. Penionzhkevich DYu. [A new method of restorative treatment of patients with cerebral metabolic disorders by electrophoresis with mexidol]. Bulletin of Experimental Biology and Medicine. 2006; Retrieved from: http://medi.ru/doc/a070162.htm.

Copyright ,

Журнал клiнiчних та експериментальних медичних дослiджень © 2013. 

All Rights Reserved.