Get Adobe Flash player

БЛИСК І ЗЛИДНІ АНТИРЕТРОВІРУСНОЇ ТЕРАПІЇ ВІЛ-ІНФЕКЦІЇ

Автор: Дьяченко А. Г., Дьяченко П. А.,Городченко К. М

Сторінки: 372-384

Анотація

            

Досягнення антиретровірусної терапії (АРТ) значно поліпшили якість життя ВІЛ-інфікованих людей. Втім, попри потужну комбіновану терапію чутливі методи часто виявляють низький рівень віремії. До того ж у багатьох пацієнтів спостерігаються транзиторні випадки віремії вище рівня детекції. Нездатність АРТ виділити вірус навіть у тих пацієнтів, у яких він не визначається протягом багатьох років, пов’язана з наявністю персистентної інфекції в деяких клітинних та анатомічних резервуарах. Очевидно, латентні резервуари є головною перешкодою ерадикації ВІЛ. Крім того, навіть глибока супресія вірусної реплікації не відновлює в повному обсязі імунний статус, порушений унаслідок ВІЛ-інфекції. Це відбувається внаслідок хронічної активації імунної системи, викликаної підвищенням проникності кишкового бар’єра та транслокацією бактерій та продуктів їх розпаду. Прогрес в ерадикації інфекції потребує нових підходів у боротьбі з латентністю та імунодефіцитом.

 

Ключові слова: вірус імунодефіциту людини (ВІЛ), ВІЛ-інфекція, латентність, антиретровірусна терапія (АРТ), мікробна транслокація (МТ), імунна активація. 

 

*Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

1. Maraviroc for previously treated patients with R5 HIV-1 infection / R. M. Gulick, J. Lalezari, J. Goodrich [et al.] // N. Engl. J. Med. – 2008. – Vol. 359. – P. 1429–41.

2. Raltegravir with optimized background therapy for resistant HIV-1 infection / R. T. Steigbigel, D. A. Cooper, P. N. Kumar [et al.] // N. Engl. J. Med. – 2008. – Vol. 359. – P. 339–354.

3. Timing of initiation of antiretroviral therapy in AIDS-free HIV-1-infected patients: a collaborative analysis of 18 HIV cohort studies/ J. A. Sterne, M. May, D. Costagliola [et al.] // Lancet. – 2009. – Vol. 373. –P. 1352–1363.

4. Effect of early versus deferred antiretroviral therapy for HIV on survival / M. M. Kitahata, S. J. Gange, A. G. Abraham [et al.] // N. Engl. J. Med. – 2009. – Vol. 360. – P. 1815–1826.
5. Major clinical outcomes in antiretroviral therapy (ART)-naive participants and in those not receiving ART at baseline in the SMART study / S. Emery, J. A. Neuhaus, A. N. Phillips [et al.] // J. Infect. Dis. – 2008. – Vol. 197. – P. 1133–1144.
6. UNAIDS. Report on the global AIDS epidemic: Joint United Nations Programme on HIV/AIDS (UNAIDS) and World Health Organization (WHO). – 2008. – P. 1–36.
7. Continued improvement in survival among HIV-infected individuals with newer forms of highly active antiretroviral therapy / V. D. Lima, R. S. Hogg, P. R. Harrigan [et al.] // Aids. – 2007. – Vol. 21. – P. 685–692.
8. Collaboration TATC. Life expectancy of individuals on combination antiretroviral therapy in high-income countries: a collaborative analysis of 14 cohort studies // The Lancet. – 2008. – Vol. 372. – P. 293–299.
9. Changes in the risk of death after HIV seroconversion compared with mortality in the general population / K. Bhaskaran, O. Hamouda, M. Sannes [et al.] // JАМА. – 2008. – Vol. 300. – P. 51.
10. Deeks S. G. HIV infection, antiretroviral treatment, ageing, and non-AIDS related morbidity / S. G. Deeks, A. N. Phillips // BМJ. – 2009. – Vol. 338. – P. 3172.
11. Changes in causes of death among adults infected by HIV between 2000 and 2005: The “Mortalite 2000 and 2005” surveys (ANRS EN19 and Mortavic) / C. Lewden, T. May, E. Rosenthal [et al.] // J. Acquir. Immune Defic. Syndr. – 2008. – Vol. 48. – P. 590–598.
12. Increased acute myocardial infarction rates and cardiovascular risk factors among patients with human immunodeficiency virus disease / V. A. Triant, H. Lee, C. Hadigan, S. K. Grinspoon // J. Clin. Endocrinol. Metab. – 2007. – Vol. 92. – P. 2506–2512.
13. Serum immune activation markers are persistently increased in patients with HIV infection after 6 years of antiretroviral therapy despite suppression of viral replication and reconstitution of CD4 + T cells / M. A. French, M. S. King, J. M. Tschampa [et al.] // J. Infect. Dis. – 2009. – Vol. 200. – P. 1212–1215.
14. Inflammatory and coagulation biomarkers and mortality in patients with HIV infection / L. H. Kuller, R. Tracy, W. Belloso [et al.] // PLoS Med. – 2008. – Vol. 5:e203.
15. United Nations General Assembly. Political declaration on HIV/AIDS: intensifying our efforts to eliminate HIV/AIDS. United Nations General Assembly Resolution 65/277. – New York, United Nations, 2011.
16. WHO, UNICEF, UNAIDS. Progress report 2011. Global HIV/AIDS response Epidemic update and health sector progress towards universal access. WHO, UNICEF, UNAIDS. Geneva, Switzerland. – December, 2011.
17. US Food and Drugs Administration. Antiretroviral drugs used in the treatment of HIV infection, 2012.
18. Viral blip dynamics during highly active antiretroviral therapy / M. Di Mascio, M. Markowitz, M. Louie [et al.] // J. Virol. – 2003. – Vol. 77. – Р. 12165–12172.
19. Preferred antiretroviral drugs for the next decade of scale up / I. Andrieux-Meyer, A. Calmy, P. Cahn [et al.] // J. Int. AIDS Soc. – 2012. – Vol. 15. – Р. 17986.
20. Bartlett J. G. Guidelines for the use of antiretroviral agents in HIV-1-infected adults and adolescents / J. G. Bartlett, H. C. Lane. – 2007. Available at: http://aidsinfo.nih.gov/contentfiles/AdultandAdolescentGL.pdf.
21. Shen L. Viral reservoirs, residual viremia, and the potential of highly active antiretroviral therapy to eradicate HIV infection / L. Shen, R. F. Siliciano // J. Allergy Clin. Immunol. – 2008. – Vol. 122 (1). – P. 22–28.
22. Douek D. HIV Disease Progression: Immune Activation, Microbes, and a Leaky Gut / D. Douek // Top. HIV Med. – 2007. – Vol. 15 (4). – P. 114–117.
23. HIV-1 dynamics in vivo: virion clearance rate, infected cell life-span, and viral generation time / A. S. Perelson, A. U. Neumann, M. Markowitz [et al.] // Science. – 1996. – Vol. 271. – P. 1582–1586.
24. Decay characteristics of HIV-1-infected compartments during combination therapy / A. S. Perelson, P. Essunger, Y. Cao [et al.] // Nature. – 1997. – Vol. 387. – P. 188–91.
25. Finzi D. Viral dynamics in HIV-1 infection / D. Finzi, R. Siliciano // Cell. – 1998. – Vol. 93. – Р. 665–671.
26. Rong L. Modeling Latently Infected Cell Activation: Viral and Latent Reservoir Persistence, and Viral Blips in HIV-infected Patients on Potent Therapy / L. Rong, A. S. Perelson // PLoS Comput Biol. – 2009. – Vol. 5 (10): e1000533. doi:10.1371/journal.pcbi.1000533.
27. Low-level viremia persists for at least 7 years in patients on suppressive antiretroviral therapy / S. Palmer, F. Maldarelli, A. Wiegand [et al.] // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. – 2008. – Vol. 105. – Р. 3879–3884.
28. Residual HIV-1 RNA in blood plasma of patients taking suppressive highly active antiretroviral therapy / G. Dornadula, H. Zhang, B. VanUitert [et al.] // JAMA. – 1999. – Vol. 282. – Р. 1627–1632.
29. The decay of the latent reservoir of replication-competent HIV-1 is inversely correlated with the extent of residual viral replication during prolonged anti-retroviral therapy / B. Ramratnam, J. E. Mittler, L. Zhang [et al.] // Nat. Med. – 2000. – Vol. 6. – Р. 82–85.
30. Duration of an intermittent episode of viremia / M. Di Mascio, J. K. Percus, O. E. Percus [et al.] // Bull. Math. Biol. – 2005. – Vol. 67. – Р. 885–900.
31. Long-term persistence of transmitted HIV drug resistance in male genital tract secretions: implications for secondary transmission / D. M. Smith, J. K. Wong, H. Shao [et al.] // J. Infect. Dis. – 2007. – Vol. 196. – Р. 356–360.
32. Induction of HIV-1 replication in latently infected CD4 + T cells using a combination of cytokines / T. W. Chun, D. Engel, S. B. Mizell [et al.] // J. Exp. Med. – 1998. – Vol. 188. – Р. 83–91.
33. Quantification of latent tissue reservoirs and total body viral load in HIV-1 infection / T. W. Chun, L. Carruth, D. Finzi [et al.] // Nature. – 1997. – Vol. 387. – Р. 183–188.
34. Long-term follow-up studies confirm the stability of the latent reservoir for HIV-1 in resting CD4 + T cells / J. D. Siliciano, J. Kajdas, D. Finzi [et al.] // Nat. Med. – 2003. – Vol. 9. – Р. 727–728.
35. Continued production of drug-sensitive human immunodeficiency virus type 1 in children on combination antiretroviral therapy who have undetectable viral loads / D. Persaud, G. K. Siberry, A. Ahonkhai [et al.] // J. Virol. – 2004. – Vol. 78. – Р. 968–979.
36. Residual human immunodeficiency virus type 1 viremia in some patients on antiretroviral therapy is dominated by a small number of invariant clones rarely found in circulating CD4 + T cells / J. R. Bailey, A. R. Sedaghat, T. Kieffer [et al.] // J. Virol. – 2006. – Vol. 80. – Р. 6441–6457.
37. Intermittent HIV-1 viremia (blips) and drug resistance in patients receiving HAART / R. E. Nettles, T. L. Kieffer, P. Kwon [et al.] // JAMA. – 2005. – Vol. 293. – Р. 817–1829.
38. Low-level viremia persists for at least 7 years in patients on suppressive antiretroviral therapy / S. Palmer, F. Maldarelli, A. Wiegand [et al.] // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. – 2008. – Vol. 105. – Р. 3879–3884.
39. Douek D. HIV Disease Progression: Immune Activation, Microbes, and a Leaky Gut / D. Douek // Top. HIV Med. – 2007. – Vol. 15(4). – P. 114–117.
40. Weight loss, the gut and the inflammatory response in aids patients / T. P. Stein, B. Koerner, M. D. Schluter [et al.] // Cytokine. – 1997. –Vol. 9. – P. 143–147.
41. Pathogenesis of HIV infection: What the virus spares is as important as what it destroys / Z. Grossman, M. Meier-Schellersheim, W. E. Paul , L. J. Picker // Nat. Med. – 2006. – Vol. 12. – P. 289–295.
42. Severe CD4 + T-cell depletion in gut lymphoid tissue during primary human immunodeficiency virus type 1 infection and substantial delay in restoration following highly active antiretroviral therapy / M. Guadalupe, E. Reay, S. Sankaran [et al.] // J. Virol. – 2003. – Vol. 77. – P. 11708–11717.
43. Massive infection and loss of memory CD4 + T cells in multiple tissues during acute SIV infection / J. J. Mattapallil, D. C. Douek, B. Hill [et al.] // Nature. – 2005. – Vol. 434. – P. 1093–1097.
44. Biology of CCR5 and its role in HIV infection and treatment / M. M. Lederman, A. Penn-Nicholson, M. Cho, D. Mosier // JAMA. – 2006. – Vol. 296. – P. 815–826.
45. CD+4 T cell depletion during all stages of HIV disease occurs predominantly in the gastrointestinal tract / J. M. Brenchley, T. W. Schacker, L. E. Ruff [et al.] // J. Exp. Med. – 2004. – Vol. 200. – P. 749–759.
46. Microbial translocation is a cause of systemic immune activation in chronic HIV infection / J. M. Brenchley, D. A. Price, T. W. Schacker [et al.] // Nat. Med. – 2006. – Vol. 12. – P. 1365–1371.
47. Shorter survival in advanced human immunodeficiency virus type 1 infection is more closely associated with T lymphocyte activation than with plasma virus burden or virus chemokine coreceptor usage / J. V. Giorgi, L. E. Hultin, J. A. McKeating [et al.] // J. Infect. Dis. – 1999. – Vol. 179. – P. 859–870.
48. Antiretroviral therapy corrects HIV-1-induced expansion of CD8 + CD45RA+ CD27− CD11a(bright) activated T cells / L. Yin, C. A. Rodriguez, W. Hou [et al.] // J. Allergy Clin. Immunol. – 2008. – Vol. 122. – P. 166–172.
49. Damaged Intestinal Epithelial Integrity Linked to Microbial Translocation in Pathogenic SIV Infections / J. D. Estes, L. D. Harris, N. R Klatt. [et al.] // PLoS Pathog. – 2010. – Vol. 6 (8): e1001052. doi:10.1371/journal.ppat.1001052.
50. Microbial translocation is associated with increased monocyte activation and dementia in AIDS patients / P. Ancuta, A. Kamat, K. J. Kunstman [et al.] // PLoS ONE. – 2008. – 3: e2516.
51. Cell-cycle dysregulation in the immunopathogenesis of AIDS / M. Paiardini, B. Cervasi, R. Dunham [et al.] // Immunol. Res. – 2004. – Vol. 29. – P. 253–268.
52. Perturbations of cell cycle control in T cells contribute to the different outcomes of simian immunodeficiency virus infection in rhesus macaques and sooty mangabeys / M. Paiardini, B. Cervasi, B. Sumpter [et al.] // J. Virol. – 2006. – Vol. 80. – P. 634–642.
53. Inadequate clearance of translocated bacterial products in HIV-infected humanized mice / U. Hofer, E. Schlaepfer, S. Baenziger [et al.] // PLoS Pathog. 2010;6 doi: 10.1371/journal.ppat.1000867.
54. Biological determinants of immune reconstitution in HIV-infected patients receiving antiretroviral therapy: The role of interleukin 7 and interleukin 7 receptor alpha and microbial translocation / R. Rajasuriar, D. Booth, A. Solomon [et al.] // J. Infect. Dis. – 2010. – Vol. 202. – P. 1254–1264. doi: 10.1086/656369.
55. Immune activation, apoptosis, and Treg activity are associated with persistently reduced CD4+ T-cell counts during antiretroviral therapy / S. Piconi, D. Trabattoni, A. Gori [et al.] // AIDS. – 2010. – Vol. 24. – P. 1991–2000.doi: 10.1097 /QAD. 0b013e32833c93ce.
56. Simian immunodeficiency virus-induced intestinal cell apoptosis is the underlying mechanism of the regenerative enteropathy of early infection / Q. Li, J. D. Estes, L. Duan [et al.] // J. Infect. Dis. – 2008. – Vol. 197. – P. 420–429.
57. Brenchley J. M. Differential Th17 CD4 T-cell depletion in pathogenic and nonpathogenic lentiviral infections / J. M. Brenchley, M. Paiardini, K. S. Knox // Blood. – 2008. – Vol. 112. – P. 2826–2835.
58. Critical loss of the balance between Th17 and T regulatory cell populations in pathogenic SIV infection / D. Favre, S. Lederer, B. Kanwar [et al.] // PLoS Pathog 2009;5:e1000295.
59. Early impairment of gut function and gut flora supporting a role for alteration of gastrointestinal mucosa in human immunodeficiency virus pathogenesis / A. Gori, C. Tincati, G. Rizzardini [et al.] // J. Clin. Microbiol. – 2008. – Vol. 46. – P. 757–758.
60. Plasma Levels of Bacterial DNA Correlate with Immune Activation and the Magnitude of Immune Restoration in Persons with Antiretroviral-Treated HIV Infection / W. Jiang, M. M. Lederman, P. Hunt [et al.] // J. Infect. Dis. – 2009. – Vol. 199. – P. 1177–1185.

ЧАСТОТА ОДНОНУКЛЕОТИДНОГО ПОЛІМОРФІЗМУ С677Т ГЕНА МЕТИЛЕНТЕТРАГІДРОФОЛАТРЕДУКТАЗИ В ОСІБ РІЗНОЇ СТАТІ

Автор: Сухарєва В. А., Гарбузова В. Ю., Атаман О. В.

Сторінки: 385-389

Анотація

            

  Наведено результати визначення С677Т (rs 1801133) поліморфізму гена метилентетрагідрофолатредуктази (MTHFR) у 124 практично здорових осіб. Встановлено, що співвідношення гомозигот за основним алелем (С/С), гетерозигот (С/Т) і гомозигот за мінорним алелем (Т/Т) становить 46, 48,4 і 5,6 %. Серед чоловіків частота осіб-носіїв мінорного алеля (C/T + T/T) більша, ніж серед жінок (Р = 0,061). У жінок-носіїв мінорного алеля (C/T + T/T) показники зростання достовірно нижчі, а ІМТ вищий порівняно із жінками, гомозиготними за основним алелем (С/С) (Р < 0,001, Р = 0,034 відповідно).

  Ключові слова: однонуклеотидний поліморфізм, метилентетрагідрофолатредуктаза, стать, індекс маси тіла.

     *vikgarbuzova@yandex.ru

  

  

Список літератури

 

1. Фетисова И. Н. Полиморфизм генов фолатного обмена и болезни человека / И. Н. Фетисова, М. А. Липин, А. В. Поляков // Вестник новых медицинских технологий. – 2007. – Т. 10, № 1. – C. 7–12.
2. Gene structure of human and mouse methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) / P. Goyette, A. Pai, R. Milos [et al.] // Mamm Genome. – 1998. – Vol. 9. – P. 652-665.
3. Genetic Polymorphism of Methylenetetrahydrofolate Reductase (MTHFR) and Coronary Artery Disease / F. Rassoul, V. Richte, T. Kuntze [et al.] // International Journal of Angiology. – 2000. – Vol. 9. – P. 205-207.
4. Analysis of the MTHFR Gene Linkage Disequilibrium Structure and Association Polymorphic Gene Variants with Coronary Atherosclerosis / E. A. Trifonova, M. G. Spiridonova, T. V. Gabidulina [et al.] // Russian Journal of Genetics. – 2012. – Vol. 48, No. 10. – P. 1035–1047.
5. MTHFR polymorphisms, dietary folate intake, and breast cancer risk: results from the Shanghai Breast Cancer Study.Shrubsole / Y. T. Gao, Q. Cai, X. O. Shu [et al.] // Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. – 2004. – Vol. 13 (2). – P. 190–196.
6. Трифонова Е. А. Генетическое разнообразие и неравновесие по сцеплению в локусе метилентетрагидрофолатредуктазы / Е. А. Трифонова, М. Г. Спиридонова, В. А. Степанов // Генетика. – 2008. – Т. 44 (10). – С. 1410–1419.
7. Спиридонова М. Г. О роли полиморфных вариантов гена 5,10-метилентетрагидро-фолатредуктазы в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний / М. Г. Спиридонова, В. А. Степанова, В. П. Пузырев // Клинич. Медицина. – 2001. – Т. 2. – С. 10–16.
8. Van der Put N. M. Is the common 677CT mutation in the methylenetetrahydrofolate reductase gene a risk factor for neural tube defects? A meta-analysis / N. M. van der Put, T. K. Eskes, H. J. Blom // Q J Med. – 1997. – Vol. 90. – P. 111–115.
9. Heterogeneity in world distribution of thermolabile C677T mutation in 5,10-methylenetetrahydrofolate reductase / G. Pepe, O. C. Venegas, B. Giusti [et al.] // Am J Hum Genet. – 1998. – Vol. 63. – P. 917–920.
10. Worldwide distribution of a common methylenetetrahydrofolate reductase mutation / J. A. Scheinder, D. C. Rees, Y. T. Liu [et al.] // Am J Hum Genet. – 1998. – Vol. 62. – P. 1258–1260.
11. The Frequent 5,10-Methylenetetrahydrofolate Reductase C677T Polymorphism Is Associated with a Common Haplotype in Whites, Japanese and Africans / N. Rosenberg, M. Murata, Y. Ikeda [et al.] // Am J Hum Genet. – 2002. – Vol. 70. – P. 758–762.
12. Low frequency of mutated methylenetetrahydrofolate reductase 677C–>T and 1298A–>C genetics single nucleotide polymorphisms (SNPs) in Sub-Saharan populations / C. E. Adjalla, E. K. Amouzou, A. Sanni [et al.] // Clin Chem Lab Med. – 2003. – Vol. 41. – P. 1028–1032.
13. Geographical and ethnic variation of the 677C>T allele of 5,10 methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR): findings from over 7000 newborns from 16 areas world wide / B. Wilcken, F. Bamforth, Z. Li [et al.] // J Med Genet. – 2003. – Vol. 40. – P. 619–625.
14. Prevalence of methylene tetrahydrofolate reductase polymorphism in South Indian population / A. Radha Rama Devi, V. Govindaiah, G. Ramakrishna [et al.] // Current science. – 2004. – Vol. 86. – P. 440–443.
15. Methylenetetrahydrofolate reductase C677T polymorphism is associated with central adiposity and increased androgenicity in healthy postmenopausal women / I. Lambrinoudaki, G. Kaparos, D. Papadimitriou [et al.] // European Journal of Endocrinology. –2008. – Vol. 159. – P. 233–240.
16. Serum folate, total homocysteine levels and methylenetetrahydrofolate reductase 677C>T polymorphism in young healthy female Japanese / T. Taguchi, H. Mori, A. Hamada [et al.] // Asia Pac J Clin Nutr. – 2012. –Vol. 21 (2). – P. 291–295.
17. Li P. Methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) gene polymorphisms and susceptibility to ischemic stroke: A meta-analysis / P. Li, C. Qin // Gene. – 2013. – P. 378 – 388.
18. Association between the MTHFR C677T polymorphism and recurrent pregnancy loss: a meta-analysis / X. Wu, L. Zhao, H. Zhu // Genet Test Mol Biomarkers. – 2012. – P. 806-811.
19. Folate metabolism gene polymorphisms MTHFR C677T and A1298C and risk for Down syndrome offspring: a meta-analysis / X. Wu, X. Wang, Y. Chan, S. Jia // Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. – 2013. –Vol. 167 (2). – P. 154-159.
20. Folate Intake, MTHFR Polymorphisms, and the Risk of Colorectal Cancer: A Systematic Review and Meta-Analysis / D. A. Kennedy, S. J. Stern, I. Matok, M. E. Moretti // J Cancer Epidemiol. – 2012. – Vol. 10. – P. 952 – 958.

ПЛАНІМЕТРІЯ ПОВЕРХНІ ОПІКОВОЇ РАНИ ПРИ ВИКОРИСТАННІ ХІТОЗАНОВИХ МЕМБРАН

Автор: Корнієнко В.В.

Сторінки: 390-397

Анотація

            

   Робота присвячена вивченню динаміки планіметричних показників опікової рани щурів різних вікових груп при застосуванні інноваційних хітозанових мембран. Щурам експериментальної та контрольної груп проводилося моделювання опікової рани ІІІб ступеня, для місцевого лікування яких використовували хітозанові покриття. Планіметрію раневої поверхні проводили за допомогою програми «SEOImagelab 2.0» (Суми, Україна) з урахуванням загальної площі дефекту в см², відносної площі некрозу, грануляцій та епітелізації у відсотках, дослідження яких проводилося на 1-шу, 3-тю, 7-му, 14-ту та 21-шу добу після нанесення травми, що відповідає термінам, які характеризують основні етапи регенераційних процесів шкіри. Оцінка швидкості загоєння раневого дефекту проводилася з використанням таких показників: середньої швидкості зменшення раневої поверхні в см² за добу (СШЗРП) та зменшення площі рани у відсотках за добу. Біологічні покриття з хітозану запобігали вторинному інфікуванню рани, забезпечуючи її захист від зовнішніх впливів, добре моделювалися на рановій поверхні, що  попереджувало травмування новоутвореного епітелію. Починаючи з фази запалення відбувалося прискорення репаративних процесів у рані за рахунок скорочення термінів очищення рани з подальшим заповненням ранового дефекту грануляційною тканиною, більш раннім початком крайової епітелізації в фазах регенерації та епітелізації,  що приводило до скорочення термінів заживлення ран зі зменшенням строків повної епітелізації в середньому на 1,5 доби.

 

        Ключові слова: опіки, лікування, засоби медичного призначення, хітозан, планіметрія.

        Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

  

Список літератури

1. Григорьева Т. Г. Новые технологии хирургического лечения обширных глубоких ожогов и их последствий / Т. Г. Григорьева // Междунар. мед. журнал. – 2002. – Vol. 8 (1–2). – P. 116–118.
2. Midwood K. S. Tissue repair and the dynamics of the extracellular matrix. / K. S. Midwood L. V. Williams, J. E. Schwarzbauer // The International Journal of Biochemistry & Cell Biology. – 2004. – Vol. 36 (6). – P. 1031–1037.
3. The cellular, biochemical, and mechanical phases of wound healing / R. E. Pollock, F. C. Brunicardi, D. K. Andersen [et al.] // Schwartz's Principles of Surgery, Ninth Edition. – 2009. – McGraw-Hill Professional.
4. Будкевич Л. И. 10-летний опыт применения культивированных аллофибробластов человека при лечении детей с глубокими ожогами / Л. И. Будкевич // Матер. ХХ з’їзду хірургів України. – Тернопіль, 2002. – Т. 2. – С. 636–639.
5. The cell based dressing with living allogenic keratinocytes in the treatment of foot ulcers: a case study / Y. Bayram, M. Deveci, N. Imirzalioglu [et al.] // British journal of plastic surgery. – 2005 – Vol. 58 (7). – P. 988–96.
6. Кризина П. С. Особливості пербігу запального процесу в інфікованих ранах при застосуванні для покриття їх поверхні гідратцелюлозною плівкою та АВВМ – "Дніпро" – МП / П. С. Кризина // Бук. мед. вісник. – 2001. – Т. 5, № 1. – C. 173–176.
7. Парамонов Б. А. Ожоги: Руководство для врачей / Б. А. Парамонов, Я. О. Порембский, В. Г. Яблонский. – СПб. : СпецЛит, 2000. – 480 с.
8. Абаев Ю. К. Справочник хирурга. Раны и раневая инфекция / Ю. К. Абаев // Ростов-на-Дону : Феникс, 2006. – 427 с.
9. Bren L. Helping wounds heal / L. Bren // FDA Consumer magazine. – May–June. – 2002. – Vol. 23. – P. 34–41.
10. Yamaguchi Y. Cutaneous wound healing: an update / Y. Yamaguchi // J. Dermatol. – 2001. – Vol. 28. – P. 521–534.
11. Сравнительное изучение эффекти-вности различных биоактивных материалов при лечении гнойных ран / С. Х. Григорян, А. К. Григорян, А. С. Нанян, Э. С. Григорян // Материалы Международной конференции / под ред. В. Д. Федорова, А. А. Адамяна. – М., 2001. – C. 101–102.
12. Добыш С. В. Современные перевязочные средства для лечения ран во второй фазе раневого процесса / С. В. Добыш, А. В. Васильев, О. В. Шурупова // Материалы Международной конференции / под ред. В. Д. Федорова, А. А. Адамяна. – М., 2001. – С. 115.
13. The Role of Moisture Balance in Wound Healing / D. Okan, K. Woo, E. Ayello, G. Sibbald // Adv Skin Wound Care. – 2007. – Vol. 20 (1). – P. 39–53.
14. Ovington L. Hanging Wet-to-Dry Dressings Out to Dry / L. Ovington // Adv Skin Wound Care. – 2002. – Vol. 15 (2). – P. 79–86.
15. Studies on nerve aftinity of chitosan-derived materials / G. HaiPeng, Z. Yinghui, L. Jianchun [et al.] // Journal of Biomedical Material Research. – 2000. – Vol. 52 (2). – P. 285–295.
16. Photocrosslinkable chitosan as a dressing for wound occlusion and accelerator in healing process / Masayuki, Ishihara, Kuniaki [et al.] // Biomaterials. – 2002. – Vol. 23 (5). – P. 833–840
17. Preparation and characterization on mechanical and antibacterial properties of chitosan/cellulose blends / Yu-Bey, Wu, Shu-Huei [et al.] // Carbohydrate Polymers. – 2004. – Vol. 57 (7). – P. 435–440.
18. Чадаев А. П. Современные методики местного медикаментозного лечения инфицированных ран / А. П. Чадаев, А. Д. Климиашвили // Русский медицинский журнал. – 2002. – № 26.
19. Wound bed preparation: a systematic approach to wound management / G. S. Schultz, R. G. Sibbald, V. Falanga [et al.] // Wound Repair Regen. – 2003. – Vol. 11. – P. 23–28.
20. Автандилов Г. Г. Медицинская морфо-метрия. Руководство / Г. Г. Автандилов // Медицина. – М., 1990. – 384 с. : ил.
21. Jones A. M. Are modern wound dressings a clinical and cost-effective alternative to the use of gauze? / A. M. Jones, L. San Miguel // Wound Care. – 2006. – Vol. 15. – P. 65–69.
22. Adsorption effect of activated charcoal on enterohemorrhagic Escherichia coli / K. Naka, S. Watarai, K. Tana [et al.] // Vet Med Sci. – 2001. – Vol. 63. – P. 281–285.
23. The use of physical hydrogels of chitosan for skin regeneration following third-degree burns / N. Boucard, C. Vitona, D. Agayb [et al.] // Biomaterials. – 2007. – Vol. 28. – P. 3478–3488.
24. Ovington L. G. Overview of matrix metalloprotease modulation and growth factor protection in wound healing / L. G. Ovington // Part 1. Ostomy Wound Manage. – 2002. – Vol. 48 (6 Suppl). – P. 3–7.
25. Electrospun nano-fibre mats with antibacterial properties from quaternized chitosan and poly(vinyl alcohol) / M. Ignatova, K. Starbova, N. Markova [et al.] // Carbohydr Res. – 2006. – Vol. 341. – P. 2098–2107.

3D-МОДЕЛЬ МІЦНОСТІ ПЛЕЧОВИХ КІСТОК ЩУРІВ ПІД ВПЛИВОМ РІЗНИХ ВИДІВ ДЕФОРМАЦІЇ

Автор: Буштрук А.Н., Ткач Г.Ф., Погорелов М.В., Сікора В.З.

Сторінки: 398-407

Анотація

            

     Робота присвячена вивченню міцності плечових кісток лабораторних тварин під час навантаження на стиснення, згин і розтягнення та створенню 3D-моделі довгої трубчастої кістки щурів різних вікових груп. Ця модель дозволить проводити багатократне дослідження міцності за різних вихідних параметрів експерименту. Для випробовування міцності плечових кісток використовували переносну експериментальну установку із точністю вимірювальної шкали 0,25 кг. Розрахунок міцності виконували за допомогою програмного комплексу Pro/Engineer (PTC, USA) і розрахункового модуля Pro/Mechanica. Встановлено, що для всіх видів навантаження мінімальне значення межі міцності кісток було у щурів підсосного віку. Для розтягнення, на відміну від згину та стиснення, отримали практично прямо пропорційну залежність межі міцності кісток від віку тварини. Після порівняння експериментальних та розрахункових даних значення сили руйнування і різниця показників становили не більше 7 %. Отримана 3D-модель трубчастої кістки тварин різного віку дозволяє проводити багатократні розрахунки показників міцності за різними вихідними параметрами кісткової тканини.

        Ключові слова: міцність, плечова кістка, деформація, 3D-модель

      *Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

 

  

Список літератури

  1. Currey J. D. Bones / J. D. Currey // Princeton: Princeton University Press. – 2002.
  2. Turner C. H., Burr D. B. Basic biomechanical measurements of bone: a tutorial. / C. H. Turner, D. B. Burr // Bone. – 1993. – Vol. 14. ­ P. 595–608.
  3. Bone biomechanical properties in prostaglandin EP1 and EP2 knockout mice./ M. P. Akhter, D. M. Cullen, G. Gong [et al.] // Bone. – 2001. – Vol. 29. – P.121–5.
  4. Currey J. D. Mechanical properties of bone tissues with greatly differing functions. / J. D. Currey // J Biomech. – 1979. – Vol. 12. – P. 313–9.
  5. Behiri J. C., Bonfield W. Orientation dependence of the fracture mechanics of cortical bone. / J. C. Behiri, W. Bonfield // J Biomech. – 1989. – Vol. 22. – P. 863–7.
  6. Vashishth D. Rising crack-growth-resistance behavior in cortical bone: implications for toughness measurements. / D. Vashishth // J Biomech. – 2004. – Vol. 37. – P. 943–6.
  7. Mechanistic aspects of fracture and Rcurve behavior in human cortical bone./ R. K. Nalla, J. J. Kruzic, J. H. Kinney [et al.] // Biomaterials. – 2005. – Vol. 26. – P. 217–31.
  8. Taylor D., Hazenberg J. G., Lee T. C. Living with cracks: damage and repair in human bone. / D. Taylor, J. G. Hazenberg, T. C. Lee // Nature Mater. – 2007. – Vol. 6. – P. 249–317.
  9. The effect of calcium supplementation on bone density during lactation and after weaning. / H. J. Kalkwarf, B. L. Specker, D. C. Bianchi [et al.] // New Engl J Med. – 1997. – Vol. 337. – P. 523–8.
  10. Zioupos P., Currey J. D. Changes in the stiffness, strength, and toughness of human cortical bone with age. / P. Zioupos, J. D. Currey // Bone. – 1998. – Vol. 22. –P. 57–66.
  11. Alendronate versus calcitriol for the prevention of bone loss after cardiac transplantation. / E. Shane, V. Addesso, P. Namerow [et al.] // New Engl J Med. – 2004. – Vol. 350. – P. 767–76.
  12. Roodman G. D. Mechanisms of bonemetastasis. / G. D. Roodman // New Engl J Med. – 2004. – Vol. 350. – P. 1655–64.
  13. Glucocorticoidtreated mice have localized changes in trabecular bone material properties and osteocyte lacunar size that are not observed in placebo-treated or estrogendeficient mice. / N. E. Lane, W. Yao, M. Balooch [et al.] // J Bone Miner Res. – 2006. – Vol. 21. – P. 466–76.
  14. Bone biomechanical properties in lrp5 mutant mice./ M. P. Akhter, D. J. Wells, S. J. Short [et al.] // Bone. – 2004. – Vol. 35. – P. 162–9.
  15. Nanoindentation and whole-bone bending estimates of material properties in bones from the senescence accelerated mouse samp6. / M. J. Silva, M. D. Brodt, Z.  Fan [et al.] // J Biomech. – 2004. – Vol. 37. – P. 1639–46.
  16. 3D bone microarchitecture modeling and fracture risk prediction / H. Li, X. Li, L. Bone [et al.]// Conference on Bioinformatics, Computational Biology and Biomedicine, BCB. – 2012. – P. 361-368
  17. Cristofolini L., Viceconti M. Mechanical validation of whole bone composite tibia models / L. Cristofolini, M. Viceconti // Journal of Biomechanics. – Vol. 33 (3). – P. 279-288.
  18. Modelling the fibrous tissue layer in cemented hip replacements: Experimental and finite element methods / V. Waide, L. Cristofolini, J. Stolk [et al.] / Journal of Biomechanics. – 2004. – Vol. 37 (1). – P. 13-26.
  19. Experimental validation of a finite element model of a human cadaveric tibia / H. A. Gray, F. Taddei, A. B. Zavatsky [et al.] //Journal of Biomechanical Engineering. – 2008. – Vol. 130 (3).
  20. Computationally-optimized bone mechanical modeling from high-resolution structural images / J. F. Magland, N. Zhang, C. S. Rajapakse, [et al.]. – PloS one. – 2012. – Vol. 7 (4). – P. 35–25.
  21. Harrison N. M. Failure modelling of trabecular bone using a non-linear combined damage and fracture voxel finite element approach / N. M. Harrison, P. McDonnell, L. Mullins // Biomechanics and Modeling in Mechanobiology. – 2012. – P. 1-17.
  22. Chennimalai Kumar N. Modeling of cortical bone adaptation in a rat ulna: Effect of frequency (2012) / N. Chennimalai Kumar, J. A. Dantzig, I. M. Jasiuk // Bone. – Vol. 50 (3). – P. 792–797.
  23. Finite element modelling of squirrel, guinea pig and rat skulls: Using geometric morphometrics to assess sensitivity (2011) / Cox P.G., Fagan M. J., Rayfield E. J. [et al.] // Journal of Anatomy. – Vol. 219 (6). – P. 696–709.
  24. Bernard S. Accurate measurement of cortical bone elasticity tensor with resonant ultrasound spectroscopy /, Q. Grimal, P. Laugier // Journal of the Mechanical Behavior of Biomedical Materials. – 2013. – Vol. 18. – P. 12–19.
  25. A computational method for determining tissue material properties in ovine fracture calluses using electronic speckle pattern interferometry and finite element analysis / M. Steiner, L. Claes, U. Simon [et al.] // Medical Engineering and Physics. – 2012. – Vol. 34 (10). – P. 1521–1525.
  26. Sacco S. M. Phytonutrients for bone health during ageing / S. M. Sacco, M.-N. Horcajada, E. Offord // British Journal of Clinical Pharmacology. – 2013. – Vol. 75 (3). – P. 697–707.
  27. Inactivation of Lrp5 in osteocytes reduces Young's modulus and responsiveness to the mechanical loading 2013 / L. Zhao, J. W. Shim, T. R. Dodge [et al.] // Bone. – Vol. 54 (1). – P. 35–43.

ЧАСТОТА АЛЕЛЬНИХ ВАРІАНТІВ ГЕНА ВІТАМІН-К-ЕПОКСИДРЕДУКТАЗИ У ХВОРИХ НА ГОСТРИЙ КОРОНАРНИЙ СИНДРОМ

Автор: Дубовик Є. І., Гарбузова В. Ю.*, Просол Д. А., Шимко К. А.

Сторінки: 408-412

Анотація

            

   Наведено результати визначення T2255C (rs2359612) поліморфізму гена вітамін-К-епоксидредуктази (VKORC1) у 118 хворих на гострий коронарний синдром (ГКС) і 234 здорових індивідуумів (контрольна група). Встановлено, що у хворих із ГКС співвідношення гомозигот за основним алелем, гетерозигот і гомозигот за мінорним алелем становить 27,1, 41,5 і 31,4 % (у контролі – 37,2, 42,7, 20,1 %, P= 0,038 за                  χ2-критерієм). Таким чином, існує зв'язок між Т2255С-поліморфізмом і розвитком ГКС: ризик розвитку ГКС у гомозигот за мінорним алелем (С/С) у 2,1 раза вищий, ніж у гомозигот за основним алелем (Т/Т).

 

Ключові слова: вітамін-К-епоксидредуктаза, алельний поліморфізм, гострий коронарний синдром.

*vikgarbuzova@yandex.ru

  

Список літератури

  1. Vitamin K epoxidereductase complex subunit 1 (VKORC1): The key protein of the vitamin K cycle / J. Oldenburg, C.Muller [et al.] // Antioxid. Redox Signal. –
  2. Vitamin K Epoxide Reductase Complex Subunit 1 (VKORC1) Polymorphism and Aortic Calcification / M. Teichert, L.
  3. Common VKORC1 variants are not associated with arterial or venous thrombosis / A.Hindorff, S.Bennet [et al.] // Journal of Thrombosis and Haemostasis. – 2007. – Vol. 5. – P. 2025–2027.
  4. VKORC1 Haplotypes Are Associated With Arterial Vascular Diseases (Stroke, Coronary Heart Disease, and Aortic Dissection / Y.Wang, Z.Weili, Y. Zhang [et al.] // Circulation. – 2006. – Vol. 113. – P. 1615–1621.
  5. ACC/AHA guidelinesfor the management of patients with unstable angina and non ST-elevation myocardial infarction: executive summary and recommendations. A report of the american college of cardiology / E. Braunwald, E. M. Antman, N. H. Brooks [et al.]// American Heart Association task force on practice guidelines (committee on management of patients with unstable angina) // Circulation.–2000.– Vol. 102. – P. 1193–1209.
  6. Management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. The task force on the management of acute coronary syndromes of the European society of cardiology / M. E. Bertrand, M. L. Simoons, K. A. Fox [et– 2002. – Vol. 23. – P.1809–1840.
  7. World Health Organization. Nomenclature and criteria for diagnosis of ischemic heart disease // Circulation. – 1979. – Vol. 59. – P. 607–609.
  8. Regulatory polymorphism in vitamin K epoxide reductase complex subunit 1 (VKORC1) affects gene expression and warfarin dose requirement/ D. Wang, H. Chen, K.Momary [et al.] // Blood. – 2008. – Vol.
  9. VKORC1 Haplotypes Are Associated With Arterial Vascular Diseases (Stroke, Coronary Heart Disease, and Aortic Dissection / Y. Wang, Z. Weili, Y. Zhang [et al.] // Circulation. – 2006. – Vol. 113. – P. 1615–1621.
  10. Lack of association between variants in the VKORC1 gene and cerebrovascular or coronary heart disease / R. Lemmens, S. Abboud, L. Vanhees [et al.] // Thromb. Haemost. – 2008. – Vol.
  11. Common VKORC1 variants are not associated with arterial or venous thrombosis / A. Hindorff, S. R. Heckbert, N. Smith [et al.] // Journal of Thrombosis and Haemostasis. – 2007. – Vol. 5. – P. 2025–2027.
  12. VKORC1 genetic polymorphism and risk of venous thromboembolism in postmenopausal women: new findings and meta–analysis / C. Verstuyft, M. Canonico, E. Bouazi [et al.] // J. Thromb. Haemost. – 2009.– Vol. 7. – P. 1034–1036.
  13. No clear link between VKORC1 genetic polymorphism and the risk of venous thrombosis or peripheral arterial disease / M. D. Smadja, M. A. Loriot, L. A. Hindorff [et
  14. Vitamin K epoxide reductase genetic polymorphism is associated with venous thromboembolism: results from the EDITH Study / K. Lacut, C. Larramendy–Gozalo [et. – 2007.Vol.P. 2020–2024.

ПРОТОКОЛ ПАТОГІСТОЛОГІЧНОГО ДОСЛІДЖЕННЯ АНГІОАРХІТЕКТОНІКИ МІКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА ПЕРИФЕРІЙНОГО НЕРВА

Автор: Бесединська О. В., Давиденко І. С., Бесединський В. І., Андрєєв С. А.

 

Сторінки: 413-418

Анотація

            

   Периферійна нейропатія – клінічний синдром, що розвивається внаслідок дії різноманітних етіологічних чинників на периферійні нерви та відрізняється неоднорідними патогенетичними механізмами. Полінейропатії займають друге місце в структурі захворювань периферійної нервової системи, після ветеброгенної патології, проте значно випереджають її за тяжкістю клінічних проявів та інвалідизуючими наслідками. Важливу роль відіграють судинні чинники розвитку периферійної нейропатії, які пов’язані з залученням у процес vasanervorum та об’єднують велику групу захворювань. Для виявлення патологічних змін мікроциркуляторного русла периферійних нервів необхідні поглибленні патогістологічні дослідження його компонентів на різному рівні, проведені патологоанатомами з використанням комплексу методик, які спрямовані на елективне виявлення різних елементів судинної стінки. Постає питання про необхідність розроблення протоколів, які б забезпечували комплексний багатофакторний аналіз великої кількості даних. Метою дослідження було розроблення систематизованого переліку патогістологічних змін у мікроциркуляторному руслі периферійного нерва.

     Ґрунтуючись на даних літератури та досвіді власних спостережень для опису патогістологічних змін окремих компонентів мікроциркуляторного русла периферійного нерва був розроблений протокол дослідження. Систематизований перелік патогістологічних змін був апробований під час дослідження 220 великогомілкових нервів у хворих із цукровим діабетом та контрольній групі.

  Використання запропонованого протоколу дослідження для опису патоморфологічних змін у судинах дозволить проводити обєктивну діагностику та правильну інтерпретацію отриманих даних.

  Перспектива цього дослідження полягає у створенні протоколу компютерного морфометричного аналізу ангіоархітектоніки периферійних нервів.

    Ключові слова: судинна стінка, артеріола, венула, капіляр, периферійна нейропатія, мікроангіопатія

   *Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

 

 

  

Список літератури

  1. Балаболкин М. И. Диабетическая нейропатия / М. И. Балаболкин, Т. Е. Чернышова, В. В. Трусов, И. В. Гурьева. М. : Медицина, 2003. – 440 с.
  2. Багрій М. М. Протокол патогістологічного дослідження судинної стінки / М. М. Багрій // Вісник проблем біології і медицини. − 2007. − № 2.− С. 35–38.
  3. Зербино Д. Д. Васкулиты и ангиопатии / Д. Д. Зербино. – К. : Здоровя, 1977. – 101 с.
  4. Салтыков Б. Б. Диабетическая микроангиопатия / Б. Б. Салтыков, В. С. Пауков. М.: Медицина,
  5. Струков А. И. Сравнительная патология микроциркуляторного русла / А. И. Струков, А. А. Воробьева // Кардиология. – 1976. – № 11. – С.8
  6. Зербино Д. Д. Автоматизированное описание патогистологических изменений в сосудах: формирования массива исходных данных / Д. Д. Зербино, Д. Ф. Эрдманис, Ю. А. Поспишаль. // Архив патологии. – 1982. № 12. – С.73
  7. Гаврилюк О. М. Еластичні волокна: особливості структури та патогістологічні зміни / О. М. Гаврилюк // Львівський медичний часопис. – 1997. № 1
  8. Куприянов В. В. Микроциркуляторное русло / В. В. Куприянов, Я. Л. Караганов, В. И. Козлов. – М.: Медицина. – 350 с.
  9. Геращенко С. Б. Периферійний нерв (нейро-судинно-десмальні взаємовідношення в нормі та при патології) / С. Б. Геращенко, О. І. Дєльцова, А. К. Коломійцев, Ю. Б. Чайковський. – Тернопіль: Укрмедкнига, 2005. – 342 с.

ПОРІВНЯЛЬНИЙ АНАЛІЗ РЕЗУЛЬТАТІВ ХІРУРГІЧНОГО ЛІКУВАННЯ РЕЦИДИВНОЇ ПІЛОНІДАЛЬНОЇ КІСТИ

Автор: Цема Є. В.

Сторінки: 419-426

Анотація

            

   У статті подані результати хірургічного лікування 57 пацієнтів із післяопераційним рецидивом пілонідальної кісти. Досліджувані хворі були розподілені на контрольну та основну групи. До контрольної групи хворих увійшов 31 (54,4 %) пацієнт, якого лікували за методикою широкої ексцизії з ушиванням післяопераційної рани. Основну групу становили 26 (45,6 %) хворих, яких лікували за методикою Bascom IІ («cleft-lift»). Віддалені результати лікування простежені в терміни від 1 до 3 років. У пацієнтів контрольної групи виникло 23 (74,2 %) випадків післяопераційних ускладнень: нагноєння післяопераційної рани (16,1 %), первинне (16,1 %) та вторинне розходження країв післяопераційної рани (19,4 %), гематома післяопераційної рани (12,9 %), повторний рецидив пілонідальної кісти (9,7 %). У пацієнтів основної групи загалом виникло 3 (11,5 %) випадки ускладнень лікування: нагноєння післяопераційної рани (3,8 %), вторинне розходження країв післяопераційної рани (3,8 %), гематома післяопераційної рани (3,8 %). Повторних рецидивів пілонідальної кісти після операції Bascom II не було. Використання методики Bascom II («cleft-lift») дозволяє достовірно (χ2 = 22,4; Р = 0,001) зменшити частоту післяопераційних ускладнень лікування у хворих на рецидивну пілонідальну кісту.

 

Ключові слова: пілонідальна кіста, післяопераційний рецидив, радикальне хірургічне лікування, методика Bascom II, методика «cleft-lift».

 

  *Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

 

 

 

  

Список літератури

 

  1. Даценко Б.М. Острое нагноение эпителиального копчикового хода / Б.М.Даценко. Х.: Прапор, 2006. 166 c.
  2. Лурин И.А. Этиология и патогенез пилонидальной болезни / И.А. Лурин, Е.В. Цема // Колопроктология. С. 35
  3. Маркевич С. В. Використання ультразвукової кавітації в комплексному лікуванні дермоїдних кіст крижово-куприкової ділянки / С. В. Маркевич, А. А. Кобірніченко // Вісник Вінницького національного медичного університету імені М. І. Пирогова. Т. 14, № 2. C. 277
  4. Русак О. Б. Комплесне хірургічне лікування ускладнених форм епітеліальних куприкових ходів : автореф. дис. ... канд. мед. наук : 14.01.03 / О. Б. Русак ; Буковинський державний медичний університет, Тернопільський державний медичний університет імені І. Я. Горбачевського. Т., 2010. 20 c.
  5. Ультрасонографія у діагностиці та виборі лікувальної тактики при епітеліальному куприковому ході / М. П. Захараш, О. В. Лишавський, В. А. Дубовий [та ін.] // Хірургія України. № 2. C. 66
  6. Цема Є. В. Еволюція уявлень про етіопатогенез пілонідальної хвороби / Є. В. Цема // Хірургія України. № 2. С. 9
  7. Bascom J. Failed pilonidal surgery: new paradigm and new operation leading to cures / J. Bascom, T. Bascom // Arch. Surg. . 10.
  8. Bascom J. Surgical treatment of pilonidal disease / J. Bascom // BMJ.
  9. Bascom J. Utility of the cleft lift procedure in refractory pilonidal disease / J.Bascom, T.Bascom // Am. J. Surg. . 5. 606
  10. Bertelsen C., Jorgensen // Ugeskr. .
  11. Nordon I.Senapati, N.. 2.
  12. Thompson M.; Editors: Jean-Claude R. Givel, Neil Mortensen, Bruno Roche. 3rd ed. Springer, 2010. 386.

 

ВПЛИВ МЕДИКАМЕНТОЗНОЇ ТЕРАПІЇ СУБКЛІНІЧНОГО ТИРЕОТОКСИКОЗУ НА МАРКЕРИ СЕРЦЕВО-СУДИННОГО РИЗИКУ У ПАЦІЄНТІВ ІЗ САХАРНИМ ДІАБЕТОМ 2-ГО ТИПУ

Автор: Касаткіна С. Г., Панова Т. Н., Касаткін С. Н.

Сторінки: 427-431

Анотація

            

     З метою вивчення показників ендотеліальної дисфункції у хворих із сахарним діабетом 2-го типу із субклінічним тиреотоксикозом на фоні нормального перебігу та лікування тиреостатиками оглянуто 56 хворих (12 чоловіків та 44 жінки) віком від 45 до 60 років (у середньому (51,13±5,32) року). Пацієнтів було поділено на дві підгрупи: перша підгрупа отримувала терапію (20 хворих) тирозолом; другу підгрупу динамічного контролю (36 хворих) становили хворі, які не отримували терапію тирозолом за період спостереження. Результати підтверджують високий ризик серцево-судинних захворювань для пацієнтів із сахарним діабетом 2-го типу із субклінічним тиреотоксикозом та вимагають своєчасного проведення активних профілактичних заходів.

 

            Ключові слова: сахарний діабет, субклінічний діабет, субклінічний тиреотоксикоз, комплекс інтима-медіа, молекули адгезії. 

 

       *Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

 

  

Список літератури

1. Helfand M. Screening for subclinical thyroid dysfunction in non-pregnant adults: a summary of the evidence for the US Preventive Services Task Force / M. Helfand // Ann. Intern. Med. – 2004. – Vol. 140. – P. 128–141.

2. Соореr D. S. Subclinical thyroid disease: consensus or conundrum? / D. S. Соореr // Clin. Endocrinol. – 2004. – Vol. 60. – P. 410–2.

3. Surks M. I., Ortiz E., Daniels G. [et al.]. Subclinical Thyroid Disease / M. I. Surks, E. Ortiz, G. Daniels [et al.] //. – JAMA. – 2004. – Vol; 291: – P. 228–38.

4. Toft A. D. Subclinical hyperthyroidism. / A. D. Toft // New Engl. J. Med. – 2001. – Vol. 345. – P. 512–6.

5. Дедов И. И. Сахарный диабет. // И. И. Дедов, М. В. Шестакова. – М. : Универсум Паблишинг. – 2003. – 455 с.

6. Терещенко И. В. Тиреоидная патология у больных сахарным диабетом / И. В. Терещенко, Е. С. Трефилова // Сахарный диабет, 2001. – № 4. – С. 22–24

7. Дубов В. В. Особенности тиреоидного статуса при сахарном диабете типа 2: дис. канд.мед.наук. – Самара, 2002. – 102 с.

8. Никитина Ю. М. Ультразвуковая допплеровская диагностика в клинике / Ю. М. Никитина, А. И. Труханова. – Москва, Иваново : Издательство МИК, 2004. – С. 115–135; С. 241–255.

9. Ross R. Atherosclerosis – an inflammatory disease / R. Ross // N. Engl. J. Med. – 1999. – Vol. 340. – P. 115–26.

10. Tomiyasu H. Effect of anticholesterol therapy on soluble 1CAM-1 in chronic stroke patients with hyperlipidemia. / H. Tomiyasu, K. Ishikawa, M. Yamamoto // Tokai J. Exp. Clin. Med. – 2005. – Vol. 30 (1). – P. 63–69.

11. Влияние тиреотоксикоза на сердечно-сосудистую систему / Е. А. Трошина, Ф. М. Абдулхабирова, Г. А. Мельниченко [и др.] // Российские медицинские вести, 2005. – № 2. – C. 13–20.

12. Аметов А. С. Сердечно-сосудистая система при тиреотоксикозе / А. С. Аметов, М. Ю. Кониева, И. В. Лукьянова // Consilium medicum, 2003. – Т. 5, № 11. – С. 34–38.

13. Трошина Е. А. Состояние сердечно-сосудистой системы при субклиническом тиреотоксикозе / Е. А. Трошина, Ф. М. Абдулхабирова // Кардиолог, 2006. – № 1. – С. 68–73.

14. Субклинический тиреотоксикоз и сердечно-сосудистая система. / Е. А. Трошина, Ф. М. Абдулхабирова, Л. А. Панченкова [и др.] // Клиническая и экспериментальная тиреоидология, 2006. – № 2. – C. 38–42.

ОСОБЛИВОСТІ ФУНКЦІОНАЛЬНОГО СТАТУСУ СЕРЦЕВО - СУДИННОЇ СИСТЕМИ У ПІДЛІТКІВ ЗА ДАНИМИ ДОППЛЕРОГРАФІЇ

Автор: Попов С. В., Бокова С. І., Бугаєнко В. О., Романова Т. О.

Сторінки: 432-436

Анотація

            

   Метою роботи було вивчення функціонального стану серцево - судинної системи у здорових дітей підліткового віку при виконанні проби з фізичним навантаженням. Методом допплерехокардіографії досліджено 68 дітей. У 25% підлітків відзначалася неадекватна реакція на фізичне навантаження. Основними факторами, що призводили до неї, були базовий високий артеріальний тиск, недостатній рівень фізичної тренованості. У відповідь на навантаження відзначено поліпшення систолічної функції серця за відсутньої динаміки діастолічної функції.

 

 Ключові слова: серцево-судинна система , допплерехокардіографія. 

  *Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

 

  

Список літератури

  1. Белозеров Ю. М. Нормативы эхометрических показателей сердца у детей. Пособие для врачей. / Ю. М.Белозеров, С.Ф.Гнусаев. – М., 2006. –24 с.
  2. Казакова Л. М. Оцінка у школярів функціональних резервів серцево – судинної системи за допомогою індексу Руф'є/ Л. М. Казакова, О. А. Строй, М. М.Васюкова // Педіатрія, акушерство та гінекологія : наук.-практ. журн. – 2011. – Т.73, №. 4. –С. 64–65 .
  3. Няньковський С. Л. Стан здоров’я школярів в Україні/ С. Л. Няньковський, М. С. Яцула, М. І. Чикайло  [та ін.]//Здоровье ребенка. Т. 40, № 5. – С. 109
  4. Положення про медико-педагогічний контроль за фізичним вихованням учнів у загальноосвітніх навчальних закладах. Затверджено Наказом Міністерства охорони здоров’я України та Міністерства освіти і науки України 518/674 від 20.07.2009 р.
  5. Пыков М.И. Детская ультразвуковая диагностика. / М.И.Пыков, К.В. Ватолина. – М.: Видар, 2001. – 680 с.
  6. Самсыгина Г.А. Кардиология и ревматология детского возраста./Г.А.Самсыгина, М.Ю.Щербакова. –М.: ИДМедпрактика-М, 2004. – 744 с.
  7. Сенаторова Г. С. Стан серцево-судинної системи у хлопчиків спортсменів / Г. С. Сенаторова, Н. К. Мацієвська, О. Ю. Кізенко [та ін.] // Педіатрія, акушерство та гінекологія : наук.-практ. журн. – 2011. – Т. 73, №. 4. С. 130
  8. Шарыкин А. С. Нагрузочные тесты с эхокардиографией: физиологические аспекты / А. С. Шарыкин, М.А.Колес-никова, Е. В. Шилыковская [и др.]// Педиатрия. – 2010. – № 3. – С. 111–115.
  9. Шиллер Н. Клиническая эхокардиография. Руководство для врачей / Н.Шиллер, М.Осипов. – М.: Практика-М, 2005. – 344 с.
  10. BlaesA., BaquetG., FabreC., VanPraaghE., BerthoinS. Isthereanyrelationshipbetweenphysicalactivitylevelandpatterns, and physical performance in children? /Blaes, G. Baquet, C. Fabre [et al.]//
  11. Guyton A.: Elsevier Inc, 2006. – 1116 p.
  12. High Blood Pressure in Children and Adolescents. The Fourth Report on the Diagnosis, Evaluation, and Treatment of/ National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Children and Adolescents// Pediatrics. – 2004. – Vol. 114 (2). – P. 555
  13. Schultheiss H. P., Kühl U. Overview on chronic viral cardiomyopathy/chronic myocarditis / H. P. Schultheiss, U. Kühl //Ernst Schering Res. FoundWorkshop. – 2006. – Vol. 3(55). – P. 18.

ВЗАЄМОЗВ`ЯЗОК МІКРОЕЛЕМЕНТНОГО, ІМУННОГО ГОМЕОСТАЗУ ТА ПОКАЗНИКІВ СТАНУ МІКРОБІОЦЕНОЗУ КИШЕЧНИКУ ПРИ БРОНХІАЛЬНІЙ АСТМІ У ДІТЕЙ

Автор: Сміян О. І., Курганська В. О., Січненко П. І., Бинда Т. П.

Сторінки: 437-444

Анотація

            

    У 128 дітей із бронхіальною астмою віком від 12 до 18 років проведене визначення впливу кількісного та якісного складу мікрофлори кишечнику на стан мінерального обміну та функціонування імунної системи. Простежені кореляційні зв’язки між кількістю представників мікробіоценозу кишечнику, досліджуваними біоелементами та показниками імунного статусу.

     Виявлено залежність показників імунної системи та мікроелементного складу від порушень у кількості та якості кишкової мікрофлори в організмі дитини, хворої на бронхіальну астму, зокрема, виявлені прямі та зворотні достовірні корелятивні зв’язки середньої сили між клітинною, гуморальною ланками імунної системи, концентрацією мікроелементів у сироватці крові та кількісно-якісним складом мікрофлори кишечнику як у періоді загострення хвороби, так і в періоді ремісії, що проявлялося значним дисбалансом імунного та мікроелементного гомеостазів у відповідь на патологічні зміни мікробіоценозу кишечнику.

    Отримані результати дають підставу розглядати кишковий дисбактеріоз у дітей шкільного віку, хворих на бронхіальну астму, як один з ендогенних чинників, що призводить до порушення функції імунної системи, мікроелементного обміну, а саме: одночасне зниження кількості лакто- та біфідобактерій, кишкової палички та зростання колоній умовно-патогенних мікроорганізмів, стафілококів та грибів істинно впливають на зміни в імунній системі та мікроелементному складі, підтримують алергічне запалення в організмі дитини навіть у періоді ремісії, що є досить актуальним та перспективним у плані пошуку нових оптимальних шляхів лікування бронхіальної астми дитячого віку.

       Ключові слова: бронхіальна астма, мікробіоценоз кишечнику, дисбіоз, імунна система, мікроелементи.

      *RAIDEN@ukr.net

 

Список літератури

  1. Профілактика та лікування мікроекологічних порушень у дітей раннього віку : методичні рекомендації / упоряд. : Ю. Г. Антипкін, О.Г.Шадрін, О. М. Муквіч. – Київ, 2010. – 32 с.
  2. Хавкин А. И. Микробиоценоз кишечника и иммунитет / А. И. Хавкин  // Русский медицинский журнал. – 2003. – Т. 11. – № 3. – С. 122–126.
  3. Bacterial biogeography of the human digestive tract / J. C. Stearns, M. D. Lynch, D. B. Senadheera [et al.] // Sci Rep. – 2011. – № 1. – Р. 170.
  4. Frick JР. 112–124.
  5. Пілецький А. М. Корекція порушень кишкового мікробіоценозу у хворих на бронхіальну астму, поєднану із синдромом хронічної втоми / А. М. Пілецький // Буковинський медичний вісник. – 2010. – Т.
  6. Стан мікробіоценозу кишечника та оцінка застосування Лактовіту Фортепри при гострих обструктивних бронхітах у дітей раннього віку / О. І. Сміян, В. В. Слива, О. П. Мощич [та ін.] // Здоровье ребенка. – 2011. – №8
  7. Вміст про- та протизапальних цитокінів у сироватці крові дітей, хворих на бронхіальну астму різних ступенів тяжкості/ О. І. Сміян, В. О. Курганська, О.П. Мощич [та ін.] // Здоровье ребёнка. – 2012. – № 4 (39). – С.35–38.
  8. Сміян О. І. Концентрація цинку, міді, магнію та кальцію в сироватці крові дітей, хворих на бронхіальну астму, та її залежність від ступеня тяжкості захворювання / О. І. Сміян, В. О. Курганська, О. П. Мощич // Педіатрія, акушерство, гінекологія . – 2011. – Т. 73. – № 5. – С. 7–12 .
  9. Про затвердження Протоколів діагностики та лікування алергологічних хвороб у дітей :  Наказ Міністерства охорони здоров’я України від 27.12.2005 р., № 767.
  10. Эпштейн-Литвак Р.В. Бактериологическая диагностика кишечника : метод. Рекомендации. / Р. В. Эпштейн-Литвак, Ф. Л. Вильшанская. –М., 1977. –23 с.
  11. Mancini G. Immunochemical quantita of antigene by einyle radial immunodiffusion / G.Mancini, A.Heremana// Immunochemistry. 1965.
  12. Serum copper and zinc levels in healthy greek children and their parents / I. Voskaki, V. Arvanitidou, H. Athanasopoulou [et al.] // Biological trace element research. – 2010. – Vol. 134 (2). – P. 136
  13. Zinc homeostasis in pediatric critical illness / N. Z. Cvijanovich, J. C. King, H. R. Flori [et al.] // Pediatric critical care medicine. – 2009. – Vol. 10 (1). – P. 2934.

КРИТЕРІЇ ЕФЕКТИВНОСТІ ЛІКУВАННЯ МЕТФОРМІНОМ ХВОРИХ НА СИНДРОМ ПОЛІКІСТОЗНИХ ЯЄЧНИКІВ ТА ОЖИРІННЯ

Автор: Архипкіна Т. Л.

Сторінки: 445-451

Анотація

            

     Обстежено 35 хворих на синдром полікістозних яєчників та ожиріння. За базальним рівнем антимюллерова гормону всі хворі були розподілені на дві групи: першу склали 20 жінок з показником ≥ 10,3 нг/мл, другу – 15 жінок із показником < 10,3 нг/мл. Через шість місяців терапії метформіном відмічено однакові зміни в обох групах, у вигляді зменшенням маси тіла, зниження рівнів інсуліну, лютеїнізуючого гормону, тестостерону і підвищення глобуліну, що зв’язує статеві гормони, що супроводжувалось зниженням індексу вільних андрогенів. Зменшення кількості антральних фолікулів і об´єму яєчників, нормалізація менструального циклу та настання вагітності мало місце лише в другій групі. Припускається, що базальна секреція антимюллерова гормону може бути предиктором клінічної ефективності лікування метформіном.

 

     Ключові слова: синдром полікістозних яєчників, антимюллерів гормон, ожиріння, гіперінсулінемія, метформін.

     Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.">*Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

1. Consensus on Women’s Health Aspects of Polycystic Ovary Syndrome (PCOS) // Hum. Reprod. – 2012. – Vol. 27, № 1. – Р. 14–24.
2. Prevalence of Metabolic syndromein women with polycystic ovary syndrome / D. Panidis, D. Macut, K. Tziomalos [et al.] // Clinical Endocrinology. – 2013. – Vol. 78, № 4. – Р. 586–592.
3. Marshall J.C. Oll Women with PCOS should be treated for insulin resistance / J. C. Marshall, A. Dunaif // Fertil. Steril. – 2012. – Vol. 97, № 1. – Р. 18–22.
4. Чернуха Г. Е. Сравнительная эффективность применения инсулиносенситайзеров у больных с синдромом поликистозных яичников / Г. Е. Чернуха, В. Л. Шевцова, И. В. Блинова // Трудный пациент. – 2007. – № 1. – С. 27–33.
5. Cicero A. F. Metformin and its clinical use: new insights for an old drug in clinical pactice / A. F. Cicero, E. Tartaqni, S. Ertec // Arch. Med. Sci. – 2012. – Vol. 9, № 8. – Р. 907–917.
6. Effect of Metformin and rosiglitazone monotherapy on insulin-mediated hepatic glucose upkate and their relation to visceal fat in type 2 diabetes / P. Iozzo, K. Hallsten, V. Oikopen [et al.] // Diabetes Care. – 2003. – Vol. 26, № 7. – Р. 2069–2074.
7. Diamanti-Kandarakis E. Molecular mechanism of insulin resistance in polycystic ovary syndrome / E. Diamanti–Kandarakis, A. Papavasiliou // Trends in Molecular Medicine. – 2006. – Vol. 12, № 7. – Р. 324–332.
8. Dunaif A. Insulin Resistence and Polycystic Ovary Syndrome: Mechanism and Implications for Patogenesis / A. Dunaif // Endocrin. Reviews. – 1997. – Vol. 18, № 6. – Р. 774–800.
9. Nestler J. E. Metforminfor the treatment of the polycystic ovary syndrome / J. E. Nestler // New England Journal of Medicine. – 2008. – Vol. 358, № 1. – Р. 47–54.
10. Metformin therapy in polycystic ovary syndrome reduces hyperinsulinemia, insulin resistance, hyperandrogenemia, and systolic blood pressure,while facilitating normal menses and pregnancy / E. M. Velazquez, S. Mendoza, T. Hamer [et al.] // Metabolic. – 1994. – Vol. 43, № 5. – Р. 647–654.
11. Omran M. Metformin and Polycystic Ovary Syndrome / M. Omran // Int. J. of Healthy Sciences. – 2007. – Vol. 1, № 1. – Р. 75–80.
12. Should physicians prescribe metformin to women with polycystic overy syndrome (PCOS)? / L. Duranteau, P. Lefevre, N. Jeandidier [et al.] // Annales dendocrinologie. – 2010. – Vol. 74, № 1. – Р. 25–27.
13. Evidence-based and potential benefist of metformin in the polycystic ovary syndrome: a comprehensive review / S. Palomba, A. Falbo, F. Zullo, F. Orio // Endocr. Rev. – 2009. – Vol. 30, № 1. – Р. 1–50.
14. Neaqu H. Anti-Mullerian hormone- a prognostic marker for metformin therapy efficiency in the treatment of women with infertility and polycystic ovary syndrome / H. Neaqu, C. Cristescu // J. Med. Life. – 2012. – Vol. 5, № 4. – Р. 462–464.
15. Effect of metformin on serum insulin and anti mullerian hormone levels and on hyperandrogenism in patients with polycystic ovary syndrome / A. D. Nascimento, L. A. Silva Lara, A. C. Japur de Sa Rosa-e-Silva [et al.] // Gynecol. Endocrinology. – 2013. – Vol. 29, № 3. – Р. 246–249.
16. Criterial for Defining Polycystic Ovary Syndrome as a Predominantly Hyperandrogenic Syndrome: An Androgen Excess Society / R. Azziz, E. Carmini, D. Dewailly [et al.] // Guideline. – 2006. – Vol. 9, № 11. – Р. 4237–4245.
17. Khaodhiar L. Obesity and comorbid conditions / L. Khaodhiar, K. C. Mc Cowen, G. L. Blackburn // Clin. Cornerstone. – 1999. – Vol. 2, №1. – Р. 17–31.
18. Homeostasis model assessment: insulin resistance and β-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man / D. R. Matthews, J. P. Hosker, A. S. Rudenski [et al.] // Diabetologia. – 1985. – Vol. 28, № 7. – Р. 412–419.
19. Morley J. E. Evaluating of assays available to measure free testosterone / J. E. Morley, P. Patrics, H. M. Perry // Metabolism Clinical Experimental. – 2002. – Vol. 51, № 5. – Р. 554–559.
20. Adams J. Brevalens of polycystic ovaries in women with anovulation and hirsutism / J. Adams, D. W. Polson, S. Franks // Br. Med. J. – 1986. – Vol. 293. – Р. 355–359.
21. Effect of Metformin on the clinical and metabolic assessment of women with polycystic ovary syndrome / L. F. Santana, M. F. de Sa´, R. A. Ferriani [et al.] // Gynecol. Endocrinol. – 2004. – Vol. 19, № 2. – Р. 88–96.
22. Effect of dose escalation of Metformin on clinical features insulin sensitivity and androgen profile in polycystic ovary syndrome / E. Jasmin, J. Glanvill, J. Barth, A. H. Balen // Eur. J. Obstet Gynecol Reprod. Biol. – 2011. – Vol. 156, № 1. – Р. 67–71.
23. Пат. 69387 Україна, МПК G01N 33/48, A61B 5/145. Спосіб діагностики синдрому полікістозних яєчників / Т. Л. Архипкіна, Л. П. Любимова, В. О. Бондаренко [та ін.] (UA) ; заявник і патентовласник Державна установа «Інститут проблем ендокринної патології ім. В. Я. Данілевського АМН України» (UA). – № u 201112514 ; заявл. 25.10.11; опубл. 25.04.12, Бюл. № 8. – 4 с.
24. Serum anti-Mullerian hormone as a predective marker of polycystic ovarian syndrome / S. Parco, C. Novelli, F. Vascotto, T. Princi // Int. J. Gen. Med. – 2011. – № 4. – Р. 759–763.
25. Systemic and local effect of metformin administration in patients with polycystic ovary syndrome(PCOS): relationship to the ovulatory response / S. Palomba, A. Falbo, T. Russo [et al.] // Hum. Reprod. – 2010. – Vol. 25, № 4. – Р. 1005–1013.

ДІАГНОСТИЧНА ЦІННІСТЬ ВИЗНАЧЕННЯ СИРОВАТКОВОГО ВМІСТУ ЦИТОКІНІВ У НОВОНАРОДЖЕНИХ З УРАЖЕННЯМ НИРОК НА ТЛІ АСФІКСІЇ

Автор: Лобода А. М. , Маркевич В. Е.

Сторінки: 452-460

Анотація

            

     У статті вивчені особливості балансу про- і протизапальних цитокінів у доношених дітей, які мають порушення функції нирок на тлі асфіксії при народженні. Обстежено 252 доношених новонароджених із ознаками ушкодження нирок: 102 дитини, які перенесли тяжку асфіксію, та 150 дітей із помірною асфіксією. Рівень інтерлейкіну-1β, інтерлейкіну-6, фактора некрозу пухлин α та інтерлейкіну-10 в сироватці крові визначали на 1–2-гу,      7–8-му та 25–30-ту добу життя методом твердофазового імуноферментного аналізу.

 

   Інтерлейкін-6 є найбільш інформативним цитокіном, його рівень підвищується з перших днів життя за наявності порушення функції нирок та залежить від ступеня тяжкості асфіксії. За допомогою визначення вмісту інтерлейкіну -1β у сироватці крові можна ретроспективно наприкінці неонатального періоду оцінити тяжкість перенесеної асфіксії у новонароджених. Сироватковий рівень інтерлейкіну-10 тісно корелює з рівнем прозапальних цитокінів у перші дні життя в обстежених дітей із порушенням функції нирок унаслідок асфіксії. Характер зв’язку залежить від переважання регуляторних чи супресивних процесів.

 

      Ключові слова: асфіксія, нирки, новонароджений, інтерлейкін, сироватка.

 

*Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

 

Список літератури

  1. Лебедева О. В. Цитокины как предикторы перинатальных осложнений у глибоко-недоношенных новорожденных / О. В. Лебедева // Вопросы практической педиатрии. – 2012. – № 2. – С. 9–13.
    2. Струнин О. В. Цитокіновий профіль при корекції вроджених вад серця в умовах екстрокорпоральної перфузії у дітей до року життя / О. В. Струнин, С. В. Сеников, Л. Г. Князьков [та ін.] //Анестезіологія, реаніматологія та перфузіологія. – 2005. – № 1. – С. 49–52.
    3. Александрова Ю. Н. Цитокины IL-1α, IL-2, IL-6, ФНО-α у новорожденных детей различного гестационного возраста с гипоксическим поражением ЦНС и менингитом: автореферат дис. канд. мед. наук: 14.01.08 / Ю. Н. Александрова; Российский государственный медицинский университет. – Москва, 2011. – 32 с.
    4. Ємець І. М. Цитокіновий статус при складних вадах серця у новонароджених / І. М. Ємець, Г. М. Воробйова, Н. М. Руденко [та ін.] // Щорічник наукових праць Асоціації серцево-судинних хірургів України. – 2010. – Вип. 18. – С. 84–92.
    5. Schmitz T. Interleukin-1beta, interleukin-18, and interferon-gamma expression in the cerebrospinal fluid of premature infants with posthemorrhagic hydrocephalus--markers of white matter damage? / T. Schmitz, A. Heep, F. Groenendaal [et al.] // Pediatr. Res. –2007. – Vol. 61. – P. 722–726.
    6. Aly H. IL-1beta, IL-6 and TNF-alpha and outcomes of neonatal hypoxic ischemic encephalopathy / H. Aly, M. T. Khashaba, M. El-Ayouty [et al.] // Brain Dev. – 2006. – Vol. 28. – P. 178-182.
    7. Nijboer C. Protecting the newborn brain: molecular mechanisms & therapeutic targets. – Rotterdam, 2008. – Р. 247.
    8. Donnahoo K. K. Early renal ischemia with and without reperfusion activates NF-κB and increases TNF-α bioactivity in the kidney / K. K. Donnahoo, D. R. Meldrum, R. Shenkar [et al.] // J. Urol. – 2000. – Vol. 163, № 4. – Р. 1328–1332.
    9. Ko G. J. Kidney-lung crosstalk in the critically ill patient / G. J. Ko, H. Rabb, H. T. Hassoun // Blood Purif. – 2009. – Vol. 28, № 2. – Р. 75–83.
    10. Liu M. Acute kidney injury leads to inflammation and functional changes in the brain / M. Liu, Y. Liang, S. Chigurupati [et al.] // J. Am. Soc. Nephrol. –2008. – Vol. 19, № 7. – Р. 1360–1370.
    11. Куликова Н. Ю. Клинико-функциональная характеристика ишемической нефропатии у доношенных новорожденных, находящихся в критическом состоянии (механизмы формирования, прогнозирование, ранняя диагностика, профилактика, коррекция). автореферат дис. доктора мед. наук: 14.01.08 / Н. Ю. Куликова; Ивановская гос. мед. академия. – Иваново, 2011. – 40 с.
    12. Saliba E. Inflammatory mediators and neonatal brain damage / E. Saliba, A. Henrot // Biol. Neonate. – 2001. – Vol. 79, № 3–4. – P. 224–227.
    13. Рябичева Т. Г. Новые наборы реагентов для определения интерлейкина-1бета и интерлейкина-6 / Т. Г. Рябичева, Н. А. Вараксин, Н. В. Тимофеева // Новости "Вектор-Бест" (информационный бюлле-тень). – 2007. – № 2 (44). – С. 13–15.
    14. Вашурина Т. В. Гломерулярное воспаление и интерлейкин-10 [Електронний ресурс]/ Т. В. Вашурина, Т. В. Сергеева // Нефрология и диализ. – 2000. – № 3. Режим доступу: http://www.nephro.ru/magazine/article.php?id=5607 – Назва з екрану.
    15. Таболин В. А. Актуальные вопросы перинатальной иммунологии / В. А. Таболин, Н. Н. Володин, М. В. Дегтярева [и др.] // Int. J. of Immunorehabilitation. –1997. – № 6. – С. 112–122.
    16. Roos J. F. Diagnostic accuracy of cystatin C compared to serum creatinine for the estimation of renal dysfunction in adults and children – a meta-analysis. / J. F. Roos, J. Doust, S. E. Tett [et al.] // Clin. Biochem. – 2007. – Vol. 40, № 5–6. – Р. 383–391.
    17. Vlassaks E. Fetal asphyctic preconditioning modulates the acute cytokine response thereby protecting against perinatal asphyxia in neonatal rats [Електронний ресурс]/ E. Vlassaks, E. Strackx, J. SH. Vles [et al.]// Journal of Neuroinflammation. – 2013. – Vol.10:14. Режим доступу: http://www.jneuroinflammation.com/content/10/1/14 –Назва з екрану.
    18. Okazaki K. Elevation of cytokine concentrations in asphyxiated neonates / K. Okazaki, A. Nishida, M. Kato [et al.] – Neonatology. – 2006. – Vol. 89. – P. 183–189.

КЛІНІЧНА ТА ПРОТИЗАПАЛЬНА ЕФЕКТИВНІСТЬ ЗАСТОСУВАННЯ АТОРВАСТАТИНУ ПРИ КОМПЛЕКСНОМУ ЛІКУВАННІ ХВОРИХ НА ХРОНІЧНЕ ОБСТРУКТИВНЕ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ

Автор: Приступа Л. Н., Муренець Н. А., Домінас В. М., Кириченко Н. Н., Шкандала А. Ю.

Сторінки: 461-465

Анотація

            

   Установлено підвищення С-реактивного білка та  прозапальних цитокінів (ІЛ-6, ІЛ-8, ФНП-α) у хворих на  хронічне обструктивне захворювання легень ІІ та ІІІ стадій. Застосування аторвастатину на доповнення до базисного лікування хворих на хронічне обструктивне захворювання легень сприяло посиленню протизапальної ефективності лікування шляхом більш вираженого зниження рівнів С-реактивного протеїну та прозапальних цитокінів. Це дозволяє рекомендувати статини для більш повної ліквідації запалення та уповільнення прогресування захворювання.

 

   Ключові слова: системне запалення, С-реактивний білок, цитокіни, хронічне обструктивне захворювання легень, аторвастатин.

 

    *Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її. 

 

 

Список літератури

  1. Profiling serum biomarkers in patients with COPD: associations with clinical parameters / V. Pinto-Plata, J. Toso, K. Lee [et al.] // Thorax. – 2007. – Vol. 62, № 7. – P. 595–601.
    2. Systemic inflammation and decline in lung function in a general population: a prospective study / A. W. Fogarty, S. Jones, J. R. Britton [et al.] // Thorax. – 2007. – Vol. 62. – P. 515–20.
    3. Черняк Б. А. Воспаление при ХОБЛ: клиническое значение и возможности фармакотерапевтического контроля / Б. А. Черняк, Ф. И. Петровский // Атмосфера. Пульмонология и аллергология. – 2008. – № 1. – С. 23–28.
    4. Vestbo J. Systemic inflammation and progression of COPD / J. Vestbo // Thorax. – 2007. – Vol. 62. – P. 469–470.
    5. Wang C. Y. Pleiotropic effects of statin therapy: molecular mechanisms and clinical results / C. Y. Wang, P. Y. Liu, J. K. Liao // Trends Mol. Med. – 2008. – Vol. 14, № 1. – P. 37–44.
    6. Pleiotropic effects of statins-clinical evidence / V. G. Athyros, A. I. Kakafika, K. Tziomalos [et al.] // Curr. Pharm. Des. – 2009. – Vol. 15, № 5. – P. 479–489.
    7. Statin reduce all-cause mortality risk in COPD / Lies Lahousse, Daan W. Loth, Guy F. Joos [et al.] // Pulm Pharmacol Ther. – 2013. – Vol. 26, № 2. – P. 212–217.
    8. Statins use in COPD parients is associated with a reduction in mortality: a national cohort study / C. M. M. Lawes, S. Thornley, R. Young [et al.] // Primary Care Respiratory Journal. – 2012. – Vol. 21, № 1. – P. 35–40.
    9. Pearson Mike. Statins for COPD: a challenge to conventional beliefs? / M. Pearson // Primary Care Respiratory Journal. – 2012. – Vol. 21, № 1. – P. 5–7.
    10. Statin use reduces decline in lung function / S. E. Alexeeff, A. A. Litonjua, D. Sparrow [et al.] // A. J. Respir. // Crit. Care Med. – 2007. – Vol. 176. – P. 742–747.
    11. Statins may reduce episodes of exacerbation and the requirement for intubation in patients with COPD: evidence from a retrospective cohort study / A. I. Blamoun, G. N. Batty, V. A. DeBari [et al.] // Int. J. Clin. Pract. – 2008. – Vol. 62, № 9. – P. 1373–1378.
    12. Simvastatin inhibits cigarette smoking-induced emphysema and pulmonary hypertension in rat lungs / J. H. Lee, D. S. Lee, E. K. Kim [et al.] // Am. J. Respir. Crit. Care Med. – 2005. – Vol. 172, № 8. – P. 987–993.
    13. Usefulness of C-reactive protein and interleukin-6 as predictors of outcomes in patients with chronic obstructive pulmonary disease receiving pravastatin / T. M. Lee, M. S. Lin, N. C. Chang [et al.] // Am. J. Cardiol. – 2008. – Vol. 101, № 4. – P. 530–535.
    14. The value of C-reactive protein as a marker of systemic inflammation in stable chronic obstructive pulmonary disease / F. Karadag, S. Kirdar, A. B. Karul [et al.] // Eur. J. Intern. Med. – 2008. – Vol. 19, № 2. – P. 104–108.
    15. Reduction of morbidity and mortality by statins, angiotensin-converting enzyme inhibitors, and angiotensin receptor blockers in patients with chronic obstructive pulmonary disease / G. B. Mancini, M. Etminan, B. Zhang [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. – 2006. – Vol. 47, № 12. – P. 2554–2560.
    16. Куницина Ю. Л. Противовоспалительная терапия при ХОБЛ / Ю. Л. Куницина, Б. И. Шмелев // Пульмонология. – 2003. – № 2. – С. 111–116.

ОСОБЛИВОСТІ ЕХОКАРДІОГРАФІЧНИХ І ЕЛЕКТРОКАРДІОГРАФІЧНИХ ПОКАЗНИКІВ МЕХАНІЧНОЇ ДИССИНХРОНІЇ У ПАЦІЄНТІВ ІЗ СЕРЦЕВОЮ НЕДОСТАТНІСТЮ, ПОЄДНАНОЮ З ЦУКРОВИМ ДІАБЕТОМ 2-ГО ТИПУ

Автор: ВласенкоМ. А., Родіонова Ю. В.

Сторінки: 466-473

Анотація

            

     Диссинхронія серця посідає важливе значення в етіопатогенезі серцевої недостатності. Діагностичні критерії та методики визначення диссинхронії недокінця вивчені. У статті аналізуються різні типи диссинхронії і прийняті на сьогодні параметри їх діагностики. Автори пропонують уніфікований підхід до виявлення диссинхронії у пацієнтів із серцевою недостатністю, поєднаною з цукровим діабетом 2-го типу. Визначені діагностична чутливість і специфічність основних ЕКГ та ехокардіографічних параметрів у діагностиці диссинхронії. Розроблено критерії діагностики диссинхронії за допомогою загальнодоступних ЕКГ та ехокардіографічних ознак. Використання розробленого діагностичного алгоритму дозволяє високонадійно здійснювати діагностику диссинхронії.

 

   Ключові слова: хронічна серцева недостатність, диссинхронія міокарда, ехокардіографія, цукровий діабет 2-го типу.

 

    *office@med.edu.ua

 

 

Список літератури

  1. Foley P. W. X. What is treatment success in cardiac resynchronizaion therapy? / P. W. X. Foley, F. Leyva, M. P. Frenneaux // Europace. – 2009. № 11 (suppl. 5). – P. 58–65.
    2. States Golberg R. J. B. Epidemiology of decompensated heart failure in a single community in the northeastern / R. J. B. States Golberg // United American J. Cardiology. 2009. – Vol. 104. – P. 377–382.
    3. Cheng S. Advances in the epidemiology of heart failure and left ventricular remodeling / S. Cheng, R. S. Vasan // Circulation. – 2011. – Vol. 124. – P. 516–519.
    4. Cohen-Solal A. Heart failure and diabetes mellitus: Epidemiology and management of an alarming association / A. Cohen-Solal, F. Beauvais, D. Logeart // Journal of Cardiac Failure. – 2008. – Vol. 14(7). – P. 615–625.
    5. Kass D. A. An epidemic of dyssynchrony: but what does it mean? / D. A. Kass // Journal of the American College of Cardiology. – 2008. – Vol. 51. – P. 12–17.
    6. Ревишвили А. Ш. Сердечная ресинхронизирующая терапия в лечении хронической сердечной недостаточности / А. Ш. Ревишвили, Н. М. Неминущий // Вестник аритмологии. – 2007. – № 48. – С. 45–46.
    7. Left ventricular dyssynchrony predicts response to cardiac resynchronization therapy / D. Knappe, A. C. Pouleur, A. M. Shah [et al] // Circ. Heart Fail. – 2011. № 4. – P. 33–40.
    8. Сердечная ресинхронизирующая терапия: некоторые аспекты патофизиологии диссинхронии и изменений гемодинамики / М. В. Киютина, И. Г. Гордеев, И. В. Самойленко [и др.] // Российский кардиологический журнал. – 2012. № 2 (94). – C. 79–84.
    9. Национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (третий пересмотр) // Сердечная недостаточность. – 2010. № 11. – С. 3–62.
    10. Responders to cardiac resynchronization therapy with narrow or intermediate QRS complexes identified by simple echocardiographic indices of dyssynchrony: the DESIRE study / S. J. Cazeau, J. C. Paul Daubert [et al.] // European Journal of Heart Failure. – 2008. № 10. – P. 273–280.
    11. Cardiac resynchronization therapy tailored by echocardiographic evaluation of ventricular asynchrony / M. V. Pitzaliz, M. Iacoviello, R. Romito [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. – 2002. № 40. – P. 1615¬1622.
    12. Three-dimensional vectorcardiography to predict CRT-responder / W. Koglek, J. Brandl, A. Oberbichler [et al.] // Herzschrittmacherther Elektrophysiol. – 2006. – Vol. 17 (1). – P. 128–136.
    13. Improvement of left ventricular function after cardiac resynchronization therapy is predicted by tissue Doppler imaging echocardiography / M. Penicka, J. Bartunek, B. De Bruyne [et al.] // Circulation. – 2004. – Vol. 109 (8). – P. 978–983.
    14. Гублер Е. В. Вычислительные методы анализа и распознавания патологических процессов. / Е. В. Гублер. – М. : Медицина, 1978. – 296 с .
    15. Зосимов А. М. Дисертаційні помилки : монографія, 4-те вид., допов. і випр. / А. М. Зосимов, В. П. Голік. – Х. : ІНЖЕК, 2009. – 264 с.
    16. Генкин А. А. Применение последовательного статистического анализа для дифференциальной диагностики и использование этого метода для различения двух форм ожоговой болезни / А. А. Генкин, Е. В. Гублер // Применение математи-ческих методов в биологии. – 1964. – Вып. I. – С. 174–176.