Get Adobe Flash player

ХІТОЗАН ДЛЯ МЕДИЧНОГО ВИКОРИСТОВУВАННЯ (ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ)

Автор: Суходуб Л. Ф.Суходуб Л. Б.

Сторінки: 143-152

Анотація

         

У короткому огляді розглянуті деякі приклади використовування природного полісахариду хітозану в практичній медицині, зокрема тканинній інженерії. Наведені дані про історію відкриття, синтез, фізико-хімічні та спектральні (ІЧ) властивості хітозану. Розглянуті деякі скафолди хітозану з гідроксилапатитом (НА), а також більш складні подібні системи на основі двох комплементарних біополімерів – хітозану, альгінату і НА, у тому числі синтезованих в лабораторії «Біонанокомпозит» СумДУ. Також зроблено акцент на антибактеріальні властивості хітозану, у тому числі в комплексах з іонами металів, біополімерними системами для контрольованої доставки і пролонгованої дії лікарських препаратів. Відмічений і найсучасніший напрямок досліджень у цій сфері – електроформування нановолокон хітозану із його воднево-кислотних розчинів (технологія «Nanospider»). 

Ключові словахітозан, тканинна інженерія, скафолди, гідроксилапатит, нанокомпозити, покриття.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.">

Список літератури

1. Dash M, Chiellini F, Ottenbrite RM, Chiellini E. Chitosan – a versatile semi-synthetic polymer in biomedical applications. Progress in Polymer Science. 2011;36(8):981–1014.

2. Martino AD, Sitting V, Risbud MV. Chitosan: a versatile biopolymer for orthopaedic tissue-engineering. Biomaterials. 2005;26(30):5983–5990.

3. Mao JS, Cui YL, Wang XH, Sun Y, Yin YJ, Zhao HM, De Yao K. A preliminary study on chitosan and gelatin polyelectrolyte complex cytocompatibility by cell cycle and apoptosis analysis. Biomaterials. 2004;25(18):3973–3981.

4. Nikitenko P, Khrustitskaya L. [Chitosan – a polymer of the future] The Science and Innovations. 2013;127(9):14–17.

5. Seol YJ, Lee JY, Park YJ, Lee YM, Young K, Rhyu IC, Lee SJ, Han SB, Chung CP. Chitosan sponges as tissue engineering scaffolds for bone formation. Biotechnology Letters. 2004;26(13):1037–1041.

6. Seeherman H, Li R, Wozney J. A review of preclinical program development for evaluating injectable carriers for osteogenic factors. The Journal of Bone and Joint Surgery. American Volume. 2003;85-A(3):96–108.

7. Zhang Y, Zhang M. Synthesis and characterization of macroporous chitosan/calcium phosphate composite scaffolds for tissue engineering. Journal of Biomedical Materials Research. 2001;55(3):304–312.

8. Zhang Y, Zhang M. Calcium phosphate/chitosan composite scaffolds for controlled in vitro antibiotic drug release. Journal of Biomedical Materials Research. 2002;62(3):378–386.

9. Lian Q, Li D, Jin Z, Wang J, Li A, Wang Z, Jin Z. Fabrication and in vitro evaluation of calcium phosphate combined with chitosan fibers for scaffold structures. Journal of Bioactive and Compatible Polymers. 2009;24(1):113–124.

10. Sukhodub LF, Yanovska GO, Sukhodub LB, Kuznetsov VM, Stanislavov OS. Nanocomposite apatite-biopolymer materials and coatings for biomedical applications. Journal of Nano- and Electronic Physics. 2014;6(1):id01001.

11. Zhang Y, Zhang M. Three-dimensional macroporous calcium phosphate bioceramics with nested chitosan sponges for load-bearing bone implants. Journal of Biomedical Materials Research. 2002;61(1):1–8.

12. Zhang Y, Ni M, Zhang M, Ratner B. Calcium phosphate-chitosan composite scaffolds for bone tissue engineering. Tissue Engineering. 2003;9(2):337–345.

13. Han J, Zhou Z, Yin R, Yang D, Nie J. Alginate-chitosan/hydroxyapatite polyelectrolyte complex porous scaffolds: preparation and characterization. International Journal of Biological Macromolecules. 2010;46(2):199–205.

14. Boddohi S, Moore N, Johnson PA, Kipper MJ. Polysaccharide-basedpolyelectrolyte complex nanoparticles from chitosan, heparin, and hyaluronan. Biomacromolecules. 2009;10(6):1402–1409.

15. Ilina AV, Varlamov VP. Chitosan-based polyelectrolyte complexes: a review. Applied Biochemistry and Microbiology. 2005;41(1):10–16.

16. Denuziere A, Ferrier D, Damour O, Domard A. Chitosan-chondroitin sulfate and chitosan-hyaluronate polyelectrolyte complexes: biological properties. Biomaterials. 1998;19(14):1275–1285.

17. Yin YJ, Yao KD, Cheng GX, Ma JB. Properties of polyelectrolyte complex films of chitosan and gelatin. Polymer International. 1999;48(6):429–432.

18. Mao JS, Cui YL, Wang XH, Sun Y, Yin YJ, Zhao HM, De Yao K. A preliminary study on chitosan and gelatin polyelectrolyte complex cytocompatibility by cell cycle and apoptosis analysis. Biomaterials. 2004;25(18):3973–3981.

19. Jiang T, Zhang Z, Zhou Y, Liu Y, Wang Z, Tong H, Shen X, Wang Y. Surface functionalization of titanium with chitosan/gelatin via electrophoretic deposition: characterization and cell behavior. Biomacromolecules. 2010;11(5):1254–1260.

20. Bhattarai N, Gunn J, Zhang M. Chitosan-based hydrogels for controlled, localized drug delivery. Advanced Drug Delivery Reviews. 2009;62(1):83–99.

21. Tsuchida E, Abe K. Interactions between macromolecules in solution and intermacromolecular complexes. Advances of Polymer Science. 1982;45:1–119.

22. Chung YC, Chen CY. Antibacterial characteristics and activity of acid-soluble chitosan. Bioresource Technology. 2008;99(8):2806–2814.

23. Je JY, Kim SK. Chitosan derivatives killed bacteria by disrupting the outer and inner membrane. Journal of Agricultural and. Food Chemistry. 2006;54(18):6629–6633.

24. Liu H, Du Y, Wang X, Sun L. Chitosan kills bacteria through cell membrane damage. International Journal of Food Microbiology. 2004;95(2):147–155.

25. Moussa SH, Tayel AA, Al-Turki AI. Evaluation of fungal chitosan as a biocontrol and antibacterial agent using fluorescence-labeling. International Journal of Biological Macromolecules. 2013;54:204–208.

26. Chung YC, Su YP, Chen CC, Jia G, Wang HL, Wu JC, Lin JG. Relationship between antibacterial activity of chitosan and surface characteristics of cell wall. Acta Pharmacologica Sinica. 2004;25(7):932–936.

27. Guibal E. Interactions of metal ions with chitosan-based sorbents: a review. J. Sep. Purif. Technol. 2004;38(1):43–74.

28. Thomas V, Yallapu M, Mohan SB, Bajpai SK. Fabrication, characterization of chitosan/nanosilver film and its potential antibacterial application. Journal of Biomaterials Science. Polymer Edition. 2009;20(14):2129–2144.

29. Rai M, Yadav A, Gade A. Silver nanoparticles as a new generation of antimicrobials. Biotechnology Advances. 2009;27(1):76–83.

30. Yanovska AA, Stanislavov AS, Sukhodub LB, Kuznetsov VN, Illiashenko VYu, Danilchenko SN, Sukhodub LF. Silver-doped hydroxyapatite coatings formed on Ti-6Al-4V substrates and their characterization. Materials Science and Engineering. C, Materials for Biological Applications. 2014;36:215–220.

31. Miyazaki S, Ishii K, Nadai T. The use of chitin and chitosan as drug carriers. Chemical and Pharmacological Bulletin. 1981;29(10):3067–3069.

32. Genta I, Pavanetto F, Conti B, Giunchedi P, Conte U. Spray drying for the preparation of chitosan microspheres. Proc. Int. Symp. Control Release Bioact. Mater. 1994;21:616–617.

33. Sawayanagi Y, Nambu N, Nagai T. Dissolution properties and bioavailability of phenytoin from ground mixtures with chitin or chitosan. Chemical and Pharmacological Bulletin. 1983;31(6):2064–2068.

34. Illum L, Farraj NF, Davis SS. Chitosan as a novel nasal delivery system for peptide drugs. Pharmaceutical Research. 1994;11(8):1186–1189.

35. Luessen HL, Lehr CM, Rentel CO, Noach ABJ, de Boer AG, Verhoef JC, Junginger HE. Bioadhesive polymers for the peroral delivery of peptide drugs. Journal of Controlled Release. 1994;29(3):329–338.

36. Artursson P, Lindmark T, Davis SS, Illum L. Effect of chitosan on the permeability of monolayers of intestinal epithelial cells (Caco-2). Pharmaceutical Research. 1994;11(9):1358–1361.

37. Dubnika A, Loca D, Berzina-Cimdina L. Functionalized hydroxyapatite scaffolds coated with sodium alginate and chitosan for controlled drug delivery. Proceedings of the Estonian Academy of Sciences. 2012;61(3):193–199. doi: 10.3176/proc.2012.3.08.

38. Li Z., Ramay HR. Chitosan-alginate hybrid scaffolds for bone tissue engineering. Biomaterials. 2005;26(18):3919–3928.

39. Du WL, Niu SS, Xu YL, Xu ZR, Fan CL. Antibacterial activity of chitosan tripolyphosphate nanoparticles loaded with various metal ions. Carbohydrate Polymers. 2009;75(3):385–389.

40. Muliarchik V, Danishevskii V, Melamed V. [Chitosan nanofibers: preparation, properties and application]. The Science and Innovations. 2013;127(9):18–20.

АДГЕЗИВНИЙ ТА ПЕРСИСТЕНТНИЙ ПОТЕНЦІАЛ УМОВНО-ПАТОГЕННИХ МІКРООРГАНІЗМІВ, ВИДІЛЕНИХ ІЗ РЕСПІРАТОРНОГО ТРАКТУ ХВОРИХ НА ГРВІ

Автор: Голубнича В. М., Чемич М. Д.

Сторінки: 153-159

Анотація

         

Метою роботи буловизначити частоту виділення умовно-патогенних мікроорганізмів із верхніх дихальних шляхів та шлунково-кишкового тракту хворих на ГРВІ, дослідити фактори, які сприяють реалізації їх патогенного потенціалу та впливають на характер перебігу захворювання.

Було проведено клініко-лабораторне обстеження 42 хворих на ГРВІ. Вивчення характеру мікроекологічних порушень проводилося із використанням бактеріологічного та цитоімунохімічного дослідження змивів із носоглотки від хворих на ГРВІ. Стан антилізоцимної та антиінтерферонової активності визначали згідно з методом відстроченого антагонізму із застосуванням комерційних препаратів лізоциму та людського лейкоцитарного інтерферону. Адгезивні властивості вивчали із використанням людських еритроцитів І (О) групи крові шляхом визначення індексу адгезивності мікроорганізмів. Статистичну обробку результатів проводили із визначенням похибки відносних величин, коефіцієнта Стьюдента, коефіцієнта кореляції Пірсона.

Було виділено та ідентифіковано 207 штамів бактерій та грибів. Серед ізолятів, виділених із респіраторного тракту частка, умовно-патогенних мікроорганізмів становила 63,0 %. Найчастіше виділялися стафілококи (73,4 %), рівень обсіменіння респіраторного тракту цими мікроорганізмами у групі хворих із ускладненим та неускладненим перебігом не відрізнявся. Визначення персистентних факторів довело, що характер перебігу захворювання залежить від рівня антилізоцимної та антиінтерферонової активності стафілококів.

Стафілококи є домінуючими представниками нормальної мікрофлори у хворих із ГРВІ. Наявність антилізоцимної та антиінтерферонової активності у цих мікроорганізмів впливає на клініку вірусних інфекцій у дорослих. 

Ключові словавірусні інфекції, антилізоцимна, антиінтерферонова активність, стафілококи, ускладнений перебіг.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

1. Таrаsiuk ОО, Lоmnitskа VB, Моtа BYe. [Microbiota of the upper respiratory tract in patients with influenza and acute respiratory viral infections]. Nа dоpоmоhu pеdіаtru. 2010;5(26):15–22.

2. Klimova UА, Tоkmаlаiev YuP, Bаlmаsоvа IP. [Clinical and immunological efficacy of immunotherapy of patients with adenovirus infection]. Infection Diseases. 2011;9(1):37–41.

3. Маlеiev VV. [Problems and prospects of infectious diseases pathogenetic therapy]. Epidemiology and Infectious Diseases. 2000;3:4–8.

4. Kramar LV, Zhadchenkо UV, Chlyninа UО, Rоdinоvа NV. [Phenotypic characteristics of the S. aureus population, isolated from different categories of vehicles]. Fundamental Research. 2012;4:295–298.

5. Zаchаrоvа UV, Маrkоvskаya АА. [Influence of bacteria adhesive activity on their quantitative content in the gut in HIV-infected children]. Fundamental Research. 2011;7:61–63.

6. Kоzhuchаr UU, Dоrоfeieva NH, Zаhаinоvа NN. [The species composition, anti-lysozyme and anti-immunoglobulin activity of the bacteria isolated from the cavities of children]. Zbirnyk naukovych prats «Аktuаlnі prоblеmy аkushеrstvа і hіnеkоlоhіi, klіnіchnoi іmunolohii tа mеdychnoi hеnеtyky». 2009;16:286–289.

7. Аznаbаyеvа LM. [Drug regulation of anti-lysozyme activity of staphylococci]. Modern Problems of Science and Education. 2013;2:71–79.

8. Vozianova LL, Pechinka AM, Mytus NV, Chepilko KI, Podolyuk OO. Metodychni rekomendatsii. Pryntsypy diahnostyky ta likuvannia khvorykh na hostri respiratorni virusni infektsii [Guidelines. Principles of acute respiratory viral infections diagnosis and treatment]. Kyiv: NМU Bоhоmolets Publ., 2009. 27 p.

9. Shyrobocov VP, Dzyublyk ІV, Vоronenkо SH. Metodychni rekomendatsii. Zastosuvannia shvydkykh testiv u laboratornii diahnostytsi infektsiinykh khvorob [Guidelines. The use of rapid tests in the laboratory diagnosis of infectious diseases]. Кyiv, 2006. 31 p.

10. Bucharin ОV, Usviatsov IA, Маlyshkin. [Method of the аnti-lysozyme activity of the microorganisms]. Мicrobiology. 1984;27:27–28.

11. Diagnostika i sanatsiia stafilokokkovykh bakterionositelei: metodicheskie rekomendatsii [Guidelines for diagnosis and treatment of the staphylococcal carrier]. Moscow, 2001. 15 p.

12. Brilis VI, Brilis ТА, Lancer ChH, Lancer AA. [Меthods of the microorganism adhesive activity examination]. Laboratornoie delo. 1986;4:210–212.

13. Fеklisоvа LV, Меskinа ЕR, Hаlkina LА. [Modern approaches for the correction of the oral cavity biocoenosis]. Lechachshii vrach. 2009;10;4–7.

14. Chоult D, Кrih N, Snit P, Steili N, Uiliams S. Bergey’s manual of the systematic bacteriology. Moscow: Мir Publ., 1997. 368 p.

ОНТОГЕНЕТИЧНІ ОСОБЛИВОСТІ ВПЛИВУ КСЕНОГЕННОЇ ЦЕРЕБРОСПІНАЛЬНОЇ РІДИНИ НА ЛЕГЕНІ ПАЦЮКІВ ПРИ ПАРЕНТЕРАЛЬНОМУ ВВЕДЕННІ

Автор: Шатов Д. В., Пикалюк В. С., Шаланін В. В., Шимкус Т. С.

Сторінки: 160-167

Анотація

         

У статті наведено дані про дослідження онтогенетичних особливостей впливу парентерального введення ксеногенної цереброспінальної рідини на легені пацюків лінії Вістар. Дослідження проведене на 84 пацюках, розподілених на експериментальні та контрольні групи. До експерименту входили тварини таких вікових підгруп (по 6 пацюків): 1 місяц (I група), 5 місяців (II група), 19 місяців (III група). Строки експерименту були 7 (IіIIгрупи), 30 (усі групи), 90 (IIіIIIгрупи) днів. Тваринам експериментальної групи внутрішньом’язово триразово вводили ксеногеннуцереброспінальну рідину в об’ємі 0,002 мл/г з інтервалом 2 дні (7 днів експерименту), десятикратно (30, 90 днівексперименту). Тваринам контрольної групи вводили розчин за аналогічною схемою. Ксеногенну цереброспінальну рідину лактуючих корів отримували під час субокципітальної пункції. Після виконання декапітації під ефірним загальним знеболенням забирали легені, які фіксували в 10 % розчині формальдегіду. Потім виготовляли гістологічні зрізи за загальновизнаним методиками з наступним їх забарвленням гематоксиліном та еозином, пікрофуксином (за Ван Гізоном). При світловій мікроскопії визначали відсотковий вміст (відношення сумарної площі досліджуваної ознаки до загальної досліджуваної площі, вираженої у відсотках) ділянок із незміненою паренхімою, емфіземою, дислектазами, крововиливами, вираженість колагенових волокон. Отримані дані піддавалися статистичній обробці. На вираженість виявлених змін впливають сумарна доза введеної ксеногенної цереброспінальної рідини, вихідний вік тварин, тривалість експерименту. Виявлено, що введення ксеногенної цереброспінальної рідини викликає збільшення відсоткового вмісту ділянок із незміненою паренхімою за рахунок зменшення питомої ваги дільниць з емфіземою з різним ступенем вираженості цих змін. Крім того, відзначали зменшення вмісту колагенових волокон у легенях щурів в експериментальних групах порівняно з контрольними. На вираженість виявлених змін впливають сумарна доза введеної ксеногенної цереброспінальної рідини, вихідний вік тварин, тривалість експерименту.

Ключові словаліквор, онтогенез, гістоструктура, паренхіма легень, колаген.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Erokhina VV, Romanova LK, editors. Kletochnaia biologiia legkih v norme i patoligii: Rukovodstvo dlia vrachei [Cell biology of lung in health and disease: a guide for physicians]. Moscow: Medical Publ., 2000. 496 p.
  2. Zilber AP. Klinicheskaya fisiologiya v anesteziologii i reanimatologii [Clinical physiology in anesthesiology and intensive care]. Moscow: Medicina Publ., 1984. 480 p.
  3. Lee Ji-H, Hanaoka M, Kitaguchi Y, Kraskauskas D, Shapiro L, Voelkel NF, Taraseviciene-Stewart L. Imbalance of apoptosis and cell proliferation contributes to the development and persistence of emphysema. Journal Lung. 2012;190(1):69–82. doi: 10.1007/s00408-011-9326-z
  4. Faehling M, Hetzel M, Anders D, Trischler G, Bachem M. Antifibrotic role of HGF in sarcoidosis. Journal Lung. 2012;190(3):303–312. doi: 10.1007/s00408-012-9372-1
  5. Antonelli A, Lapucci G, Vigneti E, Bonini S, Aloe L. Human lung fibroblast response to NGF, IL-1β, and dexamethsone. Journal Lung. 2005;183(5):337–351. doi: 10.1007/s00408-005-2546-3
  6. Li T, Luo N, Du L, Liu J, Gong L, Zhou J. Early and marked up-regulation of TNF-α in acute respiratory distress syndrome after cardiopulmonary bypass. Journal Frontiers of Medicine. 2012;6(3):296–301. doi: 10.1007/s11684-012-0219-1
  7. Awdish RLA, Cajigas HR. Early initiation of prostacyclin in portopulmonary hypertension: 10 years of a transplant center’s experience. Journal Lung. 2013;191(6):593–600. doi:10.1007/s00408-013-9501-5
  8. Bessalova YYu, Pikalyuk VS, Korolev VA. [Biological effects of cerebrospinal fluid on mammal’s reproductive system]. Journal of Clinical and Experimental Medical Research. 2013;1(1). Retrieved from: http://ujcem.med.sumdu.edu.ua/ru/2013-09-28-16-26-55ru/2013-09-28-16-27-17ru/1ru/17-biologicheskie-effekty-tserebrospinalnoj-zhidkosti-na-sistemu-reproduktsii-mlekopitayushchikhru
  9. Pikaliuka VS, editor. Likvor kak gumoralnaia sreda organizma [CSF as humoral environment of the body]. Simferopol: Arial Publ., 2010. 192 p.
  10. Zapadnyuk IP, Zapadnyuk VI, Zahariya EA, Zapadnyuk BV. Laboratornye zhivotnye. Razvedenie, soderzhanie, ispolzovanie v eksperimente [Animal testing. Breeding, maintenance, use in the experiment]. 3rd rev. enl. edition. Kiev: Vyscha shkola Publ., 2013. 383 p.
  11. Tkach VV, Adamen FV, Lisenko VV, et al. Sposob poluchenia celnogo likvornogo preparata [Method for producing a solid liquor preparation]. Ukrainian patent, no. 62850А, 2003.
  12. Korievskiy DE, Giliarov AV, editors. Osnovi gistologicheskoy tehniki [Basis of histological techniques]. Saint Petersburg: SpetsLit Publ., 2010, 95 p.
  13. Shalanin VV. [Morphological changes in the lungs in terms of substitution surfactant therapy experimental pneumonia on a background of alcohol intoxication in albino rats]. Reports of Morphology. 2001;7(2):245–247.
  14. Shimkus TS, Nechiporenko GV. [Macro- microscopic changes in the lungs exposed to hypergravity, corrected method of physical protection and pharmacological correction]. Reports of Morphology. 2007;2(13):293–300.
  15. Makarova NV, Trofimec V. Statistika v Excel [Statistics in Excel]. Moscow: Finansi i statistika Publ., 2002. 368 p.
  16. Nesterov YyV, Teplii DL. [Ontogenetic particulars stress-reactive of lungs in connection of lipids metabolism]. Biomeditsinskaya khimiya, 2003, 49(5):456–462.

ДОСЛІДЖЕННЯ РЕЦЕПТОРІВ ЕСТРОГЕНУ, ПРОГЕСТЕРОНУ ТА HER-2/NEU У ТКАНИНІ РАКУ МОЛОЧНОЇ ЗАЛОЗИ В УМОВАХ ВПЛИВУ СОЛЕЙ ВАЖКИХ МЕТАЛІВ

Автор: Романюк А. М., Линдін М. С., Москаленко Р.А.Золотарьова А. В.

Сторінки: 168-175

Анотація

         

Робота присвячена вивченню захворюваності на рак молочної залози та особливостей експресії рецепторів естрогену, прогестерону та епідермального фактора росту в тканині пухлин у жінок, які мешкають у різних регіонах Сумської області. Виявлено, що в «екологічно чистих» районах випадки раку трапляються майже у два рази рідше. Результати проведеного імуногістохімічного дослідження показали, що у хворих, які мешкають в «екологічно забруднених» районах, спостерігається підвищення частоти гіперекспресії епідермального фактора росту та зниження експресії рецепторів естрогену та прогестерону. Це свідчить про несприятливий вплив сполук важких металів на перебіг раку молочної залози та гірший терапевтичний прогноз. 

Ключові словазахворюваність, пухлина, експресія, рецептори, метали, імуногістохімія, мікроелементи.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Zotov AS, Belik EO.Mastopatii i rak molochnoy zhelezyi [Breast disease and breast cancer].Medpress–inform111 р.
  2. Buharin DG, Velichko SA, Frolova IG. [The diagnosis of breast cancer on the background of fibrocystic disease]. Sibirskiy onkologicheskiy zhurnal. 2011;2(1):14–15.
  3. Hirose K, Matsuo K, Iwata H, Tajima K. Dietary patterns and the risk of breast cancer in Japanese women. Cancer Science. 2007;98(9):14311438.
  4. Lissowska J, Gaudet MM, Brinton LA, Peplonska B, Sherman M, Szeszenia-Dabrowska N. Intake of fruits, and vegetables in relation to breast cancer risk by hormone receptor status. Breast Cancer Research and Treatment. 2008;107(1):113117.
  5. Gudmundsdottir K, Ashworth A. The roles of BRCA1 and BRCA2 and associated proteins in the maintenance of genomic stability. Oncogene. 2006;25(2):58645874.
  6. Neyshtadt EL, Vorobeva OA. Patologiya molochnoy zhelezyi [Pathology of the breast]. SPb.: Foliant, 2003. 197 р.
  7. MissmerSA, EliassenAH, Barbieri RL,Hankinson SE.Endogenousestrogen, androgen, andprogesteroneconcentrationsandbreast-cancerriskamongpostmenopausalwomen. Journal of National Cancer Institute.2004;961856–1865.
  8. Martin MB, Reiter R, Pham T, Avellanet YR. Estrogen-like activity of metals in MCF-7 breast cancer cells. Endocrinology. 2003;144(6):2425–2436.
  9. Dopovid pro stan navkolishnogo prirodnogo seredovischa v SumskIy oblastI u 2009 rotsі [Report on the state of the environment in Sumy region in 2009]. Sumy: Ellada Sр.
  10. Mudryiy IV, Korolenko TK. [Heavy metals in the environment and their impact on organіzm]. Vrachebnoe delo. 2002;5:6–9.
  11. HankinsonSE, Eliassen AH. [Endogenousestrogen, testosteroneandprogesteronelevelsinrelationtobreastcancerrisk]. The Journal of Steroid Biochemistry and MBiology. 2007;106:24–30.
  12. Horn-Ross PL, Hoggatt KJ, West DW, Krone MR.Recent diet and breast cancer risk: the California Teachers Study.Cancer Causes Control. 2002;13:407–415.
  13. Hassouneh B. Tetrathiomolybdate promotes tumor necrosis and prevents distant metastases by suppressing angiogenesis in head and neck cancer. Molecular Cancer Therapeutics.2007;61039–1045.
  14. Kagara N, Tanaka N, Noguchi S, Hirano T. Zinc and its transporter ZIP10 are involved in invasive behavior of breast cancer cells. Cancer Science. 2007;98(5):692–697.
  15. Hashemi M, Ghavami S, Eshraghi M, Booy EP. Cytotoxic effects of intra and extracellular zinc chelation on human breast cancer cells. European Journal of Pharmacology. 2007;55(7):9–19.
  16. Tarutinov VI. Molochnaya zheleza: rak i predrakovyie zabolevaniya [Mammary gland: cancer and precancerous]. Kyiv: Poligrafist Publ., 2006. 415 р.
  17. Avtandilov GG, Perov YuL, Grigoreva SG, Zayratyants OV. [Pathohistological diagnosis of precancerous processes and breast tumors]. Arh. Patologii. 2001;2:2630.
  18. Damenia AO, Turkevich EA, Semiglazov VF. [Biological features of tumors in breast cancer patients younger than 35 years]..2007;53674–676.
  19. Esslimani-Sahla M.Increased estrogen receptor betacx expression during mammary carcinogenesis.Clinical Cancer Researc: an Official Journal of the American Association for Cancer Research.2005;11(9):3170–3174.
  20. Omoto Y, Inouse S, Ogava S, Omoto К.Clinical value of the wild-type estrogen receptor beta expression in breast cancer.Cancer Letters.2001;163:207–212.
  21. Parkin DM, Bray F, Ferlay J, Pisani P. Global cancer statistics. CA: a Cancer JClinicians. 2005;55(2):74–108.
  22. Jackson LW, HowardsPP, Wactawski-Wende J, Schisterman EF. The association between cadmium, lead and mercury blood levels and reproductive hormones among healthy, premenopausal women. Human Reproduction (Oxford, England). 2011;26(10):2887–2895.doi:10.1093/humrep/der250
  23. Harris L.Update of recommendations for the use of tumor markers in breast cancer. .2007;25(33):5287–5312.
  24. ChesnokovaNP, BarsukovVYu, PlohovVN. [Risk factors for breast cancer]. Uspekhisovremennogoestestvoznaniia. 2008;1:3036.
  25. Nofech-Mozes S, Spayne J, Rakovitch E, Hanna W.Prognostic and predictive molecular markers in DCIS: a review. Advances in Anatomic Pathology. 2005;12:256–2
  26. Allred DC, Harvey JM, Berardo M, Clark GM.Prognostic and predictive factors in breast cancer by immunohistochemical analysis. Modern Pathology: an Official Journal of the United States and Canadian Academy of Pathology, Inc.1998;11:155168.
  27. Wolff AC, Hammond ME, Schwartz JN; American Society of Clinical Oncology, College of American Pathologists.Guideline recommendations for human epidermal growth factor receptor 2 testing in breast cancer. J Clin Oncol. 2007;25:118–145.
  28. Amat S, Penault-Llorca F, Cure H.Scarff-Bloom-Richardson (SBR) grading: a pleiotropic marker of chemosensitivity in invasive ductal breast carcinomas treated by neoadjuvant chemotherapy. International Journal of Oncology.2002;20(4):791–796.
  29. TaylorKM, VichovaP, JordanN, HiscoxS. ZIP7-mediated intracellular zinc transport contributes to aberrant growth factor signaling in antihormone-resistant breast cancer cells. Endocrinology. 2008;149:4912–4920.

ДОСЛІДЖЕННЯ АСОЦІАЦІЇ ПОЛІМОРФІЗМУ A1166C ГЕНА AGTR1 З РИЗИКОМ РОЗВИТКУ МОЗКОВОГО ІНСУЛЬТУ В ПОПУЛЯЦІЇ РОСІЙСЬКИХ ЖИТЕЛІВ ЦЕНТРАЛЬНОЇ РОСІЇ

Автор: Бушуева О. Ю., Стецька Т. А., Вялих Є. К., Іванов В. П., Полоніков О. В.

Сторінки: 176-184

Анотація

         

Метою дослідження було вивчення асоціації поліморфізму A1166C гена AGTR1 (rs5186) зі схильністю до мозкового інсульту (МІ) на фоні гіпертонічної хвороби у популяції російських жителів Центрального Чорнозем’я.

Матеріалом дослідження стали 830 зразків ДНК. 454 пацієнти з мозковим інсультом та 278 відносно здорових індивідуумів відповідної статі та віку із нормальним рівнем артеріального тиску. Генотипування поліморфізмів виконували методом алельної дискримінації за допомогою TaqMan-зондів.

При порівняльному аналізі частот алелей і генотипів поліморфізму A1166C гена AGTR1 (як в узагальненому, так і у стратифікованому за статтю аналізі) відмінностей між групами не було відмічено.

Поліморфізм A1166C гена AGTR1 не асоційований з ризиком розвитку мозкового інсульту у російських жителів Центрального Чорнозем’я. 

Ключові словамозковий інсульт, спадкова схильність, гени-кандидати, рецептор до ангіотензину ІІ, ренін-ангіотензин-альдостеронова система, однонуклеотидний поліморфізм. 

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Lozano R, Naghavi M, Foreman K, Lim S, Shibuya K, Aboyans V, Cross M, et al. Global and regional mortality from 235 causes of death for 20 age groups in 1990 and 2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010. Lancet. 2012;380(9859):2095–128. doi: 10.1016/S0140-6736(12)61728-0
  2. Bevan S, Traylor M, Adib-Samii P, Malik R, Paul NL, Jackson C, Farrall M, Rothwell PM, Sudlow C, Dichgans M, Markus HS. Genetic heritability of ischemic stroke and the contribution of previously reported candidate gene and genomewide associations. Stroke. 2012;43(12):3161–3167. doi:10.1161/STROKEAHA.112.665760
  3. Hassan A, Markus HS. Genetics and ischaemic stroke. Brain. 2000;123(9):1784–1812.
  4. Dichgans M, Markus HS. Genetic association studies in stroke methodological issues and proposed standard criteria. Stroke. 2005;36(9):2027–2031.
  5. Wei JW, Arima H, Huang Y, Wang JG, Yang Q, Liu Z, Liu M, Lu C, Heeley EL, Anderson CS; ChinaQUEST Investigators. [Variation in the frequency of intracerebral haemorrhage and ischaemic stroke in China: a national, multicentre, hospital register study]. Cerebrovascular Diseases. 2010;29(4):321–327. doi: 10.1159/000278927
  6. Marcheselli S, Micieli G. Renin-angiotensin system and stroke. Neurological Sciences. 2008;29(2):277–278. doi:10.1007/s10072-008-0963-9
  7. Cronin S, Furie KL, Kelly PJ. Dose-related association of MTHFR 677T allele with risk of ischemic stroke Evidence from a cumulative meta-analysis. Stroke. 2005;36(7):1581–1587.
  8. Berger K, Stogbauer F, Stoll M, Wellmann J, Huge A, Cheng S, Kessler C, John U, Assmann G, Ringelstein EB, Funke H. The glu298asp polymorphism in the nitric oxide synthase 3 gene is associated with the risk of ischemic stroke in two large independent case–control studies. Human Genetics. 2007;121(2):169–178.
  9. Xu E, Li W, Zhan L, Guan G, Wang X, Chen S, Shi Y. Polymorphisms of the lipoprotein lipase gene are associated with atherosclerotic cerebral infarction in the Chinese. Neuroscience. 2008;155(2):403–408. doi: 10.1016/j.neuroscience.2008.06.007.
  10. Rubattu S, Di Angelantonio E, Stanzione R, Zanda B, Evangelista A, Pirisi A, De Paolis P, Cota L, Brunetti E, Volpe M. Gene polymorphisms of the renin-angiotensin-aldosterone system and the risk of ischemic stroke: a role of the A1166C/AT1 gene variant. Journal of Hypertension. 2004;22(11):2129–2134.
  11. Szolnoki Z, Havasi V, Talian G, Bene J, Komlosi K, Somogyvari F, Kondacs A, Szabo M, Fodor L, Bodor A, Melegh B. Angiotensin II type-1 receptor A1166C polymorphism is associated with increased risk of ischemic stroke in hypertensive smokers. Journal of Molecular Neuroscience. 2006;28(3):285–290.
  12. Timmermans PB, Wong PC, Chiu AT, Herblin WF, Benfield P, Carini DJ, Lee RJ, Wexler RR, Saye JA, Smith RD. Angiotensin II receptors and angiotensin II receptor antagonists. Pharmacological Reviews. 1993;45(2):205–251.
  13. Brenner D, Labreuche J, Poirier O. Cambien F, Amarenco P. Renin–angiotensin–aldosterone system in brain infarction and vascular death. Annals of Neurology. 2005;58(1):131–138.
  14. Kim S, Iwao H. Molecular and cellular mechanisms of angiotensin II-mediated cardiovascular and renal diseases. Pharmacological Reviews. 2000;52(1):11–34.
  15. Baudin B. Polymorphism in angiotensin II receptor genes and hypertension. Experimental Physiology. 2005;90(3):277–282.
  16. Henskens LH, Kroon AA, van Boxtel MP, Hofman PA, de Leeuw PW. Associations of the angiotensin II type 1 receptor A1166C and the endothelial NO synthase G894T gene polymorphisms with silent subcortical white matter lesions in essential hypertension. Stroke. 2005;36(9):1869–1873.
  17. Hindorff LA, Heckbert SR, Tracy R, Tang Z, Psaty BM, Edwards KL, Siscovick DS, Kronmal RA, Nazar-Stewart V. Angiotensin II type 1 receptor polymorphisms in the cardiovascular health study: relation to blood pressure, ethnicity, and cardiovascular events. American Journal of Hypertension. 2002;15(12):1050–1056.
  18. Usacheva MA, Nasedkina TV, Ikonnikova AYu, Kulikov AV, Chudinov AV, Lysov IuP, Bondarenko EV, Slominskii PA, Shamalov NA, Shetova IM, Limborskaia SA, Zasedatelev AS, Skvortsova VI. [Association study of renin-angiotensin system genes and hemostasis system genes with ischemic stroke among Russians of Central Russia]. Molekuliarnaia Bioogiia. (Mosk.). 2012;46(2):214–223.
  19. Zhang H, Sun M, Sun T, Zhang C, Meng X, Zhang Y, Yang J. Association between angiotensin II type 1 receptor gene polymorphisms and ischemic stroke: a meta-analysis. Cerebrovascular Diseases. 2011;32(5):431–438. doi: 10.1159/000330655
  20. Vialykh EK, Solidolova MA, Bushueva OIu, Bulgakova IV, Polonikov AV. [Catalase gene polymorphism is associated with increased risk of cerebral stroke in hypertensive patients]. Zhurnal nevrologii i psikhiatrii imeni S.. 2012;112(8, pt 2):3–7.
  21. Polonikov AV, Solodilova MA, Ivanov VP, Shestakov AM, Ushachev DV, Vialykh EK, Vasil'eva OV, Poliakova NV, Antsupov VV, Kabanina VA, Kupriianova IaS, Bulgakova IV, Kozhukhov MA, Tevs DS. [A protective effect of GLY272SER polymorphism of GNB3 gene in development of essential hypertension and its relations with environmental hypertension risk factors]. Terapevticheskiiarkhiv. 2011;83(4):55–60.
  22. Burnier M, Brunner HR. Angiotensin II receptor antagonists. Lancet. 2000;355(9204):637–645.
  23. Unger T. The role of the renin-angiotensin system in the development of cardiovascular disease. The American Journal of Cardiology. 2002;89(2):3–9.
  24. Stankovic A, Zivkovic M, Glisic S, Alavantic D. Angiotensin II type 1 receptor gene polymorphism and essential hypertension in Serbian population. Clinica Chimica Acta. 2003;327(1):181–185.
  25. Ferrario CM. Role of angiotensin II in cardiovascular disease therapeutic implications of more than a century of research. Journal of the Renin-angiotensin-aldosterone System. 2006;7(1):3–14.
  26. Weir MR. Providing endorgan protection with renin–angiotensin system inhibition: the evidence so far. The Journal of Clinical Hypertension. 2006;8(2):99–107.
  27. Benetos A, Gautier S, Ricard S, Topouchian J, Asmar R, Poirier O, Larosa E, Guize L, Safar M, Soubrier F, Cambien F. Influence of angio-tensin-converting enzyme and angiotensin II type 1 receptor gene polymorphisms on aortic stiffness in normotensive and hypertensive patients. Circulation. 1996;94:698–703.
  28. Zhao Y, Ma LY, Liu YC, Wang XY, Liu LS, Klaus L. Relationship between AT R21 gene A1166C polymorphism and ischemic stroke. Journal of Geriatric CardiovascularandCerebrovascular Diseases. 2001;4:247–249.
  29. Hulyam K, Aysegul B, Veysi GH, Demet O, Irfan D, Ertugrul C, Didem CT, Banu B, Miris D. Frequency of angiotensin II type 1 receptor gene polymorphism in Turkish acute stroke patients. Journal of Cellular and Molecular Medicine. 2013;17(4):475–81. doi: 10.1111/jcmm.12017
  30. Curnow KM, Pascoe L, White PC. Genetic analysis of the human type-1 angiotensin II receptor. Molecular Endocrinology (Baltimore, Md.). 1992;6(7):1113–1118.
  31. de Gasparo M, Catt KJ, Inagami T, Wright JW, Unger TH. International union of pharmacology. XXIII. The angiotensin II receptors. Pharmacological Reviews. 2000;52(3):415–472.
  32. Zhu S, Meng QH. Association of angiotensin II type 1 receptor gene polymorphism with carotid atherosclerosis. Clinical Chemistry and Laboratory Medicine. 2006;44(3):282–284.
  33. Alvarez R, Reguero JR, Batalla A, Iglesias-Cubero G, Cortina A, Alvarez V, Coto E. Angiotensin-converting enzyme and angiotensin II receptor 1 polymorphisms: association with early coronary disease. Cardiovascular Research. 1998;40(2):375–379.
  34. Mottl AK, Shoham DA, North KE. Angiotensin II type 1 receptor polymorphisms and susceptibility to hypertension: a HuGE review. Genetics in Medicine. 2008;10(8):560–574. doi: 10.1097GIM.0b013e3181809613
  35. Xu M, Sham P, Ye Z, Lindpaintner K, He L. A1166C genetic variation of the angiotensin II type I receptor gene and susceptibility to coronary heart disease: collaborative of 53 studies with 20,435 cases and 23,674 controls. Atherosclerosis. 2010;213(1):191–199. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2010.07.046
  36. Bonnardeaux A, Davies E, Jeunemaitre X, Fery I, Charru A, Clauser E, Tiret L, Cambien F, Corvol P, Soubrier F. Angiotensin II type 1 receptor gene polymorphisms in human essential hypertension. Hypertension. 1994;24(1):63–69.
  37. Lehtonen J, Paukku K, Daviet L, Kontula K. Angiotensin II type 1 receptor 1166 polymorphism A to C Increases mRNA stability and steady-state levels. Circulation. 2006;114(II):190.
  38. Abdollahi MR, Lewis RM, Gaunt TR, Cumming DV, Rodriguez S, Rose-Zerilli M, Collins AR, Syddall HE, Howell WM, Cooper C, Godfrey KM, Cameron IT, Day IN. Quantitated transcript haplotypes (QTH) of AGTR1, reduced abundance of mRNA haplotypes containing 1166C (rs5186:A>C), and relevance to metabolic syndrome traits. Human Mutation. 2007;28:365–373.
  39. Sethupathy P, Borel C, Gagnebin M, Grant GR, Deutsch S, Elton TS, Hatzigeorgiou AG, Antonarakis SE. Human microRNA-155 on chromosome 21 differentially interacts with its polymorphic target in the AGTR1 3′ untranslated region: a mechanism for functional single-nucleotide polymorphisms related to phenotypes. The American Journal of Human Genetics. 2007;81(2):405–413.
  40. Ceolotto G, Papparella I, Bortoluzzi A, Strapazzon G, Raqazzo F, Bratti P, Fabricio AS, Squaraina E, Gion M, Palatini P, Semplicini A. Interplay between miR-155, AT1R A1166C polymorphism, and AT1R expression in young untreated hypertensives. American Journal of Hypertension. 2011;24:241–246. doi: 10.1038/ajh.2010.211
  41. Geisterfer AA, Peach MJ, Owens GK. Angiotensin II induces hypertrophy, not hyperplasia, of cultured rat aortic smooth muscle cells. Circulation Research. 1988;62(4):749–756.
  42. Paquet JL, Baudouin-Legros M, Brunelle G, Meyer P. Angiotensin ll-induced proliferation of aortic myocytes in spontaneously hypertensive rats. Journal of Hypertension. 1990;8(6):565–572.
  43. Stoll M, Steckelings UM, Paul M, Bottari SP, Metzger R, Unger T.[The angiotensin AT2-receptor mediates inhibition of cell proliferation in coronary endothelial cells. Journal of Clinical Investigation. 1995;95(2):651.
  44. Lucius R, Gallinat S, Busche S, Rosenstiel P, Unger T. Beyond blood pressure: new roles for angiotensin II. Cellular and Molecular Life Sciences. 1999;56(11–12):1008–1019.
  45. Berry C, Brosnan MJ, Fennell J, Hamilton CA, Dominiczak AF. Oxidative stress and vascular damage in hypertension. Current Opinion in Nephrology and Hypertension. 2001;10(2):247–255.

ОСОБЛИВОСТІ УЛЬТРАМІКРОСКОПІЧНОЇ БУДОВИ ПАРАЩИТОПОДІБНИХ ЗАЛОЗ СТАТЕВОЗРІЛИХ ЩУРІВ ПІСЛЯ ІМУНОСУПРЕСІЇ

Автор: Кащенко С. А., Єрохіна В. В.

Сторінки: 185-192

Анотація

         

 

Метою роботи було вивчення ультрамікроскопічної будови паращитоподібних залоз білих щурів в умовах імуносупресії, викликаної введенням циклофосфану. Дослідження проведено на 24 щурах-самцях з вихідною масою тіла (180 ± 10) г, яким вводили циклофосфан одноразово внутрішньом'язово в дозуванні 200 мг/кг. Паращитоподібні залози вивчали на 3-тю та 30-ту добу після ін’єкції циклофосфану. Досліджували електронно-мікроскопічну будову залоз щурів контрольної групи та після імуносупресії. Встановлено, що введення циклофосфану у високому дозуванні викликає виражені зміни в ультраструктурі органу. У ранні терміни спостереження (3-тя доба) виявляється поліморфізм ядер паратироцитів, зниження кількості секреторних гранул, збільшення кількості ліпідних і колоїдних крапель у цитоплазмі клітин. На 30-ту добу після введення циклофосфану відзначається тенденція до нормалізації морфоструктури органа.

Ключові словапаращитоподібна залоза, щури, ультраструктура, ендокринний паратироцит, циклофосфан.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Zeise L, Bois FY, Chiu WA. Addressing human variability in next-generation human health risk assessments of environmental chemicals. Environmental Health Perspectives. 2013;121(1):23doi:
  2. Flachs EM, Sorensen J, Bonlokke J. Population dynamics and air pollution: the impact of demographics on health impact assessment of air pollution. Journal of Environmental and Public Health. 2013;2013(1):1–12. doi: 10.1155/2013/760259
  3. Comsa J, Leonhardt H, Wekerle H. Hormonal coordination of the immune response. Reviews of Physiology, Biochemistry and Pharmacology.1982;92:115–191.
  4. Di Comite G, Grazia Sabbadini M, Corti A, Rovere-Querini P, Manfredi AA. Conversation galante: how the immune and the neuroendocrine systems talk to each other. Autoimmunity Reviewers. 2007;7(1):23–9.
  5. Geara AS, Castellanos MR, Bassil C, Schuller-Levis G, Park E, Smith M, Goldman M, Elsayegh S. Effects of parathyroid hormone on immune function. Clinical and Developmental Immunology. 2010. doi: 10.1155/2010/418695.
  6. Kashchenko SA. [Correlation between skeletal, immune systems and endocrine glands after application of timogen]. Ukrainskij medichnij almanah. 2008;11(3):80–82.
  7. Takayanadi H. Interaction between the immune system and bone metabolism: an emerging field of osteoimmunology. Proceedings of the Japan Academy, Ser. B, Physical and Biological Sciences. 2007;83(5):136–143.
  8. Irvin G. Parathormone and the disease. The American Journal of Surgery. 2007;193:301–304.
  9. Motoyoshi Y, Kaminoda K, Saitoh O, Hamasaki K, Nakao K, Ishii N, Nagayama Y, Eguchi K. Different mechanisms for anti-tumor effects of low- and high-dose cyclophosphamide. Oncology Reports. 2006;16(1):141–146.
  10. Banek T, Banek L, Pezerovic-Panijan R. Morphology of healthy human parathyroid glands in cytologic smears. Nongynecologic Cytopathology. 2005;49(6):627–633.
  11. Cinti S, Sbarbati A. Ultrastructure of human parathyroid cells in health and disease. Microscopy Research and Technique. 1995;32:164–179.
  12. Chatyingmongcol K, Roonngruangchai J, Pilakasiri K. The ultrastructure of the parathyroid gland in cadaveric embalmed specimens. Siriraj Medical Journal. 2008;60(1):7–9.
  13. Lolas F. Bioethics and animal research. A personal perspective and a note on the contribution of Fritz Jahr. Biological Research. 2008;41(1):119–23.
  14. Chen H, Hayakawa D, Emura S. Effect of low calcium diet on the structure of the rat parathyroid gland. Okajimas Folia Anatomica Japonica. 2001;78(5):153–160.
  15. Roth SI, Raisz LG. [The course and reversibility of the calcium effect on the ultrastructure of rat parathyroid gland in organ culture. Laboratory Investigation. 1966;15:1187–1211.
  16. Setoguti T, Inoue Y, Shin M. Effect of short-term treatment with calcium on the parathyroid gland of the rat, under particular consideration of the alteration of storage granules. Cell and Tissue Research. 1985;240:9–17.

РУХОВІ ТА КОГНІТИВНІ РОЗЛАДИ В ДИНАМІЦІ ЛІКУВАННЯ СИНДРОМУ ПАРКІНСОНІЗМУ

Автор: Личко В. С., Гелих В. В.

Сторінки: 193-198

Анотація

         

Метою дослідження було поліпшення оцінки динаміки рухових і когнітивних розладів при синдромі паркінсонізму впродовж 6 місяців на фоні оптимальної протипаркінсонічної терапії. Для реалізації поставленої мети у 46 хворих були застосовані такі методи дослідження: клініко-неврологічне обстеження з кількісною оцінкою рухових, когнітивних, афективних і психотичних розладів; аналіз медичної документації; статистичний аналіз. Установлено, що психотичні порушення при синдромі паркінсонізму можуть провокуватися приймання агоністів

дофамінових рецепторів (наком), холінолітиків (циклодол) і призводити до більш швидкого прогресування рухових і когнітивних розладів.

Ключові словакогнітивні порушення, паркінсонізм, циклодол, деменція, мнестичні розлади.

vladlychko@ya.ru

Список літератури

  1. Lutskii IS, Evtushenko SK, Simonian VA. Bolezn Parkinsona (klinika, diagnostika, pritsipy terapii) [Parkinson’s disease (symptoms, diagnosis and therapy)]. Donetsk, 2011, 174 p.
  2. del Dotto P, Pavese N, Gambaccini G. Intravenous amantadine improves levodopa-disease: a double-blind рlacebo-controlled study. New York, 2000, pp.82–85.
  3. Rabey JM, Sagi I, Huberman M, Melamed E, Korczyn A, Giladi N, Inzelberg R, et al. Rasagiline mesylate, a new MAO-B inhibitor for the treatment of Parkinson’s disease: a double-blindstudy as unjunctive therapy to levodopa. Clinical Neuropharmacology. 2000;23(6):324–330.
  4. Tarsy D, Baldessarini RJ, Tarazi FI. Effects of newer antipsychotics on extrapyramidal function. CNS Drugs. 2002;16(1):23–45.
  5. Shtok VN, Ivanova-Smolenskaia IA, Levin OS. Ekstrapiramidnye rasstroistva: rykovodstvo po diagnostike i lecheniiu [Extrapyramidal disorders: guidelines for diagnosting and treatment]. Moscow: MEDpress-inform Publ., 2002, 608 p.
  6. Khoffman F. Bolezn Parkinsona i ee lechenie [Parkinson’s disease and its treatment]. Moscow, 2000, 389 p.
  7. Brocks DR. Anticholinergic drugs used in Parkinson’s disease: an overlooked class of drugs from a pharmacokinetic perspective. Journal of Pharmacy and Pharmaceutical Sciences. 1999;2(2):39–46.
  8. Litvinenko IV. Bolezn Parkinsona i sindromy parkinsonizma [Parkinson’s disease and its symptoms]. Saint Petersburg, 2012, 102 p.
  9. Triumfov AV. Parkinsonizm. Topicheskaia diagnostika zabolevanii nervnoi sistemy [Parkinsonism. Localization diagnosis of the nervous system diseases]. Moscow: MEDpress Publ., 1998, 304 p.
  10. Oldfield V, Keating GM, Perry CM. Rasagiline: a review of its use in the management of Parkinson’s disease. Drugs. 2007;67(12):1725–47.
  11. Golubev VL, Levin YaI, Vein AM. Bolezn Parkinsona i sindrom parkinsonizma [Parkinson’s disease and syndrome]. Moscow: MEDpress Publ., 2000, 53 p.
  12. Rogovina EG, Manevich TM, Nechkina PN, Yakhno NN. Yuvenilnyi parkinsoniz – distoniia [Juvenile Parkinsonism – dystonia]. Moscow, 2001, 24 p.
  13. Higginson CI, King DS, Levine D, Wheelock VL, Khamphay NO, Sigvardt KA. The relationship between executive function and verbal memory in Parkinson’s disease. Brain and Cognition. 2003;52(3):343–52.
  14. Illarioshkin SN, Yakhno NN. Bolezn Parkinsona i rasstroistva dvizhenii: rukovodstvo dlia vrachei [Parkinson’s disease and motor disorders: manual for doctors]. Moscow, 2008, 405 p.
  15. Brooks DJ. Morphological and functional imaging studies on the diagnosis and progression of Parkinson’s disease. Journal of Neurology. 2000;247 Suppl 2:II11–8.
  16. Khykina TA. Sovremennye predstavleniia o neiropsikhologicheskikh narysheniiakh pri bolezni Parkinsona [Modern views on neuropsychological disorders during Parkinson’s disease]. Mezhd. nevrol. zhurnal. 2011;6(44):114–119.
  17. Shin J. Subcortical white matter hyperintensities within the cholinergic pathways of Parkinson’s disease patients according to cognitive status. Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. 2012;83(3):315–321.
  18. Chouinard G, Margolese HC. Manual for the Extrapyramidal Symptom Rating Scale. Schizophrenia Research. 2005;76(2–3):247–65.
  19. Belova AN. Shkaly i oprosniki v nevrologii i neirokhirurgii [Scales and questionnaires for neurology and neurosurgery]. Moscow, 2004, 432 p.
  20. Benamer HT, Grosset DG. Vascular parkinsonism: a clinical review. European Neurology. 2009;61(1):11–5. doi: 10.1159/000165343

ВИЗНАЧЕННЯ ТА ІДЕНТИФІКАЦІЯ ВІРУСНОЇ ДНК ВІРУСІВ СІМЕЙСТВА HERPESVIRIDAE У РОТОВІЙ РІДИНІ ПАЦІЄНТІВ ІЗ ЗАПАЛЬНИМИ ТА ДИСТРОФІЧНО-ЗАПАЛЬНИМИ ЗАХВОРЮВАННЯМИ ТКАНИН ПАРОДОНТА, АСОЦІЙОВАНИМИ ІЗ ПЕРСИСТУВАЛЬНОГО ГЕРПЕСВІРУСНОЮ ІНФЕКЦІЄЮ

Автор: Волосовець Т. М.

Сторінки: 199-208

Анотація

         

Ураження тканин пародонта герпесвірусами є складним процесом і здійснюється шляхом прямої вірусної інфекції та реплікації, або через вірусно індуковані зміни імунного захисту. Поширеність дистрофічно-запальних уражень пародонтa у популяції, труднощі при здійсненні профілактики і лікування захворювання, неоднозначність у трактуваннях основних патогенетичних механізмів (взаємозалежних запальних, імунних і метаболічних) робить цю проблему надзвичайно актуальною.

Метою роботи було визначення та ідентифікація вірусної ДНК вірусів родини Herpesviridae у ротовій рідині пацієнтів із запальними та дистрофічно-запальними захворюваннями тканин пародонта, асоційованими із персистувальною герпесвірусною інфекцією.

Визначення та ідентифікація вірусної ДНК вірусів сімейства Herpesviridae у ротовій рідині пацієнтів із запальними та дистрофічно-запальними захворюваннями тканин пародонта, асоційованими із персистувальною герпесвірусною інфекцією проводилися методами ПЛР та ІФА. Було обстежено 290 пацієнтів із запальними та дистрофічно-запальними захворюваннями тканин пародонта (катаральним гінгівітом, генералізованим пародонтитом (ГП) початкового та І ступеня) і у залежно від наявності чи відсутності персистувальної ГВІ поділено на групи. У межах дослідження було проведено імунологічне обстеження 170 пацієнтів із патологією тканин пародонта, інфікованих вірусами родини Herpesviridae (дослідна (І) група).

У результаті обстеження було виявлено, що 170 (52,79 %) пацієнтів мали вірусоносійство відносно персистувальної ГВІ і склали дослідну (І) групу. 42,21 % пацієнтів не мали наявної персистувальної ГВІ і склали групу порівняння (ІІ).

Висновки

        1. Під час проведення полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР) у ротовій рідині 170 пацієнтів основної групи репродукція ГВІ була виявлена лише у 38,82 % пацієнтів: на вірус простого герпесу (ВПГ) 1-го і 2-го типу – у 26,46 %; на віруси Епштейна-Барра (ВЕБ) – у 1,76 %, на цитомегаловірус (ЦМВ) – у 10,58 %.
        2. Оцінюючи стан локального імунітету методом ІФА, антитіла IgM класу в РР до ВПГ було виявлено у 15,87 %, до ВЕБ – у 3,77 %, до ЦМВ – у 3,53 % пацієнтів.
        3. Антитіла IgG класу до ВЕБ визначались у 51,76 %, до ЦМВ – у 68,23 %, до ВПГ 1-го і 2-го типів – у 88,23 % пацієнтів. 

Із найбільшою частотою у ротовій рідині відмічалася репродукція ВПГ 1-го і 2-го типів.

Ключові словаметод полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР), метод імунофлуоресцентного аналізу (ІФА), герпесвірусна інфекція, вірус простого герпесу (ВПГ), цитомегаловірус (ЦМВ), вірус Епштейна – Барра (ВЕБ), тканини пародонта, ротова рідина (РР).

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Volf GF, Rateitskhak YeM, Rateitskhal K. Parodontologiia [Parodontology]. Moscow: MEDpress Inform Publ., 2008. 548 p.
  2. Polovtseva TV, Karazhas NV, Kalugina MYu, Mamedova EA, Finogenova NA, Lavrenteva IN. [How to diagnose herpes virus infection in children of early age]. Detskieinfektsii. 2012;2:51–53.
  3. Zorina OA, Berkutova IS, Rekhviashvili BA, Antitdze MK. [The comparative characteristic of the parodontal recesses in patients with chronic generalized and severe periodontitis before and after the complex treatment]. Rossiiskii stomatologicheskii zhurnal. 2013;1:27–31.
  4. Kravchenko LV, Afonin AA, Demidova MV. [Disturbance in the immune system in herpes virus infection]. Detskiebolezni.2012;1:33–37.
  5. Kuzmina YeM, Vasina SA, Kuzmina IN, Vasina SA, Petrina SE.[Modern criteria to evaluate dental status during the epidemiological survey of the population]. Rossiiskii stomatologicheskii zhurnal. 2009;4:27.
  6. Lvov ND, Bavykin AS, Mel'nichenko AV, Karpukhin AV. [The blocking effects of small interfering RNAs on RS-1 gene functions of herpes simplex virus type 2: new perspectives for targeted antiviral exposure]. Voprosy Virusologii. 2012;57(3):14–6.
  7. Lamont RJ, Lantz MS, Burne RA, Leblanc DJ, editors. Oral microbiology and immunology. ASM Press, 2006. 475 p.
  8. Cohen JI, Jaffe ES, Dale JK, Pittaluga S, Heslop HE, Rooney CM, Gottschalk S, Bollard CM, Rao VK, Marques A, Burbelo PD, Turk SP, Fulton R, Wayne AS, Little RF, Cairo MS, El-Mallawany NK, Fowler D, Sportes C, Bishop MR, Wilson W, Straus SE. Characterization and treatment of chronic active Epstein–Barr virus disease: a 28-year experience in the United States. Blood. 2011;117(22):5835–49. doi: 10.1182/blood-2010-11-316745.
  9. Contreras A, Slots J. Herpesviruses in human periodontal disease. Journal of Periodontal Research. 2000;35(1):3–16.
  10. Jonsson B, Ohrn K, Lindberg P, Oscarson N. Cost-effectiveness of an individually tailored oral health educational programme based on cognitive behavioural strategies in non-surgical periodontal treatment. Journal of Clinical Periodontology. 2012;39(7):659–65. doi: 10.1111/j.1600-051X.2012.01898.x
  11. Kawaguchi Y. Herpes simplex virus (HSV). Virusy. 2010;60(2):187–196.
  12. Li X, Lan HY, Huang XR, Zhang C, Jin LJ. Expression profile of macrophage migration-inhibitory factor in human gingiva and reconstituted human gingival epithelia stimulated by Porphyromonas gingivalis lipopolysaccharide. Journal of Periodontal Research. 2013;48(4):527–32. doi: 10.1111/jre.12035
  13. Lin YL, Li M. Human cytomegalovirus and Epstein-Barr virus inhibit oral bacteria-induced macrophage activation and phagocytosis. Oral Microbiology and Immunology. 2009;24(3):243–8. doi: 10.1111/j.1399-302X.2009.00504.x
  14. Ohrn K, Jonsson B. A comparison of two questionnaires measuring oral health-related quality of life before and after dental hygiene treatment in patients with periodontal disease. International Journal of Dental Hygiene. 2012;10(1):9–14. doi: 10.1111/j.1601-5037.2011.00511.x
  15. Passariello C, Palamara A, Garaci E, Pasquantonio G. Herpesviruses and periodontal disease: a cautionary tale. International JImmunopathology and Pharmacology. 2009;22(2):263–268.

ВПЛИВ БУСПІРОНУ ГІДРОХЛОРИДУ НА ДИСПЕРСІЮ РЕПОЛЯРИЗАЦІЇ ШЛУНОЧКІВ У ХВОРИХ ІЗ ТРИВОЖНО-ДЕПРЕСИВНИМИ РОЗЛАДАМИ ТА ХРОНІЧНОЮ СЕРЦЕВОЮ НЕДОСТАТНІСТЮ ІШЕМІЧНОЇ ЕТІОЛОГІЇ

Автор: Христиченко М. О

Сторінки: 209-215

Анотація

         

Мета дослідження – оцінити вплив буспірону гідрохлориду на дисперсію реполяризації шлуночків (ΔQT) у хворих на хронічну серцеву недостатність (ХСН) ішемічної етіології та наявністю тривожно-депресивних розладів (ТДР). За результатами заповнення опитувальника HADS, шкали депресії Бека і Спілбергера-Ханіна всіх пацієнтів було розділено на дві групи: першу склали хворі з ТДР, другу – без них. Проведено порівняльний аналіз DQT у хворих обох груп до та після 3 місяців лікування буспіроном гідрохлорида. Отримані дані свідчать про те, що застосування буспірону гідрохлориду для корекції ТДР у пацієнтів з ХСН ішемічної етіології є безпечним, не призводить до збільшення тривалості інтервалу QT і зростання дисперсії реполяризації шлуночків. 

Ключові словатривожно-депресивні розлади, хронічна серцева недостатність, дисперсія реполяризації шлуночків, буспірону гідрохлорид.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Gretchen A. Anxiety, depression, and quality of life in primary care patients, prim care companion. Primary Сare ССlinical Psychiatry. 2007;9(6):437–443.
  2. Vatutin NT, Кalinkina NV, Каrtamysheva YeV, Khrystychenko МА, Yeshenko YeV. [Depression and chronic heart failure]. Ukrainian Cardiology Journal. 2013;3:117–124.
  3. Havranek E, Ware M, Lowes B. Prevalence of depression in congestive heart failure. American Journal of Cardiology. 2009;84:348–350.
  4. Vatutin NT, Khrystychenko МА, Каrtamysheva YeV, Кеting EV. [Depression and cardiovascular diseases]. Circulation and Hemostasis. 2013;2:72–79.
  5. Carels RA. The association between disease severity, functional status, depression and daily quality of life in congestive heart failure patients. Quality of Life Research: an International Journal of Quality of Life Aspects of Treatment, Care and Rehabilitation. 2004,13(1):63–72.
  6. Szygula-Jurkiewicz B, Duszanska A., Polonski L. Is depression a problem in patients with chronic heart failure? Pol Arch Med Wewn. 2008;118(1–2):52–56.
  7. Kelmanson IA. High anxiety in clinically healthy patients and increased QT dispersion: A meta-analysis. European JPreventive Cardiology. 2013;14:343–349.
  8. Vatutin NT, Кеting EV, Khrystychenko МА, Adarichev VV. [Dispersion of ventricular repolarization in depressive patients with chronic heart failure of ischemic etiology]. XIII kongress serdechnaia nedostatochnost 2013 [Proceedings of XIII Congress: Heart failure 2013]. Moscow, 2013.
  9. Khrystychenko МА, Каrtamysheva YeV, Degtyarova АE. [Effect of buspirone hydrochloride on the correction of anxiety disorders in patients with chronic heart failure of ischemic etiology]. 75 mizhnarodnyi medychnyi kongres molodykh vchenykh [Proceedings of scientific conference: 75 international medical congress of young scientists]. Donetsk National Medical University Publ., 2013, pp. 124–125. (in Russian).
  10. Vatutin NT, Khrystychenko МА, Кеting ЕV, Zagoruyko АN. [Dispersion of ventricular repolarization in patients with chronic heart failure of ischemic etiology: relationship with depressive and anxiety disorders]. Mizhnarodna naukovo-praktychna konferenciia z mizhnarodnoiu uchastiu [Proceeding of scientific conference: science-practical conference with international participation]. Kharkiv, 2013, pp. 49. (in Russian).
  11. Holzapfel N, Lowe B, Wild B, Schellberg D, Zugck C, Remppis A, Katus HA, Haass M, Rauch B, Junger J, Herzog W, Muller-Tasch T. Self-care and depression in patients with chronic heart failure. Heart Lung. 2009;38(5):392–7. doi: 10.1016/j.hrtlng.2008.11.001.
  12. Albert NM, Fonarow GC, Abraham WT, Gheorghiade M, Greenberg BH, Nunez E, O'Connor CM, Stough WG, Yancy CW, Young JB. Depression and clinical outcomes in heart failure: an OPTIMIZE-HF analysis. The American JMedicine. 2009;122(4):366–73. doi: 10.1016/j.amjmed.2008.09.046.
  13. Gryn VК, Кеting ЕV, Каlinkinа NV, Vatutin NТ. QT Dispersiia [QT Dispersion]. Donetsk: UkrNТEК Publ., 2003. 193 p.
  14. Faller H, Angermann CE. [Depression in chronic heart failure: complication, risk factor or autonomous disease?] Internist (Berl). 2008;49(4):394, 396–8, 400, 402–4. doi: 10.1007/s00108-008-2048-5.
  15. Thomas SA, Chapa DW, Friedmann E, Durden C, Ross A, Lee MC, Lee HJ. Depression in patients with heart failure. Prevalence, pathophysiological mechanisms, and treatment. Critical Care Nurse. 2008;28(2):40–55.
  16. Atmaca M, Yavuzkir M, İzci F, Gurok MG, Adiyaman S. QT wave dispersion in patients with panic disorder. Neuroscience Bulletin. 2012;28(3):247–52

ОЦІНКА ФАКТОРІВ РИЗИКУ РОЗВИТКУ ІНФАРКТУ МІОКАРДА У ЖИТЕЛІВ МІСТА АН-НАДЖАФ

Автор: Ібрагім Алван Кадхім Ал-Ашоур 

Сторінки: 216-223

Анотація

         

Інфаркт міокарда – це некроз ділянки серцевого м’яза, що виникає внаслідок тривалої ішемії. Після Другої світової війни вважалося, що ішемічна хвороба серця досягла епідемічних масштабів у західних країнах. Наприклад, сьогодні інфаркт міокарда є основною причиною смертності у розвинених країнах, тому це дослідження було проведено з метою наведення статистичних даних про фактори, що впливають на поширення інфаркту міокарда у жителів міста Ан-Наджаф.

Метою дослідження було оцінити фактори ризику розвитку інфаркту міокарда і з’ясувати відмінності між показниками для групи пацієнтів та групи контролю за критеріями: вік, індекс маси тіла, рівень цукру, паління, стать та біохімічні параметри.

Дослідження випадок-контроль проводилося в Управлінні охорони здоров’я міста Ан-Наджаф; у медичному місті Аль-Саддер та в лікарні загального профілю ім. Ал-Хакеем у період із 20.12.2012 до 01.04.2013. У цьому дослідженні цільову вибірку становили 50 пацієнтів із гострим інфарктом міокарда, які й утворили групу хворих; контрольна група – це 50 здорових дорослих осіб. Дані були отримані шляхом проведення напівструктурованого інтерв’ю, що складалося з двох частин: 1) соціально-демографічний блок містив п’ять пунктів; 2) антропометричні та лабораторні тести передбачали п’ять пунктів. Отримані дані було проаналізовано використовуючи описову статистику та статистичні висновки.

Отримані результати показують, що існує достовірна різниця між показниками групи пацієнтів та групи контролю за критеріями: вік пацієнтів, індекс маси тіла, рівень цукру, паління, стать, холестерин, тригліцериди, ліпопротеїди високої щільності та ліпопротеїди низької щільності. Незначущі відмінності у результатах були відмічені проаналізувавши сімейні анамнези для групи хворих та групи контролю.

Стать та вік пацієнтів – це важливі немодифіковані фактори ризику. Однак вага, рівень цукру, паління, ліпідний профіль пацієнтів залишаються поширеними модифікованими факторами ризику. Науковці рекомендують проводити подальші дослідження із залученням більшої кількості пацієнтів уже на національному рівні. Це зможе кардинально змінити медичне обслуговування й зменшити ефект модифікованих факторів ризику. Освітні програми для співробітників медичної галузі та представників громади повинні сфокусуватися на питанні зниження поширеності інфаркту міокарда шляхом зниження впливу модифікованих факторів ризику.

Ключові словаоцінка, фактори ризику, інфаркт міокарда.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

 

Список літератури

  1. Kanonidis EI. Myocardial infraction in elderly. Cardiology. 1998;183191.
  2. Stefa M. Cardiology Nursing. Edition G. Athens, 1998.
  3. Keil U. [The Worldwide WHO MONICA Project: results and perspectives]. Gesundheitswesen. 2005;67(1):38–45.
  4. Reddy K, Rao A, Reddy Th. Socioeconomic status and the prevalence of coronary heart disease risk factors. Asia Pacific J Clin Nutr. 2002;11(2):98–103.
  5. Jamrozik K, Dobson A, Hobss M,McElduff P, Ring I, D’Este K, Crome M. Monitoring the incidence of cardiovascular disease in Australia. Cardiovascular disease, Number 17. Canberra: Australian Institute of Health and Welfare Publ., 2001. 94 p.
  6. Ivanusa M, Ivanusa Z. Risk factors and in-hospital outcomes in stroke and myocardial infarction patients. BMC Public Health. 2004;4:26. doi: 10.1186/1471-2458-4-26
  7. Mozaffarian D, Fried LP, Burke GL, Fitzpatrick A, Siscovick DS. Lifestyles of older adults: can we influence cardiovascular risk in older adults? Am J Geriatr Cardiol. 2004;13(3):153–60.
  8. Simons LA, Simons J, Friedlander Y, McCallum J. Risk factors for acute myocardial infarction in the elderly (The Dubbo study). Am J Cardiol. 2002;89(1):16
  9. Oliveira-Filho AD, Barreto-Filho JA, Neves SJ, Lyra Junior DP. Association between the 8- item Morisky Medication Adherence Scale (MMAS-8) and blood pressure control. Arq Bras Cardiol. 2012;99(1):649–58.
  10. Rastogi T, Reddy KS, Vaz M, Spiegelman D, Prabhakaran D, Willett WC, Stampfer MJ, Ascherio A. Diet and risk of ischemic heart disease in India. Am J Clin Nutr. 2004;79(4):582–92.
  11. Faisal AW, Ayub M, Waseem T, Khan RS, Hasnain SS. Risk factors in young patients of acute myocardial infarction. J Ayub Med Coll Abbottabad. 2011;23(3):10–3.
  12. Saleem F, Hassali MA, Shafie AA, Awad AG, Bashir S. Association between knowledge and drug adherence in patients with hypertension in Quetta, Pakistan. Tropical Journal of Pharmaceutical Research. 2011;10(2):125–132.
  13. Aubeidia M. Assessment of myocardial infarction risk among patients in Nablus District. PhD dissertation. Palestine: An-Najah National University Publ., 2006.
  14. Mehta RH, Montoye CK, Faul J, Nagle DJ, Kure J, Raj E, Fattal P, Sharrif S, Amlani M, Changezi HU, Skorcz S, Bailey N, Bourque T, LaTarte M, McLean D, Savoy S, Werner P, Baker PL, DeFranco A, Eagle KA; American College of Cardiology Guidelines Applied in Practice Steering Committee. Enhancing quality of care for acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 2004;43(12):2166–73.
  15. Sullivan M, LaCroix A, Russo J. Self-efficacy and self-reported functional status in coronary heart disease. Psychosomatic Medicine. 1998:60:473–478.
  16. Marvaki C, Argyriou G, Karkouli G, Kossivas P, Marvaki A, Pilatis N, Polikandrioti M, Dimoula Y. The role of education on behavioral changes to modifiable risks factors after myocardial infarction. Health Science Journal. 2011;24(13):42–55.

 

МОРФОЛОГІЧНІ ОСОБЛИВОСТІ СТАНОВЛЕННЯ ЕНДОКРИННОГО КОМПОНЕНТА СІМ’ЯНИКІВ ЩУРІВ У РАННЬОМУ ПОСТНАТАЛЬНОМУ ОНТОГЕНЕЗІ В УМОВАХ ВПЛИВУ СПОЛУК ВАЖКИХ МЕТАЛІВ

Автор: Романюк А. М., Москаленко Ю. В.

Сторінки: 224-236

Анотація

         

У роботі подані результати дослідження тканини сім’яних залоз 128 статевонезрілих щурів-самців періоду новонародженості, підсисного, інфантильного та ювенільного вікових періодів. Метою дослідження було вивчення морфофункціональних особливостей становлення ендокринного апарату сім’яників статевонезрілих щурів у ранньому постнатальному онтогенезі за умов впливу комбінації солей важких металів та в умовах корекції L-карнітином.

Усі тварини поділені на 2 серії: контрольну та експериментальну. Контрольна серія складалася з інтактних щурів, які отримували дистильовану воду, та групи тварин, які отримували L-карнітин у вигляді сиропу ентерально дозою 50 мг/кг. Експериментальна серія мала у своєму складі групу щурів, які зазнавали впливу СВМ, та групу тварин, у яких вплив СВМ коригувався L-карнітином. Тварини експериментальної серії з питною водою отримували комбінований розчин, що містив 1 мг/л солей Cr (VI), 1 мг/л солей Pb (II), 1 мг/л солей Mn (II), 1 мг/л солей Zn (II), 1 мг/л солей Cu (II) та  10 мг/л солей Fe (ІІІ). Щури групи корекції з питною водою отримували комбінацію солей важких металів та L-карнітин ентерально за допомогою зонда 1 раз на добу дозою 50 мг/л. Кожна група тварин складалася із 8 щурів. Тварин зважували та виводили з експерименту на 5-ту, 15-ту, 30-ту і 60-ту доби шляхом декапітації на тлі медикаментозного сну під ефірним наркозом. Виділена тканина сім’яників досліджувалася за допомогою гістологічних, гістохімічних, імуногістохімічних та морфометричних методів.

Було встановлено, що у ранньому постнатальному онтогенезі у сім’яниках щурів контрольних груп відбуваються дозрівання та збільшення кількості функціонально активних клітин Лейдіга і зменшення кількості гландулоцитів із низькою активністю, формування клітинних кластерів у вигляді острівців і тяжів. В умовах впливу комбінації солей важких металів кількість функціонально активних клітин Лейдіга збільшується, диференціація ендокринного компонента прискорюється. При корекції впливу солей важких металів L-карнітином морфофункціональна активність гландулоцитів порівняно з контролем незначно зростає, проте залишається меншою, ніж в умовах вживання щурами солей важких металів. На фоні активації

клітин Лейдіга спостерігається феномен інтратубулярного гальмування дозрівання сперматогенного епітелію. Посилення морфофункціональної активності ендокринних клітин сім’яників в умовах впливу солей важких металів може пояснюватися різними механізмами: активацією системи цитохрому Р 450, участю тестостерону в стресорних реакціях організму та активацією клітин Лейдіга за механізмом зворотного негативного зв’язку при структурних порушеннях ланок гіпоталамо-гіпофізарно-гонадної осі. Підвищення морфофункціональної активності ендокринного компонента сім’яників в умовах впливу порогових концентрацій сполук важких металів може призводити до порушення поведінкових реакцій у бік підвищення агресивності особини, що підтверджується даними літератури. Оскільки в екологічно забруднених районах сполуками важких металів України рівень злочинності високий, можна припустити, що еколого-біологічний фактор може мати значення у структурі ризиків виникнення правопорушень.

Ключові словасім’яники, статевонезрілі щури, клітини Лейдіга, солі важких металів, ранній постнатальний онтогенез.

ladymosk@yandex.ru

Список літератури

  1. Avramenko NV, Barkovskiy DE. [Aspects of reproductive health of Ukrainian population]. Zap Med J. 2010;12(3):71–73.
  2. Nikitin AI. Vrednye factory sredy i reproduktivnaya systema cheloveka [Dangerous environmental factors and the human reproductive system]. Saint Petersburg: Elby-SPb Publ., 2005. 216 p.
  3. Cheng J, Fu J, Zhou Z. The mechanism of manganese-induced inhibition of steroidogenesis in rat primary Leydig. Toxicology. 2005;211(1–2):1–11.
  4. Artyuchin AA. [Anthropogenic causes of male infertility and their prophylactics]. Med truda prom ecol. 2004;10:42–43.
  5. Wirth JJ, Mijal RS. Adverse effects of low level heavy metal exposure on male reproductive function. Systems Biology in Reproductive Medicine. 2010;56(2):147–67. doi: 10.3109/19396360903582216
  6. Laws of Ukraine. Retrieved from: http://zakon.rada.gov.ua/cgiin/laws/main.cgi?nreg=3447-1
  7. Kryvetskiy VV, Moskalenko RA, Karpenko LI, Zakorko I-MS. [Features of morphofunctional study of testis’ endocrine component in experimental conditions]. Journal of Clinical and Experimental Medical Research. 2013;1(2):149–154.
  8. Fitzgibbons PL, Page DL, Weaver D, Thor AD, Allred CD, Clark GM, Ruby SG, O'Malley F, Simpson JF, Connolly JL, Hayes DF, Edge SB, Lichter A, Schnitt SJ. Prognostic factors in breast cancer. Archives of Pathology and Laboratory Medicine. 2000;124:966–978.
  9. Narbutova ТЕ. [Dynamic structure-functional changes of testes of second progeny mice under accumulation of lead and alfa-tocoferol treatment]. Biomedical and Biosocial Anthropology. 2011;16:27–31.
  10. Romanyuk AM, Saulyak SV, Moskalenko RA, Moskalenko YuV. [Spermatogenic function under the influence of heavy metals salts and correction of preparation Tivortin ®]. Lik. sprava. 2012;1-2:123–128.
  11. Topka EG, Kushnariov OA. [Two population Sertoli cells in experimental cryptorchidism and its surgical correction]. Urology. 2002;4:67–68.
  12. Chem A, Cormack D. Histologiia [Histology]. Moscow: Myr Publ., 1983. 245 p.
  13. Mendis-Handagama SM, Ariyaratne HB. Differentiation of the adult Leydig cell population in the postnatal testis. Biology of Reproduction. 2001;65:660–671.
  14. Tapanainen J, Kuopio T, Pelliniemi LJ, Huhtaniemi I. Rat testicular endogenous steroids and number of Leydig cell between the fetal period and sexual maturity. Biology of Reproduction. 1984;31:1027–35.
  15. Kuopio T, Pelliniemi LJ, Huhtaniemi I. Rapid Leydig cell proliferation and LH receptor replenishment after a single injection of human chorionic gonadotropin in the neonatal testis. Biology of Reproduction. 1989; 40:135–143.
  16. Medvedev YuL, Portnoy AS. [The morphology of hormone producing cells in the testis dyshormonal hyperplastic prostatopaty]. Arch Pathol. 1969;31(5):65–71.
  17. Wang FF, Wang Q, Chen Y. Chronic stress induces ageing-associated degeneration in rat Leydig cells. Asian JAndrology. 2012;14(4):643–8.doi: 10.1038/aja.2011.183
  18. Homady M, Hussein H, Jiries A, Mahasneh A, Al-Nasir F, Khleifat K. Survey of some heavy metals in sediments from vehicular service stations in Jordan and their effects on social aggression in prepubertal male mice. Environmental Research. 2002;89(1):43–9.
  19. Bataineh H, Al-Hamood MH, Elbetieha AM. Assessment of aggression, sexual behavior and fertility in adult male rat following long-term ingestion of four industrial metals salts. Human and Experimental T. 1998;17(10):570-6.
  20. Retrieved from: http://jankoy.org.ua/kriminalnaya-karta-ukrainy/
  21. Retrieved from: http://slavs.org.ua/ukraine_survival

ХАРАКТЕРИСТИКА КЛІНІЧНОГО СТАНУ, ВНУТРІШНЬОСЕРЦЕВОЇ ТА СИСТЕМНОЇ ГЕМОДИНАМІКИ У ХВОРИХ НА ГІПЕРТОНІЧНУ ХВОРОБУ ІІ СТАДІЇ З ОЗНАКАМИ ГІПЕРТЕНЗИВНОЇ НЕФРОПАТІЇ

Автор: Перев’язкіна М. В.

Сторінки: 237-245

Анотація

         

Між серцево-судинним та нирковим континуумами спостерігаються взаємозв´язки. Нефроангіосклероз у хворих на серцево-судинну патологію є однією з основних причин хронічної ниркової недостатності. Серцево-судинні захворювання є основною причиною летальності у хворих із термінальною хронічною нирковою недостатністю (ХНН), а серцево-судинна смертність серед пацієнтів, які перебувають на хронічному діалізі, в декілька разів вища, ніж у загальній популяції. Деякі дані дозволяють вважати, що взаємозв´язок між серцево-судинним та нирковим континуумами спостерігається вже на ранніх стадіях гіпертонічної хвороби (ГХ). Так, ранній маркер ураження нирок, мікроальбумінурія (МАУ), на цей час розцінюється як серцево-судинний фактор ризику.

Мета– вивчення клінічного стану, особливостей системної та внутрішньосерцевої гемодинаміки у хворих на гіпертонічну хворобу ІІ стадії залежно від наявності мікроальбумінурії.

Було обстежено 182 хворих на ГХ ІІ стадії. Як група порівняння були обстежені 40 хворих на ГХ ІІ стадії без ознак інших захворювань серцево-судинної системи та нирок. Головним критерієм відбору була відсутність МАУ у цій групі пацієнтів.

У хворих на гіпертонічну хворобу ІІ стадії,в яких була виявлена мікроальбумінурія, зафіксовані розбіжності в показниках систолічної функції лівого шлуночка порівняно з хворими групи, у яких екскреція альбумінів не відзначалася. Спостерігається тенденція погіршення показників, що відображають діастолічну функцію лівого шлуночка, залежно від наявності мікроальбумінурії. Під час аналізу системної гемодинаміки відповідно ступеня артеріальної гіпертензіїта наявності екскреції альбумінів зменшувалися такі показники, як ударний об’єм, хвилинний об’єм крові, серцевий індекс, збільшувався загальний периферійний судинний опір, що сприяло зростанню робочого навантаження на міокард лівого шлуночка та зниженню його функціональних можливостей. Отримані нами дані свідчать про необхідність визначення рівня альбумінів у хворих на гіпертонічну хворобу для припинення подальшого прогресування гіпертензивної нефропатії.

Ключові слова: гіпертонічна хвороба, мікроальбумінурія, рання діагностика, гемодинаміка.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

 

  1. Ruilope LM, Alcazar JM, Rodicio JL. Renal consequences of arterial hypertension. Journal of Hypertension. 2009;10(7):85-90.
  2. Lafayette RA. Preventing disease progression in chronic renal failure. American Family Physician. 2005;52(6):1783–1791.
  3. Moore MA, Epstein M, Agodoa L, Dworkin LD. Current strategies for management of hypertensive renal disease. Archives of Internal Medicine. 2009;159(1):23–28.
  4. Nelson RG, Knowler WC, Pettitt DJ, Saad MF, Charles MA, Bennett PH. Assessment of risk of overt nephropathy in diabetic patients from albumin excretion in untimed urine specimens.Archives of Internal Medicine. 2004;151(9):1761–1265.
  5. Bennett PH, Haffner S, Kasiske BL, KeaneWF, Mogensen CE, Parving HH, Steffes MW, Striker GE. Screening and management of microalbuminuria in patients with diabetes mellitus.American Journal of Kidney Diseases: the Official Journal of the National Kidney Foundation. 2005;25(2):107–112.
  6. Ritz E, Fliser D, Klimm HP. Assessment of cardiovascular risk factors: the role of microalbuminuria. Amsterdam, 2004.
  7. Haffner SM, Stem MP, Gruber KK, Hazuda HP, Mitchell BD, PattersonJK. Microalbuminuria. Potential marker for increased cardiovascular risk factors on nondiabetic subjects? Arteriosclerosis,2009;10(5):727–731.
  8. Bigazzi R, Bianchi S, Baldari D, CampeseJournal ofHypertension. 2007;16(9):1325–1333.

 

ГЕНЕТИЧНІ АСПЕКТИ ЛІКУВАННЯ БЕТА1-АДРЕНОБЛОКАТОРАМИ ХВОРИХ НА АРТЕРІАЛЬНУ ГІПЕРТЕНЗІЮ

Автор: Дудченко І. О., Приступа Л. Н.

Сторінки: 246-255

Анотація

         

Аналіз наукових досліджень засвідчив існування взаємозв’язку між поліморфізмами T393C гена GNAS1 і Arg389Gly гена ADRβ1 та ефективністю лікування β1-адреноблокаторами. Втім, результати цих досліджень мають суперечливий характер, що може бути наслідком етнічної приналежності груп населення, що вивчаються. В Україні вивчення поліморфізму T393C гена GNAS1 та його вплив на ефективність антигіпертензивної терапії β1-адреноблокаторами не проводилось. Однак нашими дослідженнями було доведено, що у носіїв генотипу Т393Т більш виражене зниження частоти серцевих скорочень та систолічного артеріального тиску, ніж носії генотипу С393С гена GNAS1. Аналогічну тенденцію нами виявлено і у носіїв генотипу Arg389Arg та Arg389Gly порівняно із носіями генотипу Gly389Gly гена ADRβ1. Також встановлено, що при поєднанні генотипів Т393С або С393С гена GNAS1 із генотипом Gly389Gly гена ADRβ1 застосування β1-адреноблокаторів неефективне, навіть при збільшенні їх дози.

Ключові слова: β1-адреноблокатори, поліморфізм генів, частота серцевих скорочень, артеріальний тиск.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її. 

Список літератури

  1. Gong Y, McDonough CW, Wang Z, Hou W, Cooper-DeHoff RM, Langaee TY, Beitelshees AL, Chapman AB, Gums JG, Bailey KR, Boerwinkle E, Turner ST, Johnson JA. Hypertension susceptibility loci and blood pressure response to antihypertensives: results from the pharmacogenomic evaluation of antihypertensive responses study. G. 2012;5(6):686–691. doi: 10.1161/CIRCGENETICS.112.964080
  2. Pacanowski MA, Gong Y, Cooper-DehoffRM, Schork NJ, Shriver MD, LangaeeTY, Pepine CJ, Johnson JA. Bold beta-adrenergetic receptor gene polymorphisms and bold beta-blocker treatment outcomes in hypertension. Clinical Pharmacology and Therapeutics. 2008;84(6):715721.doi:10.1038/clpt.2008.139
  3. Leineweber К, Heusch G. β1- and β2-adrenoceptor polymorphisms and cardiovascular diseases. British Journal of Pharmacology. 2009;158(1):6169. doi:10.1111/j.1476-5381.2009.00187.x
  4. Sofowora GG, Dishy V, Muszkat M, Xie HG, Kim RB, Harris PA, Prasad HC, Byrne DW, Nair UB, Wood AJ, Stein CM. А common bold beta1-adrenergic receptor polymorphism (Arg389Gly) affects blood pressure response to bold beta-blockade. Clinical Pharmacology and Therapeutics. 2003;73(4):366371.
  5. Liu J, Liu ZQ, Tan ZR, Chen XP, Wang LS, Zhou G, Zhou HH. Gly389Arg polymorphism of bold beta1-adrenergic receptor is associated with the cardiovascular response to metoprolol. Clinical Pharmacology and Therapeutics. 2003;74(4):372379.
  6. Liu J, Liu ZQ, Yu BN, Xu FH, Mo W, ZhouG, Liu YZ, Li Q, Zhou HH. Вold beta1-adrenergic receptor polymorphisms influence the response to metoprolol monotherapy in patients with essential hypertension. Clinical Pharmacology and Therapeutics. 2006;80(1):2332.
  7. Johnson JA, Zineh I, Puckett BJ, McGorraySP, Yarandi HN, Pauly DF. Вold beta1-adrenergic receptor polymorphisms and antihypertensive response to.Clinical Pharmacology and Therapeutics. 2003;74(1):4452.
  8. Amosova KM, Sydorchuk LP, Kushnir OV. [Changes in endothelial function under the influence of combination treatment in patients with hypertension]. Bukovinian Medical Herald. 2010;14(4):36.
  9. Sydorchuk LP. [Cellular immunity of patients with hypertension, polymorphism 5 genes influence treatment]. Ukr Med Almanakh. 2008;11(3):143147.
  10. Sydorchuk LP, Amosova KM. [Indicators echocardiogram and geometric patterns of left ventricular in patients with hypertension based on five genes polymorphism]. Ukrainian Therapeutical J. 2008;2:1320.
  11. Sydorchuk LP. [Justification of antihypertensive treatment in patients with essential arterial hypertension depending on individual pharmacogenetic sensitivity]. Ukrainian Cardiology Journal. 2009;5:3551.
  12. Udovychenko MM. Оsoblyvosti perebigu sertsevoi nedostatnosti u khvorykh na tsukrovui diabet 2-ho typu v zalezhnosti vid polimorfizmu gena beta1-adrenoretheptoriv [Peculiarities of heart failure in patients with diabetes mellitus type 2, depending on the gene polymorphism of beta1-adrenergic receptors]. Kharkiv, 2012. 20 p.
  13. Karlsson J, Lind L, Hallberg P, MichaelssonK, Kurland L, Kahan T, Malmqvist K, Ohman KP, Nystrm F, MelhusClinical Cardiology. 2004;27(6):34750.
  14. Saveleva EG. Klinicheskaia i instrumentalnaia otsenka effektivnosti betaksolola u bolnykh gipertonicheskoi bolezniu [Clinical and instrumental evaluation of betaxolol in patients with essential hypertension: genetic aspects of individual sensitivity]. Moscow, 2007. 116 p.
  15. Maneshina OA. Sostoianie i modifikatsiia kletochnnoi β-adrenoretseptsii i rol polimorfizma genov β-adrenoretseptorov v terapii arterialnoi hipertonii i khronicheskoi serdechnoi nedostatochnosti [State and modification of β-cell adrenoretseptsii role of gene polymorphism and β1-adrenergic receptors in the treatment of hypertension and congestive heart failure]. Moscow, 2006. 27 p.
  16. Maneshina OA, Leonova MV, Belousov YuB, Gogolevskaia IK, Erofeeva SB. [Effect of polymorphism of β1-adrenoceptor Arg389Gly to reduce heart rate in patients with chronic heart failure during treatment with metoprolol CR/XL]. Biomedicina. 2006;3:128129.
  17. Minushkina LO. Geneticheskie factory pri gipertonicheskoy bolezni: sviaz s osobennostiami techeniia, razvitiem oslozhnenii, effektivnostiu terapii [Genetic factors in hypertension: association with features of progression, development of complications, and effectiveness of the therapy]. Moscow, 2008. 288 p.
  18. Beitelshees AL, Zineh I, Yarandi HN, PaulyDF, Johnson JA. Influence of phenotype and pharmacokinetics on beta-blocker drug target pharmacogenetics. The Pharmacogenomics J. 2006;6(3):174–178.
  19. Jia H, Hingorani AD, Sharma P, Hopper R, Dickerson C, Trutwein D, Lloyd DD, Brown MJ. Association of the Gsα gene with essential hypertension and response to β-blockade. Hypertension. 1999;34(1):834.
  20. Nieminen T, Lehtimaki T, Laiho J, Rontu R, Niemela K, Kbi T, Lehtinen R, Viik J, Turjanmaa V, Kahnen M. Effects of polymorphisms in beta1-adrenoceptor and α-subunit of G protein on heart rate and blood pressure during exercise test. The Finnish Cardiovascular Study. J Applied Physiology. 2006;100(2):507–511.