Get Adobe Flash player

ВИЗНАЧЕННЯ ТА ІДЕНТИФІКАЦІЯ ВІРУСНОЇ ДНК ВІРУСІВ СІМЕЙСТВА HERPESVIRIDAE У РОТОВІЙ РІДИНІ ПАЦІЄНТІВ ІЗ ЗАПАЛЬНИМИ ТА ДИСТРОФІЧНО-ЗАПАЛЬНИМИ ЗАХВОРЮВАННЯМИ ТКАНИН ПАРОДОНТА, АСОЦІЙОВАНИМИ ІЗ ПЕРСИСТУВАЛЬНОГО ГЕРПЕСВІРУСНОЮ ІНФЕКЦІЄЮ

Автор: Волосовець Т. М.

Сторінки: 199-208

Анотація

         

Ураження тканин пародонта герпесвірусами є складним процесом і здійснюється шляхом прямої вірусної інфекції та реплікації, або через вірусно індуковані зміни імунного захисту. Поширеність дистрофічно-запальних уражень пародонтa у популяції, труднощі при здійсненні профілактики і лікування захворювання, неоднозначність у трактуваннях основних патогенетичних механізмів (взаємозалежних запальних, імунних і метаболічних) робить цю проблему надзвичайно актуальною.

Метою роботи було визначення та ідентифікація вірусної ДНК вірусів родини Herpesviridae у ротовій рідині пацієнтів із запальними та дистрофічно-запальними захворюваннями тканин пародонта, асоційованими із персистувальною герпесвірусною інфекцією.

Визначення та ідентифікація вірусної ДНК вірусів сімейства Herpesviridae у ротовій рідині пацієнтів із запальними та дистрофічно-запальними захворюваннями тканин пародонта, асоційованими із персистувальною герпесвірусною інфекцією проводилися методами ПЛР та ІФА. Було обстежено 290 пацієнтів із запальними та дистрофічно-запальними захворюваннями тканин пародонта (катаральним гінгівітом, генералізованим пародонтитом (ГП) початкового та І ступеня) і у залежно від наявності чи відсутності персистувальної ГВІ поділено на групи. У межах дослідження було проведено імунологічне обстеження 170 пацієнтів із патологією тканин пародонта, інфікованих вірусами родини Herpesviridae (дослідна (І) група).

У результаті обстеження було виявлено, що 170 (52,79 %) пацієнтів мали вірусоносійство відносно персистувальної ГВІ і склали дослідну (І) групу. 42,21 % пацієнтів не мали наявної персистувальної ГВІ і склали групу порівняння (ІІ).

Висновки

        1. Під час проведення полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР) у ротовій рідині 170 пацієнтів основної групи репродукція ГВІ була виявлена лише у 38,82 % пацієнтів: на вірус простого герпесу (ВПГ) 1-го і 2-го типу – у 26,46 %; на віруси Епштейна-Барра (ВЕБ) – у 1,76 %, на цитомегаловірус (ЦМВ) – у 10,58 %.
        2. Оцінюючи стан локального імунітету методом ІФА, антитіла IgM класу в РР до ВПГ було виявлено у 15,87 %, до ВЕБ – у 3,77 %, до ЦМВ – у 3,53 % пацієнтів.
        3. Антитіла IgG класу до ВЕБ визначались у 51,76 %, до ЦМВ – у 68,23 %, до ВПГ 1-го і 2-го типів – у 88,23 % пацієнтів. 

Із найбільшою частотою у ротовій рідині відмічалася репродукція ВПГ 1-го і 2-го типів.

Ключові словаметод полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР), метод імунофлуоресцентного аналізу (ІФА), герпесвірусна інфекція, вірус простого герпесу (ВПГ), цитомегаловірус (ЦМВ), вірус Епштейна – Барра (ВЕБ), тканини пародонта, ротова рідина (РР).

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Volf GF, Rateitskhak YeM, Rateitskhal K. Parodontologiia [Parodontology]. Moscow: MEDpress Inform Publ., 2008. 548 p.
  2. Polovtseva TV, Karazhas NV, Kalugina MYu, Mamedova EA, Finogenova NA, Lavrenteva IN. [How to diagnose herpes virus infection in children of early age]. Detskieinfektsii. 2012;2:51–53.
  3. Zorina OA, Berkutova IS, Rekhviashvili BA, Antitdze MK. [The comparative characteristic of the parodontal recesses in patients with chronic generalized and severe periodontitis before and after the complex treatment]. Rossiiskii stomatologicheskii zhurnal. 2013;1:27–31.
  4. Kravchenko LV, Afonin AA, Demidova MV. [Disturbance in the immune system in herpes virus infection]. Detskiebolezni.2012;1:33–37.
  5. Kuzmina YeM, Vasina SA, Kuzmina IN, Vasina SA, Petrina SE.[Modern criteria to evaluate dental status during the epidemiological survey of the population]. Rossiiskii stomatologicheskii zhurnal. 2009;4:27.
  6. Lvov ND, Bavykin AS, Mel'nichenko AV, Karpukhin AV. [The blocking effects of small interfering RNAs on RS-1 gene functions of herpes simplex virus type 2: new perspectives for targeted antiviral exposure]. Voprosy Virusologii. 2012;57(3):14–6.
  7. Lamont RJ, Lantz MS, Burne RA, Leblanc DJ, editors. Oral microbiology and immunology. ASM Press, 2006. 475 p.
  8. Cohen JI, Jaffe ES, Dale JK, Pittaluga S, Heslop HE, Rooney CM, Gottschalk S, Bollard CM, Rao VK, Marques A, Burbelo PD, Turk SP, Fulton R, Wayne AS, Little RF, Cairo MS, El-Mallawany NK, Fowler D, Sportes C, Bishop MR, Wilson W, Straus SE. Characterization and treatment of chronic active Epstein–Barr virus disease: a 28-year experience in the United States. Blood. 2011;117(22):5835–49. doi: 10.1182/blood-2010-11-316745.
  9. Contreras A, Slots J. Herpesviruses in human periodontal disease. Journal of Periodontal Research. 2000;35(1):3–16.
  10. Jonsson B, Ohrn K, Lindberg P, Oscarson N. Cost-effectiveness of an individually tailored oral health educational programme based on cognitive behavioural strategies in non-surgical periodontal treatment. Journal of Clinical Periodontology. 2012;39(7):659–65. doi: 10.1111/j.1600-051X.2012.01898.x
  11. Kawaguchi Y. Herpes simplex virus (HSV). Virusy. 2010;60(2):187–196.
  12. Li X, Lan HY, Huang XR, Zhang C, Jin LJ. Expression profile of macrophage migration-inhibitory factor in human gingiva and reconstituted human gingival epithelia stimulated by Porphyromonas gingivalis lipopolysaccharide. Journal of Periodontal Research. 2013;48(4):527–32. doi: 10.1111/jre.12035
  13. Lin YL, Li M. Human cytomegalovirus and Epstein-Barr virus inhibit oral bacteria-induced macrophage activation and phagocytosis. Oral Microbiology and Immunology. 2009;24(3):243–8. doi: 10.1111/j.1399-302X.2009.00504.x
  14. Ohrn K, Jonsson B. A comparison of two questionnaires measuring oral health-related quality of life before and after dental hygiene treatment in patients with periodontal disease. International Journal of Dental Hygiene. 2012;10(1):9–14. doi: 10.1111/j.1601-5037.2011.00511.x
  15. Passariello C, Palamara A, Garaci E, Pasquantonio G. Herpesviruses and periodontal disease: a cautionary tale. International JImmunopathology and Pharmacology. 2009;22(2):263–268.