Get Adobe Flash player

КИШКОВИЙ ГОМЕОСТАЗ ТА ВІЛ-ІНФЕКЦІЯ (ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ)

Автор: Дьяченко А. Г., Горобченко К. М., Савінова О. М., Мірошниченко О. О., Шкрьоба О. А. 

Сторінки: 259-272

Анотація

         

Постійний баланс між мікробіотою, кишковим бар'єром і мукозною імунною системою є основою нормального кишкового гомеостазу. ВІЛ-інфекція призводить до помітних порушень імунного статусу та структурних пошкоджень слизової оболонки кишечнику, що становить загрозу бар'єрній функції. Ослаблення імунного тиску призводить до дисбіотичних процесів і мікробної транслокації, що викликає хронічну активацію імунної системи і прогресування ВІЛ-інфекції. Хоча впровадження комбінованої антиретровірусної терапії є великим досягненням у лікуванні ВІЛ-інфекції, зберігається потреба у деяких додаткових заходах, спрямованих на відновлення структури та функціональної цілісності кишкового епітелію.

Метою огляду є аналіз впливу ВІЛ-інфекції на стан кишкового  мікробіоценозу, а також на гіперактивацію імунної системи,  асоційованої з розвитком захворювання.

Ключові слова: кишкова мікробіота, кишковий бар'єр, дисбактеріоз, ВІЛ-інфекція.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Ancuta P, Kamat A, Kunstman KJ, Kim EY, Autissier P, Wurcel A, Zaman T, et al. Microbial translocation is associated with increased monocyte activation and dementia in AIDS patients. PLoS ONE. 2008;3(6):e2516.
  2. Artis D. Epithelial-cell recognition of commensal bacteria and maintenance of immune homeostasis in the gut. Nat Rev Immunol. 2008;8(6):411–20.
  3. Atarashi K, Nishimura J, Shima T, Umesaki Y, Yamamoto M, Onoue M, Yagita H, et al. ATP drives lamina propria T(H)17 cell differentiation. Nature. 2008;455(7214):808–12.
  4. Ayabe T, Satchell DP, Wilson CL, Parks WC, Selsted ME, Ouellette AJ. Secretion of microbicidal alpha-defensins by intestinal Paneth cells in response to bacteria. Nat Immunol. 2000;1(2):113–8.
  5. Baba N, Samson S, Bourdet-Sicard R, Rubio M, Sarfati M. Commensal bacteria trigger a full dendritic cell maturation program that promotes the expansion of non-Tr1 suppressor T cells. J Leukoc Biol. 2008;84(2):468–76.
  6. Backhed F, Ley RE, Sonnenburg JL, Peterson DA, Gordon JI. Host-bacterial mutualism in the human intestine. Science. 2005;307(5717):1915–20.
  7. Barnes MJ, Powrie F. Regulatory T cells reinforce intestinal homeostasis. Immunity. 2009;31(3):401–11.
  8. Becker Y. The changes in the T helper 1 (Th1) and T helper 2 (Th2) cytokine balance are indicative of an allergic response to viral proteins that may be reversed by Th2 cytokine inhibitors and immune response modifiers – a review and hypothesis.Virus Genes. 2004;28(1):5–18.
  9. Brenchley JM, Douek DC. HIV infection and the gastrointestinal immune system. Mucosal Immunol. 2008;1(1);23–30.
  10. Brenchley JM, Schacker TW, Ruff LE, Price DA, Taylor JH, Beilman GJ, Nguyen PL, et al. CD+4 T cell depletion during all stages of HIV disease occurs predominantly in the gastrointestinal tract. J Exp Med. 2004;200(6):749–59.
  11. Brenchley JM, Price DA, Douek DC. HIV disease: fallout from a mucosal catastrophe? Nat Immunol. 2006;7(3);235–239.
  12. Brenchley JM, Price DA, Schacker TW, Asher TE, Silvestri G, Rao S, Kazzaz Z, et al. Microbial translocation is a cause of systemic immune activation in chronic HIV infection. Nat Med. 2006;12(12):1365–71.
  13. Buonaguro L, Tornesello ML, Gallo RC, Marincola FM, Lewis GK, Buonaguro FM. Th2 polarization in peripheral blood mononuclear cells from human immunodeficiency virus (HIV)-infected subjects, as activated by HIV virus-like particles. J Virol. 2009;83(1);304–313.
  14. Coombes JL, Powrie F. Dendritic cells in intestinal immune regulation. Nat Rev. Immunol. 2008;8(6):435–446.
  15. Douek D. HIV disease progression: immune activation, microbes, and a leaky gut. Top HIV Med. 2007;15(4);114–117.
  16. Duh EJ, Maury WJ, Folks TM, Fauci AS, Rabson AB. Tumor necrosis factor alpha activates human immunodeficiency virus type 1 through induction of nuclear factor binding to the NF-kappa B sites in the long terminal repeat. Proc Natl Acad Sci U S A. 1989;86(15):5974–8.
  17. Estes JD, Harris LD, Klatt NR, Tabb B, Pittaluga S, Paiardini M, Barclay GR, et al.. Damaged intestinal epithelial integrity linked to microbial translocation in pathogenic simian immunodeficiency virus infections. PLoS Pathog. 2010;6(8):e1001052.
  18. Ferre AL, Hunt PW, Critchfield JW, Young DH, Morris MM, Garcia JC, Pollard RB, et al. Mucosal immune responses to HIV-1 in elite controllers: a potential correlate of immune control. Blood. 2009;113(17):3978–89.
  19. George MD, Reay E, Sankaran S, Dandekar S. Early antiretroviral therapy for simian immunodeficiency virus infection leads to mucosal CD4+ T-cell restoration and enhanced gene expression regulating mucosal repair and regeneration. J Virol. 2005;79(5):2709–19.
  20. Giorgi JV, Hultin LE, McKeating JA, Johnson TD, Owens B, Jacobson LP, Shih R, et al. Shorter survival in advanced human immunodeficiency virus type 1 infection is more closely associated with T lymphocyte activation than with plasma virus burden or virus chemokine coreceptor usage. J Infect Dis. 1999;179(4):859–70.
  21. Gori A, Tincati C, Rizzardini G, Torti C, Quirino T, Haarman M, Ben Amor K, et al. Early impairment of gut function and gut flora supporting a role for alteration of gastrointestinal mucosa in human immunodeficiency virus pathogenesis. J Clin Microbiol. 2008;46(2):757–8.
  22. Grossman Z, Meier-Schellersheim M, Paul WE, Picker LJ. Pathogenesis of HIV infection: what the virus spares is as important as what it destroys. Nat Med. 2006;12(3):289–295.
  23. Guadalupe M, Reay E, Sankaran S, Prindiville T, Flamm J, McNeil A, Dandekar S. Severe CD4+ T-cell depletion in gut lymphoid tissue during primary human immunodeficiency virus type 1 infection and substantial delay in restoration following highly active antiretroviral therapy. J Virol. 2003;77(21):11708–17.
  24. Guadalupe M, Sankaran S, George MD, Reay E, Verhoeven D, Shacklett BL, Flamm J, et al. Viral suppression and immune restoration in the gastrointestinal mucosa of human immunodeficiency virus type 1-infected patients initiating therapy during primary or chronic infection. J Virol. 2006;80(16):8236–47.
  25. Harrer T, Harrer E, Kalams SA, Elbeik T, Staprans SI, Feinberg MB, Cao Y, et al. Strong cytotoxic T cell and weak neutralizing antibody responses in a subset of persons with stable nonprogressing HIV type 1 infection. AIDS Res Hum Retroviruses. 1996;12(7):585–92.
  26. Harrington LE, Hatton RD, Mangan PR, Turner H, Murphy TL, Murphy KM, Weaver CT. Interleukin 17-producing CD4+ effector T cells develop via a lineage distinct from the T helper type 1 and 2 lineages. Nat Immunol. 2005;6(11):1123–32.
  27. Hofer U, Schlaepfer E, Baenziger S, Nischang M, Regenass S, Schwendener R, Kempf W, et al. Inadequate clearance of translocated bacterial products in HIV-infected humanized mice. PLoS Pathog. 2010;6(4):e1000867.
  28. Jiang W, Lederman MM, Hunt P, Sieg SF, Haley K, Rodriguez B, Landay A, et al. Plasma levels of bacterial DNA correlate with immune activation and the magnitude of immune restoration in persons with antiretroviral-treated HIV infection. J Infect Dis. 2009;199(8):1177–85.
  29. Johansson ME, Phillipson M, Petersson J, Velcich A, Holm L, Hansson GC. The inner of the two Muc2 mucin-dependent mucus layers in colon is devoid of bacteria. Proc Natl Acad Sci U S A. 2008;105(39):15064–9.
  30. Katakura K, Lee J, Rachmilewitz D, Li G, Eckmann L, Raz E. Toll-like receptor 9-induced type I IFN protects mice from experimental colitis. J Clin Invest. 2005;115(3):695–702.
  31. Kelly D, Campbell JI, King TP, Grant G, Jansson EA, Coutts AG, Pettersson S, Conway S. Commensal anaerobic gut bacteria attenuate inflammation by regulating nuclear-cytoplasmic shuttling of PPAR-gamma and RelA. Nat Immunol. 2004;5(1):104–12.
  32. Kelly P, Todd J, Sianongo S, Mwansa J, Sinsungwe H, Katubulushi M, Farthing MJ, Feldman RA. Susceptibility to intestinal infection and diarrhoea in Zambian adults in relation to HIV status and CD4 count. BMC Gastroenterol. 2009;9:7.
  33. Knox TA, Spiegelman D, Skinner SC, Gorbach S. Diarrhea and abnormalities of gastrointestinal function in a cohort of men and women with HIV infection. Am J Gastroenterol. 2000;95(12):3482–9.
  34. Kraehenbuhl JP, Neutra MR. Epithelial M cells: differentiation and function.Annu Rev Cell Dev Biol. 2000;16:301–32.
  35. Lane HC, Masur H, Edgar LC, Whalen G, Rook AH, Fauci AS. Abnormalities of B-cell activation and immunoregulation in patients with the acquired immunodeficiency syndrome. N Engl J Med. 1983;309(8):453–8.
  36. Lederman MM, Penn-Nicholson A, Cho M, Mosier D. Biology of CCR5 and its role in HIV infection and treatment. JAMA. 2006;296(7):815–26.
  37. Lim SG, Condez A, Poulter LW. Mucosal macrophage subsets of the gut in HIV: Decrease in antigen-presenting cell phenotype. Clin Exp Immunol. 1993;92(3):442–7.
  38. Macpherson AJ, Uhr T. Induction of protective IgA by intestinal dendritic cells carrying commensal bacteria. Science. 2004;303(5664):1662–5.
  39. Marchetti G, Bellistri GM, Borghi E, Tincati C, Ferramosca S, La Francesca M, Morace G, et al. Microbial translocation is associated with sustained failure in CD4+ T-cell reconstitution in HIV-infected patients on long-term highly active antiretroviral therapy. AIDS. 2008;22(15):2035–8.
  40. Mattapallil JJ, Douek DC, Hill B, Nishimura Y, Martin M, Roederer M. Massive infection and loss of memory CD4+ T cells in multiple tissues during acute SIV infection. Nature. 2005;434(7037):1093–7.
  41. Mazmanian SK, Round JL, Kasper DL. A microbial symbiosis factor prevents intestinal inflammatory disease. Nature. 2008;453(7195):620–625.
  42. McCune JM. The dynamics of CD4+ T-cell depletion in HIV disease. Nature. 2001;410(6831):974–9.
  43. McKenna P, Hoffmann C, Minkah N, Aye PP, Lackner A, Liu Z, Lozupone CA, et al. The macaque gut microbiome in health, lentiviral infection, and chronic enterocolitis. PLoS Pathog. 2008;4(2):e20.
  44. Mehandru S, Poles MA, Tenner-Racz K, Horowitz A, Hurley A, Hogan C, Boden D, et al. Primary HIV-1 infection is associated with preferential depletion of CD4+ T lymphocytes from effector sites in the gastrointestinal tract. J Exp Med. 2004;200(6):761–70.
  45. Niess JH, Leithauser F, Adler G, Reimann J. Commensal gut flora drives the expansion of proinflammatory CD4 T cells in the colonic lamina propria under normal and inflammatory conditions. J Immunol. 2008;180(1):559–68.
  46. Nilssen DE, Muller F, Oktedalen O, Froland SS, Fausa O, Halstensen TS, Brandtzaeg P. Intraepithelial gamma/delta T cells in duodenal mucosa are related to the immune state and survival time in AIDS. J Virol. 1996;70(6):3545–50.
  47. Ouyang W, Kolls JK, Zheng Y. The biological functions of T helper 17 cell effector cytokines in inflammation. Immunity. 2008;28(4):454–67.
  48. Paiardini M, Cervasi B, Sumpter B, McClure HM, Sodora DL, Magnani M, Staprans SI, et al. Perturbations of cell cycle control in T cells contribute to the different outcomes of simian immunodeficiency virus infection in rhesus macaques and sooty mangabeys. J Virol. 2006;80(2):634–42.
  49. Picker LJ. Immunopathogenesis of acute AIDS virus infection. Curr Opin Immunol. 2006;18(4):399–405.
  50. Piconi S, Trabattoni D, Gori A, Parisotto S, Magni C, Meraviglia P, Bandera A, et al. Immune activation, apoptosis, and Treg activity are associated with persistently reduced CD4+ T-cell counts during antiretroviral therapy. AIDS. 2010;24(13):1991–2000.
  51. Poccia F, Piselli P, Vendetti S, Bach S, Amendola A, Placido R, Colizzi V. Heat-shock protein expression on the membrane of T cells undergoing apoptosis. Immunology. 1996;88(1):6–12.
  52. Rajasuriar R, Booth D, Solomon A, Chua K, Spelman T, Gouillou M, Schlub TE, et al. Biological determinants of immune reconstitution in HIV-infected patients receiving antiretroviral therapy: The role of interleukin 7 and interleukin 7 receptor alpha and microbial translocation. J Infect Dis. 2010;202(8):1254–64.
  53. Rakoff-Nahoum S, Paglino J, Eslami-Varzaneh F, Edberg S, Medzhitov R. Recognition of commensal microflora by toll-like receptors is required for intestinal homeostasis. Cell. 2004;118(2):229–41.
  54. Rancinan C, Morlat P, Chene G, Saillour F, Guez S, Lacoste D, Bernard N, et al. Prevalence of clinical manifestations of allergic reactions in HIV infection. Cross sectional study of 115 subjects. Rev Med Interne. 1997;18(9):691–4.
  55. Rescigno M, Urbano M, Valzasina B, Francolini M, Rotta G, Bonasio R, Granucci F, et al. Dendritic cells express tight junction proteins and penetrate gut epithelial monolayers to sample bacteria. Nat Immunol. 2001;2(4):361–7.
  56. Rook GA, Brunet LR. Microbes, immunoregulation, and the gut. Gut. 2005;54(3):317–320.
  57. Sato A, Iwasaki A. Peyer’s patch dendritic cells as regulators of mucosal adaptive immunity. Cell Mol Life Sci. 2005;62(12):1333–8.
  58. Smith K, McCoy KD, Macpherson AJ. Use of axenic animals in studying the adaptation of mammals to their commensal intestinal microbiota. Semin Immunol. 2007;19(2):59–69.
  59. Stein TP, Koerner B, Schluter MD, Leskiw MJ, Gaprindachvilli T, Richards EW, Cope FO, Condolucci D. Weight loss, the gut and the inflammatory response in aids patients. Cytokine. 1997;9(2):143–7.
  60. Strober W, Murray PJ, Kitani A, Watanabe T. Signalling pathways and molecular interactions of NOD1 and NOD2. Nat Rev Immunol. 2006;6(1):9–20.
  61. Suzuki K, Meek B, Doi Y, Muramatsu M, Chiba T, Honjo T, Fagarasan S. Aberrant expansion of segmented filamentous bacteria in IgA-deficient gut. Proc Natl Acad Sci U S A. 2004;101(7):1981–6.
  62. Tesori V, Puglisi MA, Lattanzi W. et al. Update on small intestinal stem cells. World J Gastroenterol. 2013;19(29):4671–4678.
  63. van de Veerdonk FL, Gresnigt MS, Kullberg BJ, van der Meer JW, Joosten LA, Netea MG. Th17 responses and host defense against microorganisms: an overview. BMB Rep. 2009;42(12):776–87.
  64. Vaishnava S, Behrendt CL, Ismail AS, Eckmann L, Hooper LV. Paneth cells directly sense gut commensals and maintain homeostasis at the intestinal host-microbial interface. Proc Natl Acad Sci U S A. 2008;105(52):20858–63.
  65. Wells JM, Loonen LM, Karczewski JM. The role of innate signaling in the homeostasis of tolerance and immunity in the intestine. Int J Med Microbiol. 2010;300(1):41–8.
  66. Wolf BW, Wheeler KB, Ataya DG, Garleb KA. Safety and tolerance of Lactobacillus reuteri supplementation to a population infected with the human immunodeficiency virus. Food Chem Toxicol. 1998;36(12):1085–94.
  67. Yilmaz OH, Katajisto P, Lamming DW, Gultekin Y, Bauer-Rowe KE, Sengupta S, Birsoy K, et al. mTORC1 in the Paneth cell niche couples intestinal stem cell function to calorie intake. Nature. 2012;486(7404):490–5.
  68. Yin L, Rodriguez CA, Hou W, Potter O, Caplan MJ, Goodenow MM, Sleasman JW. Antiretroviral therapy corrects HIV-1-induced expansion of CD8+ CD45RA+ CD27− CD11a(bright) activated T cells. J Allergy Clin Immunol. 2008;122(1):166–172.

ЦЕРЕБРОПРОТЕКТИВНА АКТИВНІСТЬ ПІРАЦЕТАМУ ЗА УМОВ СУМІСНОГО ВВЕДЕННЯ З ГІПОГЛІКЕМІЧНИМИ, АНТИОКСИДАНТНИМИ ЧИ АНТИАГРЕГАНТНИМИ ЗАСОБАМИ ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМУ ДІАБЕТІ

Автор: Жилюк В. І., Мамчур В. Й., Лєвих А. Е., Петрук Н. С.

Сторінки: 273-282

Анотація

         

У роботі подані результати досліджень церебропротективної активності пірацетаму за умов сумісного введення з гіпоглікемічними, антиоксидантними чи антиагрегантними засобами щурам із гіперглікемією.

Дослідження проведені на 70 білих щурах масою 250–300 г. Експериментальний діабет ініціювали підшкірним введенням алоксану моногідрату. На 11-ту добу після введення алоксану, тварини були рандомізововані на групи: І – інтактні (дистильована вода); ІІ – діабет (дистильована вода); ІІІ – діабет + пірацетам 

(500 мг/кг); ІV – діабет + пірацетам (400 мг/кг) + метформін
(500 мг/кг); V – діабет + пірацетам (400 мг/кг) + піоглітазон
(10 мг/кг); VI – діабет + пірацетам (400 мг/кг) + тіотриазолін
(100 мг/кг); VII – діабет + пірацетам (400 мг/кг) + ацетилсаліцилова кислота (50 мг/кг). Дослідні комбінації, а також дистильована вода вводилися внутрішньошлунково впродовж 20 діб.

Спектрофотометрично в гомогенатах неокортексу визначали вміст маркерів окисної модифікації білка та сумарний рівень нітратів і нітритів. Ультраструктурні дослідження тканини неокортексу проведені за допомогою трансмісійного електронного мікроскопа ПЕМ-100-01 за стандартною схемою.

Установлено, що експериментальне відтворення діабету супроводжувалося розвитком карбонільного стресу та приводило до гіперпродукції оксиду азоту в неокортексі. Водночас, пірацетам при сумісному використанні з метформіном, тіотриазоліном чи ацетилсаліциловою кислотою, значно знижував вміст ранніх і пізніх маркерів деструкції білкових молекул – альдегідфенілгідразонів та кетонфенілгідразонів, а також вміст стабільних метаболітів оксиду азоту. При цьому використання пірацетаму разом із піоглітазоном не виявляло істотно не впливали на вміст цих біологічних речовин. Також визначено, що використання усіх дослідних комбінацій не забезпечувало повного відновлення ультраструктурних змін у неокортексі, однак при введенні пірацетаму з тіотриазоліном, ацетилсаліциловою кислотою та метформіном, але не з піоглітазоном, спостерігалося істотне обмеження проявів деструктивних змін нейронів і синаптичного апарату. Характерно, що церебропротективна активність комбінацій не залежала від наявності гіпоглікемічних властивостей.

Ключові слова: пірацетам, метформін, піоглітазон, тіотриазолін, ацетилсаліцилова кислота, окисна модифікація білка, оксид азоту, цукровий діабет, неокортекс.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

 

  1. Boulton AJ, Vinik AI, Arezzo JC, Bril V, Feldman EL, Freeman R, Malik RA, et al.Diabetic Neuropathies: a statement by the American Diabetes Association. Diabetes Care. 2005; 28(4):956–962.
  2. Mironenko TV, Mironenko MO, EvtushenkoUkrainian Neurological Journal. 2011;3:101–108.
  3. Pankiv VI. [Efficacy of Tiocetam medication for treatment diabetic patients with with diabetic encephalopathy].Mezhdunarodnyj NevrologicheskyiZ2007;4(14).
  4. Markin SP. [Neurological manifestation of diabetes mellitus].  Nevrologiia i Revmatologiia. 2011;1.
  5. Tomlinson DR, Gardiner NJ. Glucose neurotoxicity. Nature Reviews Neuroscience. 2008; 9(1):36–45.
  6. Morozova OG. [Metabolic aspects of pathogenetic therapy for cerebral complications at diabetes mellitus].Liky Ukrainy. 2011;2:50–57.
  7. Liu Y, Tian X, Gou L, Sun L, Ling X, Yin X. Luteolin attenuates diabetes-associated cognitive decline in rats. Brain Res Bull. 2013; 94:23–29.
  8. Umegaki H, Hayashi T, Nomura H, YanagawaM, Nonogaki Z, Nakshima H, Kuzuya M. Cognitive dysfunction: an emerging concept of a new diabetic complication in the elderly. Geriatr Gerontol Int. 2013;13(1):28–34.
  9. Dave KR, Katyare SS. Effect of alloxan-induced diabetes on serum and cardiac butyrylcholinesterases in the rat. J Endocrinol. 2002;175(1):241–250.
  10. Lenzen S. The mechanisms of alloxan- and streptozotocin-induced diabetes. Diabetologia. 2008;51:216–226.
  11. Belenichev IF, Pavlov SV. [RoleZaporozhskiyMedicinskiyZ 2005;3:125.
  12. Solodkov AP. Fotometricheskij metod opredelenija nitratov i nitritov v biologicheskih zhidkostjah (instrukcija po primeneniju). [The photometric method to assess nitrates and nitrites in biological fluids (manual)]. Vitebsk State Medical University Publ., 2001. 9 p.
  13. Green LC, Wagner DA, Glogowski J, SkipperPL, Wishnok JS, TannenbaumAnalysis of nitrate, nitrite, and [15N]nitrate in biological fluids. Analytical Biochemistry. 1982;126(1):131–138.
  14. Kamyshnikov VS. Spravochnik po kliniko-biokhimicheskim issledovanijam i laboratornoj diagnostike [Guidelines on clinical and biochemical research and laboratory diagnostics].Moscow: MEDpress–inform, 2004. pp. 425–427.
  15. [Ethics of a doctor and human rights: statements on using animals for biomedical research]. Eksperymentalna ta Klinichna Fiziologija i Biokhimii 2003;2:108–109.
  16. Zanozina OV, Borovkov NN, Shherbatjuk TG. [Free-radical oxidation in diabetes type 2: formation sources and components of pathogenetic mechanisms of toxicity].  2010;3:104–112.
  17. Fatehi-Hassanabad Z, Chan CB, Furman BL. Reactive oxygen species and endothelial function in diabetes. Eur J Pharmacol. 2010;636(1:8–17.
  18. Sosunov AA. [Nitrogen oxide as a intacellulra mediator]. SorosovskiyObrazovatelnyiZ 2000;6(12):27–34.
  19. Luo F, Guo NN, Li SH, Tang H, Liu Y, Zhang
  20. Reynolds ES. The use of lead citrate at high ph an electronopaque stain in electron microscopy. J Cell Biol. 1963;17:208–212.
  21. Sarkisov DS, Perova Yia tehnika.[Microscopic technique]. Moscow:Meditcina, 1996. 542 p.

Uikli B. Elektronnaia mikroskopija dlia nachinaiushhih [Electron microscopy for beginners]. Moscow:Mir Publ., 1975. 324 p.

ВПЛИВ ЛАПРОКСИДІВ НА ІНТЕНСИВНІСТЬ ЕКСПЕРИМЕНТІ ОРЕСЦЕНЦІЇ СИРОВАТКИ КРОВІ У ПІДГОСТРОМУ ОПИТІ ТА ЇЇ ПРОГНОСТИЧНЕ ЗНАЧЕННЯ

Автор: Кучерявченко М. О.

Сторінки: 283-291

Анотація

         

Експеримент було проведено на білих щурах-самцях популяції Вістар. Метою роботи було вивчення впливу простих поліефірів в умовах субтоксичної тривалої дії на показники інтенсивності фосфоресценції сироватки крові та визначення її прогностичного значення. Після проведеного експерименту було виявлене істотне посилення інтенсивності фосфоресценції сироватки крові у груп тварин, які зазнавали перорального впливу ксенобіотиками дозами 1/10 та 1/100 ДЛ50. Це свідчить про те, що лапроксиди у субтоксичних дозах 1/10 та 1/100 ДЛ50 потенціюють утворення значної кількості реакційноздатних молекул, які мають властивості проводити ланцюгові реакції окиснення ліпідів, білків, нуклеїнових кислот та інших біологічних субстратів. У 1/1000 ДЛ50 речовини не впливали на показники інтенсивності фосфоресценції сироватки крові. Аналіз засідчує, що досліджувані ксенобіотики здатні змінювати конформаційні властивості протеїнів, нуклеїнових кислот і нуклеотидів, а також їх функціональну активність, в основі чого полягає формування вільнорадикальної мембранної патології.

Ключові слова: ксенобіотики, лапроксиди, фосфоресценція сироватки крові.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.">shevtsova_marina@ukr.net

Список літератури

  1. Bagnich SA, Melnichenko IM, Poddenezhnyiy EN. [The effect of matrix on aromatic compounds phosphorescence in porous sol-gel glasses]. Optics and Spectrum. 1995;79(6):936–941.
  2. Zaytseva OV, Zhukov VI, Perepadya SV, Moiseenko AS, Vinnik Yu.A. [Investigation of phosphorescence in patients with colorectal cancer and its diagnostic significance]. Visnyk Problem Biolohii i Medytsyny. 2010;3:136–141.
  3. Levshin LV, Saletskiy AM. Lyuminestsentsiya i ee izmereniya. Molekulyarnaya lyuminestsentsiya [Luminescence and its dimensions. Molecular luminescence]. Moscow: Moscow State University Publ., 1989. 272 p.
  4. Letuta SN, Maryahina VS. [Kinetics of delayed fluorescence as a method of breast cancer diagnosis]. VI Mezhdunarodnaia. nauchno-tehnicheskaia konferentsiia. “Aktualnyie voprosyi teoreticheskoy i prikladnoy biofiziki, fiziki i himii” [Proceedings of the 6th International scientific technical conference “Relevant issues of theoretical and applied biophysics, physics and chemistry”]. Sevastopol, 2010, pp. 222-224. (In Russian).
  5. Mazhul VM, Zaitseva EM, Shavlovsky MM, Povarova OI, Kuznetsova IM, Turoverov KK. [Room temperature phosphorescence of amorphous aggregates and amyloid fibrils resulting from protein misfolding]. Tsitologiya. 2005;47(11):978–987.
  6. Mironov AF. [Photodynamic cancer therapy: a novel effective method for the malignant tumors diagnostics and treatment]. Sorosovskiy Obrazovatelnyiy Zhurnal. 1996;8:32–39.
  7. RekharskyEM, Polenova TV, Borzenko AG. [Phosphorescence of some naphthalene derivative drugs in water media]. Vestnik Moskovskogo Universiteta. Khimia. 2004;45(2):112–116.

ВПЛИВ НАНОЧАСТИНОК ЗАЛІЗА НА СТАН МІКРОФЛОРИ КИШЕЧНИКА ЩУРІВ ІЗ ЗАЛІЗОДЕФІЦИТНОЮ АНЕМІЄЮ

Автор: Дорошенко А. М.Дибкова С. М., Рєзніченко Л. С., Грузіна Т. Г., Ульберг З. Р., Чекман І. С.

Сторінки: 292-299

Анотація

         

За даними експериментальних і клінічних досліджень як при залізодефіцитній анемії (ЗДА), так і при застосуванні пероральних препаратів заліза для її лікування чи профілактики може розвиватися кишковий дисбактеріоз. З огляду на підвищену біологічну і фармакологічну активність нанорозмірних частинок металів перспективними у розробленні протианемічного засобу є наночастинки заліза. Однак їх доклінічне дослідження як потенційної протианемічної субстанції повинне містити визначення особливостей впливу на показники кишкової мікрофлори при ЗДА, що й було метою цієї роботи. Наночастинки заліза розміром 40 нм синтезовані методом хімічної конденсації у водному середовищі. За допомогою стандартних мікробіологічних протоколів встановлено, що у щурів із аліментарною ЗДА розвивається дисбактеріоз. Експериментальний 10-дениий курс лікування щурів із ЗДА наночастинками заліза або препаратом порівняння на основі заліза (ІІІ) гідроксиду полімальтозного комплексу в умовно-терапевтичній дозі (12 мг/кг/добу) призводив до нормалізації показників мікрофлори кишечника. При цьому відновлення кількості сульфітредукуючих клостридій у кишечнику анемічних тварин, яким вводили наночастинки заліза, було більш ефективним, ніж у разі введення препарату порівняння. Отримані дані щодо сприятливого впливу дослідженої субстанції наночастинок заліза стосовно показників кишкової мікрофлори дослідних тварин (щурів) свідчать про перспективність проведення подальших доклінічних досліджень наночастинок заліза як потенційної субстанції для створення високоефективного і безпечного протианемічного лікарського засобу.

Ключові слова: наночастинки заліза, анемія, дефіцит заліза, дисбактеріоз, кишкова мікрофлора, нормалізація.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

 
  1. Nissenson AR, Goodnough LT, Dubois RW. Anemia: not just an innocent bystander? Arch Intern Med. 2003;163(12):1400–1404.
  2. Tompkins GR, O'Dell NL, Bryson IT, Pennington CB. The effects of dietary ferric iron and iron deprivation on the bacterial composition of the mouse intestine. Curr Microbiol. 2001;43(1):38–42.
  3. Balamurugan R, Mary RR, Chittaranjan S, Jancy H, Shobana Devi R, Ramakrishna BS. Low levels of faecal lactobacilli in women with iron-deficiency anaemia in south India. Br J Nutr. 2010;104(7):931–934.
  4. Dostal A, Chassard C, Hilty FM, Zimmermann MB, Jaeggi T, Rossi S, Lacroix C. Iron depletion and repletion with ferrous sulfate or electrolytic iron modifies the composition and metabolic activity of the gut microbiota in rats. J Nutr. 2012;142(2):271–277.
  5. Dostal A, Fehlbaum S, Chassard C, Zimmermann MB, Lacroix C. Low iron availability in continuous in vitro colonic fermentations induces strong dysbiosis of the child gut microbial consortium and a decrease of main metabolites. FEMS Microbiol Ecol. 2013;83(1):161–175.
  6. Hamer HM, Jonkers D, Venema K, Vanhoutvin S, Troost FJ, Brummer RJ. Review article: the role of butyrate on colonic function. Aliment Pharmacol Ther. 2008;27(2):104–119.
  7. Stecher B, Hardt WD. The role of microbiota in infectious disease. Trends Microbiol. 2008;16(3):107–114.
  8. Andrews SC, Robinson AK, Rodriguez-Quinones F. Bacterial iron homeostasis. FEMS Microbiol Rev. 2003;27(2–3):215–237.
  9. Santiago P. Ferrous versus ferric oral iron formulations for the treatment of iron deficiency: a clinical overview. Scientific World Journal. 2012;2012:846824.
  10. Zimmermann MB, Chassard C, Rohner F, N'goran EK, Nindjin C, Dostal A, Utzinger J, et al. The effects of iron fortification on the gut microbiota in African children: a randomized controlled trial in Cote d'Ivoire. Am J Clin Nutr. 2010;92(6):1406–1415.
  11. Mevissen-Verhage EA, Marcelis JH, Harmsen-Van Amerongen WC, de Vos NM, Verhoef J. Effect of iron on neonatal gut flora during the first three months of life. Eur J Clin Microbiol. 1985;4(3):273–278.
  12. Lee SH, Shinde P, Choi J, Park M, Ohh S, Kwon IK, Pak SI, Chae BJ. Effects of dietary iron levels on growth performance, hematological status, liver mineral concentration, fecal microflora, and diarrhea incidence in weanling pigs. Biol Trace Elem Res. 2008;126(1)S57–68.
  13. Geisser P, Burckhardt S. The pharmacokinetics and pharmacodynamics of iron preparations. Pharmaceutics. 2011;3(1):12–33.
  14. Chekman IS. Nanofarmakologiia [Nanopharmacology]. Kyiv: Zadruha Publ., 2011. 424 p.
  15. Chekman IS, Ulberg ZR, Malanchuk VO, Gorchakova NO, Zupanets IO. Nanonauka, nanobiologiia, nanofarmatsiia [Nanoscience, nanobiology, nanopharmacy]. Kyiv: Poligraf plius Publ., 2012. 328 p.
  16. Rieznichenko LS, Dybkova SM, Doroshenko AM, Chekman IS, Ulberg ZR. [Synthesis of iron nanoparticles and characterization of their biosafety]. Visnyk Problem Biologii i Medytsyny. 2014;2(3):319–324.
  17. Guidelines “Safety assessment of medical nanopreparations” approved by the Scientific Expert Council of the State Expert Centre of the Ministry of Health of Ukraine (protocol 8, dated
  18. Stefanov O, editors.Doklinichni doslidzhennia likarskykh zasobiv (metodychni rekomendatsii) [Preclinical studies of drugs (Guidelines)]. Kyiv: Avitsenna Publ., 2002. 527 p.
  19. Labinskaia AS. Mikrobiologiia s tekhnikoi mikrobiologicheskikh issledovanii [Microbiology with technique of microbiological studies]. Moscow: Meditsina Publ., 1978. 394 p.
  20. Lakin GF. Biometriia: uchebnoe posobie dlia biologicheskikh spetsialnostei VUZov [Biometrics: a training manual for biological specialties of universities]. Moscow: Vysshaia Shkola Publ., 1990. 352 p.

ІМУНОМОРФОЛОГІЧНА ТА МОРФОМЕТРИЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА ЦЕНТРАЛЬНИХ І ПЕРИФЕРИЧНИХ ОРГАНІВ ІМУНОГЕНЕЗУ МИШЕЙ ПРИ УВЕДЕННІ ПУТРЕСЦИНА ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНИМ ТВАРИНАМ

Автор: Зілфян А. В., Авагян С. А.

Сторінки: 300-307

Анотація

         

Ми дослідили вплив екзогенно введеного путресцина на морфофункціональний стан центральних та периферичних органів експериментальних тварин. Білим мишам було зроблено однократне внутрішньовенне введення путресцина (Сігма, США) концентрацією 10-9мг/мл на 100 г маси тіла тварини. Через 2 та 8 год після введення путресцина, тваринам проводили евтаназію дотримуючись усіх положень Протоколу про дослідження з використанням експериментальних тварин, затверджених Комітетом по біоетиці Єреванського державного медичного університету.

Структурні зміни, або так звана «акцидентальна (випадкова) інволюція», спостерігалися в корковому шарі тимуса експериментальних тварин через 8 год після введення путресцину. Ми помітили структурні зміни у селезінці та лімфатичних вузлах, що проявлялися у вигляді активації В-залежних зон та шарів. Проведені імуноморфологічні дослідження показали, що активація В-залежних зон характеризується помітним збільшенням кількості В-лімфоцитів, які містять імуноглобулін G, а також збільшенням вмісту інтерлейкіну IL-1α в цих клітинах. Не виключено, що путресцин у селезінці та лімфатичних вузлах навіть у досить малих концентраціях (подібних до тих, що були визначені у сиворотці крові інтактних ссавців) активує імуномодуляцію, а також вибірково активує популяцію В-лімфоцитів, які, врешті решт, відповідають за активацію реакцій гуморального імунітету. 

Ключові слова: путресцин, органи імуногенезу, структурні зміни, В-лімфоцити, інтерлейкін 1 α, імуномодуляція.

namj@mail.ru

Список літератури

  1. Avagyan SA, Zilfyan AV, Yeramyan DG, Nersisyan SS, Avagyan TS. Role of putrescine in processes of increased heart contractile activity formation (Experimental Research: First Communication). The New Armenian Medical Journal. 2008;2(3):83–102.
  2. Bagdade JD, Subbaiah PV, Bartos D, Bartos F, Campbell RA. Polyamines: an unrecognized cardiovascular risk factor in chronic dialysis? Lancet. 1979;13(8113):412–413.
  3. Hakovirta H, Keiski A, Toppari J, Halmekyto M, Alhonen L, Janne J, Parvinen M. Polyamines and regulation of spermatogenesis: selective stimulation of late spermatogonia in transgenic mice overexpressing the human ornithine decarboxylase gene. Mol Endocrinol. 1993;7(11):1430–1436.
  4. Manni A., Badger B, Glikman P, Bartholomew M, Santner S, Demers L. Individual and combined effects of a-difluoromethylornithine and ovariectomy on the growth and polyamine milieu of experimental breast cancer in rats. Cancer Res. 1989;49(13):3529–3534.
  5. Nesher G, Moore TL, Dorner RW. In vitro effects of methotrexate on peripheral blood monocytes: modulation by folinic acid and S-adenosylmethionine. Ann Rheum Dis. 1991;50(9):637–641.
  6. Corona-de-la-Pena N, Uribe-Carvajal S, Barrientos-Rios R, Matias-Aguilar L, Montiel-Manzano G, Majluf-Cruz A. Polyamines inhibit both platelet aggregation and glycoprotein IIb/IIIa activation. J Cardiovasc Pharmacol. 2005;46(2):216–21.
  7. Schipper RG, Penning LC, Verhofstad AAJ. Involvement of polyamines in apoptosis. Facts and controversies: effectors or protectors? Semin Cancer Biol. 2000;10(1):55–68.
  8. Seiler N, Raul F. Polyamines and apoptosis. J Cell Mol Med. 2005;9(3):623–642.
  9. Sjoholm A, Arkhammar P, Berggren PO, Andersson A. Polyamines in pancreatic islets of obese-hyperglycemic (ob/ob) mice of different ages. Am J Physiol Cell Physiol. 2001;280(2):C317–23.
  10. Soulet D, Rivest S. Polyamines play a critical role in the control of the innate immune response in the mouse central nervous system. J Cell Biol. 2003;162(2):257–268.
  11. Yu H, Yoo PK, Aguirre CC, Tsoa RW, Kern RM, Grody WW, Cederbaum SD, Iyer RK. Widespread expression of arginase I in mouse tissues. Biochemical and physiological implications. J Histochem Cytochem. 2003;51(9):1151–1160. 

ДОСЛІДЖЕННЯ РЕПАРАТИВНИХ ВЛАСТИВОСТЕЙ НОВОЇ КОМБІНОВАНОЇ МАЗІ НА МОДЕЛІ ТЕРМІЧНОГО ОПІКУ У ЩУРІВ

Автор: Цулун О. В.

Сторінки: 308-315

Анотація

         

Лікування опіків має важливе медико-соціальне значення для прискорення одужання потерпілих та повернення їм працездатності. Одним із перспективних напрямків є створення препаратів, що мають антиоксидантні властивості і чинять достатню репаративну, протизапальну дію та мають високий показник безпечності. В статті наведені результати експериментального дослідження репаративної дії мазей на основі дигідрокверцитину, коензиму Q10 та екстракту солодки, на основі рутину, коензиму Q10 та екстракту солодки та препарату порівняння мазі метилурацилової. Встановлено, що на моделі опікової рани воском у щурів мазі з дигідрокверцетином та рутином сприяють загоєнню опікових ран та проявляють виражену репаративну активність. За лікувальною дією досліджувані мазі не поступалися дії препарату порівняння. Досліджувані мазі мають виражену репаративну активність та є перспективними препаратами для подальшого фармакологічного дослідження з метою впровадження в клінічну практику.

Ключові слова: дигідрокверцетин, екстракт солодки, термічний опік, репаративні властивості, мазь.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Gerych ID, Makar DA, Sachin VS. Termichni opiky [Thermal burns]. Lutsk: Galitska spilka Publ., 2000. 32 p.
  2. Fistal YeYa, Kozinets GP, Samoylenko GYe. Kombustologiya [Combustology]. Donetsk.
  3. Tkacheva OV, Butko YO. The dynamics of the level cytokines and inflammatory markers in rats third-degree burn trauma under influenced by wound-healing medications. European Applied Sciences. 2013;3:61–64.
  4. Velnar T, Bailey T, Smrkolj V. The wound healing process: an overview of the cellular and molecular mechanisms. JIntMed 2009;37(5):32–39.
  5. Hunt TK, Hopf H, Hussain Z. Physiology of wound healing. Adv Skin Wound Care. 2000;13(2 Suppl):6–11
  6. Griendling KK, Sorescu D, Ushio-Fukai M. NAD(P)H oxidase: role in cardiovascular biology and diseases. Circ Res. 2000;86(5):494–501.
  7. Tolstykh MP, Akhmedov BA, Ataev AR, Shin FYe, Parfenov AP. Lechenie ran antioksidantami [Treatmnt of wounds with antioxidants]. Makhachkala: Epokha Publ.,
  8. Gaman DV, Kononenko NN, Altukhov AA. [Antiradical activity of inacsoril]. Chelovek i lekarstvo: materialy XVIII Ros. naz. congressa. [Proceeding of XVIII Russian National Congress human and drug].Moscow, 2011, pp. 428–429.
  9. Rhee M-H, Endale M, Kamruzzaman SM, Lee W-M, Park H-J, Yoo M-J, Cho J-Y.Taxifolin inhibited the nitric oxide production and expression of pro-inflammatory cytokine mRNA in lipopolysaccharide-stimulated RAW264.7 cells. Journal of experimental and biomedical sciences. 2008;14(3):147–155.
  10. Cakir B, Yegen BC. Systemic responses to burn injury. Turk J Med Sci. 2004;34:215226.
  11. Diegelmann RF, Evans MC. Wound healing: an overview of acute, fibrotic and delayed healing. Frontiers in Bioscience. 2004;9:2839.
  12. Kataranovski M, Magic Z, Penjnovic N. Early inflammatory cytokine and acute phase protein response under the stress of thermal injury in rats. Physiol Res. 1999;48(6):473–82.
  13. Ravage ZB, Gomez HF, Czermak BJ, Watkins SA. Mediators of microvascular injury in dermal burn wounds. Inflammation. 1998; 22(6):619-629
  14. Plotnikov MB, Tiukavkina NA. Lekarstvennye sredstva na osnove dikverina [Diquerin-based medications]. Tomsk: Tomsk University
  15. Tsulun OV, Gaman DV, Derymedvid LV. [Efficacy of a new combined ointment with dihydroquercetin, coenzyme Q10 and licorice extract on UV-erythema in rats]. Problems of Ecological and Medical Genetics and Clinical Immunology. 2013;5(119):262–272.
  16. Bairy KL, Rao CM. An experimental model to produce partial thickness burn wound. Indian J Exp Biol. 1997;35(1):7072.
  17. Stefanov OV. Doklinichne doslidzhennia likarskikh zasobiv: metodychni rekomendatsii [Preclinical study of drugs: methodological recommendations]. Kyiv: Avitsena Publ., 2001. 528
  18. Halafian AA. STATISTICA 6. Statisticheskiy analiz dannych [STATISTICA 6. Statistical analysis of data]. Moscow: Binom-Press, 2007. 512 p.
  19. Bodet C, Gafner S, Bergeron C. A licorice extract reduces lipopolysaccharide-induced proinflammatory cytokine secretion by macrophages and whole blood. J Periodontol. 2008;79(9):5261.
  20. Mellors A, Tappel A. The inhibition of mitochondrial peroxidation by ubiquinone and ubiquinol. J Biol Chem. 1966;241(19):4353–6. 

ЦЕРЕБРОСПІНАЛЬНА РІДИНА ЯК ГУМОРАЛЬНЕ СЕРЕДОВИЩЕ, ЩО МАЄ РАДІОПРОТЕКТОРНІ ВЛАСТИВОСТІ

Автор: Абсеттарова А. І., Какура С.І., Олійникова О. К., Пикалюк В. С., Бессалова Є. Ю.

Сторінки: 316-322

Анотація

         

Цереброспінальна рідина як гуморальне середовище головного мозку виконує важливу регуляторну функцію і є морфологічним субстратом, що об'єднує нервову, ендокринну та імунну системи. У статті описана морфологія червоного кісткового мозку, гіпофіза і периферичних залоз білих щурів різних вікових груп при променевому ураженні та його корекції парентеральним уведенням ксеногенної цереброспінальної рідини, отриманої прижиттєво методом субокципітальної пункції у корів. Аналіз експериментальних даних виявив біостимулювальний, дезінтоксикаційний, адаптогенний, протизапальний, мембраностабілізувальний ефекти цереброспінальної рідини. Це дозволяє розглядати цереброспінальну рідину як потужний коригувальний засіб. Отримані результати є складовою частиною експериментального дослідження зі створення біопрепарату на основі цереброспінальної рідини великої рогатої худоби для застосування як радіопротектора при променевому ураженні.

Ключові слова: цереброспінальна рідина; опромінення; кістковий мозок; нервова, ендокринна, імунна регуляція.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Tkach VV, Kubishkin AV, Tkach VV Jr. [Estimation of biological activity level in cattle cerebrospinal fluid on different pharmaceutical tests]. Tavricheski medikobiologicheski vestnik. 2002;5(3):154–155.
  2. Paltsev MA, Kvetnoi IM. Rukovodstvo po neiroimmunoendokrinologii [Guidance on neuroimmunoendicrinology]. 2nd ed. Moscow: Medicine Publ., 2008. 512 p.
  3. Bessalova YeYu, Barsukov NP, Ivahnenko VN. [Changes of dehydrogenase activity in organs of the reproductive system of female pigs at xenogenic cerebrospinal fluid parenterally injection (cytochemical research)]. Morphology. 2006;129(1):80–84.
  4. Bessalova YeYu, Korolov VA. [Indexes of estral cycles of white rats in a norm and at parenteral introduction of xenogenic cerebrospinal fluid]. Bulletin of Experimental Biology and Medicine. 2007;144(8):213–215.
  5. Blanco AI, Chao KS, El Naqa I, Franklin GE, Zakarian K, Vicic M, Deasy JO. Dose-volume modeling of salivary function in patients with head-and-neck cancer receiving radiotherapy. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2005;62(4):1055–69.
  6. Merkulov Kurs patogistologicheskoi tekhniki [Course of pathohistological technique]. 5th ed. Saint Petersburg: Medicine Publ., 1969. 423 p.
  7. Bessalova YeYu. Behavioral activity and anxiety of rats under open field conditions in the norm and after parenteral introductions of xenogenic cerebrospinal fluid. Neurophysiology. 2012;43(5):369–376.

 

ЗМІНИ ВМІСТУ ІНТЕРЛЕЙКІНІВ IL-1 α, IL-2, IL-6, γ-ІНТЕРФЕРОНУ, ПРОЛАКТИНУ ТА ІНСУЛІНОПОДІБНОГО ФАКТОРУ РОСТУ В ОРГАНАХ ІМУНОГЕНЕЗУ ПРИ ВВЕДЕННІ ПУТРЕСЦИНУ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНИМ ТВАРИНАМ

Автор: Зілфян А. В., Авагян С. А.

Сторінки: 323-330

Анотація

         

Ми використали метод твердофазового імуноферментного аналізу (ELISA) для вивчення змін вмісту імуноцитокінів, пролактину та інсуліноподібного фактору росту в центральних та периферичних органах імуногенезу мишей.

Було зроблено однократне внутрішньовенне введення путресцину в малій дозі, подібній до тієї, що була визначена в сиворотці крові лабораторних тварин (щурів та мишей). Під наркозом (препарат нембутал) тваринам робили декапітацію дотримуючись норм про дослідження з використанням лабораторних тварин, затверджених Єреванським державним медичним університетом.

Зміни, відмічені в тимусі експериментальних тварин, вказують на путресцин-залежний імунопригнічуючий ефект, який направлений на вибіркове уповільнення синтезу IL-2, IL-6 та γ-IFN в центральних органах імунної системи. Високі показники вмісту IL-1a, IL-6 та пролактину були визначені у селезінці та лімфатичних вузлах експериментальних тварин через 8 год після введення путресцину. Не виключено, що в умовах нашого експерименту високий рівень IL-6 в селезінці та лімфатичних вузлах був обумовлений стимулюючим ефектом на популяцію     В-лімфоцитів (відносно високий вмістом пролактину викликав цей ефект). Крім цього, в літературі представлені дані про схожий механізм прямої стимуляції пролактином В-лімфоцитів, а саме синтез IL-1a В-лімфоцитами.

Відомо, що посилений синтез γ-IFN в імунокомпетентних клітинах супроводжується помітною активацією специфічних субпопуляцій Т-лімфоцитів: Т-супресорів та Т-кілерів, які мають цитотоксичну активність. Тому, ми можемо припустити, що путресцин, який ми ввели тваринам екзогенно в малих концентраціях, прямо та/чи опосередковано пригнічує цитотоксичну активність субпопуляцій Т-лімфоцитів.

Ключові слова: путресцин, органи імуногенезу, В-лімфоцити, імуноцитокіни, пролактин, імуномодуляція.

namj@mail.ru

Список літератури

 
  1. Berczi I, Nagy E, Kovacs K, Horvath E. Regulation of humoral immunity in rats by pituitary hormones. Acta Endocrinol (Copenh). 1981;98(4):506–13.
  2. Bowlin TL, McKown BJ, Babcock GF, Sunkara PS. Intracellular polyamine biosynthesis is required for interleukin 2 responsiveness during lymphocyte mitogenesis. Cell Immunol. 1987;106(2):260–72.
  3. Bowlin TL, McKown BJ, Sunkara PS. The effect of a-difluoromethylornthine an inhibitor of polyamine biosynthesis, on mitogen induced interleukin 2 production. Immunopharmacology. 1987;13(2):143–7.
  4. Byrd WJ, Jacbos DM, Amoss MS. Synthetic polyamines added to cultures containing bovine sera reversibly inhibit in vitro parameters of immunity. Nature. 1977;267(5612):621–3.
  5. Endo Y, Kikuchi T, Nakamura M. Ornithine and histidine decarboxylase activities in mice sensitized to endotoxin, interleukin-1 or tumour necrosis factor by D-galactosamine. Br J Pharmacol. 1992;107(3):888–94.
  6. Endo Y, Kikuchi T, Takeda Y, Nitta Y, Rikiishi H, Kumagai K. GM-CSF and G-CSF stimulate the synthesis of histamine and putrescine in the hematopoietic organs in vivo. Immunol Lett. 1992;33(1):9–13.
  7. Flescher E, Bowlin TL, Ballester A, Houk R, Talal N. Increased polyamines may downregulate interleukin 2 production in rheumatoid arthritis. J Clin Invest. 1989;83(4):1356–62.
  8. Flescher E, Bowlin TL, Talal N. Regulation of IL-2 production by mononuclear cells from rheumatoid arthritis synovial fluids. Clin Exp Immunol. 1992;87(3):435–7.
  9. Flescher E, Bowlin TL, Talal N. Polyamine oxidation down-regulates interleukin-2 production by human peripheral blood mononuclear cells. J Immunol. 1989;142(3):907–12.
  10. Flescher E, Ledbetter JA, Schieven GL, Vela-Roch N, Fossum D, Dang H, Ogawa N, Talal N. Longitudinal exposure of human T lymphocytes to weak oxidative stress suppresses transmembrane and nuclear signal transduction. J Immunol. 1994;153(11):4880–9.
  11. Lahat N, Miller A, Shtiller R, Touby E. Differential effects of prolactin upon activation and differentiation of human B lymphocytes. J Neuroimmunol. 1993;47(1):35–40.
  12. McMurray R, Keisler D, Kanuckel K, Izui S, Walker SE. Prolactin influences autoimmune disease activity in the female B/W mouse. J Immunol. 1991;147(11):3780–7.
  13. Stefanelli C, Carati D, Rossoni C, Flamigni F, Caldarera CM. Accumulation of N1-acetylspermidine in heart and spleen of isoprenaline-treated rats. Biochem J. 1986;237(3):931–4.
  14. Stefanelli C, Flamigni F, Carati D, Rossoni C, Caldarera CM. Effects of dexamethasone on spermidine N1-acetyltransferase and ornithine activities in rat spleen. Biochim Biophys Acta. 1987;930(1):79–86.
  15. Til HP, Falke HE, Prinsen MK, Willems MI. Acute and subacute toxicity of tyramine, spermidine, spermine, putrescine and cadaverine in rats. Food Chem Toxicol. 1997;35(3–4):337–348. 

ЦИСТАТИН С – МАРКЕР ДИСФУНКЦІЇ НИРОК І МІОКАРДА ПРИ ІШЕМІЧНІЙ ХВОРОБІ СЕРЦЯ У ПОЄДНАННІ З ПОЧАТКОВИМИ СТАДІЯМИ ХРОНІЧНОЇ ХВОРОБИ НИРОК

Автор: Кравчун П. Г., Михайлова Ю. О., Лапшина Л. А.

Сторінки: 331-338

Анотація

         

Метою дослідження було вивчити кардіоренальні взаємодії між дисфункцією міокарда і нирок за допомогою визначення рівню цистатина С у пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю (ХСН) у поєднанні з хронічною хворобою нирок (ХХН) I–II стадії .

Було обстежено 103 пацієнти з ХСН. Першу групу склали 58 хворих ХСН у поєднанні з ХХН, другу – 45 пацієнтів з ХСН без ХХН. Рівні креатиніну визначали методом Яффе, цистатину С – імуноферментним методом, швидкість клубочкової фільтрації (ШКФ) розраховували за формулою MDRD; виконували ехокардіографію, ехосонографію нирок.

При ХСН у поєднанні з ХХН збільшення рівня креатиніну визначалося у 58% хворих, цистатину С – у 78% випадків, зниження ШКФ – у 76,1% пацієнтів, при ХСН без ХХН – у 42%, 64% і 68,9%  випадків відповідно.

При ХСН із ХХН та ХСН без ХХН в загальних групах порівняння, у пацієнтів із збереженою систолічною функцією (фракція викиду (ФВ)> 45 %) та її зниженням (ФВ ≤ 45 %), а також розділених залежно від наявності гіпертрофії лівого шлуночка, з нормальними значеннями ШКФ (ШКФ ≥ 90 мл/хв/1,73м2) та її помірним зниженням (ШКФ ≤ 89 мл/хв/1,73м2), збільшення рівню цистатину С виявилося більш істотним, ніж класичних показників гломерулярних функцій – креатиніну та ШКФ, що дозволяє вважати цистатин С більш раннім маркером порушення функціонального стану нирок. Кореляційні зв'язки показників фракції викиду та індексу маси міокарда лівого шлуночка з рівнем цистатину С і відсутність таких з креатиніном і ШКФ передбачають участь цистатину С у формуванні цих параметрів гемодинаміки. Ранні стадії ХХН, які є супутніми при ХСН, потенціюють порушення функціонального стану нирок, що представляється як додатковий фактор ризику прогресування ХСН.

Ключові слова: хронічна серцева недостатність, хронічна хвороба нирок I–II стадії, цистатин C, швидкість клубочкової фільтрації (MDRD), креатинін.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

 

  1. Ronco C, McCullough P, Anker SD, Anand I, Aspromonte N, Bagshaw SM, Bellomo R. Cardiorenal syndromes: report from the consensus conference of the Acute Dialysis Quality Initiative. Eur Heart J. 2010;31(6):703–711.
  2. Bongartz LG, Cramer MJ, Doevendans PA, Joles JA, Braam B. The severe cardiorenal syndrome: Guyton revisited. Eur Heart J. 2005;26(1):11–17.
  3. Arutiunov GP. [Pathophysiological processes in the kidneys in patients with chronic heart failure]. Serdechnaya nedostatochnost. 2008;5:234–249.
  4. Reznik EV, Gendlin GE, Guschina VM, Storozhakov GI. [Chronic kidney disease in patients with chronic heart failure (Review)]. Nephrologia i Dialis. 2010;12(1):13–24.
  5. Berezin AE. [Cardiorenal syndrome]. Novosti Mediciny i Farmacii. 2011;359:24–31.
  6. McMurray J, Komajda M, Mckelvie R, Zile M, Ptaszynska A, Donovan M, Massie B, Carson P. Renal dysfunction is associated with increased risk of fatal and non-fatal cardiovascular events in patients with heart failure and preserved ejection fraction – findings from the I-PRESERVE trial. European Journal of Heart Failure Supplements. 2008;7(S1):86.
  7. Borelli G, Cellamaro T, Bellini F, Morelli I, Kardash I, Rondinini L, Mariotti R. Comparative prognostic value of glomerular filtration rate estimating formulas in chronic heart failure. European Journal of Heart Failure Supplements. 2009;8(S2):i470.
  8. Diadyk AI. [Cardiorenal and renocardial syndromes]. Sertseva Nedostatnist. 2009;2:10–19.
  9. Diadyk AI, Bagriy AE, Litvinova IA, et al.  [The defeat of the cardiovascular system in chronic renal failure: the experience of a 15-year prospective study]. Ukrainian Cardiology Journal. 2002;4:38–43.
  10. Kuzmin OB. [Chronic kidney disease and cardiovascular system]. Nefrologia. 2007;11(1):28–37.
  11. Locatelli F, Marcelli D, Conte F, D'Amico M, Del Vecchio L, Limido A, Malberti F, Spotti D. Cardiovascular disease in chronic renal failure: challenge continues. Nephrol Dial Transplant. 2000;15(Suppl 5):69–80.
  12. Velkov VV, Reznikova OI. [Modern laboratory diagnosis of renal pathologies: at the early stages to acute renal failure]. Vestnik “Laboratorii DNK Diagnostiki”. 2011;1(10):6–11.
  13. Turk V, Stoka V, Turk D. Cystatins: biochemical and structural properties, and medical relevance. Front Biosci. 2008;13:5406–20.
  14. Angelidis C, Deftereos S, Giannopoulos G, Anatoliotakis N, Bouras G, Hatzis G, Panagopoulou V, et al. Cystatin C: an emerging biomarker in cardiovascular disease. Curr Top Med Chem. 2013;13(2):164–79.
  15. Peralta CA, Katz R, Sarnak MJ, Ix J, Fried LF, De Boer I, Palmas W, et al. Cystatin C identifies chronic kidney disease patients at higher risk for complications. J Am Soc Nephrol. 2011;22(1):147–55.
  16. Reinhard M, Erlandsen EJ, Randers E. Biological variation of cystatin C and creatinine. Scand J Clin Lab Invest. 2009;69(8):831–836.
  17. Hojs R, Bevc S, Ekart R, Gorenjak M, Puklavec L. Serum cystatin C-based equation compared to serum creatinine-based equations for estimation of glomerular filtration rate in patients with chronic kidney disease. Clin Nephrol. 2008;70(1):10–17.
  18. Agarwal S, Thohan V, Shlipak MG, Lima J, Bluemke DA, Siscovick D, Gomes A, Herrington DM. Association between cystatin C and MRI measures of left ventricular structure and function: multi-ethic study of atherosclerosis. Int J Nephrol. 2011;58(14). ID 153868.
  19. Patel PC, Ayers CR, Murphy SA, Peshock R, Khera A, de Lemos JA, Balko JA, et al. Association of cystatin C with left ventricular structure and function: the Dallas Heart Study. Circ Heart Fail. 2009;2(2):98–104.
  20. Ix JH, Shlipak MG, Chertow GM, Whooley MA. Association of cystatin C with mortality, cardiovascular events, and incident heart failure among persons with coronary heart disease: data from the Heart and Soul Study. Circulation. 2007;115(2):173–9.
  21. Cepeda J, Tranche-Iparraguirre S, Marin-Iranzo R, Fernandez-Rodriguez E, Riesgo-Garcia A, Garcia-Casas J, Hevia-Rodriguez E. Cystatin C and cardiovascular risk in the general population. Rev Esp Cardiol. 2010;63(4):415–422.
  22. Shlipak MG, Katz R, Sarnak MJ, Fried LF, Newman AB, Stehman-Breen C, Seliger SL, et al. Cystatin C and prognosis for cardiovascular and kidney outcomes in elderly persons without chronic kidney disease. Ann Intern Med. 2006;145:237–246.
  23. Gao C, Zhong L, Gao Y, Li X, Zhang M, Wei S. Cystatin C levels are associated with the prognosis of systolic heart failure patients. Arch Cardiovasc Dis. 2011;104(11):565–71.
  24. Taglieri N, Koenig W, Kaski JC. Cystatin C and cardiovascular risk. Clin Chem. 2009;55(11):1932–43.
  25. McMurray JJV, Adamopolos S, Anker SD, et al. [Recommendations of the European Society of Cardiology (ESC) for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure – 2012]. Novosti Mediciny i Farmatsii. 2012;432:20–29.
  26. Kovalenko VM, Lutay MI, Sirenko YM, editors. Klasificatsia, standarty diahnostiki ta likuvannia [Cardiovascular disease. Classification standards for diagnosis and treatment]. Kiyv, 2011. 96 p.
  27. National Kidney Foundation. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification. Am J Kidney Dis. 2002;39(2 Suppl 1):S1–S266.

ЗАБЕЗПЕЧЕНІСТЬ КОБАЛЬТОМ, НІКЕЛЕМ ТА СВИНЦЕМ СИСТЕМИ МАТИ-ПЛАЦЕНТА-ПЛІД-НОВОНАРОДЖЕНИЙ ЗА ФІЗІОЛОГІЧНИХ УМОВ

Автор: Тарасова І. В., Турова Л. О., Касян С. М., Швидун К. О.

Сторінки: 339-345

Анотація

         

Обстежено 30 жінок із фізіологічним перебігом вагітності та їх 30 доношених новонароджених. Напрацьовані показники вмісту кобальту, нікелю та свинцю у сироватці та еритроцитах крові матері, у пуповинній крові та плаценті за фізіологічних умов. Проведена оцінка особливостей трансплацентарної міграції цих мікроелементів до плода. Вивчені бар’єрна та депонуюча функції плаценти стосовно вмісту кобальту, нікелю та свинцю. Встановлено, що у біосередовищах вагітних жінок визначався пріоритетний токсичний мікроелемент – свинець, який гірше від нікелю затримувався у плаценті, тому у внутрішньоутробному періоді плід був більш уразливим до його токсичного впливу.

Ключові слова:плацента, плід, мікроелементи, доношений новонароджений.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

 

  1. Batman YuA, Ivanitskaya NF, Zykov AS, Stepanova MG. [The level of heavy metals in newborns and their mothers, in condition of ecologically unfavourable Donbass region].Neonatolohiia, khirurhiia ta perinatalna medytsyna.2012;4(6):31–36.
  2. Turova LA. Rol mikroelementiv y patogenezi ta likyvanni ditey z zatrimkou vnutrishneytrobnogo rozvitky [The role of trace elements in the pathogenesis and treatment of children with intrauterine growth retardation] [PhD thesis]. Kyiv, .
  3. Tarasova IV. Mikroelementny disbalans y novonarodzhenykh iz perinatalnoiu patolohieiu: diahnostyka ta prognoz [Microelement imbalances in newborns with perinatal pathology: diagnosis and prognosis] [MD thesis]. Kharkiv, 2013. 398 p.
  4. Ohtomo S, Nangaku M, Izuhara Y, Takizawa S, Strihou Cv, Miyata T. Cobalt ameliorates renal injury in an obese, hypertensive type 2 diabetes rat model. Nephrol Dial Transplant. 2008;23(4):1166–72.
  5. Sabolic I. Common mechanisms in nephropathy induced by toxic metals. Nephron Physiol. 2006;104(3):107–14.
  6. Valko M, Morris H, Cronin MT.Metals, toxicity and oxidative stress. Curr Med Chem. 2005;12(10):1161–208.
  7. Lapach SN. Statisticheskie metody v mediko-biologicheskikh issledovaniiakh s ispolzovaniem Excel [Statistical methods in biomedical research using Excel]. Kyiv: MORION Publ., 2001. 408 p.
  8. Yevstafieva EV, Zalata OA, Sliusarenko AE, KozlovKP. [Features of calcium, iron, manganese, molybdenum, nickel, strontium and lead levels in children with different levels of mental development]. Zdorovie Rebenka.2012;6(41):45–49.
  9. Dobrovolsky LA, BelashovaIG, Radvanska ES. [Pollution and pregnancy outcomes (review)]. Environment and Health. 2007;3(42):29–32.
  10. Rozanov VA. [Low level lead neurotoxicity in children: epidemiological, clinical and neurochemical aspects].Ukrainskyi Medychyi Chasopys.2000;5(19):9-10.
  11. MishchenkoMezhdunarodnyi Meditsynskii Zhurnal.2001;2:38–41.
  12. SyslikovTrace Elements in Medicine. 2000;1:9

Vasiljevic B, Maglajlic-Djukic S, Gojnic M, Stankovic S, Ignjatovic S, Lutovac D. New insights into the pathogenesis of perinatal hypoxic-ischemic brain injury. Pediatr Int. 2011;53(4):454–62.

ПОШИРЕНІСТЬ ФАКТОРІВ РИЗИКУ СЕРЕД ПОДРУЖНІХ ПАР ІЗ БЕЗПЛІДНІСТЮ У ЧЕРНІВЕЦЬКІЙ ОБЛАСТІ З ПЛИНОМ ЧАСУ

Автор: Тимченко О. І., Коба О. П., Микитенко Д. О., Максіян О. І., Линчак О. В.

Сторінки: 346-352

Анотація

         

Мета дослідження – визначення поширеності факторів ризику виникнення безплідності серед населення Чернівецької області з плином часу. Первинним матеріалом були 273 спеціальні карти реєстрації випадків безплідних шлюбів у Чернівецькій області (1999–2003 та 2012–2013 рр.), як контроль – випадки народження здорових дітей (1010). Ризик розраховували як відношення шансів при 95 % довірчому інтервалі. Для порівняння поширеності факторів ризику виникнення безплідності визначали частку осіб з їх наявністю у 1999–2003 та 2012–2013 рр. Різницю визначали при р<0,05.

У 1999–2003 рр. факторами ризику безплідності в Чернівецькій області були визначені хронічні інфекції жінки та чоловіка (ВШ=4,02 при ДІ 3,35–4,82 та 4,82 при ДІ 4,18–5,61). У 2012–2013 рр. порівняно з 1999–2003 рр. показана відсутність різниці у поширеності серед подружніх пар із безплідністю таких значущих факторів ризику, як екстрагенітальна та ендокринна патології, хронічні інфекції, професійна шкідливість та паління. З плином часу серед  жінок і чоловіків із безплідністю відмічалося зростання рівня освіти; збільшення частки непрацюючих осіб. Показано також семикратне зростання частки подружніх пар, які користувалися платними медичними послугами, та чотирикратне зростання частки пар, рівень прибутків яких дозволяв користуватися платними медичними послугами.

Ключові слова: безпліддя, подружні пари, фактори ризику.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Nazarenko TA. [Modern approaches to infertility treatment]. In: Prilepskaia VN, editor.Poliklinicheskaya ginekologiya[Policlinic gynecology].2nd ed. enl.Moscow: Med-Press Inform Publ.,
  2. Baskakov VP. Klinika i lechenie endometrioz. [Clinic and endometriosis treatment]. Мoscow: Meditsyna Publ., 1990. 240 р.
  3. Zaporozhan VM, Sobol RV. [Basic components of multifaktorial infertility of women]. Pedіatrіia, Akusherstvo ta Hіnekolohіia. 2003;1:101–103.
  4. Yen SSC, Jaffe RB, editors. Reproductive endocrinology. 2nd ed. Philadelphia, PA:W.B.Saunders; 1986. 806 р.
  5. Konovalov OYe. [Problems of health care in a fight against infertility]. Zdravookhranenie Rossiyskoy Federatsii.1990;5:1014.
  6. Erenshtain V. [Case-control studies]. Mezhdunarodnyi Zhurnal Meditsinskoy Praktiki. 2007;1:39–50.
  7. Mikitenko DO, Linchak OV, Koba OP, Kachko GO, Timchenko OІ. [Negative factors of infertility in marriage: result of epidemiological investigation of population in some regions of Ukraine]. Aktualnі problemy akusherstva і hіnekolohіi, klіnіchnoi іmunolohіi ta medychnoi henetyki. 2014;27:156–173.
  8. Timchenko OІ, Linchak OV, Maksіian OІ, Shkrobanets ІD, Nikifor LV, Polіshchuk MІ, Vdovіchen AM. Genofond і zdorovia: reproduktivny potentsіal naselennya ta vrodzhena patologіya novonarodzhenikh v Chernіvestkіy oblastі [Genofound and health: reproductive potential of population and birth defects in the Chernivetsky region] Kiїv: Medіnform Publ., 2010. 147 p.
  9. Zіnchenko GG, Linchak OV, Kurilo ІO, Timchenko OІ. [Reproductive losses among female smokers with different levels of education]. Aktualnі problemy akusherstva і hіnekolohіi, klіnіchnoi іmunolohіi ta medychnoi henetyki. 2009;16:307–313.

ВПЛИВ СОЦІАЛЬНО-ЕКОНОМІЧНИХ ФАКТОРІВ ПАЦІЄНТІВ НА ДОТРИМАННЯ РЕЖИМУ ПРИЙОМУ ЛІКІВ ПРИ ІШЕМІЧНІЙ ХВОРОБІ СЕРЦЯ У МІСТІ АН-НАДЖАФ

Автор: Діа Карім Абд-Алі, Халіма Юсуф Ал-Рубаї

Сторінки: 353-364

Анотація

         

Серцево-судинні захворювання стають глобальною проблемою, яка вражає мільйони людей по всьому світу. Ці хвороби вражають людей будь-якого віку, а не лише похилого. Тому, це дослідження було проведено для створення бази даних, в якій буде реєструватися дотримання пацієнтами графіку прийому ліків та вплив особистих соціально-економічних факторів на цей прийом при ішемічній хворобі серця в місті Ан-Наджаф (Ірак).

Нашою метою було оцінити дотримання режиму прийому ліків пацієнтами при ішемічній хворобі серця, вивчити соціально-економічні фактори пацієнтів, які можуть впливати на дотримання режиму прийому ліків, визначити вплив соціально-економічних факторів.

Ми провели одномоментне дослідження в Директораті з охорони здоров’я м. Ан-Наджаф, медичному центрі Аль-Саддер та в Центрі серцевих захворювань та хірургії м. Ан-Наджаф в період з 05.06.2013–10.04.2014 р. Цільова вибірка включала 102 пацієнти зі встановленим діагнозом ішемічна хвороба серця (стенокардія та інфаркт міокарда). Збір інформації проводився з використанням напівструктурованого інтерв’ю, що складалося з трьох частин: 1) соціально-демографічна та клінічна форма; 2) дотримання пацієнтом шкали прийому медикаментів; 3) соціально-економічні фактори пацієнта. Отримані дані було проаналізовано використовуючи описову статистику та статистичні висновки.

Отже, пацієнти недостатньо дотримуються приписаних терапевтичних рекомендацій, особливо режиму прийому ліків. Певний негативний вплив мали соціально-економічні фактори, які, навпаки, мали б покращити дотримання пацієнтами графіку прийому ліків. Ми вважаємо необхідним проведення низки глибоких комплексних досліджень населення для вивчення факторів, які впливають на дотримання пацієнтами режиму прийому ліків при ішемічній хворобі серця. Ці дослідження запропонують шляхи, як соціально-економічним факторам покращити рівень дотримання пацієнтами графіку прийому ліків. Також необхідно запровадити просвітницькі медичні програми аби підвищити знання пацієнтів про важливість дотримання режиму прийому ліків, про фактори, які впливають на цей режим та можливі шляхи вирішення проблем, які виникли.

Ключові слова: дотримання пацієнтами режиму прийому ліків, ішемічна хвороба серця.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Al-Jubouri M. Assessment of stressful life events of adult patients with ischemic heart disease in Baghdad City [PhD thesis]. Baghadad: University of Baghdad Publ. pp. 2–11.
  2. Ngiap-Chuan T, Wei S, Seng-Lian C. Lifestyle modifications of patients with coronary heart disease on follow up in public primary care centres in Singapore: assessment of perception and behavior. The Singapore Family Physician. 2011;37(1):67–72.
  3. Jin J, Sklar E, Sen M, Li C. Factors affecting therapeutic compliance: a review from the patient’s perspective. Ther Clin Risk Manag. 2008;4(1):269–286.
  4. Sabate E. WHO adherence to long-term therapies evidence for action. 6th ed. Geneva: World Health Organization, 2003. 209 p.
  5. van Dulmen S, Sluijs E, van Dijk L, de Ridder D, Heerdink R, Bensing J. Patient adherence to medical treatment: a review of reviews. BMC Health Serv Res. 2007;7:55.
  6. Osterberg L, Blaschke T. Adherence to medication. N Engl J Med. 2005;353(5):487–497.
  7. Grahame-Smith DG, Aronson JK. Oxford textbook of clinical pharmacology and drug therapy. 3rd ed. USA: Oxford University Press, 2002. 641 p.
  8. World Health Organization. Adherence to long-term therapies: evidence for action. Retrieved from: http://www.who.int/chp/knowledge/publications/adherence_report/en/
  9. Sokol MC, McGuigan KA, Verbrugge RR, Epstein RS. Impact of medication adherence on hospitalization risk and healthcare cost. Med Care. 2005;43(6):521–530.
  10. Lawson VL, Lyne PA, Harvey JN, Bundy CE. Understanding why people with type 1 diabetes do not attend for specialist advice: a qualitative analysis of the views of people with insulin-dependent diabetes who do not attend diabetes clinic. J Health Psychol. 2005;10(3):409–23.
  11. Kaplan RC, Bhalodkar NC, Brown EJ Jr, White J, Brown DL. Race, ethnicity, and sociocultural characteristics predict noncompliance with lipid-lowering medications. Prev Med. 2004;39(6):1249–55.
  12. Mishra P, Hansen EH, Sabroe S, Kafle KK. Socio-economic status and adherence to tuberculosis treatment: a case-control study in a district of Nepal. Int J Tuberc Lung Dis. 2005;9(10):1134–9.
  13. Okoro R, Ngong C. Assessment of patient’s antihypertensive medication adherence level in non-comorbid hypertension in a tertiary hospital in Nigeria. Int J Pharm Biomed Sci. 2012;3(2):47–54.
  14. Saleem F, Hassali MA, Shafie AA, Awad AG, Bashir S. Association between knowledge and drug adherence in patients with hypertension in Quetta, Pakistan. Tropical Journal of Pharmaceutical Research. April 2011; 10 (2): 125-132.
  15. Mehta RH, Montoye CK, Faul J, Nagle DJ, Kure J, Raj E, Fattal P, et al. Enhancing quality of care for acute myocardial infarction: shifting the focus of improvement from key indicators to process of care and tool use: the American College of Cardiology Acute Myocardial Infarction Guidelines Applied in Practice Project in Michigan: Flint and Saginaw Expansion. J Am Coll Cardiol. 2004;43(12):2166–73.
  16. Oliveira-Filho AD, Barreto-Filho JA, Neves SJ, Lyra Junior DP. Association between the 8-item Morisky Medication Adherence Scale (MMAS-8) and blood pressure control. Arq Bras Cardiol. 2012;99(1):649–58.
  17. Iestra JA, Kromhout D, van der Schouw YT, Grobbee DE, Boshuizen HC, van Staveren WA. Effect size estimates of lifestyle and dietary changes on all-cause mortality in coronary artery disease patients: a systematic review. Circulation. 2005;112(6):924–3.
  18. Bisiriyu G. Non-adherence to lifestyle modification recommendations (diet and exercise) amongst type 2 diabetes mellitus patients attending extension II clinic in Gaborone, Botswana [PhD thesis]. Republic of South Africa: University of Limpopo, 2008. pp. 1–3.
  19. Brown JR, Malenka DJ, DeVries JT, Robb JF, Jayne JE, Friedman BJ, Hettleman BD, et al. Transient and persistent renal dysfunction are predictors of survival after percutaneous coronary intervention: insights from the Dartmouth Dynamic Registry. Catheter Cardiovasc Interv. 2008;72(3):347–54.
  20. Desai NR, Choudhry NK. Impediments to adherence to post myocardial infarction medications. Curr Cardiol Rep. 2013;15(1):322.
  21. Viswanathan M, Golin CE, Jones CD, Ashok M, Blalock SJ, Wines RC, Coker-Schwimmer EJ, et al. Interventions to improve adherence to self-administered medications for chronic diseases in the United States: a systematic review. Ann Intern Med. 2012;157(11):785–95.

МЕДИКО-ПСИХОЛОГІЧНІ ОСОБЛИВОСТІ ЯКОСТІ ЖИТТЯ МОЛОДИХ ДОРОСЛИХ ПАЦІЄНТІВ ІЗ ПРООПЕРОВАНИМИ ВРОДЖЕНИМИ ВАДАМИ СЕРЦЯ

Автор: Касьянова А. Ю., Лебідь І. Г.

Сторінки: 365-372

Анотація

         

Cучасні висококваліфіковані кардіохірургічні можливості допомагають пацієнтам значно поліпшити їхнє здоров’я та тривалість життя, але разом з тим залишається значна кількість пацієнтів, які продовжують скаржитися на слабкість, поганий настрій та низьку якість життя.

Метоюроботи було визначити медико-психологічні особливості якості життя молодих дорослих пацієнтів із прооперованими вродженими вадами серця.

Методи дослідження складались з психодіагностики якості життя та виявлення ознак тривоги та депресії у пацієнтів з хірургічно коригованими вродженими вадами серця віком (19±2,8) років.

Так, у молодих дорослих пацієнтів із прооперованими вродженими вадами серця виявлене значне обмеження соціальних контактів, зниження рівня спілкування у зв'язку з погіршенням фізичного та емоційного стану.42 % чоловіків та 50 % жінок мали ознаки тривожного та/або депресивного розладів.

Отже, впровадження активних та вчасних психодіагностичних та психокорекційних заходів допомоги молодим дорослим пацієнтам із прооперованими вродженими вадами серця дозволить підвищити якість їхнього життя.

Ключові слова: вроджені вади серця, дорослі пацієнти, хірургічна корекція, якість життя, тривога, депресія.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Sommerville J. Management of adults with congenital heart disease: an increasing problem. Annu Rev Med. 1997;48:283–93.
  2. Webb GD. Care of adults with congenital heart disease – a challenge for the new millennium. Thorac Cardiovasc Surg. 2001;49(1):30–4.
  3. Longmuir PE, Brothers JA, Ferranti SD, Hayman LL, Hare GF, Matherne P, Davis CK, et al. Promotion of physical activity for children and adults with congenital heart disease: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 2013;127(21):2147–59.
  4. Sable C, Foster E, Uzark K, Bjornsen K, Canobio MM, Connolly HM, Graham TP, et al. Best practices in managing transition to adulthood for adolescents with congenital heart disease: the transition process and medical and psychosocial issues: a scientific statement from the American Heart A Circulation. 2011;123(13):1454
  5. Callus E, Quadri E, Chessa M. Elements of psychocardiology in the psychosocial handling of adults with congenital heart disease. Front Psychol. 2010;1(34):1–6.
  6. Kovacs AH, Saidi AS, Kuhl EA, Sears SF, Silversides C, Harrison JL, Ong L, et al. Depression and anxiety in adult congenital heart disease: predictors and prevalence. Int J Cardiol. 2009;137(2):158–64.
  7. Voronkov LG, Parascheniuk LP. [Quality of life in patients with chronic heart failure: topical aspects]. Sertseva Nedostatnist. 2010;2:12–16.
  8. Novik AA, Ionova TI. Rukovodstvo po issledovaniiu kachestva zhizni v meditsine. [Guidelines on the study of quality of life in medicine]. 2nd edition.Мoscow: OLMA Media Group Publ., 2007. 320p.
  9. The World Health Organization Quality of Life (WHOQOL)-bref. Retrieved from: http://www.who.int/substance_abuse/research_tools/en/russian_whoqol.pdf?ua=1
  10. Akarachkova OS. [On the question of diagnosis and treatment of psycho-vegetative disorders in somatic practice]. Lechashchiy Vrach. 2010;10.
  11. Kasianova A, Revenko K, Babliak O. [Emotional disorders as a cause of poor quality of life in patients after cardiac surgery]. Meditsinskaya P 2013;8(20):66–68.
  12. Bang JS, Jo S, Kim GB, Kwon BS, Bae EJ, Noh CI, Choi JY. The mental health and quality of life of adult patients with congenital heart disease. Int J Cardiol. 2013;170(1):49–53.
  13. Horner T, Liberthson R, Jellinek MS. Psychosocial profile of adults with complex congenital heart disease. Mayo Clin Proc. 2000;75(1):31
  14. Bromberg JI, Beasley PJ, D'Angelo EJ, Landzberg M, DeMaso DR. Depression and anxiety in adults with congenital heart disease: a pilot study. Heart Lung. 2003;32(2):105–10.
  15. Freitas IR, Castro M, Sarmento SL, Moura C, Viana V, Areias JC, Areias ME. A cohort study on psychosocial adjustment and psychopathology in adolescents and young adults with congenital heart disease. BMJ Open. 2013;3(1):e001138.
  16. Wang Q, Hay M, Clarke D, Menahem S. The prevalence and predictors of anxiety and depression in adolescents with heart disease. J Pediatr. 2012;161(5):943–6.

ВЗАЄМОЗВ’ЯЗОК ГІПОВІТАМІНОЗУ D ІЗ МЕТАБОЛІЧНИМ СИНДРОМОМ У ХВОРИХ НА ІШЕМІЧНУ ХВОРОБУ СЕРЦЯ З ОЖИРІННЯМ

Автор: Орловський В. Ф., Гордіна М. А., Орловський О. В., Скоропад Ю. І.

Сторінки: 373-380

Анотація

         

Досліджено рівень забезпеченості вітаміном D пацієнтів з ішемічною хворобою серця (ІХС) та ожирінням із/без метаболічного синдрому (МС). Встановлено, що хворі з ІХС при поєднанні ожиріння та МС мають нижчий рівень 25(ОН)D-плазми крові порівняно із пацієнтами без ознак МС ((39,2 ± 2,11) проти (46,5 ± 2,97) нмоль/л; р < 0,05). Установлено наявність вірогідних кореляційних зв’язків між концентрацією вітаміну D та складовими атерогенної дисліпідемії, а також із показниками вуглеводного обміну, а саме рівнями глюкози, інсуліну та індексами інсулінорезистентності. Виявлено, що пацієнти із найнижчим рівнем 25(ОН)D мали достовірно більш виражені показники компонентів МС порівняно із представниками, рівень вітаміну D яких був вищим за 53,9 нмоль/л. Отже, при обстеженні пацієнтів із ожирінням, за умов виключення впливу антропометричного фактора, виявлено вплив гіповітамінозу D на метаболічні зрушення, що характеризують МС.

Ключові слова: вітамін D, ожиріння, метаболічний синдром, інсулінорезистентність.

mgordina@yandex.ru

Список літератури

  1. Christakos S, Ajibade DV, Dhawan P, Fechner AJ, Mady LJ.Vitamin D: metabolism. Rheum Dis Clin North Am. 2012;38:1–1.
  2. Krasowski MD, Ni A, Hagey LR, Ekins S. Evolution of promiscuous nuclear hormone receptors: LXR, FXR, VDR, PXR, and CAR. Mol Cell Endocrinol. 2011;334(1–2):39–48.
  3. Verhave G, Siegert CE. Role of vitamin D in cardiovascular disease. Neth J Med. 2010;68(3):113–8.
  4. Zittermann A, Gummert JF.Nonclassical vitamin D action. 2010;2(4):408
  5. Pittas AG, Lau J, Hu FB, Dawson-Hughes B. The role of vitamin D and calcium in type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis. J Clin Endocrinol Metab. 2007;92(6):2017–29.
  6. Holick MF. The vitamin D deficiency pandemic and consequences for nonskeletal health: mechanisms of action. Mol Aspects Med. 2008;29(6):361–8.
  7. Hypponen E, Power C. Vitamin D status and glucose homeostasis in the 1958 British birth cohort: the role of obesity. Diabetes Care. 2006;29(10):2244–6.
  8. McGill AT, Stewart JM, Lithander FE, Strik CM, Poppitt SD. Relationships of low serum vitamin D3 with anthropometry and markers of the metabolic syndrome and diabetes in overweight and obesity. Nutr J. 2008;7:4.
  9. Esteghamati A, Aryan Z, Esteghamati A, Nakhjavani M. Differences in vitamin D concentration between metabolically healthy and unhealthy obese adults: Associations with inflammatory and cardiometabolic markers in 4391 subjects. Diabetes Metab. 2014. doi:10.1016/j.diabet.2014.02.007.
  10. Cheng S, Massaro JM, Fox CS, Larson MG, Keyes MJ, McCabe EL, Robins SJ, et al.Adiposity, cardiometabolic risk, and vitamin D status: the Framingham Heart Study. 2010;59(1):242–8.
  11. Barchetta I, De Bernardinis M, Capoccia D, Baroni MG, Fontana M, Fraioli A, Morini S, et al. Hypovitaminosis D is independently associated with metabolic syndrome in obese patients. PLoS ONE. 2013;8(7):e68689.
  12. Bershtein LM, Kovalenko I.G. [Metabolically healthy obese subjects and metabolic signs of obesity in subjects with normal body weight: what is behind?]. Problemy 2010;3:47–51.
  13. Park K, Lee DH, Erickson DJ, Himes JH, Shikany JM, Jacobs DR Jr. Association of long-term change in waist circumference with insulin resistance. Obesity. 2010;18(2):370–6.
  14. Katz A, Nambi SS, Mather K, Baron AD, Follmann DA, Sullivan G, Quon MJ. Quantitative insulin sensitivity check index: a simple, accurate method for assessing insulin sensitivity in humans. J Clin Endocrinol Metab. 2000;85(7):240210.

ОЦІНКА ЕФЕКТИВНОСТІ ХІРУРГІЧНОГО ЛІКУВАННЯ ДОБРОЯКІСНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ МОЛОЧНИХ ЗАЛОЗ

Автор: Язиков О. В., Леонов В. В.

Сторінки: 381-389

Анотація

         

Проаналізовано ефективність хірургічного лікування 151 пацієнтки з доброякісними захворюваннями молочних залоз: 106 жінок були прооперовані за розробленими методами, 45 пацієнткам виконана секторальна резекція молочної залози. Виявлено, що секторальна резекція не змінює зумовлену здоров’ям якість життя через 1 рік після операції, проте естетичні наслідки такого втручання є незадовільними. Модифіковані методики мініінвазивних і реконструктивно-пластичних операцій достовірно покращують естетичну та обумовлену здоров’ям складову якості життя. Модифіковані операції не знижують лікувальний ефект, мають менший відсоток ускладнень і період реабілітації.

Ключові слова: доброякісні захворювання молочних залоз, реконструктивно-пластична хірургія, якість життя.

yazikov@i.ua

Список літератури

  1. Pristash YuYa. [Nonhormonal rehabilitation of reproductive system in women after surgical treatment of fibrocystic mastopathy]. Taking Care of a W 2014;(6):8–10.
  2. Chuhrienko DP, Lyulko AV. Atlas operatsiy na molochnoy zheleze [Atlas of breast surgery]. Кyiv: Zdorovie Publ., 1971.146
  3. Andruschenko VV, Leonov VV, Yazykov OV, Lukavenko IM. [Oncoplastic operations in treatment of polycystic disease of mammary gland]. Kharkiv Surgical School. 2012;54(3):39–41.
  4. Druzhkov OB, Gataullin IG, Druzhkov BK, Druzhkov MO. [Optimization of the principles of surgical treatment of benign mammary disease]. Kazan Medical J.2010;91(1);120–121.
  5. Egiev VN, Rudakova MN, Zori EA. [The evolution of benign nodular lesions of mammary gland]. Endoscopic Surgery. 2007;4:58–62.
  6. Hermans BJ, Boeckx WD, de Lorenzi F, van der Hulst RR. Quality of life after breast reduction. Ann Plast Surg. 2005;55(3):227
  7. Anderson RC, Cunningham B, Tafesse E, Lenderking WR. Validation of the breast evaluation questionnaire for use with breast surgery patients. Plast Reconstr Surg. 2006;118(3):597–602.
  8. Teplyi VV. [The impact of surgical correction on body cosmetic defects on health-related quality of life]. Plastychna ta Rekonstruktyvna Khirirhiia. 2012;18(1):20–30.
  9. Alderman AK, Bauer J, Fardo D, Abrahamse P, Pusic A. Understanding the effect of breast augmentation on quality of life: prospective analysis using the BREAST-Q. Plast Reconstr Surg. 2014;133(4):787–795.
  10. Ciatto S, Biggeri A, Rosselli M, Bartoli D. Risk of breast cancer subsequent to proven gross cystic disease. Eur J Cancer. 1990;26(5):555–7.
  11. Dixon JM, McDonald C, Elton RA, Miller WR. Risk of breast cancer in women with palpable breast cysts: a prospective study. Lancet. 1999;353(9166):1742–5.
  12. Chen CM, Disa JJ, Sacchini V, Pusic AL, Mehrara BJ, Garcia-Etienne CA, Cordeiro PG. Nipple-sparing mastectomy and immediate tissue expander/implant breast reconstruction. Plast Reconstr Surg. 2009;124(6):1772–80.