Get Adobe Flash player

НОВІ ПІДХОДИ ДО СТВОРЕННЯ ЛІПОСОМАЛЬНИХ ВІРУСНИХ ВАКЦИН

Автор: Давидова Т. В., Волянський А. Ю.

Сторінки: 391-404

Анотація

        

Ліпосомальні технології доставки вакцини в даний час переживають своє нове відродження. Ліпосоми (везикули з фосфоліпідного бішару) є універсальними і надійними системами доставки антигенів для індукції антитіл і Т- лімфоцитів. За останні 15 років удосконалено технології ліпосомальних вакцин  і, на сьогоднішній день, декілька вакцин, що містять ліпосоми з ад'ювантами, були схвалені для використання або досягли останньої стадії клінічної оцінки. Враховуючи це, ми надали систематичний огляд фізико-хімічних факторів, які слід враховувати при проектуванні ліпосомальних вакцин.Загальний аналіз літератури переконливо доводить, що ці фактори  (розмір, заряд, склад, спосіб прикріплення антигену) мають значущі наслідки для потенційної імуногенності препарату і повинні бути ретельно підібрані. Незважаючи на визначені тенденції асоціативного зв’язку біофізичних параметрів везикул з імуногенністю, взаємопов'язаність різних біофізичних чинників визначає необхідність оптимізувати окремі композиції для конкретних програм вакцинації окремо для кожної. Хоча велика кількість літературних посилань  описує важливість біофізичних параметрів ліпосомальних  композицій для прояву їх специфічної імуногенності, багато важливих питань залишаються без відповіді. На клітинному рівні не зрозумілим залишається питання про те, як ліпідні речовини впливають на обробку антигену та його презентації? Мало відомо про клітинний розподіл ліпідів модифікованих пептидів. Необхідні подальші дослідження, щоб з'ясувати механістичну основу ад'ювантної дії катіонних ліпідів і ліпосомальних композицій в цілому. Враховуючи універсальність ліпосомальних носіїв і їх здатність до одночасного включення декількох молекул ад'ювантів, ліпосоми, здавалося б, ідеальна система моделі для вивчення явища синергізму в найдрібніших подробицях в пробірці і в природних умовах.

Ключові слова: вакцини, ліпосоми, імуногенність

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

1.  Zanetti A.R. The global impact of vaccination against hepatitis B: a historical overview Zanetti A.R., Van Damme P., Shouval D. // Vaccine. -  2008.- Nov 18.- 26(49)6266–73.

2.  Safety, immunogenicity, and efficacy of quadrivalent human papillomavirus (types 6, 11, 16, 18) recombinant vaccine in women aged 24–45 years: a randomised, double-blind trial / Munoz N., Manalastas R. Jr., Pitisuttithum P., Tresukosol D., Monsonego J., Ault K., et al. // Lancet. 2009  Jun 6; 373(9679), 1949–57. 

3. O’Hagan D. Recent advances in the discovery and delivery of vaccine adjuvants / O’Hagan D., Valiante N. // Nature Reviews Drug Discovery. 2003; 2, 727–35.

4.  Vaccine adjuvant systems: Enhancing the efficacy of sub-unit protein antigens / Perrie Y., Mohammed A., Kirby D., McNeil S., Bramwell V. // Int J Pharm.- 2008. - 364.- 272.–80.

5. The antigenic value of toxoid precipitated by potassium-alum Glenny A., Pope C., Waddington H., Wallace V.J. // Pathol Bacteriol. 1926; 29 38–45.

6. Harper D.M. Currently approved prophylactic HPV vaccines. Harper D.M.: Expert Rev Vaccines. 2009  Dec; 8(12), 1663–79.

7.  Allison A.G. Liposomes as immunological adjuvants / Allison A.G., Gregoriadis G. // Nature. 1974.  Nov  15. 252(5480) 252.

8. Gregoriadis G. Entrapment of proteins in liposomes prevents allergic reactions in pre-immunised mice   Gregoriadis G., Allison A.C.// FEBS Lett. 1974. - Sep 1. 45(1) 71–4.

9. Liposomal vaccine delivery systems. Expert Opin Drug Deliv / Henriksen-Lacey M., Korsholm K.S., Andersen P., Perrie Y., Christensen D. // 2011.  Apr 8(4). 505–10.

10.  Liposomes as immunological adjuvants and vaccine carriers Gregoriadis G., Gursel I., Gursel M., McCormack B. // J Control Release. 1996. 41(1–2). 49–56.

11. Alving C. Lipid A and liposomes containing lipid A as antigens and adjuvants / Alving C., Rao M. //  Vaccine. 2008. 26(24) 3036–45.

12.  Eleven years of Inflexal V-a virosomal adjuvanted influenza vaccine / Herzog C., Hartmann K., Kunzi V., Kursteiner O., Mischler R., Lazar H., [et al.] // Vaccine.  2009.  Jul 16;27(33) 4381–7. 

13. Mischler R. Inflexal V a trivalent virosome subunit influenza vaccine: production / Mischler R., Metcalfe I.C. // Vaccine. 2002.  Dec 20. 20( Suppl 5) B17–23.

14. Bovier P.A. Epaxal: a virosomal vaccine to prevent hepatitis A infection / Bovier P.A. // Expert Rev Vaccines. 2008.  Oct.7(8) 1141–50.

15. Antibody titres after primary and booster vaccination of infants and young children with a virosomal hepatitis A vaccine (Epaxal) / Usonis V., Bakasenas V., Valentelis R., Katiliene G., Vidzeniene D., Herzog C. // Vaccine.  2003  Nov 7 21(31) 4588–92

16.  Randomized phase IIB trial of BLP25 liposome vaccine in stage IIIB and IV non-small-cell lung cancer  / Butts C., Murray N., Maksymiuk A., Goss G,. Marshall E., Soulieres D.[et al.] //J Clin Oncol. 2005.  Sep 20. 23(27) 6674–81. 

17. North S. Vaccination with BLP25 liposome vaccine to treat non-small cell lung and prostate cancers / North S., Butts C. // Expert Rev Vaccines. 2005.  Jun;4(3) 249–57.

18. Regules J.A. The RTS,S vaccine candidate for malaria Regules J.A., Cummings J.F., Ockenhouse C.F.// Expert Rev Vaccines. 2011.  May;10(5) 589–99.

19. Evaluation of the safety and immunogenicity of the RTS,S/AS01E malaria candidate vaccine when integrated in the expanded program of immunization / Agnandji S.T,. Asante K.P., Lyimo J., Vekemans J., Soulanoudjingar S.S., Owusu R.[et al.]// J Infect Dis.  2010.- Oct 1 —202(7) 1076–87.

20. Torchilin V.P. Recent advances with liposomes as pharmaceutical carriers / Torchilin V.P.: Nat Rev Drug Discov. 2005.  Feb;4(2) 145–60.

21. Tollemar J. Liposomal amphotericin B (AmBisome) for fungal infections in immunocompromised adults and children / Tollemar J., Klingspor L., Ringden O.// Clin Microbiol Infect.  2001. 7( Suppl 2) 68–79.

22.  Randomized comparative trial of pegylated liposomal doxorubicin versus bleomycin and vincristine in the treatment of AIDS-related Kaposi’s sarcoma / Stewart S., Jablonowski H., Goebel F.D., Arasteh K., Spittle M., Rios A.[et al.]// International Pegylated Liposomal Doxorubicin Study Group. : J of Clinical Oncology. 1998. 16(2). 683–91.

23. Liposomal malaria vaccine in humans: a safe and potent adjuvant strategy / Fries L.F.,. Gordon D.M., Richards R.L., Egan J.E., Hollingdale M.R., Gross M.[et al.] //  Proc Natl Acad Sci U S A.  1992 . Jan 1. 89(1) 358–62.

24.  First results of phase 3 trial of RTS,S/AS01 malaria vaccine in African children / Agnandji S.T., Lell B., Soulanoudjingar S.S., Fernandes J.F., Abossolo B.P., Conzelmann C.[et al.]// N Engl J Med.  2011.  Nov 17. 365(20). 1863–75.

25. Liposome-based cationic adjuvant formulations (CAF): past, present, and future / Christensen D., Agger E.M., Andreasen L.V., Kirby D., Andersen P., Perrie Y. // J Liposome Res. - -2009. 19(1). 2–11.

26. Cationic liposomes as vaccine adjuvants / Christensen D., Korsholm K.S., Rosenkrands I., Lindenstrom T., Andersen P., Agger E.M. // Expert Rev Vaccines. 2007.  Oct 6(5). 785–96.

27. Chen W.C. Non-viral vector as vaccine carrier /  Chen W.C., Huang L. // Adv Genet.  2005. 54. 315–37.

28. Vangasseri D.P. Lipid-protamine-DNA-mediated antigen delivery / Vangasseri D.P., Han S.J., Huang L.// Curr Drug Deliv.  2005.  Oct.2(4). 401–6.

29. Virosomes for antigen and DNA delivery Daemen T., de Mare A., Bungener L., de Jonge J., Huckriede A., Wilschut J. //  Adv Drug Deliv Rev. 2005.  Jan 10. 57(3). 451–63.

30.  The virosome concept for influenza vaccines / Huckriede A., Bungener L., Stegmann T., Daemen T., Medema J., Palache A.M.[et al.] // Vaccine. 2005.  Jul. 8. 23( Suppl 1). — 26-38.

31. Krishnan L. Archaeosome adjuvants: immunological capabilities and mechanism(s) of action Krishnan L. , Sprott G. D. // Vaccine. 2008.  Apr. 16. 26(17). 2043–55.

32. Azeem A. Niosomes in sustained and targeted drug delivery: some recent advances / Azeem A., Anwer M.K., Talegaonkar S. // J Drug Target. 2009 . -Nov.17(9). 671–89.

33. Vyas S.P. Vesicular carrier constructs for topical immunisation / Vyas S.P., Khatri K., Mishra V. // Expert Opin Drug Deliv. 2007.- Jul.4(4). 341–8.

34. Davis D. Liposomes as adjuvants with immunopurified tetanus toxoid: influence of liposomal characteristics / Davis D., Gregoriadis G. // Immunology. 1987. —Jun.61(2). 229–34.

35. Shahum E. Immunopotentiation of the humoral response by liposomes: encapsulation versus covalent linkage / Shahum E., Therien H.M. // Immunology. 1988.  Oct.65(2). 315–7.

36. Shahum E. Liposomal adjuvanticity: effect of encapsulation and surface-linkage on antibody production and proliferative response / Shahum E., Therien H.M. // Int J Immunopharmacol. 1995 -  Jan.17(1). 9–20.

37. Tan L. Comparison of the immune response against polio peptides covalently-surface-linked to and internally-entrapped in liposomes Tan L., Weissig V., Gregoriadis G. // Asian Pac J Allergy Immunol.  1991. Jun.9(1). 25–30.

38. Therien H.M. Liposomal vaccine: influence of antigen association on the kinetics of the humoral response / Therien H.M., Lair D., Shahum E. // Vaccine. 1990.  Dec.8(6). 558–62.

39. Shahum E. Correlation between in vitro and in vivo behaviour of liposomal antigens/ Shahum E., Therien H.M. // Vaccine. -1994.  Sep.12(12). 1125–31.

40. Vannier W.E. Antibody responses to liposome-associated antigen / Vannier W.E., Snyder S.L.// Immunol Lett. 1988.  Sep.19(1). 59–64

41. Antibody and cytotoxic T-lymphocyte responses to a single liposome-associated peptide antigen / White W.I., Cassatt D.R., Madsen J., Burke S.J., Woods R.M., Wassef N.M.[et al.] // Vaccine. 1995. 13(12). 1111–22.

42. Liposomal formulations of synthetic MUC1 peptides: effects of encapsulation versus surface display of peptides on immune responses/ Guan H.H., Budzynski W., Koganty R.R., Krantz M.J., Reddish M.A., Rogers J.A.[et al.]// Bioconjug Chem. 1998. —Jul-Aug.9(4). 451–8. 

43.  Influence of peptide acylation, liposome incorporation, and synthetic immunomodulators on the immunogenicity of a 1–23 peptide of glycoprotein D of herpes simplex virus: implications for subunit vaccines/ Brynestad K., Babbit B., Huang L., Rouse B.T. // J Virol. 1990.  - Feb.64(2). 680–5.

44. Parameters affecting the immunogenicity of a liposome-associated synthetic hexapeptide antigen / Frisch B., Muller S., Briand J., Van Regenmortel M., Schuber F. Eur J.// Immunol. 1991. 21(1). 185–93.

45.Chen W. Induction of cytotoxic T-lymphocytes and antitumor activity by a liposomal lipopeptide vaccine / Chen W., Huang L. // Mol Pharm. 2008. —May-Jun. 5(3) 464–71. 

46.Liposomal peptide vaccine inducing CD8+ T cells in HLA-A2.1 transgenic mice, which recognise human cells encoding hepatitis C virus (HCV) proteins/ Engler O., Schwendener R., Dai W., Wolk B., Pichler W., Moradpour D.[et al.]// Vaccine. 2004. 23(1). 58–68.

47. Antigen-specific, IgE-selective unresponsiveness induced by antigen-liposome conjugates  Comparison of four different conjugation methods for the coupling of antigen to liposome Nakano Y., Mori M., Nishinohara S., Takita Y., Naito S., Horino A.[et al.]// Int Arch Allergy Immunol. 1999.  Nov.120(3). 199–208

48.Garcon N.M. Universal vaccine carrier. Liposomes that provide T-dependent help to weak antigens / Garcon N.M., Six H.R. // J Immunol.- 1991.- Jun.1.- 146(11) 3697–702. 

49. Liposomes that provide T-dependent help to weak antigens (T-independent antigens)/ Pietrobon P.J., Garcon N., Lee C.H., Six H.R.// Immunomethods. 1994.- Jun .4(3). 236–43. 

50. Design of highly immunogenic liposomal constructs combining structurally independent B cell and T helper cell peptide epitopes/ Boeckler C., Dautel D., Schelte P., Frisch B., Wachsmann D., Klein J.P.[et al.]// Eur J Immunol.  1999.  Jul. 29(7). 2297–308.

51. Synthesis of thiol-reactive lipopeptide adjuvants. Incorporation into liposomes and study of their mitogenic effect on mouse splenocytes/ Roth A., Espuelas S., Thumann C., Frisch B., Schuber F. // Bioconjug Chem. 2004.  May-Jun. —15(3). 541–53.

52. Metallochelating liposomes with associated lipophilised norAbuMDP as biocompatible platform for construction of vaccines with recombinant His-tagged antigens: preparation, structural study and immune response towards rHsp90Masek J., Bartheldyova E., Turanek-Knotigova P., Skrabalova M., Korvasova Z., Plockova J.[etal.]// J Control Release. - 2011.  Apr. 30. —151(2). 193–201.

53. Antibody response in mice to polyhistidine-tagged peptide and protein antigens attached to liposomes via lipid-linked nitrilotriacetic acid / Watson D.S., Platt V.M., Cao L., Venditto V.J., Francis C., Szoka J// Clin Vaccine Immunol.  2011. —18(2). 289–97.

53. Liposomes based on dimethyldioctadecylammonium promote a depot effect and enhance immunogenicity of soluble antigen/  Henriksen-Lacey M., Bramwell V.W., Christensen D., Agger E.M., Andersen P., Perrie Y.// J Control Release.-2010.  Mar. 3.- 142(2). 180–6.

54. Comparison of the depot effect and immunogenicity of liposomes based on dimethyldioctadecylammonium (DDA), 3beta-[N-(N′,N′-Dimethylaminoethane)carbomyl] cholesterol (DC-Chol), and 1,2-Dioleoyl-3-trimethylammonium propane (DOTAP): prolonged liposome retention mediates stronger Th1 responses/ Henriksen-Lacey M., Christensen D., Bramwell V.W., Lindenstrom T., Agger E.M., Andersen P.[et al]// Mol Pharm. 2011. Feb. 7.-8(1). 153–61.

55. Liposomal cationic charge and antigen adsorption are important properties for the efficient deposition of antigen at the injection site and ability of the vaccine to induce a CMI responseHenriksen-Lacey M., Christensen D., Bramwell V.W., Lindenstrom T., Agger E.M., Andersen P.[et al.]// J Control Release. 2010. Jul. 14. —145(2).102–8.

56. CAF01 potentiates immune responses and efficacy of an inactivated influenza vaccine in ferrets / Martel C.J., Agger E.M., Poulsen J.J., Hammer Jensen T., Andresen L., Christensen D. [et al.]// PLoS ONE —2011. —6(8). 22891.

57. Phillips W.T. Novel method of greatly enhanced delivery of liposomes to lymph nodes/ Phillips W.T., Klipper R., Goins B.// J Pharmacol Exp Ther.- 2000.  Oct. —295(1). 309–13

58. Lipophosphoglycan of Leishmania major that vaccinates against cutaneous leishmaniasis contains an alkylglycerophosphoinositol lipid anchor/ McConville M.J., Bacic A., Mitchell G.F., Handman E.//  Proc Natl Acad Sci U S A. 1987.  Dec. —84(24). 8941–5.

59. Shek P. Immune response mediated by liposome-associated protein antigens. III. Immunogenicity of bovine serum albumin covalently coupled to vesicle surface /Shek P., Heath T. // Immunology. —1983. —50(1). 101–6.

60. Positively charged liposome functions as an efficient immunoadjuvant in inducing cell-mediated immune response to soluble proteins/ Nakanishi T., Kunisawa J., Hayashi A., Tsutsumi Y., Kubo K., Nakagawa S.[et al]// J Control Release. 1999.  Aug. 27. —61(1–2). 233–40.

61. Yasuda T. Immunogenicity of liposomal model membranes in mice: dependence on phospholipid compositionYasuda T., Dancey G.F., Kinsky S.C. // Proc Natl Acad Sci U S A  1977.  Mar.74(3). 1234–6.

62. Vaccination against murine cutaneous leishmaniasis by using Leishmania major antigen/liposomes. Optimization and assessment of the requirement for intravenous immunizationKahl L.P., Scott C.A., Lelchuk R., Gregoriadis G., Liew F.Y. // J Immunol.  1989. Jun. 15. —142(12) 4441–9.

63. Enhancement of in vivo and in vitro T cell response against measles virus haemagglutinin after its incorporation into liposomes: effect of the phospholipid composition/ Garnier F., Forquet F., Bertolino P., Gerlier D.// Vaccine.  1991. —9. 340–5.

64. Mazumdar T. Influence of phospholipid composition on the adjuvanticity and protective efficacy of liposome-encapsulated Leishmania donovani antigens Mazumdar T., Anam K., Ali N. // J Parasitol. 2005. Apr. 91(2) 269–74.

65. Enhancement of immune response and protection in BALB/c mice immunized with liposomal recombinant major surface glycoprotein of Leishmania (rgp63): the role of bilayer composition/ Badiee A., Jaafari M.R., Khamesipour A., Samiei A., Soroush D., Kheiri M.T.[et al.]// Colloids Surf B Biointerfaces.  2009.  Nov. 1. —74(1) 37–44.

66. Ellens H.  Fusion of phosphatidylethanolamine-containing liposomes and mechanism of the L alpha-HII phase transition / Ellens H., Bentz J., Szoka F.C. // Biochemistry (Mosc).-1986. Jul. 15. —25(14). 4141–7.

67. Legendre J.Y. Jr Delivery of plasmid DNA into mammalian cell lines using pH-sensitive liposomes: comparison with cationic liposomes. Pharm Res/ Legendre J.Y. , Szoka F.C. // 1992. - Oct.9(10). 1235–42. 

68.  Li W. Jr Lipid-based nanoparticles for nucleic acid delivery/ Li W., Szoka F.C. //  Pharm Res.  2007.  Mar.24(3). 438–49

70. Role of fusogenic non-PC liposomes in elicitation of protective immune response against experimental murine salmonellosis/ Ahmad N., Deeba F., Faisal S.M., Khan A., Agrewala J.N., Dwivedi V.[et al.]// Biochimie. —2006.  Oct.88(10). 1391–400.

71. A novel vaccine delivery system using immunopotentiating fusogenic liposomes / Hayashi A., Nakanishi T., Kunisawa J., Kondoh M., Imazu S., Tsutsumi Y.[et al]// Biochem Biophys Res Commun. 1999.  Aug. 11. —261(3). 824–8.

72. Owais M. Liposome-mediated cytosolic delivery of macromolecules and its possible use in vaccine development/ Owais M., Gupta C.M. // Eur J Biochem.  2000. —267(13). 3946–56

73. Interactions of cationic lipid vesicles with negatively charged phospholipid vesicles and biological membranes/ Stamatatos L., Leventis R., Zuckermann M.J., Silvius J.R.// Biochemistry (Mosc). 1988. May. 31. —27(11). 3917–25.

74. Yan W. Reactive oxygen species play a central role in the activity of cationic liposome based cancer vaccine/ Yan W., Chen W., Huang L. //  J Control Release.  2008. —130(1). 22–8.

75. Vasievich E.A. Enantiospecific adjuvant activity of cationic lipid DOTAP in cancer vaccine/ Vasievich E.A., Chen W., Huang L. // Cancer Immunol Immunother — 2011.- 60(5). 629–38.

76. Reciprocal TH17 and regulatory T cell differentiation mediated by retinoic acid / Mucida D., Park Y., Kim G., Turovskaya O., Scott I., Kronenberg M.[et al.]// Science. - 2007. -  317(5835)/ 256–60.

77. Retinoic acid imprints gut-homing specificity on T cells/ Iwata M., Hirakiyama A., Eshima Y., Kagechika H., Kato C., Song S.Y.// Immunity. 2004. —21. 527–38

78. Erridge C. Saturated fatty acids do not directly stimulate Toll-like receptor signaling/ Erridge C., Samani N.J. // Arterioscler Thromb Vasc Biol.  2009.  —29(11). 1944–9.

79. Pegylated liposomes have potential as vehicles for intratumoral and subcutaneous drug delivery/ Harrington K.J., Rowlinson-Busza G., Syrigos K.N., Uster P.S., Vile R.G., Stewart J.S.// Clin Cancer Res.  2000. —6(6). 2528–37.

80. Efficient presentation of multivalent antigens targeted to various cell surface molecules of dendritic cells and surface Ig of antigen-specific B cells/ Serre K., Machy P., Grivel J.C., Jolly G., Brun N., Barbet J.[et al.]// J Immunol.  1998.  —161(11). 6059–67.

81. Batista F.D. The who, how and where of antigen presentation to B cells/ Batista F.D., Harwood N.E. // Nat Rev Immunol. - 2009. —9(1). 15–27.

82. Schwendener R.A. The effects of charge and size on the interaction of unilamellar liposomes with macrophages/ Schwendener R.A., Lagocki P.A., Rahman Y.E.// Biochim Biophys Acta.   1984.  —772(1). 93–101.

83. Liposome-cell interactions in vitro: effect of liposome surface charge on the binding and endocytosis of conventional and sterically stabilized liposomes/ Miller C.R., Bondurant B., McLean S.D., McGovern K.A., O’Brien D.F. // Biochemistry (Mosc). 1998.—37(37). 12875–83.

84. Lee K.D. Recognition of liposomes by cells: in vitro binding and endocytosis mediated by specific lipid headgroups and surface charge density/ Lee K.D., Hong K., Papahadjopoulos D.// Biochim Biophys Acta. —1992. 1103(2). 185–97.

85.  Siegel D.P. The mechanism of lamellar-to-inverted hexagonal phase transitions in phosphatidylethanolamine: implications for membrane fusion mechanisms/ Siegel D.P., Epand R.M. // Biophys J. 1997. —73(6). 3089–111.

86. Zhou F. Liposome-mediated cytoplasmic delivery of proteins: an effective means of accessing the MHC class I-restricted antigen presentation pathway/ Zhou F., Huang L. // Immunomethods. - 1994.—4(3). 229–35

87. Zhou F. Characterization and kinetics of MHC class I-restricted presentation of a soluble antigen delivered by liposomes/ Zhou F., Watkins S.C., Huang L. // Immunobiology. - 1994. 190(1–2). 35–52.

88. Endocytosis of an HIV-derived lipopeptide into human dendritic cells followed by class I-restricted CD8(+) T lymphocyte activation./  Andrieu M., Loing E., Desoutter J.F., Connan F., Choppin J., Gras-Masse H.[et al.]// Eur J Immunol. 2000.  —30(11). 3256–65.

89. Two human immunodeficiency virus vaccinal lipopeptides follow different cross-presentation pathways in human dendritic cells/  Andrieu M., Desoutter J.F., Loing E., Gaston J., Hanau D., Guillet J.G.[et al.]// J Virol — 2003. —77(2). 1564–70.

90. In vitro processing and presentation of a lipidated cytotoxic T-cell epitope derived from measles virus fusion protein/ Stittelaar K.J., Hoogerhout P., Ovaa W., van Binnendijk R.R., Poelen M.C., Roholl P.[et al.]// Vaccine. - 2002. —20(1–2). 249–61.

СОЦІАЛЬНО-ЕКОНОМІЧНИЙ СТАТУС І ПОШИРЕНІСТЬ ЧИННИКІВ РИЗИКУ СЕРЦЕВО-СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАНЬ У ХВОРИХ НА ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ 2 ТИПУ ТА ГІПЕРТОНІЧНУ ХВОРОБУ (ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ).

Автор: Березняков І. Г., Левадна Ю. В., Дорошенко О. В., Сидоров Д. Ю., Пожар В. Й.

Сторінки: 405-416

Анотація

         

Стаття присвячена проблемі соціально-економічного статусу (СЕС) і поширенню факторів ризику (ФР) у хворих на цукровий діабет (ЦД) 2-го типу і гіпертонічну хворобу (ГБ). Визначається поширеність ФР залежно від професійного статусу, куріння, вживання алкоголю, вплив низької фізичної активності на рівень смертності в залежності від віку. Особливу роль приділяють метаболічному синдрому, його залежності від СЕС. Приділяється увага залежності між рівнем СЕС, наявністю ЦД 2-го типу, наявністю артеріальної гіпертензії та поширеністю ФР серцево-судинних захворювань.

Ключові слова: цукровий діабет, гіпертонічна хвороба, фактори ризику, соціально-економічний статус.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Zimmet P. Global and societal implications of the diabetes epidemic. Nature. 2001; 414: 782–787.

2. Engberg S, Vistisen D, LauC. [et al.]Progression to impaired glucose regulation and diabetes in the population-based Inter 99 study. Diabetes Care. 2009;32( 4): 606–611.

3. Cowie C.C., Rust K.F., Ford E.S.[et al.] Full accounting of diabetes and pre-diabetes in the U.S. population in 1988-1994 and 2005-2006.Diabetes Care. 2009;32:287–294.

4. American Diabetes Association. Economic costs of diabetes in the U.S. in 2007. Diabetes Care.2008;31:596–615.

5. Ripsin C.M. Management of blood glucose in type 2 diabetes mellitus. Am. Fam. Physician. 2009;79(1): 29–36.

6. Centers for Disease Control and Prevention. National Diabetes Fact Sheet: General Information and National Estimates on Diabetes in the United States, 2007. Atlanta, GA, U.S. Department of Health and Human Services, Centers for Disease Control and Prevention, 2008.

7.Johannesson A., Larsson G.-U., RamstrandN. [et al.]Incidence of lower-limb amputation in the diabetic and nondiabetic general population. A 10-year population-based cohort study of initial unilateral and contralateral amputations and reamputations. Diabetes Care. 2009; 32(2):275–280.

8. MankovskyiB.N.  [2013 indiabetology: keyevents, relevantresearchandnewclinicalguidelines]. Health Ukraine.- 2014; 06 (331):24-26.

9. Chobanian A. V., Bakris G. L., Black H. R. [et al.] for the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure, National Heart, Lung, and Blood Institute, National High Blood Pressure Education Program Coordinating Committee Seventh report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. Hypertension. 2003;42:1206–1252.

10. CovalenkoVN, TalaevaTV, Bratus VV. [The significance of hypertension as a factor for cardiovascular disease, the mechanisms of its pro-atherogenic actions]. Ukrain. cardіol. J.  2010;1:28-41.

11. Sirenko YuM.Arterialna gipertenziya [Hypertension]. Кiev: Morion, 2001. 176 p.

12. ErmacovichII, SiroshtanGM, GerasimenkoZhD, Pashchenko LS.[CardiaccareintheKharkivregionandopportunitiestoimprove].Ukrain. Cardіol. J. 2009; 6: 56–61.

13. KovalenkoVM, Kornatsky VM. [ImplementationofgovernmentprogramsagainsthypertensioninUkraine].Ukrain. cardіol. J. 2010;6:7–12.

14. KornatskyVMRevenkoLI. [MedicalandsocialaspectsofcerebrovasculardiseaseinUkraine].Ukrain. cardіol. J.  2011;1:86–92.

15. Lloyd-JonesD, AdamsR, CarnethonM[et al.] for the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Heart Disease and Stroke Statistics-2009 Update. A Report From the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Circulation.2009;119:e21–e181.

16. Vilensky BS. Stroke - state of the art . Nevrologich J. 2008;2:4–10.

17. Kovalenko VN, Kornatsky VM, Manoylenko T. et al. Demografіya i zdorovya populacii Ukraini. [Demographics and health of the people of Ukraine]. Kyiv: 2010.  142p.

18. Mishchenko TS. [Analysis of the epidemiology of cerebrovascular disease in Ukraine] Vascular diseases of the brain.  2010; 3:2-9.

19. Khobzey NK, Mishchenko TS, Golik VA Ipatov AVю Epidemiology of stroke, clinical aspects and expertise in Ukraine.Vascular diseases of the brain. 2010; 4: 2-5.

20. Dolzenko MN How to prevent organ damage in hypertension? Correction of metabolic disorders. Health of Ukraine. 2014; 06 (331):18-19

21. A guideline on hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and the European Society of Cardiology (ESC) 2013.Hypertension. 2013;4:61-130

22. Ose D, Wensing, Szecsenyi MJ. [et al.] Impact of primary care-based disease management on the health-related quality of life in patients with type 2 diabetes and comorbidity. Diabetes Care. 2009;32(9): 1594–1596.

23. Mancia G, de Backer G, Dominiczak A.[et al.]. 2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension. The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC) J. Hypertens. 2007; 25:1105–1187.

24. Izzo R, Simone GDe, ChinaliM. [et al.]. Insufficient control of blood pressure and incident diabetes. Diabetes Care. 2009; 32(50):845–850.

25. Monami M, Vivarelli M, DesideriCM [et al.].  Pulse pressure and prediction of incident foot ulcers in type 2 diabetes. Diabetes Care. 2009; 32 (5):897–899.

26. Obrezan AG, Bicadze RM. Structure of cardiovascular disease in patients with Type 2 diabetes, diabetic cardiomyopathy as a special state of the myocardium. Intern. EndocrinologyJ. 2010; 4:18-22.

27. Adler AI, Stratton IM, Neil HA[et al.]. Association of systolic blood pressure with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 36): Prospective observational study. BMJ. 2000; 321:412–419.

28. Karlamanglaa AS , Singerb BH, William DR [et al.]. Impact of socioeconomic status on longitudinal accumulation of cardiovascular risk in young adults: the CARDIA Study (USA). Soc. Sci. Med. 2005;60: 999–1015.

29. Mieczkowska J. Mosiewicz J.  Socioeconomic status and cardiovascular disease risk. Heart. 2008; 94(8):1075.

30. Rosero-Bixby L. Dow WH. Surprising gradients in mortality, health, and biomarkers in a Latin American population of adults. J. Gerontol. Series B. 2009; 63 (1): 105–117.

31. Lantz PM, Golberstein E, House JS, Morenoff J. Socioeconomic and behavioral risk factors for mortality in a national 19-year prospective study of U.S. adults. Soc. Sci. Med.  2010; 70:1558–1566.

32. Khang YH, Lynch JW, Yang S. [et al.]. The contribution of material, psychosocial, and behavioral factors in explaining educational and occupational mortality inequalities in a nationally representative sample of South Koreans: relative and absolute perspectives. Soc. Sci. Med.  2009; 68(5): 858–866.

33. Meara ER Richards S, Cutler DM. The gap gets bigger: changes in mortality and life expectancy, by education, 1981-2000. Health Affairs. 2008; 27(2}:350–360.

34. Dray-Spira R, Gary-Webb TL, Brancati FL. Educational disparities in mortality among adults with diabetes in the U.S. Diabetes Care. 2010;33(6).1200–1205.

35. Feinglass J, Lin S, Thompson J. [et al.]. Baseline health, socioeconomic status and 10-year mortality among older middle-aged Americans: findings from the health and retirement study, 1992–2002. J. Gerontol. 2007; 62B(4): S209–S217.

36. Kokkinos P, Myers J, Nylen E.[et al.] Exercise capacity and all-cause mortality in African American and Caucasian men with type 2 diabetes. Diabetes Care. 2009;32(4):623–628.

37. Sui X, LaMonte MJ, Laditka JN [et al.]. Cardiorespiratory fitness and adiposity as mortality predictors in older adults. J. Am. Med. Ass. 2007; 298 (21): 2507–2516.

38. Preiss D, Zetterstrand S,. McMurrayJJV [et al.]. Predictors of development of diabetes in patients with chronic heart failure in the Candesartan in Heart Failure Assessment of Reduction in Mortality and Morbidity (CHARM) program. Diabetes Care. 2009;32(5):915–920.

39. Orpana HM, Berthelot JM, Kaplan MS [et al.] BMI and mortality: results from a national longitudinal study of Canadian adults. Obesity. 2010;18(1 ): 214-218.

40. Reis JP, Araneta MR, Wingard DL [et al.]. Overall obesity and abdominal adiposity as predictors of mortality in U.S. white and black adults. Annals Epidemiol. 2009;19: 134–142.

41. Mitchenko AI,  Logvynenko AA, Romanov V. [Optimization of treatment of dyslipidemia and disorders of carbohydrate metabolism in patients with hypertension with metabolic syndrome and thyroid dysfunction]. Ukr. cardiology. J. 2010;1:73–80.

42. Nieto F.J. Understanding the pathophysiology of poverty. Int. J. Epidemiol. 2009; 38: 787–790.

43. Kivimaki M, Lawlor DA, Davey Smith G [et al.]. Socioeconomic position, co-occurrence of behavior-related risk factors, and coronary heart disease: the Finnish Public Sector study. Am. J. Public Health. 2007; 97: 874–879.

44. Roberts BA, Der G, Deary IJ, Batty GD. Reaction time and established risk factors for total and cardiovascular disease mortality: comparison of effect estimates in the follow-up of a large, UK-wide, general-population based survey. Intelligence.  2009;37:561–566.

45. Vasilieva NYu, Zharinov OI, Kuts VA, Epanchintseva OA.[ Diagnosis of cognitive impairment in patients with hypertension]. Ukr. kardіol. J.  2009;5:91-100.

 46. Gale CR, Deary IJ, Batty GD. Intelligence and carotid atherosclerosis in older people: Cross-sectional study. J. Am. Geriatr. Soc.  2008;56:769−771.

47. Steptoe A, Shamaei-Tousi A, Gylfe A. [et al.]. Socioeconomic status, pathogen burden and cardiovascular disease risk. Heart.  2007;93(12):1567–1570.

48. Mankovsky BN.[Type 2 diabetes and metabolic syndrome: what you need to know about satellites practitioner diabetes].Health Ukraine. 2014;10:29.

49. Hrebtіy GI. [Structural and geometric remodeling of the left ventricle of the heart, hemodynamic and vascular endothelial function in patients with hypertension depending on body weight]. Ukr. cardiology. J. 2009;4: 49-52.

50. TodurovBM, KundinVY, NobisOE.[Modernpossibilitiesofmyocardialscintigraphyinthediagnosisoflesionsoftheleftventriclemyocardiumoftheheart].Ukr. kardіol. J.  2010;5: - P. 100-108.

51. KimBJ, KimBS, SungKC [etal.]. Association of smoking status, weight change, and incident metabolic syndrome in men: a 3-year follow-up study. Diabetes Care. 2009;32(7): 1314–1316.

52. Wada T, Urashima M, Fukumoto T. Risk of metabolic syndrome persists twenty years after the cessation of smoking. Intern Med. 2007; 46:1079–1082.

53. Sánchez-Chaparro MA, Calvo-Bonacho E, González-Quintela A [et al.] on behalf of the Ibermutuamur CArdiovascular RIsk Assessment (ICARIA) study group.Occupation-related differences in the prevalence of metabolic syndrome. Diabetes Care. 2008;31(9): 1884–1885.

54. Chen Y, Sigal RJ, Lin M. Impacts of diabetes and hypertension on the risk of hospitalization among less educated people. J. Human Hypertens. 2007;21: 225–230.

55. Gregg EW, Gu Q, Cheng YJ [et al.]. Mortality trends in men and women with diabetes, 1971-2000. Ann. Intern Med. – 2007;147:149–155.

56. Ferrara A, Mangione CM, Kim C. [et al.] for the Translating Research Into Action for Diabetes (TRIAD) study group Sex disparities in control and treatment of modifiable cardiovascular disease risk factors among patients with diabetes. Translating Research Into Action for Diabetes (TRIAD) study. Diabetes Care.  2008;31(1): 69–74.

57. The TRIAD study group. Health systems, patients factors, and quality of care for diabetes. A synthesis of findings from the TRIAD Study. Diabetes Care. 2010;33(4): 940–947.

58. Heraclides A., Chandola T, Witte DR, Brunner EJ. Psychosocial stress at work doubles the risk of type 2 diabetes in middle-aged Women. Evidence from the Whitehall II study. Diabetes Care. 2009;32(12): 2230–2235.

59. Carlsson AC, Wändell PE, U. de Faire, Hellénius ML. Risk factors associated with newly diagnosed high blood pressure in men and women. Am. J. Hypertens. 2008;21(7): 771–777.

60. Davydova IV. [Features of the course and tactics of hypertensive patients aged 60 years and older according to current guidelines]. Health Ukraine. 2014;06 (331):22-23

61. Marotta T, Viola S, Ferrara F, Ferrara LA. Improvement of cardiovascular risk profile in an elderly population of low social level: the ICON (Improving Cardiovascular risk profile in Older Neapolitans) study. J. Human Hypertens. 2007; 21: 76–85.

62. Halldin M, Rosell M, de Faire U, Hellenius ML. The metabolic syndrome: prevalence and association to leisure-time and work-related physical activity in 60-year-old men and women.Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. – 2007.Vol. 17.Р. 349–357.

63. Gu D, Wildman RP, Wu X [et al.]. Incidence and predictors of hypertension over 8 years among Chinese men and women. J. Hypertens.  2007; 25: 517–523.

64. Haslam D. W. Obesity. Lancet. 2005; 366:1197–1209.

65. Radchenko AD, Martsovenko IM, Syrenko N. [Do doctors in Ukraine risk stratification of patients with hypertension?] Radchenko AD. Ukr. kardіol. J.  2009;5:7-16.

66. Sirenko Y.M. [The program of prevention and treatment of hypertension in Ukraine]. Hypertension. 2008;2:S.83-88.

67. Kupchynskaya OG. The evolution of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients provided occasional intake of antihypertensive drugs. Ukr. Cardiology. J. 2011; 3:  50-54.

68. Piette JD, Kerr EA. The impact of comorbid chronic conditions on diabetes care. Diabetes Care. 2006; 29(3):725–731.

69. Hofer TP, Zemencuk JK, Hayward RA. When there is too much to do: how practicing physicians prioritize among recommended interventions. J. Gen. Intern. Med.2004;19:646–653.

70. Egan BM, Lackland DT, Cutler NE. Awareness, knowledge, and attitudes of older americans about high blood pressure: implications for health care policy, education, and research. Arch Intern. Med. 2003;163:681–687.

71. Moser M. No surprises in blood pressure awareness study findings: we can do a better job. Arch Intern. Med. 2003;163:654–656.

72. Kovalenko VM. [Prevention and treatment of myocardial infarction in Ukraine]. Ukr. cardiology. J.  2009; 4: 7-12.

 

КАЛЬЦИФІКАЦІЯ ЩИТОПОДІБНОЇ ЗАЛОЗИ: ПОШИРЕННЯ, ПАТОЛОГІЯ, МЕХАНІЗМИ ВИНИКНЕННЯ ТА ДІАГНОСТИЧНЕ ЗНАЧЕННЯ (ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ)

Автор: Романюк А. М., Москаленко Р. А., Рєзнік А. В., Гапченко А. В.

Сторінки: 417-426

Анотація

         

Резюме. У щитоподібній залозі (ЩЗ) кальцифікати зустрічаються як при доброякісній, так і за умов злоякісної її патології. Отримана діагностична інформація про кальцифіковані об’єкти у ЩЗ часто не береться до уваги клініцистами або їй надається мінімальне клінічне значення (Khoo M.L. et al, 2002).

Метою роботи є проведення аналізу даних наукової літератури для встановлення поширення, механізмів виникнення та діагностичне значення патологічної біомінералізації у щитоподібній залозі.

Вік пацієнта, стать, розмір та гістологічна належність пухлини, наявність метастатичного ураження поза ЩЗ, стан лімфатичних вузлів є значимими маркерами для прогнозу у пацієнтів з раком ЩЗ (РЩЗ) (Bai Y. et al, 2008). Серед усіх захворювань ЩЗ найбільш часто кальцифікація виявляється при папілярному раку щи-топодібної залози (ПРЩЗ). Однак, клінічне значення кальцифікації, включаючи співвідношення клінічних проявів, вплив на виживання пацієнта та молекулярні механізми, які відповідають за кальцифікацію тканини пухлини, залишається невстановленим. Грунтуючись на клінічних особливостях патологічної біомінералізації, Bai Y., et al., (2009) кальцифікати ЩЗ поділили на псаммомні тільця (ПТ), стромальну кальцифікацію та ектопічне формування кіст-кової тканини (осифікацію). Присутність ПТ більшість авторів вважає діагностичним критерієм ПРЩЗ. ПТ характеризується як сферичні кальцифіковані осередки побудовані з концентричних пластинок (LiVolsi V. et al., 2004, Johanessen J.V. et al., 1980). Оси-фікація або формування кістки, фіксувалася у випадках, коли ідентифікувався кістковий матрикс та остеоцити (Bai Y. et al., 2009). Всі кальцифікати, які не підходили під визначення ПТ та осифікації, вважалися стромальною кальцифікацією, включаючи та-кож псаммомоподібні кальцифі-кати – округлі без пошарової структури та пошаровані, але з нерівними краями. Стромальна кальцифікація виникає внаслідок відкладення депозитів фосфату кальцію у фіброзну строму. У процесах патологічної біоміне-ралізації ЩЗ на молекулярному рівні беруть участь кісткоутво-рювальні білки (bone morphogenetic protein - BMP) 1, 2, 4, 9 та 11, остеопонтин, АЛК1, TGF-β1.

Таким чином, ознаки патологічної біомінералізації (кальцифікації) можуть бути важливим диференційно-діагностичним критерієм пухлин ЩЗ як при ультразвуковому дослідженні, так і при патогістологічному дослідженні. Це особливо стосується пацієнтів з солітарним кальцифікованим вузлом, кальцифікацією лімфатичних вузлів шиї, мікрокальцинатами у пацієнтів старшого віку (більше 45 років) та грубою кальцифікацією вузлів. Особливу увагу патологам необхідно звернути на псаммомні тільця ЩЗ не пов’язані з пухлинною патологією, так як це може бути ознакою прихованого ПРЩЗ (мікрокарцинома) або метастазу з протилежної частки залози.

Ключові слова: щитоподібна залоза, кальцифікація, псаммомні тільця, осифікація, діагностика.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

1. Diseases of the thyroid/ Edited by Lewis E. Braverman. Humana Press, New Jersey. 2000; 432 pp.
2. Khoo M.L., Asa S.L., Witterick I.J., Freeman J.L. Thyroid calcification and its assotiation with thyroid carcinoma. Head Neck. 2002; 24:651-655.
3. Mazzaferri E.L. Management of a solitary thyroid nodule. N Engl J Med. 1993; 328:553–559.
4. Lee J., Lee S.Y., Cha S.H., Cho B.S., Kang M.H., Lee O.J. Fine needle aspiration of thy-roid nodules with macrocalcification. Thy-roid. 2013.
5. Lyons R., Waters P.S., Sugrue C., Kerin M.J. An unusual presentation of calcified thyroid gland. BMJ Case Rep. 2012. Pii: bcr 2012007844. Doi:10.1136/bcr-2012-007844.
6. Wu C.W., Dionigi G., Lee K.W., Hsiao P.J., Paul Shin M.C., Tsai K.V., Chiang F.Y. Cal-cifications in thyroid nodule identified o pre-operative computed tomography: patterns and clinical significance. Surgery. 2012. Vol. 151, 151(3): 464-70. Doi 10.2016/j.surg.2011.07.032.
7. Bai Y., Zhou G., Nakamura M., Ozaki T., Mori I., Taniguchi E., Miyauchi A., Ito Y., Kakudo K. Survival impact of psammoma bodies, stromal calcifications, and bone for-mation in papillary thyroid carcinoma. Mod-ern pathology. 2009. 22, 887-894.
8. Yoo E.Y., Shin J.H., Ko E.Y., Han B.K. Contribution of the BRAF mutation analysis in calcified thyroid nodules. Am J Roentgenol. 2012; 198(4):891-5. doi: 10.2214/AJR.11.6866.
9. Shi C., Li S., Shi T., Liu B., Ding C., Qin H. Correlation between thyroid nodule calcifica-tion morphology on ultrasound and thyroid carcinoma. J Int Med Res. 2012; 40 (1):350-7.
10. Gungor B., Polat A.C., Polat C., Seren D., Erzurumlu K. Do the calcifications in the thyroid gland predict malignancy? Bratisl Lek Listy. 2012; 113 (9):552-5.
11. Kim B.K., Choi Y.S., Kwon H.J., Lee J.S., Heo J.J., Han Y.J., Park Y,H., Kim J.H. Relationship between patterns of calcification in thyroid nodules and histopathologic findings. Endocr J. 2013. 28;60 (2):155-60.
12. Chen G., Zhu X.Q., Zou X., Yao J., Liang J.X., Huang H.B., Li L.T., Lin L.X. Retro-spective analysis of thyroid nodules by clini-cal and pathological characteristics, and ultra-sonographically detected calcification corre-lated to thyroid carcinoma in South China. Eur Surg Res. 2009; 42 (3):137-42. doi:10.1159/000196506.
13. Liu H.F., Tang W.S., Yang Z.Y. [Thyroid nodules with calcification and thyroid carci-noma]. Zhongguo Yi Xue Ke Xue Yuan Xue Bao. 2003; 25(5):626-9 [Article in Chinese].
14. Kouvaraki M. A., et al. Role of preoperative ultrasonography in the surgical management of patients with thyroid cancer. Surgery, 2003, 134.6: 946-954.
15. Bai Y., Kakudo K., Li Y. et al. Subclassifica-tion of non-solid-type papillary thyroid carci-noma identification of high-risk group in common type. Cancer Sci. 2008; 99:1908-1915.
16. Consorti F., Anello A., Benvenuti C et al. Clinical value of calcifications in thyroid car-cinoma and multinodular goiter. Anticancer Res. 2003; 23:3089-3092.
17. Seiberling K.A., Dutra J.C., Grant T, et al. Role of intrathyroidal calcifications detected on ultrasound as a marker of malignancy. Laryngoscope. 2004; 114:1753-1757.
18. Triggiani V., Guastamacchia E., Licchelli B, et al. Microcalcifications and psammoma bodies in thyroid tumors. Thyroid. 2008; 18:1017-1018.
19. LiVolsi V.A., Mazzaferri E.L., Schneider A.B., Albores-Savedra J., Hay I. Papillary carcinoma. In: Delellis R.A., Lloyd R.V., Heitz P.U., Eng C. editors. World Health Or-ganization Classification of tumors, pathology and genetics of tumors of endocrine organs. Lyon, France: International Agency for Research on Cancer. 2004. p. 57-66.
20. Johannessen J.V., Sobrinho-Simoes M. The origin and significance of thyroid psammoma bodies. Lab. Invest. 1980:43:287-96.
21. Park S.H., Suh E.H., Chi J.G. A histopatho-logic study on 1095 surgically resected thy-roid specimens. Jpn J Clin Oncol. 1988;18:297-302.
22. Hunt J.L., Barnes E.L. Non-tumor-assotiated psammoma bodies in the thyroid. Am J Clin Pathol. 2003; 119:90-94.
23. Das D.K. Psammoma body: a product of dys-trophic calcification or of a biologically active process that aims at limiting the growth and spread of tumor? Diagn Cytopathol. 2009. 37 (7)534-41. doi: 10.1002/dc.21081.
24. Schneider N.I., Bauernhofer T., Schollnast H., Ott A., Langner C. Pancreatic adenocarcinoma with multiple eosinophilic extracellular deposits consistent with noncalcified psammoma bodies. Virchows Arch. 2011; 459:623-625.
25. Hudelist G., Singer C.F., Kubista E., Manavi M., Mueller R., Pischinger K. et al. Presence of nanobacteria in psammoma bodies of ovar-ian cancer. Evidence for pathogenetic role in intratumoral biomineralization. Histopatholo-gy. 2004. 45: 633-7.
26. Li S., Boudousquie A.C., Baloch Z.W., Min-da J.M., Gupta P.K. Aluminum silicate –containing psammoma bodies in a cervi-covaginal smear (Pap): cytological, ultrastructural, and radiographic microprobe studies. Diagn. Cytopathol. 1999. 21: 122-4.
27. Merlin Olivera P.S., del C. Leyva Bohorquez P., Martinez-Cruz R., Canseco S.P., Hernandez P et al. A study on inorganic ele-ments in psammomas from ovarian & thyroid cancer. Indian J Med Res. 2012; 135:217-220.
28. Hopkins D.R., Keles S., Greespan D.S. The bone morphogenetic protein 1 / Tolloid-like metalloproteinases. Matrix Biol. 2007; 26:508-523.
29. Hatakeyama S., Gao Y.N., Ohara-Nemoto Y, et al. Expression of bone morphogenetic pro-teins of human neoplastic epithelial cells. Bi-ochem Mol Biol Intern. 1997; 42:497-505.
30. Ge G., Greenspan D.S. BMP1 controls TGF-beta1 activation via cleavage of latent TGF-beta-binding protein. J Cell Biol. 2006; 175:111-120.
31. Sung J-Y., Na K.Y., Lee S.K., Jung W.W., Kim Y.W., Park Y.K. ALK-1 and BMP-9 overexpression as a cause of ossifying papil-lary thyroid carcinoma. Virchovs Arch. 2012; 461 (Suppl. 1): S 104.
32. Scatena M., Liaw L., Giachelli C.M. Osteo-pontin: A multifunctional molecule regulating chronic inflammation and vascular disease. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2007; 27:2302–2309.
33. Franzen A., Heinegard D. Isolation and char-acterization of two sialoproteins present only in bone calcified matrix. Biochemical J. 1985; 232: 715-24.
34. Giachelli C.M., Steitz S. Osteopontin: a ver-satile regulator of inflammation and bio-mineralization. Matrix. Biol.2000;19: 615-622.
35. Nemir M., De Vouge M.W., Mukherjee B.B. Normal rat kidney cells secrete both phos-phorylated and nonphosphorylated forms of osteopontin showing different physiological properties. J Biol Chem. 1989; 25:264(30):18202-8.
36. Gong T., Wang J. [The analysis of the calcification in differentiating malignant thyroid neoplasm and the molecular mechanisms for the formation of the calcification]. Lin Chung Er Bi Yan Hou Tou Jing Wai Ke Za Zhi. 2012;26(16):763-6. [Article in Chinese].

МОДЕЛЮВАННЯ ГЛАУКОМИ І АДРЕНАЛІНОВИЙ СТРЕС

Автор: Міхейцева І. М.

Сторінки: 427-437

Анотація

         

Мета: вивчити можливість формування ознак первинної глаукоми – підвищеного офтальмотонуса і морфологічних змін оптичного апарату ока - у літніх тварин при введенні стрес-гормону адреналіну.

Матеріали і методи. Дослідження проведені на 40 кроликах віку 2-3 року, а також на 25 щурах віку12-15 місяців. Глаукому моделювали шляхом внутрішньовенного введення за розробленою нами схемою 0,18% розчину адреналінугідротартрату кроликам внутрішньовенно, щурам внутрішньочеревинно.

Контроль внутрішньо очного тиску (ВОТ) здійснювали до вве-дення адреналіну апланаційним тонометром Маклакова, плунжер вагою 7,5 грами у кроликів і 2 грами у щурів під місцевою анастезією. Гісто – морфологічні дослідження тканин енуклейованих очей тварин проведені на препаратах, забарвлених гематоксилін - еози-ном. Для статистичної оцінки експериментальних даних застосовують дисперсійний аналіз для повторних вимірів.

Результати. Повторювані системні ін'єкції адреналіну літнім кроликам і щурам викликають у них істотне підвищення ВОТ. В період введення препарату це підвищення складає у кроликів 25%, а у щурів - 52%. Після припинення індукції моделі адреналіном ВОТ продовжує збільшуватися. У кроликів цей показник перевищує початкові значення на 38% через 6 місяців спостереження, а через 12 місяців - на 57%. У щурів через 10 тижнів після введення адреналіну ВОТ підвищується на 72% і залишається на цьому рівні через 20 тижнів спостереження. Дисперсійний аналіз для повторних вимірів з використанням лінійної моделі змішаного типу показує, що в експерименті з моделюванням глаукоми, розтягнутому в часі, для формування високого ВОТ не має значення фактор часу, а суттєвим є саме вплив адреналіну – фактору, що індукує патологічний процес. Гісто-морфологічні дослідження виявляють дистрофічні зміни в стінках судин очей експериментальних тварин, які супроводжуються переродженням гангліозного шару сітківки і тканини зорового нерва з глибокою екскавацією диска.

Висновки. Хронічний стрес на тлі тривалого введення адреналіну літнім кроликам і щурам викликає формування ознак глаукоми – стійкого підвищення офтальмотонуса і характерні зміни структури сітківки і зорового нерва.

Ключові слова: глаукома, модель, адреналін, стрес, внутрішньоочний тиск, сітківка.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

    1. Афендулова И.С., Захарова И.А. Влияние психо-эмоционального стресса на развитие первичной глаукомы.Глаукома 2008; 4:35-36.[Afendulova I.S., Zaharova I.A.Vliyaniepsiho-emotsionalnogo stressa na razvitie pervichnoy glaukomy. Glaucoma 2008;4:35-36.(In Russ)].
    2. Kaluza G. Maurer H.Stress and intraocular pressure in open angle glaucoma.Psychology and Health.1997; 5:667-675.
    3. Schwarts B.  Differences of adrenal stress control mechanisms in subjects with glaucoma and normal subjects.Arch. Ophthalmol.1981; 10:1770 – 1777.
    4. Луценко Н. С. Гормонально-метаболічні порушення при первинній відрито кутовій глаукомі та патогенетичне обґрунтування їх корекції в комплексному лікуванні: автореф…докт.мед.наук. Одеса: 2008; 32. [Lutsenko N.S. Gormonalno-metabolichni porushennya pri pervinniy vidritokutoviy glaukomi ta patogenetychne obgruntuvannya yih korektsiyi v kompleksnomu likuvanni: avtoref… dokt.med.nauk. Odesa: 2008; 32 (In Ukr)].
    5. Kwon Y.H., Caprioli J. Primary open angle glaucoma. Duane’s clinical ophthalmology.  – Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins: 1999:1-30.
    6. Jay J.L.  Murdoch  J.R. The rate of visual field loss in untreated primary open angle glaucoma.  Br.J.Ophthalmol.1993; 77(3):176-178.
    7. Leske M.C., Heijl A., Hyman L. [ et al.]  Predictors of long-term progression in the early manifest glaucoma trial.Ophthalmology2007; 114 (11):1965–1972.
    8. Кассиль Г.Н. Наука о боли. – М.: Наука:1975. 400.[Kassil G.N. Nauka o boli. – Moskow: 1975. 400 (In Rus.)].
    9. Шевалев В.Е.  Гиперболическая линейка для измерения тонограмм. Офтальмологический журнал1947;  3:140-144.[Shevalev V.E. Giperbolicheskayalineykadlyaizmereniyatonogramm.Oftalmologicheskiyzhurnal 1947; 3:140-144.(InRus.)].
    10. Ланг Т.А., Сесик М. Как описывать статистику в медицине.  Москва: 2011. 478[Lang T.A., Sesik M. Kak opisyvat statistiku v meditsine.Moskow: 2011. 478 (InRus)].
    11. Липовецкая Е.М., Степанок Е.Г. Гистоморфологические исследования при экспериментальной глаукоме. Офтальмологический  журнал 1967;1:52-56.[Lipovetskaya E.M., Stepanok E.G.Gistomorfologicheskie issledovaniya pri eksperimentalnoy glaukome. Oftalmologicheskiy zhurnal 1967;1:52-56.(InRus)].
    12. Самусенко И.А., АлексеевВ.Н.,АбузайедВ.Н. Морфологические проявления лечебного патофорфоза глаукомной оптической нейропатии при экспериментальной глаукоме.Глаукома 2003;4:3-9.[Samusenko I.A.Alekseev V.N., Abuzayed V.N. Morfologicheskie proyavleniya lechebnogo patoforfoza glaukomnoy opticheskoy neyropatii pri eksperimentalnoy glaukome. Glaukoma2003;4:3-9. (In Rus)].
    13. Quigley H. Histological and clinical features of the optic nerve head in early glaucomatous diagnosis. Ocular blood flow in glaucoma. Kugler Pub.:1988. 83.
    14. Егоров Е.А., Курмангалиева М.М., Федотовских Г.В. Морфологическое исследование сітчатки глаз больных глаукомой. Русский медицинский журнал 2004; 2: 54-56.[Egorov E.A., Kurmangalieva M.M., Fedotovskih G.V. Morfologicheskoe issledovanie setchatki glaz bolnyih glaukomoy. Russkiy meditsinskiy zhurnal 2004; 2: 54-56.(InRus)].

T-BET, FOXP3 AND CD8 REGULATING IMMUNE RESPONSE IN COLORECTAL CANCER

Автор: Hassan Ali Al-Saadi

Сторінки: 438-441

Анотація

         

Colorectal cancer (CRC) is the third most common cancer diagnosed, and is associated with high rates of propagation and mortality for both men and women. Aimed to to analyze impact of presence of T-bet, Foxp3 and CD8 on colorectal cancer. During the period 1/October/2013 to 1/March/2014, fifty patients with colon cancer (14 female and 36 male) (7-75) years were taken from (Al-Hussain Hospital City/Kerbala, Digestive and Liver Disease /Education Hospital Medical City Baghdad and Teaching Oncology Hospital /Baghdad Medical City/ Baghdad /Iraq).Immunochemical studying of T-bet, Foxp3 and CD8 of colorectal biopsies by using DAKO Company/Denmark. There was a significant increase (p≤0.001) in the concentration of T-bet, Foxp3 and CD8 respectively in patients male compared with female, also there was a significant variance (p≤0.001) in the three age groups from (7-20), (21-40) and (41-75) in the levels of T-bet and CD8, whereas a significant difference (p≤0.05) in the concentration of Foxp3 in the three age groups. This study proved functional role of T-bet, Foxp3 and CD8 in cell-mediated immunity.
Key words: T-bet, Foxp3, CD8, Colorectal cancer.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

    1. Jemal A, Siegel R, Ward E, Hao Y, Xu J and Thun MJ. Cancer statistics, 2009. CA: a cancer journal for clinicians 2009; 59(4), 225-249.
    2. Zeestraten EC, Van Hoesel AQ, Speetjens FM, Menon AG, Putter H, van de Velde CJ, and Kuppen PJ. FoxP3-and CD8-positive infiltrating immune cells together determine clinical outcome in colorectal cancer. Cancer Microenvironment 2013; 6(1), 31-39.
    3. Goc J, Germain C, Vo-Bourgais TKD, Lupo A, Klein C, Knockaert S et al. Dendritic cells in tumor-associated tertiary lymphoid structures signal a Th1 cytotoxic immune contexture and license the positive prognostic value of infiltrating CD8+ T cells. Cancer research 2014; 74(3), 705-715.
    4. Yagi H, Nomura T, Nakamura K, Yamazaki S, Kitawaki T, Hori S, et al. Crucial role of FOXP3 in the development and function of human CD25+ CD4+ regulatory T cells. International immunology 2004; 16(11), 1643-1656.
    5. Hori S and Sakaguchi S. Foxp3: a critical regulator of the development and function of regulatory T cells. Microbes and Infection 2004; 6(8), 745-751.
    6. Gordon SM, Chaix J, Rupp LJ, Wu J, Madera S, Sun JC et al. The transcription factors T-bet and Eomes control key checkpoints of natural killer cell maturation.Immunity 2012; 36(1), 55-67.

АСОЦІАЦІЯ ПОЛІМОРФІЗМУ 1G/2G-1607 ГЕНА МАТРИКСНОЇ МЕТАЛОПРОТЕЇНАЗИ-1 У ЖІНОК З ЛЕЙОМІОМОЮ МАТКИ ІЗ СУПУТНЬОЮ ПАТОЛОГІЄЮ

Автор: Савченко І. М.

Сторінки:442-449

Анотація

         

Встановлено зв’язок однону-клеотидного поліморфізму 1G/2G-1607 гена матриксної ме-талопротеїнази-1 у жінок з лейо-міомою матки (ЛМ) із супутньою патологією. Обстежено108 жінок з лейоміомою матки і 84 жінки без вказаної патології (ко-нтрольна група). Проведено по-рівняльний аналіз розподілу ге-нотипів серед жінок із хронічним обструктивним захворюванням легень (ХОЗЛ), хронічним пієлонефритом, артеріальною гіпертензією та проявами пору-шень мозкового чи коронарного кровообігу. Доведено, що зв’язок поліморфізму 1G/2G-1607 гена ММР-1 у жінок з ЛМ виявляє себе у пацієнток з ХОЗЛ (Р=0,035), хронічним пієлонеф-ритом у стадії нестійкої ремісії (Р=0,034), жінок, що страждають на артеріальну гіпертензію (Р=0,042) та не мають ознак порушень мозкового чи коронарного кровообігу (Р=0,030).

Ключові слова: матриксна металопротеіназа–1, однонуклеотидний поліморфізм, лейоміома матки, пієлонефрит, артеріальна гіпертензія.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Wichlaewa EM. Rukovodstvo po endokrinnoi gynekologii [Guide endocrine gynecology]. Medicinskoe informacionnoe agenstvo Publ., 2006.463 р.
  2. Sidorova IS. Mioma matki (sovremennie aspekty etiologii, patogenesa, klassifikacii i profilaktiki) [Mioma matki]. M. Medicinskoe informacionnoe agenstvo Publ., 2003.256 р.
  3. Tichomirov AL, Lubnin DM. Mioma matki [Mi-oma matki]. M. Medicinskoe informacionnoe agenstvo Publ., 2006.176 р.
  4. Dolzhikow АА, Churnosow МI, Pachomow SP. [Molecular genetic prognostic factors smooth muscle tumors of the uterus: the role of matrix metalloproteinases]. NIU BеlGU Chеlоvеk I ego zdorowie. 2012;2:138-146.
  5. Liotta LA, Tryggvason K, Garbisa S. et al. Meta-static potential correlates with enzymatic degra-dation of basement membrane collagen. Nature. 1980;284:67-68.
  6. Birkedal-Hansen H1, Moore WG, Bodden MK, Windsor LJ, Birkedal-Hansen B, DeCarlo A, Engler JA. Matrix metalloproteinases: a review. Crit Rev Oral Biol Med. 1993;4(2):197-250.
  7. Matsumura S, Oue N, Kitadai Y, Chayama K, Yoshida K, et al. A single nucleotide polymor-phism in the MMP-1 promoter is correlated with histological differentiation of gastric cancer. J Cancer Res Clin Oncol. 2004;130(5):259-265.
  8. Baroneza J, Santos A, Massa B, Munhoz F, Fernand es T, Santos M. MMP-1 promoter gen-otype and haplotype association with posterior tibial tendinopathy. Gene 2014;547(2):334-7.
  9. Zitka O, Kukacka J, Krizkova S, Huska D, Adam V, Masarik M, Prusa R and Kizek R. Matrix Metalloproteinases. Current Medicinal Chemis-try. 2010;17:3751-3768.
  10. Snarskaya ES, Molochkov VA, Frank GA, Zavalishina LE. Matrix metalloproteinases and their tissue inhibitors in basal cell and metatypi-cal cancer of the skin. Ark. Pathol. 2005;67(3):14-16.
  11. Xiao X, Wang X, Zang D. MMP1-1607 1G/2G polymorphism and lung cancer risk: a meta-analysis. Tumour Biol 2012;33(6):2385-92.
  12. Zhu Y1, Spitz MR, Lei L, Mills GB, Wu X. A single nucleotide polymorphism in the matrix metalloproteinase-1 promoter enhances lung cancer susceptibility. Cancer Res. 2001;61(21):7825-9.
  13. Hirata H, Naito K, Yoshihiro S, Matsuyama H, Suehiro Y, Hinoda Y. A single nucleotide pol-ymorphism in the  matrix metalloproteinase-1 promoter is associated with conventional renal cell carcinoma. Int J Cancer 2003;106(3):372-374
  14. Shiozawa J1, Ito M, Nakayama T, Nakashima M, Kohno S Expression of matrix metallopro-teinase-1 in human colorectal carcinoma. Mod Pathol. 2000;13(9):925-33.
  15. Przybylowska K, Zielinska J, Zadrozny M, Krawczyk T, Kulig A, Wozniak P, Rykala J, Kolacinska A, Morawiec Z, Drzewoski J and Blasiak J. An association between the matrix metalloproteinase 1 promoter gene polymor-phism and lymphnode metastasis in breast can-cer. J Exp Clin Cancer Res. 2004;23:121-125.
  16. Kanamori Y, Matsushima M, Minaguchi T, Kobayashi K, Sagae S, et al. Correlation be-tween expression of the Matrix metalloprotein-ase-1 gene in ovarian cancers and an inser-tion/deletion polymorphism in its promoter re-gion. Cancer Res. 1999;59(17):4225-7.
  17. Ghilardi G, Biondi ML, Mangoni J, Leviti S, DeMonti M, Guagnellini E, Scorza R. Matrix metalloproteinase-1 promoter polymorphism 1G/2G is correlated with colorectal cancer inva-siveness. Clin Cancer Res. 2001;7(8):2344-6.
  18. Jiang Hu, Jun Pan, Zhi-Guo Luo. MMP1 rs1799750 single nucleotide polymorphism and lung cancer risk: a meta-analysis. Asian Pac J Cancer Prev. 2012;13(12):5981-4.
  19. Wenham RM, Calingaert B, Ali S, McClean K, Whitaker R, Bentley R, Lancaster JM, Schildkraut J, Marks J, Berchuck A. Matrix metalloproteinase-1 gene promoter polymor-phism and risk of ovarian cancer. J Soc Gynecol Investi. 2003;10(6):381-7.
  20. Sugimoto M, Kennedy S, Deguchi M, Ohara N, Maruo T. Matrix metalloproteinase-1 and -9 promoter polymorphisms and endometrial car-cinoma risk in a Japanese population. Journal of the Society for Gynecologic Investigation 11/2006;13(7):523-9.

ВПЛИВ ПОЛІМОРФІЗМУ PvuII ГЕНА EsRα НА СТУПІНЬ ПРОЛІФЕРАТИВНОЇ АКТИВНОСТІ ТА ЕКСПРЕСІЇ РЕЦЕПТОРА ЕСТРОГЕНУ АЛЬФА ПРИ ДОБРОЯКІСНІЙ ДИСПЛАЗІЇ МОЛОЧНОЇ ЗАЛОЗИ

Автор: Лукавенко І. М., Андрющенко В. В., Язиков О. В.

Сторінки: 450-457

Анотація

         

З метою аналізу асоціації алельного поліморфізму PvuII гена EsRα зі ступенем проліферативних змін і експресією EsRα, визначено та порівняно між собою зазначені показники в тканині молочної залози у пацієнтів з доброякісною дисплазією при хірургічному лікуванні. Для до-сягнення мети використовували молекулярно-генетичні, імуногі-стохімічні методи дослідження. Статистичний аналіз проводили з використанням програми SPSS-17. При цьому достовірність від-мінностей визначали за χ2 –критерієм. Значення P < 0,05 вважали достовірними. Показа-но, що існує зв'язок між PvuII поліморфізмом гена EsRα з різним рівнем експресії EsRα та ступенем проліферації в тканині молочної залози при її доброякісній дисплазії. Дана інформація може бути корисною для клініцистів з огляду на той факт, що проліферативні зміни молочної залози розглядаються як фон для розвитку раку, а гомозиготний стан (С/С) за поліморфізмом PvuІІ гена EsRα – достовірний індикатор підвищеної проліферації зі схильністю до атипових змін в тканині молочної залози при її дисплазії.

Ключові слова: рецептор естрогену альфа, доброякісна дисплазія молочної залози, генетичний поліморфізм, генетична медицина.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Neyshtadt E. L. Patologiya molochnoy zhelezyi / E. L. Neyshtadt, O. A. Vorobeva. – SPb. : Fo-liant, 2003. – 208 р.
  2. Pinder S. E. The diagnosis and management of pre-invasiv breast disease: ductal carcinoma in situ (DCIS) and atypical ductal hyperplasia (ADH)-curent definition and classification / S. E. Pinder, I. O. Ellis // Breast Cancer Res. – 2003. – № 5. – Р. 254–257.
  3. McCormack V. A. Breast density and paren-chymal patterns as markers of breast cancer risk: a meta-analysis / V. A. McCormack, Sil-va I. dos Santos // Cancer Epidemiol. Bi-omarkers Prev. – 2006. – № 15. – Р. 1159–1169.
  4. Smolanka I. I. Disgormonalnyie giperplazii mo-lochnoy zhelezyi: etiologiya, klinicheskie formyi, printsipyi terapii / I. I. Smolanka, I. V. Dosenko // Meditsinskie aspektyi zdorovya zhenschinyi. – 2007. – № 3 (6). – Р. 42–43.
  5. Lutsenko N. S. Mastopatiya: problemyi i resh-eniya / N. S. Lutsenko // Reproduktivnoe zdo-rove zhenschinyi. – 2006. – № 1 (25). – Р. 55–57.
  6. Vliyanie preparatov gestagennogo ryada na morfofunktsionalnoe sostoyanie molochnyih zhelez / E. F. Kira, S. V. Beskrovnyiy, A. B. Ilin i dr. // Zhurnal akusherstva i zhenskih bolezney. – 2000. – T. 49, № 2. – Р. 75–84.
  7. Genetic polymorphisms of ESR1 and ESR2 that may influence estrogen activity and the risk of hypospadias / S. Ban, F. Sata, N. Kurahashi et al. // Hum. Reprod. – 2008. – № 23. – Р. 1466–1471.
  8. Association of estrogen receptor beta gene pol-ymorphisms with left ventricular mass and wall thickness in women / I. Peter, A. M. Shearman, R. S. Vasan et al. // Am. J. Hypertens. – 2005. – № 18. – Р. 1388–1395.
  9. Analysis of the ERalpha germline PvuII marker in breast cancer risk / R. Gonza´lez-Mancha, J. J. Gala´n, C. Crespo et al. // Med. Sci. Monit. – 2008. – № 14 (3). – CR136–CR143.
  10. Estrogen receptor alpha polymorphisms and postmenopausal breast cancer risk / A. M. Gonza´lez-Zuloeta Ladd, A. A. Va´squez, F. Rivadeneira et al. // Breast Cancer Res. Treat. – 2008, Feb. – № 107 (3). – Р. 415–419. – еРub. 2007. – Apr. 24.
  11. Estrogen receptor alpha gene polymorphism and endometrial cancer risk-a case-control study / S. Wedre´n, L. Lovmar, K. Humphreys et al. // BMC Cancer. – 2008. – № 8. – Р. 322.
  12. Prognostic and predictive factors in breast can-cer by immunohistochemical analysis / D. C. Allred, J. M. Harvey, M. Berardo, G. M. Clark // Modern Pathology. – 1998. – Vol. 11, № 2. – P. 155–168.
  13. Estrogen receptor-alpha, bcl-2 and c-myc gene expression in fibroadenomas and adjacent nor-mal breast: association with nodule size, hor-monal and reproductive features / R. Cericatto, A. Pozzobon, D. M. Morsch et al. // Steroids. – 2005. – Vol. 70, № 3. – P. 153–160.
  14. Progesterone receptors A and B and estrogen receptor alpha expression in normal breast tis-sue and fibroadenomas / G. Branchini, L. Schneider, R. Cericatto et al. // Endocrine. – 2009. – Vоl. 35, № 3. – P. 459–466.
  15. Estrogen receptor alpha (ESR1) gene amplifica-tion is frequent in breast cancer / F. Holst, P. R. Stahl, C. Ruiz et al. – Department of Pa-thology, University Medical Center Hamburg Eppendorf, D-20246. – Hamburg, Germany, 2007, May. – № 39 (5). – Р. 655–660. – еРub. 2007. – Apr. 8.
  16. Patent JP2012034633A1. Method for determin-ing estrogen-related disease / Inventors: Mizu-kami, Yoichi; Applicant: Yamaguchi univ; Pri-ority Number: EP20070121810 ; Publication date: February 23, 2012.
  17. Polymorphisms in estrogen-metabolizing and estrogen receptor genes and the risk of devel-oping breast cancer among a cohort of women with benign breast disease / L. Gallicchio, S. L. Berndt, М. А. McSorley et al. // BMC Cancer. – 2006. – Vol. 29, № 6. – P. 173–184.

С677Т ПОЛІМОРФІЗМ ГЕНА МЕТИЛЕНТЕТРАГІДРОФОЛАТРЕДУКТАЗИ У ХВОРИХ НА ГОСТРИЙ КОРОНАРНИЙ СИНДРОМ

Автор: Грек А. В., Савенко І. І., Сасюк О. С.

Сторінки: 458-465

Анотація

         

Захворювання серцево–судиної системи займають провідне місце в структурі смертності та інвалідизації населення світу та України. У патогенезі ішемічної хвороби серця важливу роль відіграють порушення функції ендотелію, а підвищення гомоцистеїну є основним етіологічним чинником. Збільшення рівня гомоцистеїну крові може бути зумовлене генетичною схильністю, зокрема, С677Т поліморфізмом гена метилентетрагідрофолатредуктази (МТГФР). Тому метою дослідження було порівняльне вивчення частоти С677Т поліморфізму гена МТГФР у практично здорових та у хворих на ІХС з проявами ГКС.

Обстежено 161 хворих на ІХС з проявами ГКС. Контрольну групу склали 87 практично здорових осіб. ГКС було діагностовано згідно Наказу № 436 МОЗ України (2006р.). Визначення алельного поліморфізму 4–го екзону гена МТГФР С677Т (rs1801133) проводили методом полімеразної ланцюгової реакції з наступним аналізом довжини рестрикційних фрагментів. Статистичний аналіз проводили з використанням програми SPSS – 17.

Частота генотипів С/С, С/Т і Т/Т за С677Т поліморфізмом гена МТГФР серед практично здорових осіб була: 47,1 %, 42,5 %, 10,4 %, а у хворих на ГКС – 52,7 %, 35,3 %, 12 % відповідно (Р = 0,544). Встановлено також відсутність статистичної відмінності у розподілі генотипів залежно від статі. Дослідження розподілу генотипів за С677Т поліморфізмом гена МТГФР залежно від віку обстежених продемонструвало, що у групах хворих молодого, середнього та похилого віку відсутня статистично значима різниця (Р1 = 0,554; Р2 = 0,876; Р3 = 0,320 відповідно). Наявність статистично значимої різниці виявлено у групі контролю та хворих на ГКС старечого віку (Р4 = 0,041). Виявлено асоціацію Т/Т генотипу за досліджуваним поліморфізмом із тяжким перебігом ГКС.

Ключові слова: ішемічна хвороба серця, гострий коронарний синдром, поліморфізм гена, метиленте-трагідрофолатредуктаза.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

 

Список літератури

  1. Global status report on noncommunicable di-saeses 2010. Geneva, World Health Organiza-tion, 2011. Retrieved from: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs317/en/
  2. Gorbas IM, Barna OM, Sakalosh VY, Ba-kumenko MA. [Estimated prevalence and control of risk factors for cardiovascular disease in the population and physicians]. Liky Ukrainy. 2010;(1):24–26.
  3. Gaydaev YO, Kornatchkyi VM. [Health prob-lems and directions of its improvement in modern conditions]. Ukr. Kardiol. J. 2007;(5):7.
  4. Mathers CD, Loncar D. Projections of global mortality and burden of disease from 2002 to 2030. PLoS Med, 2006;3(11):442.
  5. Austin RC, Lentz SR, Werstuck GH. Role of hyperhomocysteinemia in endothelial dys-function and atherothrombotic disease. Cell Death Differ. 2004;11(1):56–64.
  6. Klimenko MO, Ataman YO. [Atherosclerosis as inflammation]. Eksper. i klin. medycyna. 2007;(4):3−11.
  7. McCully KS. Chemical pathology of homo-cysteine. IV. Excitotoxicity, oxidative stress, endothelial dysfunction, and inflammation. Ann Clin Lab Sci. 2009;39(3):219–232.
  8. Dwivedi MK, Tripathi AK, Shukla S, Khan S, Chauhan UK Homocysteine and cardiovascu-lar disease. Biotechnology and Molecular Bi-ology Review. 2011;5(5):101–107.
  9. Fetisova IN, Lipin MA, Polyakov AV. [Poly-morphisms in genes of folate metabolism and human diseases]. Vestnik novyh medicinskih tehnologiy. 2007;10(1):7–12.
  10. Trifonova EA, Spiridonova MG, Stepanov VA. [Genetic diversity and linkage disequilib-rium at the locus of the methylenetetrahydro-folate]. Genetika. 2008;44(10):1410–1419.
  11. Bailey LB, Gregory JF. Polymorphisms of methylenetetrahydrofolate reductase and other enzymes: metabolic significance, risks and impact on folate requirement. J Nutr. 1999;129(5):919–22.
  12. Pepe G, Vanegas OC, Giusti B. Heterogeneity in world distribution of the thermolabile C677T mutation in 5,10–methylenetetrahydrofolate reductase. Am J Hum Genet. 1998;63(3):917–920.
  13. Sadewa AH, Sunarti, Retno S. The C677T Mutation in the Methylenetetrahydrofolate Reductase Gene among the Indonesian Javanese Population. Kobe J. Med. Sci. 2002;48(4):137–144.
  14. Weisberg I, Tran P, Christensen B. A second genetic polymorphism in methylenetetrahy-drofolate reductase (MTHFR) associated with decreased enzyme activity. Mol. Genet. Metab. 1998;(64):169–172.
  15. Klerk M, Verhoef P, Clarke R. MTHFR Stud-ies Collaboration Group. MTHFR 677C–>T polymorphism and risk of coronary heart dis-ease: a meta–analysis. JAMA. 2002;288(16):2023–2031.
  16. Grechanina YuB. Vyvchennya vplyvu po-limorfizmiv mtDNK ta polimorfnyh variantiv geniv C677T MTHFR, A66G MTRR na klin-ichni proyavy mitohondrialnyh dysfunkciy [Study the effect of mtDNA polymorphisms and polymorphic variants of genes C677T MTHFR, A66G MTRR clinical manifestations of mitochondrial dysfunction]. Odesa: 2012. 48p.
  17. Garbuzova VYu, Sukhareva VA, Ataman AV. [The frequency of methylenetetrahydrofola-tereductase gene C677T single nucleotide pol-ymorphism in individuals of different sex]. Journal of Clinical and experimental medical research. 2013;1(4):385–389.
  18. González–Pérez E, Via M, López–Alomar A. Lack of association between methylenetetra-hydrofolate reductase (MTHFR) C677T and ischaemic heart disease (IHD): family–based association study in a Spanish population. Clin Genet. 2002;62(3):235–239.
  19. Morita H, Taguchi J, Kurihara H. Genetic pol-ymorphism of 5,10–methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) as a risk factor for coronary artery disease. Circulation. 1997;95:2032–2036.
  20. Keijzer MB, den Heijer M, Blom HJ, Bos GM, Willems HP, Gerrits WB, Rosendaal FR. Interaction between hyperhomocysteinemia, mutated methylenetetrahydrofolatereductase (MTHFR) and inherited thrombophilic factors in recurrent venous thrombosis. Thromb Hae-most. 2002;88(5):723–728.
  21. Fekih–Mrissa N., Berredjeb–Benslama D., Haggui A., Haouala Н., Gritlia N. Combina-tion of factor V Leiden and MTHFR muta-tions in myocardial infarction. Ann Saudi Med. 2013; 33(2):192–193.

РІВЕНЬ ГОМОЦИСТЕЇНУ ПЛАЗМИ КРОВІ У ХВОРИХ НА НЕАЛКОГОЛЬНУ ЖИРОВУ ХВОРОБУ ПЕЧІНКИ

Автор: Орловський В. Ф., Кучма Н. Г., Орловський О. В.

Сторінки: 466-472

Анотація

         

Метою роботи було визначити рівень гомоцистеїну плазми крові у хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки. У дослідженні приймали участь 30 пацієнтів з неалкогольним стеатозом печінки, 33 пацієнти з неалкогольним стеатогепатитом та 20 відносно здорових осіб, які складали контрольну групу. Пацієнтам проводили визначення гомоцистеїну плазми крові, трансаміназ та ферментів печінки і визначали ліпідний спектр крові. В ході дослідження виявили достовірне підвищення рівня гомоцистеїну плазми крові у пацієнтів обох груп, хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки, в порівнянні з контрольною групою. Рівні гіпергомоцистеїнемії були вищими у пацієнтів зі стеатогепатитом, в порівнянні з хворими на стеатоз печінки та контрольною групою. Також виявлено позитивну кореляційну залежність рівнів гомоцистеїну з індексом маси тіла та з рівнем холестерину плазми крові у пацієнтів зі стеатогепатитом.

Ключові слова: неалкогольна жирова хвороба печінки, стеатоз печінки, стеатогепатит, гомоцистеїн.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Bellentani S, Scaglioli F, Marino M, Bedogni G. Epidemiology of non–alcoholic fatty liver disease. Dig Dis. 2010;28:155–161. Retrieved from:http://www.giorgiobedogni.it/reprints/nafld_epidemiology_2010.pdf
  2. Babak AIa, Kolesnikova EV. Cirroz i ego oslozhneniia [Cirrhosis and its complications]. Kiev: Zdorove Ukrainy, 2011. 576 p.
  3. Tkach SM. [Prevalence, diagnosis and treatment strategies for non-alcoholic fatty liver disease]. Zdorovia Ukrainy. 2009;(1-2):63-65
  4. Glushchenko SV. [Pathogenetic mehanіzmі development of NAFLD]. News of medicine and pharmacy. Gastroenterology. 2012;(414). Retrieved from: http://www.mif-ua.com/archive/article/30912.
  5. Skvortsov YuI, Korolkova AS. [Homocysteine as a risk factor of ischemic heart disease development (review)]. Saratov Journal of Medical Scientific Research. 2011;7(3):619-624
  6. Moschen A. Evolution of inflammation in nonalcoholic fatty liver disease: the multiple parallel hits hypothesis. Hepatology. 2010;52(5):1836–1846 Retrieved from: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/hep.24001/full
  7. Polyzos S, Kountouras J, Zavos Ch. Nonalcoholic fatty liver disease: the pathogenetic roles of insulin resistance and adipocytokines. Curr Mol Med. 2009; 9(3):299–314 Retrieved from: http://www.eurekaselect.com/68916/article
  8. Adinolfi L, Hepatits C and fatty liver. Hot topics in viral hepatitis. Hepatitis C and metabolism. 2006;2:21-29 Retrieved from: http://www.hottopicsin.com/Articles/tabid/109/SerieId/14/IssueId/16/ArtId/18/Act/2/Default.aspx
  9. Silva AdeS, Mota MP. Effects of physical activity and training programs on plasma homocysteine levels: a systematic review. Amino Acids. 2014;46(8):1795-1804.
  10. Fetisova IN [Polymorphisms of folate cycle genes and human disease]. Herald Ivan. Med. Acad. 2006;11(1-2):77-82
  11. Zhilyaeva TV [Desordered folate metabolism in the light of dysontogenetic theory of schizophrenia]. Social and Clinical Psychiatry. 2012;22(1):88-94
  12. S.de Carvalho, Maria Muniz, Maria Siqueira. Plasmatic higher levels of homocysteine in Non-alcoholic fatty liver disease. Nutrion Journal. 2013;12 Retrieved from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626579/
  13. F Brochado, Domenici FA, C Martinelli,Zucoloto S. Methylen-etetrahydrofolate Reductase Gene Polymorphism and Serum Homocysteine Levels in Nonalcoholic Fatty Liver Disease. Nutrition and Metabolism. 2013;63(3):193-199
  14. Polyzos SA, Kountouras J, Patsiaoura K, Katsiki E, Zafeiriadou E et al. Serum homocysteine levels in patients with nonalcoholic fatty liver disease. Ann Hepatology. 2012;11(1):68-76.
  15. Alan L, Miller ND, Gregory S, Kelly ND. Homocysteine Metabolism: Nutritional Modulation and Impact on Health and Disease. Alternative Medicine. 1997;2(4): 234–254.
  16. Dahlhoff C, Worsch S, Sailer M, Hummel BA, Fiamoncini J et al. Methyl-donor supplementation in obese mice prevents the progression of NAFLD, activates AMPK and decreases acyl-carnitine levels. Molecular Metabolism. 2014;5(3):565-580.
  17. Li H, Lewis A, Brodsky S et al. Homocysteine induces 3–hydroxy–3–methylglutaryl coenzyme A reductase in vascular endothelial cells. Circulation. 2002;105(9):1037–1043 Retrieved from:2014;3(5):565–580 http://circ.ahajournals.org/content/105/9/1037.long.

ПРУЖНОЕЛАСТИЧНІ ВЛАСТИВОСТІ АРТЕРІАЛЬНИХ СУДИН ТА ЕНДОТЕЛІАЛЬНА ФУНКЦІЯ У ХВОРИХ НА ГІПЕРТОНІЧНУ ХВОРОБУ II СТАДІЇ

Автор: Байдужа О. М.

Сторінки: 473-481

Анотація

         

Мета дослідження: визначення пружно-еластичних властивостей артеріальних судин та ендотеліальної функції і їх взаємозв’язку у хворих на гіпертонічну хворобу (ГХ) 2-ї стадії.

Обстежено 150 пацієнтів середнього віку 51,6±10,9 років. Основну групу склали хворі на ГХ ІІ стадії. Контрольну групу склали 30 практично здорових осіб співставного віку.

Встановлено, що у хворих на ГХ ІІ стадії мали місце достовір-ні зміни з боку пружно-еластичних властивостей артері-альних судин м’язово-еластичного та м’язового типу, що проявлялось підвищенням тонусу крупних, середніх та дрі-бних артерій та зниженням повільного та швидкого кровотоку у них. Зазначені зміни превалювали в басейні плечової та внутрішньої сонної артерії з перевагою в останній.

Виявлена пряма залежність зазначених змін в судинах від рівня артеріального тиску з пе-ревагою при 3 ступені АГ. Поді-бні зміни проявлялися і за показниками швидкості розповсюдження пульсової хвилі. За показниками компресійної гіперемії плечової артерії вже при 1 ступені АГ виявлені достовірні зміни показників ендотеліальної функції, які збільшувались у за-лежності від ступеня АГ та були максимальними при 3 ступені АГ. Знайдені кореляційні взає-мозв’язки між показниками пружно-еластичних змін судинних артеріальних басейнів та ендотеліальною дисфункцією підтверджують важливе патогенетичне значення останньої в розвитку прогре-сування ремоделювання та по-рушення кровоплину в судинах при II стадії АГ.

Ключові слова: пружноеластичні властивості артеріальних судин, ендотеліальна дисфункція, гіпертонічна хвороба, артеріальна гіпертензія.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Vizir VA, Berezin AE. [The role of endothelial function in formation and progression of essential hypertension. Prognostic importance and prospects of treatment]. Ukr. Med. Chasopys. 2000;(5):23–33.
  2. Ivanova OV, Rohozova LN, Balakhonova TV. [Definition of shoulder artery sensitivity to tension shear on endothelia as method of detection of endotheliainduced vasodilatation with high definition ultrasound in patients with hypertension]. Cardiology. 1998;38(3):37–41.
  3. Kovalenko VN, Kornatsky VN. Rehional'ni medyko-sotsial'ni problemy khvorob systemy krovoobihu – statyst. posibnyk [Regional health and social problems of cardiovascular diseases - extras. guidances]. Kyiv, 2013. 239 p.
  4. Kovalenko VM, Sirenko YuM, Dorohoy AP. [The program of prevention and treatment of hypertension in Ukraine]. Ukr. Card. Journal. 2010;Suppl.1:3–13.
  5. Svishchenko YeP, Bahriy AYe, Yena LM. et al. Robocha hrupa z arterial'noyi hipertenziyi Ukrayins'koyi asotsiatsiyi kardiolohiv [Working Group on hypertension Ukrainian Heart Association]. Kyiv, 2008. 55 p.
  6. Sirenko YM. Arterial'na hipertenziya [Hypertension]. Kyiv: Morion Publ., 2001. 176 p.
  7. Profilaktika serdechno-sosudistyh zabolevanij: populjacionnaja strategija i individualizirovannaja programma (na osnove Evropejskih rekomendacij po profilaktike serdechno-sosuditstyh zabolevanij v klinicheskoj praktike 2012) [Profylaxis of cardiovascular diseases: population private strategy and programs (based on Europe prevention recommendations for cardio-vascular diseases in clinical practice 2012). Kiev, 2013. 89 p.
  8. Mancia G, Laurent S, Agabiti-Rosei E et al. Reappraisal of European guidelines on hypertension management: a European Society of Hypertension Task Force document. J. Hypertens. 2009;27(11):2121-2158.
  9. Sehestedt T, Jeppesen J, Hansen TW et al. Which marker of subclinical organ damage to measure in individuals which high normal blood pressure? J. Hypertens. 2009;27(6):1165-1171.

ЕНДОТЕЛІАЛЬНА ФУНКЦІЯ ТА РЕМОДЕЛЮВАННЯ МІОКАРДУ ЛІВОГО ШЛУНОЧКА У ХВОРИХ НА ГІПЕРТОНІЧНУ ХВОРОБУ У ПОЄДНАННІ З ЦУКРОВИМ ДІАБЕТОМ 2-ГО ТИПУ

Автор: Фуштей І. М., Гура Е. Ю.

Сторінки: 482-490

Анотація

         

Обстежено 90 пацієнтів у середньому віці 59,2±8,6 років. У 60 пацієнтів діагностували ГХ та цукровий діабет 2-го типу.

Метою дослідження було визначення стану ендотеліальної функції та особливостей ремоделювання міокарда лівого шлуночка (ЛШ) у хворих на гіпертонічну хворобу (ГХ) у поєднанні з ЦД 2-го типу.

Використовувалися методи: еходоплерографія серця, біохімічний та імуноферментний аналіз.

Встановлено, що у хворих на ГХ ІІ стадії у поєднанні з ЦД 2-го типу виявляється виражена ендотеліальна дисфункція, яка проявляється підвищенням концентрації ендотеліну-1 у сироватці крові на фоні зниження продуктів метаболізму оксиду азоту та показників ендотелійзалежної вазодилятації. Визначається пряма залежність ендотеліальної функції від типу ремоделювання міокарда ЛШ, достовірно більш значима при ексцентричній гіпертрофії ЛШ та при концентричному ремоделюванні ЛШ.

При поєднанні ЦД 2-го типу з ГХ ІІ стадії проявляється систолічна та діастолічна дисфункція ЛШ, що визначаються зниженням фракції викиду, швидкості циркулярного скорочення міокарду на тлі високих показників маси міокарда ЛШ та індексу маси міокарда ЛШ з перевагою рестриктивного та гіпертрофічного типів діастолічної дисфункції. Зазначені зміни внутрішньосерцевої гемодинаміки переважають при концентричному ремоделюванні ЛШ. Високодостовірні парні кореляційні взаємозв’язки між основними показниками внутрішньосерцевої гемодинаміки і ендотеліальної дисфункції визначають важливе значення останньої у ремоделюванні міокарда у хворих на ГХ та ЦД 2-го типу.

Ключові слова: ремоделювання міокарда лівого шлуночка, ендотеліальна функція, гіпертонічна хвороба, цукровий діабет 2-го типу.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Ivanov VP,Denisjuk VI,Konovalova NV et al.[Structural and heometrical remodeling of left ventricle at arterial hypertension].2000;(3):17–19.
  2. Ivanova OV, Rohozova LN, Balakhonova TV. [Definition of shoulder artery sensitivity to tension shears on endothelia as method of detection of endotheliainduced vasodilatation with high definition ultrasound in patients with hypertension].Cardiology.1998;38(3):37–41.
  3. Kaminskij AV. [Diabetes mellitus: new views and old misbeliefs. Part 4 Modern views about pathogenesis and pathogenetic therapy of type 2 diabetes mellitus].Mizhnar. endokrynol. zhurn.2012;(6):50–53.
  4. Kovalenko VM, Sirenko YuM, Dorohoy AP. [The program of prevention and treatment of hypertension in Ukraine].Ukr. Card. Journal.2010;Suppl.1:3–13.
  5. Sirenko YM. Arterial'na hipertenziya [Hypertension]. Kyiv: Morion Publ., 2001. 176 p.
  6. Virtanen MP, Niemincu T, Kahomen MA et al. The influence of hemodynamic factors in left ventricular mass.Hum. Hypertens.2008;22(2):126–128.
  7. De Simone G, Verdecchia P, Pede S et al.Prognosis of inappropriate left ventricular mass in hypertension: the MAVI Study.2002;40(4);470–476.
  8. Sullivan JM, Vandez Zwaag RV, el-Zeky F. Left ventricular hypertrophy: effect on survival.J Am Coll Cardiol.1993;22(2):508–513.

ОСОБЛИВОСТІ РОЗВИТКУ ТА СНУ НЕМОВЛЯТ ПРИ ПРИРОДНОМУ ВИГОДОВУВАННІ ТА ФУНКЦІОНАЛЬНОГО СТАНУ МАТЕРІВ-ГОДУВАЛЬНИЦЬ

Автор: Семань-Мінько І. С., Буряк О. Г. Нечитайло Д. Ю.

Сторінки: 491-497

Анотація

         

Метою дослідження було оцінити розвиток дітей та стадії формування сну у дітей, які знаходяться на грудному вигодовуванні, а також вивчити особливості здоров’я та функціонального стану матерів-годувальниць.

Для досягнення поставленої мети обстежувалися діади-пари «годуюча мати-дитина першого року життя». Дизайн дослідження мав дескриптивну побудову з лонгітудинальним спостережен-ням упродовж 4-6 місяців. Критерієм включення було вигодовування грудним молоком на момент першого обстеження. Обстежено – 87 пар. Вік дітей на момент першого обстеження коливався від 1 до 12 місяців. Вік кожної дитини вираховувався у тижнях шляхом віднімання дати народження від дати обстеження і у середньому склав 24,0±1,76 тижні.

Встановлено, що фізичний розвиток обстежених дітей мав тенденції до випередження від вікової норми та супроводжувався значним зростанням прибавки маси тіла за перший місяць життя, показники грубої моторики в межах 90% інтервалу за шкалою Денверського тесту. Формування монофазного сну у більшості дітей відбувався в перші три місяці. У 13,8% дітей із обстеженої групи у віці старше 6 місяців сон все ще залишався поліфазним, що може призводити до гальмування психомоторного розвитку дитини (кореляція між тривалістю нічного сну та віком у якому дитина стоїть самостійно (r=-0,76; р<0,05), ходить (r=-0,91; р<0,05), фор-муванням моторної мови у вигляді лопотання (r=-0,40; р<0,05) та модульованого лепету (r=-0,72; р<0,05).

Таким чином, в умовах сучасних принципів грудного вигодовування фізичний та психомоторний розвиток дітей має тенденції до випередження від вікової норми. Нераціональний режим дня, не-збалансоване харчування і шкідливі звички матері – паління та вживання алкоголю, негативно впливають на тривалість грудного вигодовування та на окремі показники розвитку дітей.

Ключові слова: грудне вигодовування, фізичний та психомоторний розвиток, сон, функціональний стан матерів-годувальниць.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Barriere H. Prenatal breastfeeding information: Survey in Pays de Loire, France / H. Barriere, M. Tanguy, L. Connan // Arch. Pediatr. – 2011. № 25. – P. 365-369.
  2. Battersby S.A. Topic in 10 questions: How to support breastfeeding mothers / Battersby S.A. //J. Fam. Health Care. – 2011. – Vol. 21, № 2. – P. 22-24.
  3. Семань-Мінько І.С. Оптимізація взаємодії пари «мати-дитина» при грудному вигодову-ванні дітей першого року життя / І.С. Семань-Мінько, О.Г. Буряк, В.В. Патрабой // «Хист» Всеукраїнський медичний журнал студентів і молодих вчених. – 2013. – № 15. – С. 264.
  4. Яворская О.В. Психогигиенический подход к поддержке грудного вскармливания основа новой организационной формы оптимизации питания детей грудного возраста / Яворская О.В. // Уральский медицинский журнал. – 2008. – № 8. – С. 56-65.
  5. Dierckx B. Spot the Red Herring: Breastfeeding, Fruitpuree, and Infant Autonomic Functioning, the Generation R Study / B. Dierckx, A. Tharner, J.H. Tulen // Pediatr. Res. – 2011. – № 23. –P. 192-197.
  6. Hart S.L., Jackson S.C., Boylan L. Compro-mised weight gain, milk intake, and breastfed newborns of depressive mothers / S.L. Hart, S.C. Jackson, L. Boylan // J. Pediatr. Psychol. – 2011. – № 36 (8). – Р. 942-950.
  7. Нечитайло Ю.М. Нутріціологія дитячого віку / Нечитайло Ю.М. – Чернівці: БДМУ, 2008. – 208 с.
  8. Семань-Мінько І.С. Особливості фізичного розвитку немовлят при грудному вигодовуванні у сучасних умовах / І.С. Семань-Мінько, О.Г. Буряк, Д.Ю. Нечитайло // Актуальні питання педіатрії, акушерства та гінекології. – 2013. – № 2 (12). – С. 40-42.

ЕФЕКТИВНІСТЬ КОРЕКЦІЇ ЕЛЕКТРОЛІТНОГО ДИСБАЛАНСУ ТА ВЕГЕТАТИВНИХ ПОРУШЕНЬ У ДІТЕЙ ПУБЕРТАТНОГО ВІКУ З ПРОЯВАМИ ДИСПЛАЗІЇ СПОЛУЧНОЇ ТКАНИНИ

Автор: Починок Т. В., Веселова Т. В.

Сторінки: 498-507

Анотація

         

Мета роботи: оцінити ефективність корекції електролітного дисбалансу та вегетативних порушень у дітей пубертатного віку з проявами дисплазії сполучної тканини.

Матеріали і методи: у 63 дітей пубертатного віку (33 дитини з проявами дисплазії сполучної тканини та 30 дітей без дисплазії) вивчалась ефективність корекції електролітного дисбалансу за допомогою визначення рівню макро- і мікроелементів в плазмі крові методом атомно-емісіонної спектрометрії з індуктивно-зв`язаною плазмою; та вегетативних порушень за допомогою таблиці Вейна, кардіоінтервалографії, кліно-ортостатичної проби та проби Руф`є.

Результати: встановлено, що під впливом 30-денного реабілітаційного комплексу, що включав раціональний режим доби та збалансоване харчування, масаж тіла, а також фармакологічні засоби – «Кальцемін» та «Магне-В6», у дітей пубертатного віку з дисплазією сполучної тканини у плазмі крові відбулася нормалізація показників електролітного балансу (магнію, кальцію, фосфору неорганічного, цинку, заліза, міді, селену) як основних біоелементів, недостатність яких порушує структуру та метаболізм сполучної тканини, зменшилась частота скарг церебро-астенічного та вегетативного характеру, що обумовлює відновлення вегетативного забезпечення у даної групи пацієнтів.

Ключові слова: діти, дисплазія сполучної тканини, електролітний баланс, вегетативні порушення.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

1. [Discussion about new strategy of health improvement in Ukraine «Health – 2020: Ukrainian dimension»]. Sovremennaya pedyatryya 2012;1(41):11–12.
2. Pochinok TV, Veselova TV. [The electrolyte balance from children in adolescence with undifferentiated connective tissue dysplasia]. Vplyv naukovo-tekhnichnogho proghresu na rozvytok medychnoji nauky ta praktyky: realiji sjoghodennja: materialy naukovo-praktychnoi konferencii [Proceeding of scientific conference: The influence of scientific and technical progress on the development of medical science and practice: the realities of today]. Kiyv, 2013, pp.12–16. (In Ukrainian).
3. Pochinok TV, Vasyukova MM, Antoshkina AM. [Undifferentiated connective tissue dysplasia and particularly the exchange of magnesium in children]. Pediatrics, obstetrics and gynecology. 2010;2:7–9.
4. Gromova OA, Torshin IYu. [Dysplasia of connective tissue, cell biology and molecular mechanisms of action of magnesium]. Rus. Med. J. 2008;16(1):1–10.
5. Davidova SV, Bershova TV, Bakanov MI. [The role of matrix metalloproteinases in the pathogenesis of bronchopulmonary dysplasia in children]. Aktualnyie problemyi pediatrii: materialy naukovo-praktychnoi konferencii [Proceeding of scientific conference: Actual problems of paediatrics]. Moscow, 2008, pp.101. (In Russian).
6. Majdannyk VGh., Khajtovych MV, Ivanyshyn LJa. [The state of the vegetative homeostasis in children with arterial hypotension]. Pediatrics, obstetrics and gynecology. 2003;2:20–24.
7. Moscalyuk ON. [Electrolyte imbalance in children with undifferentiated connective tissue dysplasia, with mitral valve prolapse]. Pytannja eksperymentaljnoji ta klinichnoji medycyny. 2010;14(2):248–252.
8. Nikolaev KYu., Oteva EA, Nikolaeva AA. [Dysplasia of connective tissue and organ pathology in children of school age]. Pediatrics. 2006;2:89–91.
9. Pochinok TV, Veselova TV, Melnichuk VV. [Vegetative dysfunction syndrome in children with undifferentiated connective tissue dysplasia]. Pediatrics, obstetrics and gynecology. 2013;4:10–15.
10. Frolova TV, Ohapkina OV. [Features mikroelementov balance at displasticheskogo pathology of connective tissue in children]. Pediatricheskie aspektyi displazii soedinitelnoy tkani. Dostizheniya i perspektivyi: materialy naukovo-praktychnoi konferencii [Proceeding of scientific conference: Pediatric aspects of connective tissue dysplasia. Achievements and prospects]. Moscow-Tver-St. Petersburg, 2010, pp.86–91. (In Russian).
11. Tosiello L. Hypomagnesemia and diabetes mellitus. Arch Intern Med. 1996;156:1143–1148.
12. Torshin IYu, Gromova OA. Magnesium and pyridoxine: fundamental studies and clinical practice. Nova Science J. 2009, ISBN-10:1-60741-704-9:250.
13. Zavadenko NN, Nesterovsky YuE. [Clinical manifestations and treatment of vegetative dysfunction syndrome in children and adolescents]. Pediatrics. 2012;91(2):17–19.
14. Torshin IYu, Gromova OA, Gusev EI. [The mechanisms of anti-stress and antidepressant action of magnesium and pyridoxine]. Journal of neurology and psychiatry. 2009;109(11):107–111.
15. Gromova OA, Torshin IYu, Egorova EYu. [Molecular role of magnesium and pyridoxine in alcohol protect the body]. Doctor J. 2010;7:51–54.
16. Gromova OA. [Magnesium and pyridoxine: basic knowledge. New technologies of diagnostics and correction of magnesium deficiency]. Obuchayuschie programmyi YuNESKO [Trainings of UNESCO] – Moskva: RSTs Institut mikroelementov; Yunesko Publ., 2006. 176 p.
17. Gromova OA., Rebrov VG, Fedoseenko MG. Klinicheskaya elementologiya. [Clinical elementology]. Geotar Med Publ, 2010. 632p.
18. Ahvazi B, Boeshans KM, Rastinejad F. The emerging structural understanding of transglutaminase 3. J Struct Biol. 2004; 147(2).
19. Baranov AA, Shcheplyagina LA. Fiziologiya rosta i razvitiya detey i podrostkov (teoreticheskie i klinicheskie voprosyi) [Physiology of growth and development of children and adolescents (theoretical and clinical issues)]. Moscow: GEOTAR-Media Publ, 2006. 432 p.
20. Pochinok TV, Vasyukova MM, Gorobetc NI. [The use of vitamin D3 and glareosa calcium for the correction of immune disorders in children with undifferentiated connective tissue dysplasia]. XIII Kongres World Federation of Ukrainian Medical Societies: materialy naukovo-praktychnoi konferencii [XIII Congress of the World Federation of Ukrainian Medical Societies]. Kiyv, 2010, pp.16–19. (In Ukrainian).
21. Welch TR, Bergstrom WH, Tsang RC. Vitamin D-deficient rickets: the reemergence of a once-conquered disease. J Pediatr. 2000;137(2):143–145.
22. Evseeva GP. Mikroelementnyiy status i vzaimosvyaz ego disbalansa s razvitiem zabolevaniy u detey [Mikroelementy status and the relationship imbalance with the development of diseases in children]. Khabarovsk. 2009:42.
23. Nikonov AA, Samohvalov PI. [The probable role of copper, zinc and selenium with psychovegetative syndrome] Journal of neurology and psychiatry. 2006(4):54–66.
24. Gres NA, Tarasyuk IV. [The microelementoses person: prevalence] Medicine J. 2007;2:28–29.
25. Spirichev VB. [Vitamins and minerals complex in the prevention and treatment of osteoporosis] Nutrition. 2003(1):34–36.
26. Cimmerman M. Mikroelementyi v meditsine [Trace elements in medicine]. Moscow: Apnebia Publ., 2006. 232 p.
27. Skalniy AV, Rudakov IA. Bioelementyi v meditsine [Bioelements in medicine]. Moscow: ONIKS XXI Publ., 2004. 272 p.
28. Nasledstvennyie narusheniya soedinitelnoy tkani v kardiologii. Diagnostika i lechenie [Heritable disorders of connective tissue in cardiology. Diagnostics and treatment]. Rus.Card J., 2013;1(99):1.
29. Pochinok TV. Sposib prognozuvannya formuvannya displaziyi spoluchnoyi tkanini ta porushen imunitetu u ditey [A method for predicting the formation of connective tissue dysplasia and immunity disorders in children]. Ukrainian patent, no 15959, 2006.
30. Opredelenie soderzhaniya himicheskih elementov v diagnostiruemyih biosubstratah, polivitaminnyih preparatah s mikroelementami, v biologicheski aktivnyih dobavkah k pische i v syire dlya ih izgotovleniya metodom atomnoy emissionnoy spektrometrii s induktivno svyazannoy argonovoy plazmoy [The determination of the content of chemical elements in diagnosable biosubstrata, multivitamin preparations with microelements, biologically active additives to food and raw materials for their production by the method of atomic emission spectrometry with inductively coupled argon plasma]. Metodicheskie ukazaniya 4.1.1482-03. Moskow: Minzdrav Rossii Publ.2003.17 p.
31. Bitter I, Muir HA. Modified uronicacid carbosol reaction. Anial. Biochem. J. 1968;4.(4):240–244.
32. Perfilov VP, Perilova TN, Levenetc LC. [The use of benzoylacetonitrile (chloramine B) as an oxidant in opredeleniya hydroxyproline]. Rationalization proposals and inventions in medicine J., 1974:168.
33. Veyn AM. [State mechanisms vegetative regulation of arterial hypotension]. Journal of neurology and psychiatry.1998;4(98):20–24.
34. Baevsky RM. K probleme otsenki stepeni napryazheniya regulyatornyih sistem organizma. Adaptatsiya i problemyi obschey patologii [The problem of assessing the degree of tension of regulatory systems of the body. Adaptation and problems of general pathology]. Novosibirsk: SGU Publ.1974, pp. 44–48.
35. Oshevensky LV, Krilova EV, Ulanova EA. [The study of the human health by functional parameters of an organism]. Nizhniy Novgorod, 2007. 67.
36. Voropay LA, Pirozchkova NI, Voropay NG. [Metabolic correction in connective tissue dysplasia heart]. Meditsina i obrazovanie v Sibiri. 2012:3.

 

ОСОБЛИВОСТІ ВНУТРІШНЬОСЕРЦЕВОЇ ГЕМОДИНАМІКИ ДІТЕЙ З НЕВИННИМИ ШУМАМИ СЕРЦЯ

Автор: Попов С. В., Бокова С. І., Сміян О. І., Бугаєнко В. А.

Сторінки: 508-512

Анотація

         

Проведено обстеження 137 дітей у віці від року до 16 років методом ехокардіографії. Метою дослідження було вивчення особливостей будови серця і деяких показників внутрішньо серцевої гемодинаміки у дітей з невинними шумами в серці. У 50% дітей з невинними шумами були виявлені малі аномалії розвитку серця, найбільш поширеними з них були аномально розташовані хорди та трабекули. У більшої частини дітей відзначені зміни показників внутрішньо серцевої гемодинаміки, що вказують на підвищення переднавантаження лівого шлуночка та після навантаження правого шлуночка.

Ключові слова: невинні шуми, гемодинаміка, малі аномалії розвитку серця.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Basargina YeN. [Dysplasia of the heart connective tissue among children]. Current pediatrics. 2008;7(1):148.
  2. Beloserov YuM, Gnusaev SF. Normativi ehometrichescih pokazateley serdca u detey [The standarts of ultrasonography indications of heart in children] Moscow: Publ., 2006. 24 p.
  3. Pycov MI, Vatolin KV. Detscaya ultrazvucovaya diagnostica [Baby’s ultrasound diagnosis] Moscow: Vidar Publ., 2001. 680 p.
  4. Samsygina GA, Shcherbakova MYu. Cardiologiya I rheumatologiya detskogo vozrasta [Cardiology and rheumatology of children’s ages] Moscow:Publ., 2004. 736 p.
  5. Ter-Galstyan AA, Galstyan ArA, Potapenko TF. [The abnormally located chord and mitral valve prolapse in children and adolescents]. Russian Bulletin of perinatology and pediatrics. 2004; 49(3):32-37.
  6. Trisvetova YeL, Yudina OA. [The anatomical characteristics and classification of abnormally located chordae of the heart]. Medical Bulletin of the North Caucasus. 2008; 2:34-39.
  7. Schiller N, Osipov M. Klinicheskaya echocardiographiya [The clinical echocardiography]Moscow: Publ., 2005. 344 p.
  8. Barrett MJ, Lacey CS, Sekara AE, Linden EA, Gracely EJ. [Mastering cardiac murmurs: the power of repetition]. Chest. 2004; 2:470-475.
  9. Bhatikar SR, Degroff C, Mahajan RL: [A classifier based on the artificial network approach for cardiologic auscultation in pediatrics].Artif. Intell. Med. 2005; 33 (3):251-260.
  10. Biancaniello T. [Innocent murmurs].Circulation. 2005; 111 (3):20-22. doi: 10.1161/01.CIR.0000153388.41229
  11. Chavhan GB, Parra DA, Mann A, Navarro M. [Normal Doppler spectral wave forms of major pediatric vessels: specific patterns] Radiographics. 2008; 3: 691–706.
  12. Park MK. Pediatric Cardiology for Practitioners.5th ed. St Louis. Mosby, 2007. 680p.

ВІДДАЛЕНІ РЕЗУЛЬТАТИ ЛІКУВАННЯ ТРАВМАТИЧНИХ КОМПРЕСІЙНИХ ПЕРЕЛОМІВ ТІЛ ХРЕБЦІВ ПУНКЦІЙНИМИ МЕТОДИКАМИ

Автор: Хижняк М. В., Потапов О. О., Макеєва Т. І., Боднарчук Ю. А.

Сторінки: 513-517

Анотація

         

У процесі науково-технічного прогресу зростала частота травматичних ушкоджень, в тому числі і хребтового стовпа, та склала близько 20% від всіх переломів кісток скелету. Проаналізовано та представлено віддалені результати використання методів пункційної вертебропластики та кіфопластики у хірургічному лікуванні 65 хворих віком 51 ± 1,6 років з травматичними компресійними переломами тіл хребців. Оцінювались динаміка інтенсивності больового синдрому та відновлення життєдіяльності за шкалою Освестрі, та оцінка посттравматичної деформації шляхом вимірювання кута Кобба. Виявлено  позитивну динаміку у вигляді регресу больового синдрому, покращення якості життя пацієнтів. Наростання величини посттравматичної деформації в післяопераційному періоді не виявлено.

Отже, пункційна вертебропластика та кіфопластика є малоінвазивними та високоефективними методами лікування травматичних компресійних переломів тіл хребців.

Ключові слова: травма, перелом, хребець, пункційна вертебропластика, кіфопластика, посттравматична деформація.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Pedachenko EG, Kushchaev SV. Punkciina vertebroplastika [Punctive vertebroplasty]. Кiev: А.L. D. Publ., 2005. 520 p.
  2. Nikiforov AS, Konovalov AN, Gusev EI. Klinicheskaja nevrologia [Clinical neurology]. Мoscow: Medicina Publ., 2004. 448 p.
  3. Polishchuk NE, Korgh NA, Korgh VJ. Povrezhdenija pozvonochnika i spinnogo mozga [Spine and spinal cord injurious]. Кiev: Kniga-plus Pabl., 2001.368 p.
  4. Denis F. The three column spine and its significance in the classification of acute thoracolumbar spinal injures. Journ. Spine; 1983. (8):817.
  5. Holdswokth FW, CHIR M. Fractures, dislocations and fracture-dislocations of the spine. J. Bone Jt. Surg; 1970. 52 (A):1534.
  6. Bekov ММ. Hirurgicheskoe lechenie travmy grydnogo i smeghnyh otdelov pozvonochnika I spinnogo mozga [Surgical treatment of thoracical injuries and related spine and spinal cord]. St. Petersburg: St. Ptb. Institute of neurosurgery Polenov by name, 2010. 25 p.
  7. Orlov SV. Nestabilnost pozvonochnika pri pozvonochno-spinnomozgovoi travme [Instability of the spine for spinal injury]. St. Petersburg: St. Ptb. Institute of neurosurgery Polenov by name, 2011. 32 p.
  8. Sagdeev RR. Klinika i hirurgicheskoe lechenie syndroma nestabilnosti pozvonochnika. [Clinic and surgical treatment of the syndrome of spinal instability]. Kazan: Kazan national medical academy, 2009. 17 p.
  9. Deinichenko JK, Sereda DA, Ivahnenko DS. [Vertebroplasty in the treatment of pain syndrome in osteoporosis spine]. Ukr. Neurosurg. J. 2009; (3):14.
  10. Popov АІ. Eksperimentalno-klinichne obgryntyvannja punkciinoi vertebroplastiki y hvoryh z kompresiinumu perelomamu grydnuh ta poperekovuh til hrebciv pri osteoporozi [Experimental and clinical reasoning of puncture vertebroplasty in patients with compression fractures of the thoracic and lumbar vertebral bodies in osteoporosis]. Kharkiv: Inst. of the spine and joints pathology Sitenko by name, 2005. 20 p.
  11. Barr JD, Barr MS, Lemley TI. Percutaneus vertebroplasty for pain relief and spinal stabilization. Spine. 2000; (15):923-928.
  12. Thillainadesan J, Schlaphoff G, Gibson KA. Long-term outcomes of vertebroplasty for osteoporotic compression fractures. Journ. Med. Imaging Radiat. Oncol. 2010; 54(4): 307-314.
  13. Klazen CA, Lohle PN, Vries J. Vertebroplasty versus conservative treatment in acute osteoporotic vertebral compression fractures (Vertos II): an open-label randomised trial. Lancet; 2010. 376(9746): 1085-1092.
  14. Babkin AV, Chumak NA. [Percutaneous vertebroplasty in the spinal pathology]. News of medicine. 2008; (10):21–25.
  15. Durov OV, Shevelev IN, Tissen TP. [Percutaneous vertebroplasty in the treatment of spinal disorders]. Journ. Questions of neurosurgery Burdenko by name. 2004; (2):21-25.
  16. Valiev АК, Musaev ER, Borzov KA. [Percutaneous vertebroplasty in the treatment of osteoporotic vertebral compression fractures]. Journ. Manual therapy. 2009; (4):74-83.
  17. Movshovich IA, Ric IA. Rentgendiagnostika i princupu lechenia skolioza [X-rays diagnosis and principles of scoliosis treatment]. Мoscow. Medicina Publ.. 1969. 248 p.
  18. Francis A, Burgener O, Kormano M. Bone and joint disorders, Conventional Radiologic Differential Diagnosis. Journ. Thieme New York. 1997; (4):218 – 221.

ВПЛИВ ІВАБРАДИНУ ТА ОМЕГА-3 ПОЛІНЕНАСИЧЕНИХ ЖИРНИХ КИСЛОТ НА ПОКАЗНИКИ ІМУНОГРАМИ В ХВОРИХ ІЗ СЕРЦЕВОЮ НЕДОСТАТНІСТЮ

Автор: Федоров С. В.

Сторінки: 518-524

Анотація

         

Метою дослідження було вивчення впливу івабрадину та омега-3 поліненасичених жирних кислот на показники імунітету в хворих із синдромом серцевої недостатності.

Матеріали і методи дослідження: обстежені357 пацієнтів із СН на тлі ІХС та зі збереженим синусовим ритмом. Проводили визначення основних та активованих популяцій та субпопуляцій лімфоцитів непрямим імунофлюоресцентним методом і рівня основних класів сироваткових імуноглобулінів (IgG, IgA, IgM) методом імуноферментного аналізу.

Результати: додаткове призначення препарату ω-3 ПНЖК призвело до зменшення рівня CD25+ лімфоцитів на 16,5% (p<0,05) та на 28,8% - при поєданні з івабрадином (p<0,05).Усі терапевтичні схеми спричинили зменшення сироваткових рівнів CD95+ лімфоцитів, які експресують FAS-рецептор і готові вступити в апоптоз, у хворих із СН наприкінці періоду спостереження, проте, найбільш виразним воно було при використанні ω-3 ПНЖК.

Висновок: Таким чином, омега-3 поліненасичені жирні кислоти володіють імуномоделюючими ефектами та обумовлюють нормалізацію рівня у крові В-лімфоцитів та активованих популяцій лімфоцитів: CD25+ і CD95+ клітин.

Ключові слова: серцева недостатність, лікування, івабрадин, омега-3 поліненасичені жирні кислоти, імунітет.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Lozano R., Naghavi M., Foreman K. et al.Global and regional mortality from 235 causes of death for 20 age groups in 1990 and 2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010. Lancet. 2012;380:2095-2128.
  2. Go A.S., Mozaffarian D., Reger V.L. et al.Heart diseases and stroke statistics – 2013 update: a report from the American Heart Association. Circulation. 2013; 127: e6-e245.
  3. Ambrosy A.P., Fonarov G.C., Butler J.et al.The global health and economic burden of hospitalizations for heart failure: lessons learned from HHF registries Am. Coll. Cardiol. 2014;63:1123-1133.
  4. Maggioni A.P., Dahlstrom U., FillipatosG. et al.EURObservational research programme: regional difference and 1-year follow-up results of the Heart Failure Pilot Survey.. 2013;15:808-817.
  5. Ionita M.G., Arslan F., de Kleijn D.P. et al.Endogenous inflammatory molecules engage Toll-like receptors in cardiovascular disease. Journal of Innate Immunity. 2010; 2:307–315.
  6. Chung E.S., Packer M., Lo K.H. et al.Randomized, double-blind, placebo-controlled, pilot trial of infliximab, a chimeric monoclonal antibody to tumor necrosis factor-alpha, in patients with moderate-to-severe heart failure: results of the anti-TNF Therapy Against Congestive Heart Failure (ATTACH) trial.Circulation. 2003;107:3133–3140.
  7. Torre-Amione G., Anker S.D., Bourge R.C.et al.Results of a non-specific immunomodulation therapy in chronic heart failure (ACCLAIM trial): a placebo-controlled randomised trial. Lancet. 2008;371:228–236.
  8. Orea-Tejeda A., Arrieta-Rodriguez O., Castillo-Martinez L. et al.Effects of thalidomide treatment in heart failure patients. Cardiology. 2007;108:237–242.
  9. Roos B., Mavrommatis Y., Brouwer I.Effects of LC n-3 PUFA on inammation and CHD/B. Roos.British Journal of Pharmacology. 2009; 158: 413–428.
  10. den Ruijter H.M., Berecki G., Verkerk A.O. et al. Acute administration of sh oil inhibits triggered activity in isolated myocytes from rabbits and patients with heart failure. Circulation. 2009; 117: 536–544.
  11. Daviglus M.L., Stamler J., Orencia A.J. et al.Fish consumption and the 30-year risk of fatal myocardial infarction. N. Engl. J. Med. 1997; 336:1046–1053.
  12. Hall C. Effects of two-lowering therapies on immune responses in hyperlipidemic subjects. ACC14: Innovation and Intervention. JACC, 2014, pp.1259.
  13. Weiss L., Assoumou L., Chevalier M.C. et al. A pilot study of the impact of rosuvastatin administration on residual chronic immune activation under antiretroviral therapy: the CESAR-IMEA trial. 20thInternational AIDS Conference. Melbourne, 2014, p.p.095.

ПЕРСПЕКТИВИ ЛІКУВАННЯ ХРОНІЧНОГО ОБСТРУКТИВНОГО ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ, ПОЄДНАНОГО З ОСТЕОАРТРОЗОМ

Автор: Скиба Т. А.

Сторінки: 525-529

Анотація

         

В статті розглянута можливість застосування додатково до базисних засобів лікування загострення ХОЗЛ, поєднаного із остеоартрозом, комбінації L-аргініну та пентоксифіліну. Метою роботи було визначення ефективності комбінації L-аргініну та пентоксифіліну на основні патогенетичні ланки поєднання ХОЗЛ і остеоартрозу, зокрема, на системне запалення, для оцінки якого було обране визначення лейкотрієну (LT) В4 в сироватці крові. Досліджено 33 хворих середнім віком (54,4 ± 3,1) років, з яких всі були курцями. У якості маркеру хронічного системного запалення було використано рівень LTВ4 в сироватці крові. У досліджених пацієнтів рівень LTВ4 перевищував норму у 14,6 рази (P<0,001) і досягав (8748,4±462,37) пг/мл. Залежно від обраного лікування пацієнти були розподілені на 2 репрезентативні підгрупи – А і В. Підгрупа А використовувала тільки базисні засоби, В – додавалися L-аргінін та пентоксифілін. В підгрупі В був досягнутий більш суттєвий клінічний ефект та зниження вмісту LTВ4. Міцний негативний кореляційний зв’язок, який існував між ОФВ1та рівнем LTВ4 у сироватці крові досліджених хворих змінився на середньої сили негативний у підгрупі А та слабкий негативний – у підгрупі B.

Ключові слова: хронічне обструктивне захворювання легень, остеоартроз, лікування.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Feschenko Ju.I. Mesto khronicheskogo vospalenija v patogeneze khronicheskoj obstructivnoj bolezni legkih [text] / Ju. I. Feschenko, L.A. Jashina // Zdorovja Ukrainy. – 2008. – № 3 (1). – S. 20-21.
  2. Ostrovskij M.M. Do pytannya polymorbidnosty ta komorbidnosty u khvorih na COPD [Text] / М.М. Ostrovskij, P.R. Gerich // Ukr. pulmonol. zhurn. – 2011. – № 4. – S. 19-24.
  3. Nasonova V.A. Osteoarthroz – problema polymorbidnosti [Text] / V.A. Nasonova // Consilium Medicum. – 2009. – Т. 11, № 2. – S. 43-48.
  4. Trofimenko I.N. Predictory tyazheloj odishki u bolnich khronicheskoj obstruktivnoj bolezn’ju legkih srednej stepeni tyazhesty [Text] / I.N. Trofimenko, B.A. Chernyak // Pulmonologija – 2014. – № 2. – S. 55-59.
  5. Zabolotnov V.A. Functsionalnaja aktivnost’ neutrophilov i soderzhanie leukotriena В4 v dinamike beremennosty na fone khronicheskih obstruktivnih boleznej legkih [Текст] / V.A. Zabolotnov // Ukr. pulmonol. zhurn. – 2000. – № 2. – S. 48-49.
  6. Nomenclatura, klasyficatsija, kriterii diagnostiki ta programy likuvannya revmatichnikh khvorob [Text] pid red. N. М. Shubi. – К., 2004. –156 s.
  7. Kevra, М.К. Ischerpani li potentsialnije vozmozhnosti klinicheskogo primenenija pentoxyphyllina? [Text] /М.К. Кevra // Belorusskij medicinskij zhurnal. – 2002. – № 1. – S. 21-25.
  8. Stepanov, Ju.М. Arginin v medicinskoj practike [Text] / Ju.М. Stepanov, I.N. Кononov // Zhurn. АМN Ukraine. – 2004. - № 10(1). – S. 340–352.
  9. Pentoxifylline in vivo down-regulates the release of IL-1 beta, IL-6, IL-8 and tumour necrosis factor-alpha by human peripheral blood mononuclear cells [Теxt] / P. Neuner, G. Klosner, E. Schauer et al. // Immunology. – 2004. – № 83. – Р. 262-267.
  10. The Role of Arginine in Infection and Sepsis [Теxt] / Y. C. Luiking, M. Poeze, G. Ramsay, N. E. P. Deutz // J. Parenter. Enteral. Nutr. – 2005. – Vol. 29. – P. S70 – S74.

ВТОРИННІ ТРОМБОГЕМОРАГІЧНІ УСКЛАДНЕННЯ У ХВОРИХ ІЗ ТЯЖКОЮ ЧЕРЕПНО-МОЗКОВОЮ ТРАВМОЮ ЗАЛЕЖНО ВІД 675 4G/5G ПОЛІМОРФІЗМУ ГЕНА ІНГІБІТОРУ АКТИВАТОРА ПЛАЗМІНОГЕНУ 1 ТИПУ

Автор: Потапов О. О., Кмита О. П.

Сторінки: 530-535

Анотація

         

Вторинні тромбогеморагічні ускладнення, що виникають у ранньому посттравматичному періоді, залишаються однією з основних причин загибелі хворих із тяжкою черепно-мозковою травмою. Метою нашого дослідження був аналіз виникнення та прогнозування розвитку вторинних тромбогеморагічних уражень головного мозку в динаміці лікування у 119 хворих із тяжкою черепно-мозковою травмою шляхом вивчення зв’язку між результатами комп’ютерно-томографічних досліджень та -675 4G/5G поліморфізмом гена РАI-1. Встановлено зв'язок посттравматичних комп’ютерно-томографічних змін головного мозку у хворих із генотипами за -675 4G/5G поліморфізмом гена PAI-1, а саме: підтверджена схильність до розвитку вторинних ішемічних ускладнень у хворих із 4G/5G генотипом за досліджуваним поліморфізмом, а також виявлено високий ризик розвитку тромбогеморагічних ускладнень у хворих, що мали в генотипі патологічний 4G алель.

Ключові слова: черепно-мозкова травма, комп’ютерно-томографічне дослідження головного мозку, прогнозування розвитку вторинних тромбогеморагічних ускладнень, -675 4G/5G поліморфізм гена РАI-1.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

    1. Bruns J. The epidemiology of traumatic brain injury: a review. Epilepsia. 2003;44 (1): 2–10.
    2. Huk АP. [TBI epidemiology in Ukraine]. Epidemiologia cherepno-mozkovoi travmy v Ukraini [Materials of the V Congress of Ukrainian Neurosurgeons]. Uzhorod, 2013, p. 38. (In Ukrainian).
    3. Lekhan VМ, Huk А
    4. Maas AI, Hukkelhoven CW, Marshall LF. Prediction of outcome in traumatic brain injury with computed tomographic characteristics: a comparison between the computed tomographic classification and computed tomographic predictors. Neurosurgery. 2005;57:1173–1182.
    5. Huq MA, Takeyama N, Harada M. 4G/5G Poymorphism of the plasminogen activator inhibitor-1 gene is associated with multiple organ dysfunction in critically ill patients. Acta Haematol. 2012;127(2):72–80.
    6. Genét GF, Johansson PI, Meyer MA. Trauma-induced coagulopathy: standard coagulation tests, biomarkers of coagulopathy, and endothelial damage in patients with traumatic brain injury. J. Neurotrauma. 2013;30(4):301–306.
    7. Tsantes AE, Nikolopoulos GK, Bagos PG. The effect of the plasminogen activator inhibitor-1 4G/5G polymorphism on the thrombotic risk. Thromb. Res. 2008;122(6):736–742.
    8. Asselbergs FW, Williams SM, Hebert PR. The gender-specific role of polymorphisms from the fibrinolytic, renin-angiotensin, and bradykinin systems in determining plasma t-PA and PAI-1 levels. Thromb. Haemost. 2006;96:471–477.
    9. Dellas C, Loskutoff DJ. Historical analysis of PAI-1 from its discovery to its potential role in cell motility and disease. Thromb. Haemost. 2005;93(4):631–640.
    10. Wiklund PG, Nilsson L, Ardnor SN. Plasminogen activator inhibitor-1 4G/5G polymorphism and risk of stroke: replicated findings in two nested case-control studies based on indepen-dent cohorts. Stroke. 2005;36(8):1661–1665.
    11. Sirko А
    12. Trufanov HЕ, Ramishvili ТЕ. Luchevaia diahnostika travm holovy i pozvonochnika: rukovodstvo dlia vrachei [X-ray diagnostics of head and spinal cord injuries: manual for physicians]. SPb.: ELBI-SPb Publ., 2007. 196 p.

ПОЛІМОРФІЗМ Gln27Glu ГЕНА β2-АДРЕНОРЕЦЕПТОРА ТА СТУПІНЬ ТЯЖКОСТІБРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ

Автор: Приступа Л. Н., Бондаркова А. М., Гуйва Т. О.

Сторінки: 536-541

Анотація

         

Метою нашого дослідження було вивчення взаємозв’язку між ступенем тяжкості бронхіальної астми та Gln27Glu поліморфізмом гена β2-адренорецептора (ADRB2). Обстежено 186 хворих на бронхіальну астму у віці від 18 до 70 років. Діагноз був встановлений на основі рекомендацій GINA (2011) та Наказу МОЗ України №128 від 19.03.2007р. Контрольну групу склали 87 практично здорових осіб без алергопатології та необтяженим алергічним анамнезом.
Встановлено, що у хворих на бронхіальну астму співвідношення гомозигот за основним алелем, гетерозигот і гомозигот за мінорним алелем складає 52,7 %, 35,6 % і 11,7 %, а в контролі – 37,9 %, 39,1 %, 23,0 % відповідно (р=0,020 за χ2-критерієм Пірсона). Використовуючи Gln27Glu генотип як референтний, було визначено, що наявність гомозиготного за мінорним алелем Glu27Glu генотипу у хворих незалежно від статі збільшує ризик виникнення БА з тяжким перебігом у 2 рази. Таким чином, існує зв'язок між поліморфізмом Gln27Glu гена ADRB2 і тяжкістю бронхіальної астми.
Ключові слова: β2–адренорецептор, Gln27Glu алельний поліморфізм, бронхіальна астма, ступінь тяжкості.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. The genetic basis of the etiopathogenesis of bronchial asthma. [Text] /Asanov AY, Namazova LS, Zhurkova NV. [The genetic basis of the etiopathogenesis of bronchial asthma]. Sib. Med. J. 2010;3(3):82-85.
  2. Belevsky AS. [Global strategy for the treatment and prevention of asthma]. Moscow: Russian Respiratory Society, 2012. 108 p.
  3. Santillan AA, Camargo CA, Ramires-Rivera AA. Association between b2-adrenoreceptor polymorphism and asthma diagnosis among Mexican adults. J. of All. and  Clin. Immunol. 2003;112(112):1095-1100
  4. Haitova NM. Genetically caused forms of chronic nonspecific pulmonary diseases [On the study of the prognostic value of biological markers of hereditary predisposition in patients with bronchial asthma]. Kiev, 2006, pp. 57-61
  5. Trofimov VI. [Molecular genetic and pharmacogenetic aspects of steroid resistance in asthma]. Rus. Med. Acad. J. 2006;6(1):150-162.
  6. Mironov JA,Trofimov VI,DubinPharmacogenetic aspects steroidorezistentnosti in patients with severe asthma [Proceedings XVI National Congress on Respiratory Disease]. 2006, p. 23.
  7. Trofimov VI, Mironov JA, Yanchina ED. Pharmacogenetic aspects of severe asthma. Pulmonology, 2008. pp. 111-116.
  8. Martinez FD, Graves PE, Baldini MO. Association between genetic polymorphisms of the beta2-adrenoceptor and response to albuterol in children with and without a history of wheezing. J. Clin. Invest. 1997;100,(12):3184—3188.
  9. D'Amato MI, Vitiani LR, Petrelli GA. Association of persistent bronchial hyper responsiveness with b2-adrenoceptor haplotypes. J. Respir. Crit. Med.1998;158:1968-1073.
  10. HizawaN.Beta-2adrenergicreceptorgeneticpolymorphismsandasthma.
  11. Magita O, Noguchi E., Jian Z.  ADRB2 polymorphisms and asthma susceptibility: transmission disequilibrium test and meta-analysis. Int. Arch. Allergy Immunol. 2004;134:150-157.
  12. Hellstron JM, Lin YG, Qiu CC. Association of polymorphism of human beta 2-adrenergic receptor gene and bronchial asthma. J. Clin. Invest. 1999; 6:626-631.
  13. Mak JC, Nishikawa MT, Barnes PJ. Glucocorticosteroid sincrease beta 2-adrenergic receptor transcription in human lung. J. Physiol.1995;268:141-1
  14. Limsuwan T, Thakkinstian A, Verasertniyom O. Possible protective effects of the Glu27 allele of beta2-adrenergic receptor polymorphism in thai asthmatic patients. J. Aller. Immunol. 2010; 28(2-3):107-114.
  15. Mandate of the Ministry of Health №128 from 19.03.20070 of Ukraine; IBC Code 10: J 45.Protocols of care for patients with asthma.

ПОРІВНЯЛЬНА ОЦІНКА РЕЗУЛЬТАТІВ ЛІКУВАННЯ ПОВТОРНИХ ОПЕРАТИВНИХ ВТРУЧАНЬ У ХВОРИХ З ДИСКОГЕННИМ НЕЙРОКОМПРЕСІЙНИМ СИНДРОМОМ ПОПЕРЕКОВОГО ВІДДІЛУ ХРЕБТА

Автор: Хижняк М. В., Потапов О. О., Танасійчук О. Ф., Новакович К. С., Приймак Є. В.

Сторінки: 542-546

Анотація

         

Щорічно в США виконується більше 200 тисяч первинних мікродискектомій, при цьому частота повторних втручань становить біля 22% [1], а рецидиви гриж міжхребцевих дисків складають від 3 до 15% [2]. Повторними хірургічними втручанням прийнято вважати операції, які виконуються пацієнтам з іпси- та контрлатеральними грижами, а також грижами суміжного рівня поперекового відділу хребта. Метою даної роботи є оцінка найближчих, проміжних та віддалених результатів повторних хірургічних втручань у хворих з дискогенними нейрокомпресійними синдромами поперекового відділу хребта, на основі диференційованого застосування хірургічних методик. Результати хірургічних втручань проаналізовані за допомогою оцінки функціонального стану згідно індексів Освестрі та Роланда-Морріса.

Ключові слова: остеохондроз, дискогенний больовий синдром, повторна мікродискектомія, індекс Освестрі, індекс Роланда-Морріса.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Dreval O N. Nejrohirurgija: rukovodstvo dlja vrachej [Neurosurgery: guide for physicians]. M.: Litterra Pabl., 2013. 864 p.
  2. Kremer J U, Shirokova V A. Zabolevanija mezhpozvonkovyh diskov [Diseases of the intervertebral disc]. M.: MEDpress-inform Pabl., 2013. 472 p.
  3. Shсhedrenok V V, Jakovenko I V, Anikeev N V. Maloinvazivnaja hirurgija degenerativnyh zabolevanij pozvonochnika [Minimally invasive surgery of degenerative diseases of the spine]. Spb.: Izd–vo FGU «RNHI im. prof. A. L. Polenova» Minzdravsocrazvitija Rossii, Pabl., 2011. 435 p.
  4. Prodan A I, Radchenko V A, Korzh N A. Degenerativnye zabolevanija pozvonochnika. Konservativnoe lechenie [Degenerative diseases of the spine. Nonoperative treatment]. Harkov Pabl., 2009. 261 p.
  5. Cherepanov E A. [Russian version of the questionnaire Oswestry: cultural adaptation and disability]. Hirurgija pozvonochnika. 2009; (3): 93–98.