Get Adobe Flash player

РОЛЬ ЕНДОТЕЛІАЛЬНОЇ ДИСФУНКЦІЇ В ПАТОГЕНЕЗІ ІШЕМІЧНОГО ІНСУЛЬТУ (ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ)

Автор: Олешко Т.Б., Сотніков Д.Д.

Сторінки: 165-173

Анотація

         

Ішемічний інсульт поряд з ішемічною хворобою серця та онко-патологією продовжує утримувати лідируючі позиції серед причин захворюваності, смертності та інвалідизації населення як в Україні так і в цілому світі. Дисфункція ендотелію є ранньою ознакою інсульту. Тому знання механізмів, що лежать в основі її розвитку мають велике значення. Найважливішою функцією ендотелію є регуляція судинного тонусу, яка здійснюється за рахунок співвід-ношення між вазодилататорами та вазоконстрикторами. При ендотеліальній дисфункції зменшується біодоступність оксиду азоту, а отже порушується судинорозширювальний ефект ендотелію. Важливою зміною також є збільшення продукції і біологічної активності – ендотеліну-1. Порушення балансу в системі факторів ендотеліальної вазорегуляції свідчить про ендотелій-залежні механізми патогенезу ішемічного інсульту.

Ключові слова: ішемічний інсульт, ендотеліальна дисфункція, оксид азоту, ендотелін-1.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Віничук С.М. Гострий ішемічний інсульт. / С.М. Віничук, М.М. Прокопів. - Київ: Наукова думка, 2006. – 159с.
  2. Зозуля І.С. Гострий період ішемічного інсульту: сучасний погляд на проблему / І.С. Зозуля, О.П. Мошенська // Український медичний часопис. — 2009. — № 4. — С. 67-73.
  3. Завгородняя А.Н. Эндотелиальные механизмы патогенеза цереброваскулярной патологи / А.Н. Завгородняя, В.А. Малахов // Український медичний часопис. – 2006. – №2(52). – С. 32-39.
  4.  Саєнко Я.А. Стан екстра- та інтракраніального кровообігу у хворих на цукровий діабет 1 типу / Я.А. Саєнко, А.В. Коваленко, Б.М. Маньковський  // Український неврологічний журнал. – 2013. – №2. – С.39-42.
  5. Чуйко Н.Я. Церебральні судини при ішемічному інсульті у хворих на метаболічний синдром // Морфологія. – 2013. – Том VІІ. – №2.С. 7983.
  6. Яхно Н. Н. Болезни нервной системы: Руководство для врачей: В 2-х т. — Т. 1 / Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульман. — 2-е изд., перераб и доп. — М.: Медицина, 2001. — с. 744.
  7. Котвіцька А.А. Оцінка епідеміологічного стану судинно-мозкових захворювань серед населення України та шляхи його покращення / А.А. Котвіцька, І.О. Лобода // Управління, економіка та забезпечення якості в фармації. – 2013.- № 2(28). С.74-80.
  8. Ішемічний інсульт. Обрані сторінки патогенезу та лікування: Монографія / [В.О. Малахов та [ін.]. – Харків : ТОВ «ЕДЕНА», 2010. – 154с.  
  9. Эндотелий. Функция и дисфункция / [ З.А. Лупинская, А.Г.Зарифьян,Т.Ц Гурович,С.Г. Шлейфер.]. – Б.: КРСУ, 2008. – 373 c.
  10. Проблема оксиду азоту в неврології: Монографія / [В.О. Малахов та [ін.]. – Суми : Видавництво СумДПУ ім. А.С. Макаренка, 2009 р. – 242 с.
  11. Атаман О.В. Патофізіологія : в 2 т. Т1. Загальна патологія : підручник для студ. вищ. мед. навч. заклад. – Вінниця : Нова книга, 2012. – 592с. : іл.
  12. Каде А.Х., Физиологические функции сосудистого эндотелия / А.Х. Каде, С.А. Занин, Е.А. Губарева, А.Ю. Туровая, Ю.А. Богданова, С.О. Апсалямова, С.Н.  Мерзлякова // Фундаментальные исследования. – 2011. –  № 11. – С. 611–617.
  13. Rajendran P. TheVascularEndotheliumandHumanDiseases / P. Rajendran, T. Rengarajan, J. Thangavel, Y. Nishigaki, D. Sakthisekaran, G. Sethi, I. Nishigaki // InternationalJournalBiologicalSciences. – 2013. – № 9(10). – Р. 1057-1069.
  14. Волошин П.В. Эндотелиальная дисфункция при цереброваскулярной патологи / П.В. Волошин, В.А. Малахов, А.Н. Завгородняя.  – Харьков, 2006. – 92 с.
  15. Атаман О.В. Венозна стінка: загальнотеоретичні й експериментальні аспекти. – Суми: Видавництво СумДУ, Ангіо, 2001. – 248с.; іл. 115, табл. 40, бібліог.: с. 222 – 243.
  16. Зозуля А.І. Основні завдання покращення надання медичної допомоги при церебральному інсульті / А.І. Зозуля, І.С. Зозуля // Український медичний часопис. – 2014. – № 4(102). – VІІ/VІІІ. – С. 114-118.
  17. Курышева Н.И. Роль дисфункции эндотелия в патогенезе глаукомы / Н.И. Курышева, М.А. Царегородцева // Глаукома. – 2011. – № 1. – С. 58-63.
  18. Коноплева Л.Ф. Эндотедиальная дисфункция в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний и методы ее коррекции / Л.Ф. Коноплева //Therapia. – 2011. – № 3(56). – С. 26-30.
  19. Мостбауер Г.В. Сосудистое старение: механизмы развития и модификация / Г.В. Мостбауер // Therapia. – 2012. –9(72). – С.42-47.
  20. Шишкин А.Н.Эндотелиальная дисфункция и артериальная гипертензия / А.Н.Шишкин, М.ЛЛындина // Артериальная гипертензия. – 2008. – № 4. – С. 315-319.
  21. Кузьминова Н.В. Функциональное состояние сосудистого эндотелия у больных гипертонической болезнью / Н.В. Кузьминова, В.К. Серкова // Український терапевтичний журнал. – 2008. – № 2. – С. 21-27.
  22. Волошин П.В. Эндотелиальная дисфункция у больных с церебральным ишемическим инсультом : пол, возраст, тяжесть заболевания, новые возможности  медикаментозной коррекции / П.В. Волошин, В.А. Малахов, А.Н. Завгородняя // Міжнародний неврологічний журнал. – 2007. № 2(12).
  23. BöhmF. Theimportanceendothelin-1 forvasculardysfunctionincardiovasculardisease / F. Böhm, J. Pernow // CardiovascularResearch. – 2007. – 76. – Р. 8-18.
  24. Edvinsson L. Cerebrovascular endothelin receptor upregulation in cerebral ischemia /Edvinsson // Current Vascular Pharmacology. – 2009. – 7. – Р. 26-33.
  25. Завгородняя А.Н. Эндотелинпродуцирующая функция сосудистого эндотелия при церебральном ишемическом инсульте / А.Н.Завгородняя // Український вісник психоневрології. – 2006. – № 3(48) – С. 16-18.
  26. Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.Y. Endothelinsystemsinthebrain: involvementinpathophysiologicalresponsesdamagednervetissues / BioMolecularConcepts.– 2013. –
  27. Попов Е.В. Эндотелины: происхождение, физиологические эффекты и возможная роль в патологии / Е.В. Попов // Туберкулез и болезни легких. – 2010. – №5.– С. 3-13.
  28. From endothelial dysfunction to atherosclerosis / S. Sitia, L. Tomasoni, F. Atzeni [et al.] // Autoimmun.Rev. – 2010. – Vol. 9, № 12. – P. 830-834.
  29. Тяглый С.В. Эндоваскулярные методы в лечении и профилактике цереброваскулярной патологии / С.В.Тяглый // Запорожский медицинский журнал. №6 (87). С. 58-61.
  30. Сєркова В.К. Інструментальні і біохімічні показники функції судинного ендотелію у пацієнтів з різними клінічними варіантами перебігу ішемічної хвороби серця / В.К. Сєркова, Г.В. Побережна // Кровообіг та гемостаз. –2010. – № 3. – С. 42-47.
  31. БабушкинаА.В. L-аргинин с точки зрения доказательной медицины / А.В. Бабушкина// Укр. Мед. Часопис.  6 (74). – XI/XII. С. 43-48.
  32. ЯворскаяВ.А. Коррекция когнитивных нарушений у больных с сосудистыми церебральными расстройствами /В.А. Яворская, О.Б. Бондарь, Т.Х. Михаелян, Ю.В. Першина,Б.Е. Бондарь // Международный медицинский журнал. – 2012. – № 4. С.16-21.   
  33. Раваєва М.Ю. Роль оксиду азоту в розвитку ендоте­ліальної дисфункції // М. Ю. Раваєва, О. М. Чуян, Н. А. Древетняк // Вчені записки Таврійського національного університету ім. В. І. Вернадського. Серія «Біологія, хімія». Т. 26 (65), № 4. С. 147-157.
  34. Endothelial function and stress in cardio­vascular diseases / Y. Higashi, K. Noma, M. Yoshizumi [etal.] // Circ. J. Vol. 73 (3). P. 411-418.
  35. ЗозуляІ.С. Інсульт: стратегія і тактика надання медичної допомоги / І.С. Зозуля, В.І. Цимбалюк, А.І. Зозуля //  Укр. мед. часопис. – 2012. – № 5(91). – IX/X. – С.36-39.
  36. Chhabra N. Endothelial dysfunction – a predictor of atherosclerosis /// Internet Journal of Medical Update. 2009. (1). Р.33-41.
  37. Blum А. Endothelial dysfunction and procoagulant activity in acute ischemic stroke /A. Blum, V. Vaispapir, L. Keinan-Boke, S. Soboh,H. Yehuda,S. Tamir //  Journal of Vascular and Interventional Neurology. 2012– Vol. 4(1). р.33-39.
  38. ЗавгородняяА.Н. Структурные особенности сосудистого эндотелия при острых церебральных ишемиях / А.Н.Завгородняя // Международный медицинский журнал. – 2013. – № 2. С.21-24.
  39. Трещинская М.А. Патогенетически обоснованный подход к превентивной терапии при цереброваскулярной патологии /М.А. Трещинская, Ю.И. Головченко, К.Н. Игрунова, Д.В. Ватлицов, Т.М. Рябиченко, О.А. Ключникова, А.Ю. Гончар, И.В. Курочкин // Укр. мед. часопис. 4(102). – VII/VIII. – С.77-81.
  40. СтатиноваЕ. А. Аномалии интрацеребральных и прецеребральных артерий и их роль в развитии ишемического инсульта у пациентов молодого возраста / Е. А. Статинова, Ю. И. Коценко // Международный медицинский журнал.  2014. – № 3. С. 17-20.
  41. DonnanG.A.Stroke / G.A. Donnan, M. Fisher, M. Macleod, S.M. Davis // Lancet. – Vol. 371. Р.1612-1623.
  42. Медведев Н.В.Эндотелиальная и миокардиальная дисфункция как маркеры ускоренного старения кардиоваскулярной системы на фоне артериальной гипертензии и эндогенного воспаления при старении / Н.В. Медведев, Н.К. Горшунова // Кровообіг та гемостаз. 1(2). – С.141-145.
  43. Малахов В.А.Система оксида азота при церебральном ишемическом инсульте: некоторые патогенетические аспекты / В.А. Малахов, А.Н. Завгородняя // Укр. мед. Часопис. 2(58). – III/IV. С. 97-100.
  44. РасуловаХ. А. Некоторые молекулярные механизмы развития ишемического инсульта /Х. А. Расулова // Международный медицинский журнал. – 2013. – № 3. С.22-29.
  45. Кравченко Н.А. Регуляция экспрессии эндотелиальнойNO-синтазы и дисфункция сосудистого эндотелия при сердечно-сосудистой патологии / Н.А. Кравченко, Н.В. Ярмыш // Цитология и генетика. № 4. С.69-7
  46. Nagayoshi M.Social network, social support, and risk of incident strokeatherosclerosis risk in communities study / , , , , , // 2014. – Vol. 45. – Р. 2868-2873.
  47. Завгородня Г.М. Діагностичні критерії та медикаментозна корекція церебрального ішемічного інсульту з урахуванням структурно-функціонального стану судинного ендотелію : автореф. дис. … на здобуття наук. ступеня канд.  мед. наук : спец. 14.01.15 „Нервові хвороби” / Г.М. Завгородня. – Харків, 2007. – 25с.
  48. Мошенська О.П. Фатальний ішемічний інсульт: особливості найгострішого періоду / О.П. Мошенська // Укр. мед. часопис. –2011. – № 1(81). – I/II. – С. 95-100.
  49. Перцева Н.О.  Кореляції між клініко-лабораторними і морфологічними параметрами ендотеліальної дисфункції та судинно-тромбоцитарного гемостазу у хворих на цукровий діабет 2 типу з артеріальною гіпертонією на тлі поганої компенсації глікемії / Н.О. Перцева // Патологія. – 2014. – №3 (32). – С. 22–28.
  50. Аникеева Т.В.  Эндотелиальная функция сосудов у пациентов с ишемической болезнью сердца и атеросклеротическим поражением артерий / Т.В. Аникеева //Кровообіг та гемостаз. – 2010. –  №3. – С. 48-52.
  51. МищенкоТ. С.  Факторы риска и клинические особенности у больных с различными подтипами ишемического инсульта / Т. С. Мищенко, Н. В. Овсянникова, В. В. Лебединец //  Международный медицинский журнал. – 2011. – № 3. С.27-32.
  52. MoskowitzM.The science of stroke: mechanisms in search of treatments. / M., E., C. Iadecola // 2010. – Vol. 67(2). –Р. 181–198.
  53. MurrayK.N.Systemic Inflammation Impairs Tissue Reperfusion Through Endothelin-Dependent Mechanisms in Cerebral Ischemia /K.N. Murray, S. Girard, W.M. Holmes, L.M. Parkes, S.R. Williams, A.R. Parry-Jones, S.M. Allan //Stroke.2014. – Vol. 45. –Р. 3412-3419.

ПАТОГЕНЕТИЧНА РОЛЬ МІКРОБНОЇ ПЕРСИСТЕНЦІЇ ЗУБНОЇ БЛЯШКИ В МЕХАНІЗМАХ РОЗВИТКУ ГЕНЕРАЛІЗОВАНОГО ПАРОДОНТИТУ

Автор: Демкович А.Є.

Сторінки: 174-180

Анотація

         

У статті представлено характер мікробної персистенції  в розвитку запального процесу в пародонті. Доведена провідна роль резистентної облігатної анаеробної та мікроаерофільної мікрофлори у формуванні запального процесу в порожнині рота. У процесі інвазії бактерії продукують біологічно активні речовини, які знижують або повністю блокують активність захисних систем організму. До факторів, що індукують тривале запалення і руйнування тканин пародонта, зазвичай відносять екзо- і ендотоксини пародонтопатогенних бактерій, зокрема Porphyromonas gingivalis, кількість яких істотно зростає при захворюваннях пародонта, особливо у свіжих вогнищах ураження. Виявлення P. gingivalis вказує на ризик прогресування хронічного запалення в пародонті.

Ключові слова: Пародонт, пародонтит, Porphyromonas gingivalis, мікрофлора, запалення.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

1. Nahirnyi YaP, Stefaniv IV, Gorban YeM. [Basic trends in the development of new drugs for the treatment of periodontitis and gingivitis]. Ukr. Clinical Dentistry. 2011;4:22–26.
2. Zabolotnyi TD, Markov AV, Shylivskyi IV. Generalizovanyi parodontyt [Generalized perio-dontitis]. Lviv: GalDent Publ., 2011. 240 p.
3. Mudra VM. [Study of proinflammatory cyto-kines (TNF-α, IL-1β) in blood and their products in cultures mononuclear patients with chronic generalized periodontitis who need dental implants]. Ukr. Implantology. Paradontology. Osteology. 2011;4:10–16.
4. Kowalski M, Brocka E, Barylski M. [et al.]. Assessment of the periodontal state in subjects with metabolic syndrome. Pol. Merkur. Lekarski. 2009;26(156):620–625.
5. Neporada KS, Mykytenko AO, Yankovskyi DS. [et al.]. [Chronic generalized periodontitis as a result of violation of biofilm of oral cavity]. Bel. Modern Dentistry. 2013;3:22–25.
6. Hajishengallis G, Abe T, Maekawa T. [et al.] Role of complement in host-microbe homeosta-sis of the periodontium. Semin. Immunol. 2013;25(1):65–72.
7. Pashchenkov MV, Alzahova BI, Lvov VL. [et al.]. [Features of the induction of pro-inflammatory genes in dendritic cells and mac-rophages under the influence glucoseminilmu-ramiltripeptide Gram-negative bacteria]. Rus. Immunology. 2013;1:10–15.
8. Grudyanov AI, Ovchinnikova VV. [The detec-tion rate of various representatives parodontopatogen microflora in periodontitis of varying severity]. Rus. Stomatology. 2009;3:34–37.
9. Zoryanova NV, Grygoryan AS, Grudyanov AI. [Species composition of anaerobic microflora of periodontal pockets depending on the stage of periodontitis]. Rus. Stomatology. 2009;4:43–47.
10. Kavushevska NS, Tyupka TI, Masliy YuS. [In-vestigation of antimicrobial activity of dental gels based on lysozyme]. Ukrainian biophar-maceutical Journale. 2012;5-6(22-23):94–97.
11. Kupchak OI. [Analysis of the microbial compo-sition of the root canal in patients with chronic apical periodontitis and periodontal inflammatory diseases]. Ukr. The world of medicine and biology. 2014;2:47–50.
12. Verkaik MJ, Busscher HJ, Rustema-Abbing M. [et al.]. Oral biofilm models for mechanical plaque removal. Clin. Oral Invest. 2010;14:403–409.
13. Zorina OA, Kulakov AA, Grudyanov AI. [Mi-crobiocenosis the mouth in normal and inflam-matory periodontal diseases]. Rus. Stomatology. 2011;1:73–78.
14. Volkova MN. [Analysis of the microbial com-position of subgingival plaque patients with chronic periodontitis]. Rus. Bulletin of the Vi-tebsk State Medical University. 2012;(1):138–145.
15. Dmitrieva LA, Atrushkeych VG, Galieva DT. [Comparative analysis of the microbial content of root canals and periodontal pockets in pa-tients with chronic generalized periodontitis and with intact periodontium]. Rus. Endodontics Тоday. 2010;2:2–13.
16. Skochko OV, Bobrova NA, Izmailova OV. [et al.]. [The role of some microorganisms and parodontopatogennyh Asp299Gly polymor-phism of TLR4 in the pathogenesis of athero-sclerosis]. Rus. Journal Microbiology Epidemi-ology and Immunobiology. 2011;5:83–86.
17. Shymanskyi ShL, Chilikin VN, Malyshev IY. [et al.]. [Phagocytic periodontal protection and ways to activate]. Rus. Stomatology. 2013;92(5):64–69.
18. Ramamoorthy RD, Nallasamy V, Reddy R. A review of C-reactive protein: A diagnostic indi-cator in periodontal medicine. Journal Pharm. Bioallied. Sci. 2012;4:422–426.
19. Bielecka E, Scavenius C, Kantyka T. [et al.]. Peptidyl arginine deiminase from Porphyromo-nas gingivalis abolishes anaphylatoxin C5a ac-tivity. J. Biol. Chem. 2014;289(47):32481–32487.
20. Komiyama Y, Kafkova LR, Barasch A. [et al.] Origin of galactose-deficient immunoglobuling in gingival crevicular fluid in periodontitis. J. Periodontol. 2014;85(2):1779–1785.
21. Naiff PF, Ferraz R, Cunha CF. [et al.]. Im-munophenotyping in saliva as an alternative approach for evaluation of immunopathogenesis in chronic periodontitis. J. Periodontol. 2014;85(5):111–120.
22. Nespryadko VP, Zhdavovych IO. [Features immunologic adaptation in generalized periodontitis]. Bel. Modern Dentistry. 2011;3:60–62.
23. Duragina LH, Sedyh VP, Dorofeeva OV. [State of systemic and local immunity of patients with simultaneous lesions of periodontal and oral mucosa in combination with depressive disor-ders]. Ukr. Bulletin of the problems of biology and medicine. 2014;2(1):140–145.
24. Shcherba VV, Korda MM. [Effect of inhibitors of NO-synthase expression of cytokines and condition of connective tissue in periodontitis on a background of concomitant chronic hepatitis]. Ukr. Medicines Ukraine. 2013;5:55–58.
25. Nemec A, Pavlica Z, Petelin M. [et al.]. Systemic use of selective iNOS inhibitor 1400W or non-selective NOS inhibitor L-NAME differently affects systemic nitric oxide formation after oral Porphyromonas gingivalis inoculation in mice. Arch. Oral. Biol. 2010;55(7):509–514.
26. Stathopoulou PG, Benakanakere MR, Galicia JC. [et al.]. The host cytokine response to Por-phyromonas gingivalis is modified by gingi-pains. Oral Microbiol. Immunol. 2009;24(1):11–17.
27. Zhu C, Yang J, Sun J. [et al.]. Induction of im-mune response and prevention of alveolar bone loss with recombinant Porphyromonas gingi-valis peptidylarginine deiminase. Arch. Oral Biol. 2013;58(12):1777–1783.
28. Jeong E, Lee JY, Kim SJ. [et al.]. Predominant immunoreactivity of Porphyromonas gingivalis heat shock protein in autoimmune diseases. J. Periodontal Res. 2012;47(6):811–816.
29. Darveau RP. Porphyromonas gingivalis neutro-phil manipulation: risk factor for periodontitis? Trends Microbiol. 2014;22(8):428–429.
30. Bartold PM, Marino V, Cantley M. [et al.]. Ef-fect of Porphyromonas gingivalis-induced in-flammation on the development of rheumatoid arthritis. J. Clin. Periodontol. 2010;37(5):405–411.
31. Duran-Pinedo AE, Baker VD, Frias-Lopez J. The periodontal pathogen Porphyromonas gingivalis induces expression of transposases and cell death of Streptococcus mitis in a biofilm model. Infect. Immun. 2014;82(8):3374–3382.
32. Shcherba VV, Korda MM. [Pathogenetic pecu-liarities of periodontitis on a background of chronic hepatitis]. Ukr. Medical Chemistry. 2012;14(2):64–68.
33. Mariano FS, Campanelli AP, Nociti Jr FH. [et al.]. Antimicrobial peptides and nitric oxide production by neutrophils from periodontitis subjects Braz. J. Med. Biol. Res. 2012;45(11):1017–1024.
34. Nemec A, Pavlica Z, Crossley DA. [et al.]. Chronic ingestion of Porphyromonas gingivalis induces systemic nitric oxide response in mice. Oral Microbiol. Immunol. 2009;24:204–210.
35. Pleskanovskaya NV, Ippotilov EV, Tsyarov VN. [et al.]. [Rationale and assessment of the effectiveness of combination of local (anti-inflammatory, antibacterial and immunotropic) therapy in treatment of inflammatory periodon-tal diseases]. Rus. Stomatology. 2013;1:26–30.
36. Sharma A, Pradeep R. Clinical efficacy of 1% alendronate gel in adjunct to mechanotherapy in the treatment of aggressive periodontitis: a randomized controlled clinical trial J. Periodon-tol. 2012;83(1):19–26.

ВИВЧЕННЯ СТАНУ ГЕТЕРОХРОМАТИНУ В ЯДРАХ КЛІТИН БУКАЛЬНОГО ЕПІТЕЛІЮ ПІСЛЯ НАВАНТАЖЕННЯ АНТИГЕНАМИ B.PERTUSSIS, ОТРИМАНИМИ В РІЗНИХ ЧАСТОТНИХ ДІАПАЗОНАХ УЛЬТРАЗВУКУ

Автор: Ісаєнко О.Ю.

Сторінки: 181-187

Анотація

         

Проведено вивчення показників стану гетерохроматину в інтерфазних ядрах клітин букального епітелію після навантаження антигенами B.pertussis. Оцінка стабільності гетерохроматину в інтерфазних ядрах клітин букального епітелію під час застосування антигенів кашлюкового мікробу, виділених в різних частотних діапазонах ультразвуку (низькі - 60 кГц, середні - 130 кГц, високі - 1,6 мГц) показала збільшення показників всіх дослідних груп відносно контрольних значень Достовірної різниці показників кількості гетерохроматину в ядрах клітин букального епітелію після навантаження очищеними антигенами з молекулярними масами ≥ 1000 кДа та ~3,0 кДа між собою (всі частотні діапазони ультразвуку) не встановлено. Достовірне збільшення кількості гетерохроматину спостерігалось після взаємодії букального епітелію з безклітинними препаратами з молекулярною масою ~8,1 кДа, отриманими в середньочастотному діапазоні ультразвуку (130 кГц) відносно інших фракцій. Даний метод чутливий до антигенних навантажень та може бути використано в якості додаткового тесту при оцінці шкідливості кашлюкових вакцинних препаратів-кандидатів.

Ключові слова: букальний епітелій, гетерохроматин, антигени, Bordetella pertussis, тварини.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

 
  1. [Provedenie opyton na zhyvotnykh]. Animal Experimentation. Retrieved from: http://www.animalmosaic.org/Images/Animal%20Experimentation_Russian_tcm46-28242.
  2. Vaughan Monamy Animal Experimentation: A Student Guide to Balancing the Issues. Australian and New Zealand Council for the Care of Animals in Research and Teaching. English 1996:56 p.
  3. Bernard ER [Animal Rights and Human Morality]. Prometheus Books. English, 2006.400 р.
  4. [2005 Report on Enforcement of the Animal Welfare Act], U.S. Department of Agriculture. Retrieved from: http://www.all-creatures.org/saen/articles-2005enf-c.html.
  5. Reznikov A
  6. Hajime Kojima JaCVAM: An organization supporting the validation and peer review of new alternatives to animal testing. World Congress on Alternatives & Animal Use in the Life Sciences. Tokyo, Japan. 2007:august 21-25. Retrieved from: http://altweb.jhsph.edu/wc6/paper483.pdf.
  7. Shkorbatov YuG, Sutiushev TA, Rolupaeva TV [Izmienieniie sostoianiia khromatina i eliektrootritsatielnosti iadier kletok bukkalnoho epiteliia pri fizicheskikh nahruzkakh u donorov raznoho vozrastay]. Biolohicheskie miechanizmy starieniia: materialy VII simpoziuma. Kharkiv, 2006, pp. 32–34. (In Ukrainian).
  8. Cheshun VF [Kilkist mikroiadier i osoblyvosti struktury khromatinu v kletynach bukkalnoho epiteliia ta riven gomotsysteinu u plazmi krovi zhinok z puchlynamy molochnoi zalozy]. Onkologiia. 2011;9(4):311-315.
  9. Maianskii AN, Zaslavskaia MI, Zielienova Ieg [Adgezivnyie reaktsii bukkalnyh epiteliotsytov v indikatsii narushenii miestnogo i obshchego gomieostaza]. Nizhegorodskiimeditsinzkyizhurnal. 2005;1:158–161.
  10. Abadzhydi MA, Machrova TV, Maianskii MI, Zaslavskaia YuYu, Maianskii AN [Bukkalnyh epiteliotsyty kak instrument kliniko-laboratornych issledovanii]. Retrieved from: http://www.medicum.nnov.ru/nmj/2003/3-4/23.php
  11. Shachbazov VG, Kolupaeva TV, Nabokov AL [Novyi metod opredeleniia biologicgeskogo vozrasta cheloveka]. Laboratornoedelo. 1986;7:404-406.
  12. Shkorbatov YuG, Shachbazov VG [Eliektrokineticheskiesvoistvakletochnykhiadier: sviazssostoianiem kletkii]. Tpudy po fyndamentalnoi i prikladnoi genetiki. Kharkiv, 2003(2), pp. 71–92. (In Ukrainian).

УЛЬТРАЗВУКОВЕ ЕХО БІОМІНЕРАЛІЗАЦІЇ ЩИТОПОДІБНОЇ ЗАЛОЗИ

Автор: Рєзнік А.В., Гапченко А.В., Гапченко В.В., Старків М.П., Москаленко Р.А.

Сторінки: 188-198

Анотація

         

За останні десятиліття відмічається надзвичайне поширення патології щитоподібної залози (ЩЗ), яке пов’язують з багатьма факторами, в тому числі з покращанням інструментальної діагностики. Наприклад, при фізикальному обстеженні у 4-7% здорової популяції у ЩЗ виявляються вузли, в той же час ультразвукове дослідження (УЗД) залози оцінює їх поширеність серед населення в 17-27%. Більшість вузлової патології ЩЗ є доброякісною, проте приблизно в 4-14% вузли мають злоякісну природу.

Метою роботи було дослідження зв’язку між ультрасонографічними ознаками кальцифікації та морфологічними змінами тканини щитоподібної залози.

Дослідження проводилось на 110 біопсіях, отриманих під час оперативних втручань з приводу проліферативних захворювань ЩЗ, які супроводжувалися патологічною біомінералізацією (І група - 20 випадків змішаного зобу (ЗЗ), ІІ група – 10 аутоімунного тиреоїдиту (АІТ) та дифузного токсичного зобу (ДТЗ), 20 – фолікулярних аденом (ФА), 30 – фолікулярного раку ЩЗ (ФРЩЗ), 30 – папілярного раку ЩЗ (ПРЩЗ)), які проводились на базі Сумського обласного клінічного онкологічного диспансеру (СОКОД) та Сумської обласної клінічної лікарні (СОКЛ). Всі пацієнти перед операцією проходили УЗД ЩЗ на базі СОКОД, СОКЛ та клініки «Фло-ріс».

Для доброякісних патологічних процесів ЩЗ, які супроводжуються вузлоутворенням (ЗЗ та ФА), характерна наявність дуго- та кільцеподібної кальцифікації капсули (по 40% у кожній групі) з поширенням патологічної мінералізації на тканину вузла (50% ЗЗ та 40% ФА) та формуванням великих, переважно аморфних кальцифікатів. Окремою групою можна виділити захворювання ЩЗ з дифузного характеру – ДТЗ та АІТ. Для вказаних захворювань переважною є картина грубої кальцифікації або солітарних утворень з гладенькими краями (у сумі – до 60%). Значною часткою проявів біомінералізації при тиреоїдитах є поліморфні мікрокальцифікати.

Оскільки процеси утворення вузлів при АІТ та ДТЗ розвива-ються з меншою частотою, ніж при інших захворюваннях ЩЗ (ЗЗ, пухлини), виявлення дуго-кільцеподібних об’єктів при УЗД можна використовувати для диференційної діагностики вузлової патології ЩЗ.

Злоякісні пухлини ЩЗ також мають свої відмінності в переважній формі кальцифікації. Для ФРЩЗ переважним є утворення грубих кальцифікатів з нерівними поліциклічними краями (70%). В той же час, для ПРЩЗ характерним є утворення мікрокальцифікатів (80%), які при гістологічному дослідженні ідентифікуються як псамомні тільця (ПТ).

Патологічна мінералізація у ЩЗ потенційно має велике діагностичне значення. Знання клініцистами морфологічного підґрунтя та генезису найбільш поширених ультрасонографічних паттернів допоможе покращити якість диференційної діагностики тиреоїдної патології. Хворих з ознаками кальцифікації ЩЗ пот-рібно ретельно обстежувати, використовуючи додаткові інструментальні методи дослідження та тонкоголкову аспіраційну біопсію з подальшим цитологічним дослідженням.

Ключові слова: щитоподібна залоза, ультразвукове дослідження, кальцифікація, вузли, псамомні тільця, патологічна біомінералізація.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Diseases of the thyroid/ Edited by Lewis E. Braverman. Humana Press,  New Jersey. 2000; 432 pp.
  2. LiVolsi V.A., Mazzaferri E.L., Schneider A.B., Albores-Savedra J., Hay I. Papillary carcinoma. In: Delellis R.A., Lloyd R.V., Heitz P.U., Eng C. editors. World Health Organization Classification of tumors, pathology and genetics of tumors of endocrine organs. Lyon, France: International Agency for Research on Cancer. 2004. p. 57-66.
  3. Melechovetch’ O., Klimans’ka N., Moskalenko R. [Kliniko-geographichne rayonuvanya Sums’koyi oblasti za stupenem yododefitchitu]. Visnyk SSU, Seriya Medicina. 2005; №3:96-101. [In Ukrainian].
  4. Mazzaferri E.L. Management of a solitary thyroid nodule. N Engl J Med. 1993; 328:553–59.
  5. Frates M.C, Benson C.B, Doubilet P.M. et al. Can color Doppler sonography aid in the prediction of malignancy of thyroid nodules? J Ultrasound Med 2003; 22:127–131.
  6. Yoon Y.D. Lee J.W., Chang S.K. et al. Peripheral calcification in thyroid nodules. Ultrasonographic features and prediction of malignancy. J. Ultrasound Med. 2007; 26:1349-55.
  7. Kim B.K., Choi Y.S., Kwon H.J. et al. Relationship between patterns of calcification in thyroid nodules and histopathologic findings. Endocr J. 2013. 28;60 (2):155-60.
  8. Chen G., Zhu X.Q., Zou X. et al. Retrospective analysis of thyroid nodules by clinical and pathological characteristics, and ultrasonographically detected calcification correlated to thyroid carcinoma in South China. Eur Surg Res. 2009; 42 (3):137-42. doi:10.1159/000196506.
  9. Seiberling K.A., Dutra J.C., Grant T, et al. Role of intrathyroidal calcifications detected on ultrasound as a marker of malignancy. Laryngoscope. 2004; 114:1753-1757.
  10. RomaniukA., MoskalenkoR. [Evolutchiya poglyadiv na budovu functchiy utschytopodibnoyi zalozy]. Visnyk SSU, Seriya Medicina.2008; № 2:23–28.[In Ukrainian].
  11. MoskalenkoR., RieznikA., GapchenkoA. etal. [Morphologichnedoslidgenniatschytopodibnoiizalozypryzachvoriuvanniach, yakisuprovodguiutsiabiomineralizatshiyeyu]. Visnyk problem biologiyi i mediciny. 2015; T.3:324-331. [In Ukrainian].
  12. http://uzlovoyzob.com/-q-q/65-22-.html
  13. Johannessen J.V., Sobrinho-Simoes M. The origin and significance of thyroid psammoma bodies. Lab. Invest. 1980:43:287-96.
  14. Triggiani V., Guastamacchia E., Licchelli B, et al. Microcalcifications and psammoma bodies in thyroid tumors. Thyroid. 2008; 18:1017-1018.

СТАТЕВІ ОСОБЛИВОСТІ РОЗПОДІЛУ АЛЕЛЬНИХ ВАРІАНТІВ ГЕНА N5,N10-МЕТИЛЕНТЕТРАГІДРОФО-ЛАТ-РЕДУКТАЗИ (MTHFR) ЗА А1298С ПОЛІМОРФІЗМОМ У ПАЦІЄНТІВ З ІШЕМІЧНИМ АТЕРОТРОМБОТИЧНИМ ІН-СУЛЬТОМ (2)

Автор: Матлай О.І., Гарбузова В.Ю.

Сторінки: 199-205

Анотація

Представлено результати визначення А1298С (rs1801131) поліморфізму гена метилентетрагідрофолатредуктази (MTHFR) у 170 хворих з ішемічним атеротромботичним інсультом (ІАТІ) та 124 індивідуумів без цієї патології (контрольна група). Встановлено, що у хворих з ІАТІ співвідношення гомозигот за основним алелем (А/А), гетерозигот (А/С) і гомозигот за мінорним алелем (С/С) складає 42,3 %, 37,1 % і 20,6% (у контрольній групі – відповідно 46,0 %, 44,3 %, 9,7 %, P = 0,039 за χ2-критерієм). Чоловіки, носії С/С- варіанту гена MTHFR за вивченим поліморфізмом мають у 3,5 (Р = 0,016, OR = 3,474) рази більший ризик розвитку ІАТІ, ніж носії А/А варіанту.

Ключові слова: метилентетрагідрофолатредуктаза (MTHFR), алельний поліморфізм, ішемічний інсульт, стать.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

1. Gorbas I.M., Barna O.M., Sakalosh V.Y., Ba-kumenko M.A. [Estimated prevalence and con-trol of risk factors for cardiovascular disease in the population and physicians]. Liky Ukrainy. 2010;(1):24–26.
2. Gaydaev YO, Kornatchkyi VM. [Health prob-lems and directions of its improvement in mod-ern conditions]. Ukr. Kardiol. J. 2007;(5):7)
3. Малыгина Н. А., Костомарова И. В.; Водола-гина Н. Н. и др. Гены атеросклероза и сер-дечно-сосудистые заболевания. Клинич. Ме-дицина. 2011; 894 ( 3): 14–18.
4. Arking D. E. Chakravarti А.Understanding car-diovascular disease through the lens of genome-wide association studies. Trends Genet. 2009;(25); 387–394.
5. Bhatt D.L., Steg P.G., Ohman E.M. et al. Inter-national prevalence, recognition, and treatment of cardiovascular risk factors in outpatients with atherothrombosis. JAMA. 2006;295 (2):180-9.
6. Austin R.C., Lentz S.R., Werstuck G.H. Role of hyperhomocysteinemia in endothelial dysfunc-tion and atherothrombotic disease. Cell Death Differ. 2004;11(1):56–64.
7. McCully K.S. Chemical pathology of homo-cysteine. IV. Excitotoxicity, oxidative stress, endothelial dysfunction, and inflammation. Ann Clin Lab Sci. 2009;39(3):219–232.
8. Dwivedi M.K., Tripathi A.K., Shukla S., Khan S., Chauhan U.K. Homocysteine and cardiovas-cular disease. Biotechnology and Molecular Bi-ology Review. 2011;5(5):101–107.
9. Fetisova IN, Lipin MA, Polyakov AV. [Poly-morphisms in genes of folate metabolism and human diseases]. Vestnik novyh medicinskih tehnologiy. 2007;10(1):7–12.
10. Trifonova E.A., Spiridonova M.G., Stepanov V.A. [Genetic diversity and linkage disequilib-rium at the locus of the methylenetetrahydro-folate]. Genetika. 2008;44(10):1410–1419.
11. Zhang M.J., Hu Z.C., Yin Y.W., Li B.H., Liu Y., Liao S.Q., Gao C.Y., Li J.C., Zhang L.L. A Meta-Analysis of the Relationship between MTHFR Gene A1298C Polymorphism and the Risk of Adult Stroke. Cerebrovasc Dis. 2014;38(6):425-32. doi: 10.1159/000369122.
12. Zhou B.S., Bu G.Y., Li M., Chang B.G., Zhou Y.P. Tagging SNPs in the MTHFR gene and risk of ischemic stroke in a Chinese population. Int J Mol Sci. 2014 May 20;15(5):8931-40. doi: 10.3390/ijms15058931.
13. Shan Kang, Yili Wu, Lingling Liu, Xinxin Zhao, Dongfeng Zhang. Association of the A1298C polymorphism in MTHFR gene with ischemic stroke. Department of Public Health, Qingdao University Medical College, 38 Dengzhou Road, Qingdao 266021, China Received: August 22, 2012; Accepted: April 1, 2013.
14. Lv Q., Lu J., Wu W., Sun H., Association of the methylenetetrahydrofolate reductase gene A1298C polymorphism with stroke risk based on a meta-analysis. Zhang Genet Mol Res. 2013;19;12(4):6882-94. doi: 10.4238/2013.December.19.7.
15. Kang S., Wu Y., Liu L., Zhao X., Zhang D. Association of the A1298C polymorphism in MTHFR gene with ischemic stroke..J Clin Neu-rosci. 2014 Feb;21(2):198-202. doi: 10.1016/j.jocn.2013.04.017. Epub 2013 Oct 13.
16. Adams H.P., Bendixen B.H., Kappelle L.J. et al. Classification of subtype of acute ischemic stroke. Definitions for use in a multicenter clini-cal trial. TOAST. Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment. Stroke.1993;24: 35-41.
17. Aruna Poduri, Debabrata Mukherjee, Kamal Sud, Harbir Singh Kohli, Vinay Sakhuja, Madhu Khullar 2008 MTHFR A1298C poly-morphism is associated with cardiovascular risk in end stage renal disease in North Indians. Journal: Molecular and Cellular Biochemistry.2008; 308(1): 43-50.
18. Almawi W.Y., Khan A., Al-Othman S.S., Bakhiet M. Case-control Study of methylenetetrahydrofolate reductase mutations and hyperhomocysteinemia and risk of stroke.J Stroke Cerebrovasc Dis. 2009;18(5):407-8. doi: 10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2008.12.003.

ХАРАКТЕРИСТИКА МОРФОМЕТРИЧНИХ ПОКАЗНИКІВ ОЧНОЇ ЯМКИ ДОРОСЛИХ ЛЮДЕЙ ЗА СТАТЕВОЮ ОЗНАКОЮ

Автор: Дубина C. О., Яблучанський М.І.

Сторінки: 206-213

Анотація

         

Оскільки в статистиці трав-матизму краніофаціальної області наявні статеві відмінності, то оцінка полового диморфізму в морфометричних показниках виступає важливою передумовою планування хірургічних реконструктивних операцій, імплантації структур очної ямки. В дослідженні з метою встановлення морфометричного еталону норми очних ямок у чоловіків та жінок та виявлення відмінностей між чоловічою та жіночою вибі-рками у 96 осіб (48 чоловіків, 48 жінок) без патологій краніофаціальної області з вико-ристанням КТ-візуалізації здійснено оцінку морфометричних показників очних ямок з обробкою результатів статистичними методами. Визначено їх середні значення і довірчі інтервали (р = 0,05), виявлено відсутність вірогідних відмінностей між морфометричними показниками очної ямки чоловіків і жінок і між статистично значущими коефіцієнтами кореляції морфометричних показників у кожній статевій групі.

Ключові слова: очна ямка, морфометрія, дорослі люди, статевий диморфізм.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Drozdova E.A., Buharina E.S., Sirotkina I.A. [Epidemiology, classification, symptoms, diagnosis fractures orbit with blunt trauma (review)]Prakticheskaya meditsina: nauchno-prakticheskiy meditsinskiy zhurnal 2012:4 (59). Vol.2: 162-166.
  2. Gundorova, R.A., Neroev, V.V., Kashnikov, V.V. Travmy glaza [Eye traumas]. Mocsow: GEOTAR-Media. – P.560.
  3. Gundorova R.A., Kapelyushnikova N.I. [Structure of eye traumatism] Novyie tehnologii v plasticheskoy hirurgii pridatochnogo apparata glaza i orbityi v usloviyah chrezvyichaynyh situatsiy i katastrof: materalyi nauchno-prakticheskoy konferentsii [Proceedings of scientific and practical conference: New technologies in plastic surgery of the accessorial apparatus of an eye and an orbit in the conditions of emergency situations and accidents.]. – Moscow: 2007. – PP. 152-154.
  4. Nikolaenko, V.P., Astahov, V.P. [Part 1. Epidemiology and classification of orbital fractures. Clinic and diagnosis of fractures of lower wall of an orbit] Oftalmologicheskie vedomosti 2009:Vol.II (2): 56-70.
  5. Skikevich, M.G., Voloshina L.I. [Features of treatment of the combined trauma of an average face zone and deformations] Svit medytsyny ta biologii 2013:3:132-135.
  6. Alekseev, V., Debets G. Kraniometriya. Metodika antropologicheskih issledovaniy [Craniometry. Technique of anthropological researches]. Moscow: Nauka, 1964, 128 p.
  7. Vovk, Yu. Klinicheskaya anatomiya golovy [Clinical anatomy of the head]. Luhansk: Elton-2, 2010, 196 p.
  8. Gayvoronskiy, I. V., Dolzhenkova, M.P. [Technique of assessment of an inclination of an entrance to an orbit] Usovershenstvovanie sposobov i apparatury, primenyaemyih v uchebnom protsesse, mediko-biologicheskih issledovaniyah i klinicheskoy praktike: sbornik izobreteniy i ratsionalnyih predlozheniy Voenno-meditsinskoy akademii, 2012:43, p. 43.
  9. Chan, L.L., Tan, H.E., Fook-Chong, S., Teo, T.H., Lim, L.H., Seah L.L.. Graves ophthalmopathy: the bony orbit in optic neuropathy, its apical angular capacity, and impact on prediction of risk. AJNR Am J Neuroradiol. 2009 Mar;30(3):597-602. doi: 10.3174/ajnr.A1413. Epub 2009 Jan 15.
  10. Ji, Y., Qian, Z., Dong, Y., Zhou, H., Fan, X. Quantitative morphometry of the orbit in Chinese adults based on a three-dimensional reconstruction method J Anat. 2010;217(5):501-6. doi: 10.1111/j.1469-7580.2010.01286.x. Epub 2010 Aug 30.
  11. Bondarchuk, S., Godovannaya, I., Perevozkin, V. Osnovyi prakticheskoy biostatistiki [Fundamentals of practical biostatistics]. Tomsk: Izdatelstvo TGPU, 2009, 130 p.
  12. Glantz, S. Primer of biostatistics. New York: McGraw-Hill Medical Pub, 2012, 320 p.
  13. Tsipyaschuk, A.F. [The sizes and shape of an orbit in connection with a form of front department of a skull at adults]. Aspirantskie chteniya: materialy mezhregionalnoy nauchno-prakticheskoy konferentsii [Proceedings of scientific conference: postgraduate readings, vol. II]. – Saratov, 2008, pp. 157-158. In Russian.
  14. Kalamanova, M.V., Shut, V.V., Stepanenko, V.V. [Facial bone structures  according to a craniomtery, a telex-ray analysis and a computer and magnetic and resonant tomography] Materialy ХХХVI yubileynoy itogovoy konferentsii molodyih uchenyih Moskovskogo gosudarstvennogo mediko-stomatologicheskogo universiteta [Proceedings of ХХХVI final conference of young scientists of Moscow state medico-stomatologic university]. – Moscow: MSMSU. – p. 36.

ІНГАЛЯЦІЙНА АБО ТОТАЛЬНА ВНУТРІШНЬОВЕННА АНЕСТЕЗІЯ ПРИ КЕСАРЕВОМУ РОЗТИНІ: ЧИ ВПЛИВАЄ МЕТОД АНЕСТЕЗІЇ НА РІВНІ ПРО- ТА ПРОТИЗАПАЛЬНИХ ЦИТОКІНІВ

Автор: Волков О.О.

Сторінки: 214-222

Анотація

         

Мета дослідження - вивчити вплив інгаляційної і тотальної внутрішньовенної анестезії при операції кесарів розтин на рівні прозапальних (IL-6, TNFα) і протизапальних (IL-10) цитокінів у крові в породіль у післяопераційному періоді.

Обстежено 64 жінки в терміні вагітності 37-42 тижні. Критерії включення в дослідження: вік 18-45 років, вагітність в терміні 37-42 тижні, операція кесарів розтин (планове або ургентне), компен-сована екстрагенітальна патологія, інформована згода пацієнтки на участь в дослідження.

Залежно від методу анестезії жінки були розділені на 2 групи. У 1 групу (n=30) були включені жінки, у яких використали інгаляційну анестезію. Другу групу (n=34) склали жінки, що оперувалися під тотальною внутрішньовенною анестезією. Показано, що цитокіновий профіль після операції кесарів розтин у вагітних у терміні 37-42 тижні достовірно пов'язаний з методом анестезії. Після інгаляційної анестезії з севофлюраном, також як і при тотальній внутрішньовенній рівень прозапального IL-6 шпильовидно підвищується у першу післяопераційну добу, з прогресивним зниженням до 5-7 доби. Проте його підйом в першу добу після кесарева розтину при тотальній внутрішньовенній анестезії більше виражений, і зниження до 5-7 доби значно менше, ніж при інгаляційній анестезії. Інгаляційна анестезія не впливає на рівень прозапального TNFα у післяопераційному періоді кесарева розтину, тоді як при тотальній внутрішньовенній анестезії початково знижений рівень TNFα продовжує знижуватися. Тотальна внутрішньовенна анестезія істотно не впливає на рівень протизапального IL-10 в післяопераційному періоді, тоді як при інгаляційній анестезії його нормалізація відбувається вже з першої післяопераційної доби. Інгаляційна анестезія сприяє більшій нормалізації цитокінового профілю до 5-7 доби після операції кесарів роз-тин.

Ключові слова: севофлюран, загальна анестезія, кесарів розтин, цитокіни.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Sotnikova NYu, Gromova OA, Novikova EA. [Neuroimmunomodulation properties of Cerebrolysinum]. Cytokines & Inflammation. 2004;3(2):34-39.
  2. Simbircev AS. [Cytokines: classification and biological functions]. Cytokines & Inflammation. 2004;3(2):16-32.
  3. Kitiashvili IZ, Burov NE, Sribnyj IV, Hrykova EV, Frejdlin IS. [Postoperative dynamic of blood cytokines levels depending on general anaesthesia techniques used]. Cytokines & Inflammation. 2005;4(4):27-33.
  4. Cao XZ, Ma H, Wang JK, Liu F, Wu BY, Tian AY, Wang LL, Tan WF. Postoperative cognitive deficits and neuroinflammation in the hippocampus triggered by surgical trauma are exacerbated in aged rats. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2010;34(8):1426-32.
  5. Levi M, Poll TB, Her HR. Bidirectional relation between inflammation and coagulation. Circulation.2004;109:2698-2704.
  6. [Human cytokines and related molecules]. Laboratory diagnostics information portal. Retrieved from: http://laboratory.ru smedserv.com/immunstatus/citokin/.html
  7. Volkov AO, Klygunenko EN. [Does the anesthetic technique in a caesarian section influence serum levels of proinflammatory and antiinflammatory cytokines in parturients]. Cytokines & Inflammation. 2014;13(2):21-26.
  8. Volkov AO. [Changes of antiinflammatory cytokine IL-10 level in parturients’ serum after caesarian section under neuraxial anaesthesia]. Ukrainskij zhurnal ekstremalnoy medicini і. 2013;14(4):56-59.
  9. Haseneder R, Kochs E, Jungwirth B. Postoperative cognitive dysfunction. Possible neuronal mechanisms and practical consequences for clinical routine. Anaesthesist. 2012;61(5):437-43.

ПОКАЗНИКИ МОЛЕКУЛ СЕРЕДНЬОЇ МАСИ ЯК КРИТЕРІЙ ОБ'ЄКТИВНОЇ ОЦІНКИ ЯКОСТІ ЖИТТЯ ХВОРИХ НА ГОСТРУ МІЄЛОЇДНУ ЛЕЙКЕМІЮ

Автор: Аношина М.Ю., Горяінова Н.В., Кубарова В.О., Басова О.В.

Сторінки: 223-230

Анотація

         

Метою роботи було визначення показників молекул середньої маси (МСМ) у хворих на гостру мієлоїдну лейкемію (ГМЛ) у дебюті захворювання та після проведення індукційної хіміотерапії. Об’єктом досліджень була сироватка крові 36 хворих на ГМЛ у першому гострому періоді у віці від 25 до 74 років, які надійшли у відділення захворювань системи крові ДУ «ІГТ НАМНУ». Вміст у сироватці крові МСМ визначали вимірюванням при довжині хвилі 254 нм кислоторозчинної фракції МСМ254, яка віддзеркалює рівень проміжних продуктів інтенсивного протеолізу з моле-кулярною масою від 1000Д до 2000Д, та при довжині хвилі 280 нм кислоторозчинної фракції МСМ280, що обумовлена накопиченням біологічно активних речовин з молекулярною масою від 2000Д до 5000Д. Але абсорбція світла при 254 нм та 280 нм не повністю віддзеркалює підви-щення вмісту біологічно актив-них олігопептидів, які викликають дискоординацію метаболічних процесів в організ-мі. Тому, діапазон вимірювання був збільшений і виконувався при довжині хвилі 238 нм, 254 нм, 260 нм та 280 нм, з визначенням К238/260 та К238/280 – відповідно пептидно/нуклеотидного коефіцієнту та коефіцієнту ароматичності. Визначали також коефіцієнт розподілу К280/254. Доведено, що у хворих на ГМЛ в дебюті захворювання відбувається посилення синдрому ендогенної інтоксикації за рахунок підвищення трьох із чотирьох кислоторозчинних фракцій МСМ. Проведений кореляційний аналіз продемонстрував, що у дебюті захворювання показники МСМ мають тісні взаємовідно-шення з низкою прогностичних чинників та основними біохіміч-ними маркерами функціонального стану печінки і нирок. Отримані результати та дані кореляційного аналізу сві-дчать про доцільність і правомірність використовування показників МСМ як об'єктивного критерію оцінки якості життя у хворих на ГМЛ.

Ключові слова: гостра мієлоїдна лейкемія, ендогенна інтоксикація, молекули середньої маси, якість життя.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Hromashevskaia LL. [Metabolic intoxication in the pathogenesis and diagnosis of pathological processes]. Laboratory diagnosis. 2006;1(35):3-13.
  2. Matveev SB, Fiedorova NV, Godkov MA. [Assessment of endogenous intoxication in terms of middle molecules in case of emergency].  Clinical Laboratory2009;5:16-18.
  3. Fiedorova AA, Borzenko BH. [Indicators of endogenous intoxication and detoxification system of erythrocytes in acute burn injury]. The issue of Experimental and Clinical Medicine. 2010;2(14):343-347.
  4. Anoshina MYu, Tretiak NM, Koval AI. [Indices of lipid peroxidation in the dynamics of acute myeloid leukemia]. Ukrainian Journal of Hematology and Transfusion 2010;3:16-18.
  5. Anoshina MYu, Goriainova NV, Tretiak NM, Basova OV. [Functional status of hemoglobin in patients with acute myeloid leukemia]. Materialy naukovo-praktychnoi konferentsii z mizhnarodnoiu uchastiu “Zloiakisni zakhvoriuvannia systemy krovi ta limfoidnoi tkanyny: dosiahnennia i perspektyvy” [Proceedings of the conference with international participation "Malignant diseases of the blood and lymphoid tissues: Achievements and Prospects"]. Kyiv, TOV “Zirka” Publ., 2013, pp.22-23.
  6. Gabrielian NI, Savostyanova OA. [Indicative test for the diagnosis of septic processes] Laboratornoe delo 1997;2:79-80.
  7. Kovalevskiy AN, Nifatyev OYe. [Comments on the Screening method of medium-weight molecules] Laboratornoe delo 1989;10:35-39.
  8. Gabrielian NI, Lipatova VI. [Experience in the use of the index for the diagnosis of middle molecules nephrological diseases in children] Laboratornoe delo 1984;3:138-140.
  9. Lapach SN, Chubenko AV, Babych PN. Statisticheskiie metody v medico-biolohicheskikh issledovaniiakh s izpolzovaniiem Exel. [Statistical methods in biomedical research using Excel]. Kyiv: Morion Publ., 2000. 320

ЗАЛЕЖНІСТЬ ІНТЕНСИВНОСТІ АВТОІМУННОГО ГЕМОЛІЗУ ВІД РІВНЯ ЕКСПРЕСІЇ ЕРИТРОЦИТАРНИХ КОМПЛЕМЕНТРЕГУЛЯТОРНИХ БІЛКІВ CD55 ТА CD59 (ОРИГІНАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ)

Автор: Мироненко Г. А.

Сторінки: 231-240

Анотація

         

Метою дослідження було оцінити роль експресії еритроцитарних комплементрегуляторних білків CD55 та CD59 у прогресуванні автоімунного гемолітичного процесу.Методом проточної лазерної цитофлуориметрії (прямий імунофлуоресцентний тест із застосуванням моноклональных антитіл – МКА) обстежено 29 хворих на автоімунну гемолітичну анемію (АІГА) з різними серологічними варіантами захворювання (з неповними тепловими, холодовими аглютинінами та змішаним варіантом захворювання), а також 25 практично здорових осіб контрольної групи. Збір даних проводився на проточному лазерному цитофлюориметрі FACScan (Becton Dickinson, USA) за допомогою програми Lysis II, аналіз даних проводили за допомогою програми  WinMDI 2.6. (Josef  Trotter, Scripps Institute, La-Jolla, CA).

Встановлено, що зниження експресії протеїнів-регуляторів системи комплементу CD55 та/або CD59 на еритроцитарній мембрані має місце у 65 % хворих, вона не залежить від серологічного варіанту автоімунних антитіл. При гострому перебігу АІГА та гемолітичній кризі вираженість експресії протеїну CD55 достовірно знижена (р < 0,05) у порівнянні з випадками хронічних форм поза кризою, встановлено позитивну кореляцію між рівнем гемоглобіну (rs=0,372; р < 0,05) кількістю еритроцитів (rs=0,399; р < 0,05) із рівнем експресії (середньою інтенсивністю флуоресценціїї – СІФ) антигену CD55, що загалом вказує на важливе значення цього показника для прогресування анемічного синдрому.

Отже, визначення частки антигенів-носіїв еритроцитів CD55 та CD59, а також рівня експресії цих регуляторних протеїнів, дозволяє виділити нові патогенетичні чинники автоімунного гемолізу та є перспективним діагностичним показником гостроти перебігу й ефективності лікування АІГА.

Ключові слова: CD55 (фактор дисоціації розпаду – DAF), CD59 (мембранний інгібітор реактивного лізису – MIRL), автоімунна гемолітична анемія, гемолітична криза, еритроцити, комплемент.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Guseva SA, Goncharov YaP. [Autoimmune hemolytic anemia: diagnosis and treatment (lecture)]. Ukrainian Journal of  Hematology and Transfusiology. 2012; 1:34-50.
  2. Greer JP, Foerester J, Lukens JN, Rodgers GM, Paraskevas F. Wintrobe’s clinical hematology. Philadelfia: LIPPINCOTT WILLIAMS & WILKINS, 2004. pp. 1142-1182.
  3. MaleD, BrostoffJ, RothD, RoittI. Immunology (7th Ed.).Philadelphia: Mosby Elsevier, 2006.
  4. DrannikGN, DrannikAG. Klinicheskayaimmunologiaiallergologia [Clinical Immunology and Allergology]. Кiev: PoligrafplusPubl., 2011. 562 p.
  5. AlekseevNA. Anemii [Anemia]. Sankt-Peterburg: HippokratPubl., 2004. 510 p.
  6. Barros MMO,YamamotoM, FigueiredoMS,Cançado R, Kimura EYS, Langhi DMJr, Chiattone CS,Bordin Expression levels of CD47, CD35, CD55, and CD59 on red blood cells and signal-regulatorу protein-a,b on monocytes from patients with warm autoimmune hemolytic anemia. Transfusion.  2009; 49(1):154-160.
  7. Ruiz-Arguelles A, Llorente L. The role of complement regulatory proteins (CD55 and CD59) in the pathogenesis of autoimmune hemocytopenias. Autoimmun. Rev. 2007; 6(3):155-161.
  8. Ruiz-Delgado GJ, Vázquez-Garza E, Méndez-Ramírez N, Gómez-Almaguer D. Abnormalities in the expression of CD55 and CD59 surface molecules on peripheral blood cells are not specific to paroxysmal nocturnal hemoglobinuria. 2009;14(1):33-37.
  9. Blanchard D, Navenot JM, Petit-Le Roux Y, Willem C, Loirat MJ. Flow cytometry and immunoblotting analysis of monoclonal antibodies directed to complement regulatory proteins. Transfus. Clin. Biol. 1997;4(1):131-13
  10. DonskovSI, MorokovVA. Gruppykrovicheloveka[Humanbloodgroup]. М: IP Skorokhodov Publ., 2011. 1015 p.

КЛІНІКО-НЕВРОЛОГІЧНІ АСПЕКТИ, ПАТОГЕНЕТИЧНІ МЕХАНІЗМИ УЧАСТІ НЕЙРОАМІНОКИСЛОТ І ТАУ БІЛКА (Τ-5) У НЕЙРОТРАНСМІТТЕРНОМУ Й АКСОНАЛЬНОМУ ПОШКОДЖЕННІ ТА НЕЙРОДЕГЕНЕРАЦІЇ

Автор: Лекомцева Є.В.

Сторінки: 241-247

Анотація

         

Було обстежено 126 пацієнтів з різними типами перебігу фармакорезистентної парціальної епілепсії, 31 пацієнт з хворобою Паркінсона, 27 хворих з релапсом ремітируючого типу перебігу розсіяного склерозу і 82 пацієнта з хронічною дисциркуляторною енцефалопатією, у яких спектрофотометричним методом визначали базовий рівень нейроамінокислот: глутамату, аспартату, гамма-аміномасляної кислоти в сироватці крові та імунофлюоресцентним методом - рівень патологічного тау білка; показано, що у пацієнтів з парціальною епілепсією відзначаються найбільш виражені зміни рівню нейроамінокислот, які проявляються в збільшенні вмісту глутамату і зменшенні рівня гальмівних амінокислот, а саме, гамма-аміномасляної кислоти порівняно з контролем, що свідчить про неефективність гальмових механізмів у даній категорії пацієнтів. Також в роботі була показана провідна роль тау білка як маркера аксонального пошкодження, що супроводжує релапс розсіяного склерозу: у пацієнтів з ремітуючим типом перебігу розсіяного склерозу при загостренні відзначався дуже високий рівень тау в сироватці крові.

Ключові слова: глутамат, аспартат, гамма-аміномасляна кислота, тау протеїн, нейродегенерація.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Ahmerov NU The mechanisms of epilepsy in clinical and experimental (review) // J. Neurology and Psychiatry. SS Korsakov. - 1982. - V. 82, Vyp.6. - S. 106-118.
  2.  Behterev NP Healthy and diseased human brain. - L .: Nauka, 1988. - 260 p.
  3. Diseases of the nervous system: In 2 vols. / Ed. NN Yahno, DR Shtulmana. - M .: Medicine, 2001. - 480 p.
  4. PV Voloshin, Voloshin NP, Lekomtseva EV Gaponov IK, Gorbach TV, Gubin-Vakulik GI The content of the heat tau (τ) in patients with epilepsy // News psycho neurology.- 2009.- T. 17 VIP. 2 (59), dodatok. - 96-98 s.
  5. Voloshin PV Mіschenko TS, Lekomtseva Y.V. Analіsys of morbidity and prevalence of the nervous disease in Ukraine // International Journal of Neurology, 2006.- №3 (7) .- S. 9-14.
  6. GN Zaitsev, NI Tileneva The method of chromatographic separation of amino acids / Laboratory delo.- 1958.- №3. - S. 24-30.
  7. Zenkov LR Clinical epileptology (with elements of Neurophysiology). - M.: Medical Information Agency, 2002. - 416 p.
  8. Charles VA Epilepsy. - M .: Medicine, 1990. - 336 p.
  9. Kellermann K. Practical epileptology. - K .: Central Publishing, 1997. - 143 p.
  10. Neurology / Ed. M. Samuels: Trans. from English. - M .: Practice, 1997. - 638 p.
  11. Patent №44565 UKRAINE (51) A61V 5/145 The method of detecting serum tau protein / Lekomtseva Y.V., Gorbach TV Stated 13.04.09; Publ. 12.10.09, Bul. №19
  12. PogodaevK.I.  Epileptology and pathochemistry of brain. - М.: Меdicine, 1986. - 288 p.
  13. AvanziniJ. etallCellularbiologyepileptogenesis // TheLancetNeurology.- 2003.- №2.- P. 33-42.
  14. BajorekJ.
  15. Fariello R., Morselli K., Lloud L. Neurotransmitters, seizures and epilepsy. - New-York: Raven Press, 1984. - 340 p.
  16. Lekomtseva Y., Gubina-Vakulik G., Gorbach T. Patients with febrile infection-related epilepsy and other syndromes and microtubule-associated tau protein data /  Abstract book of 15th International Congress of Immunology, 2013, Milan, Italy / August 22-27 /P. 753.
  17. Lekomtseva Y., Gubina-Vakulik G. Proinflamatory cytokines in patients with chronic traumatic encephalopathy Abstract book of 15th International Congress of Immunology, 2013, Milan, Italy / August 22-27 /P. 688.
  18. Lekomtseva Y., Gubina-Vakulik G., Gorbach T., Vincent A. Excitatory and inhibitory neurotransmitters with interleukins correkations in neurodegenerative encephalopathies // Journal of the Neurological Sciences, 2013.- N 333.- P. 32.
  19. Lekomtseva Y., Gorbach T., Gubina-Vakulik G., Vincent A. Microtubule-associated tau protein serum level in patients with different neurodegenarative diseases // Journal of the Neurological Sciences, 2013.- N 333.- P. 324
  20. Perez H., Pinter A., Numez V. Modulation of GABA effects by endocrine factors in the corpus striatum of the rat // J. Physiol. Proc. - 2000. - Vol. 525. - P. 104P-105P.
  21. Perkin G.D. Neurology in general practice. - The United Kingdom: Dunitz Ltd., 2002. - 90 p.
  22. Reddy P. The clinical potentials of endogenous neurosteroids // Drugs today. - 2002. - №7. - P. 465-485.
  23. Silberstein S.D., Lipton R.B., Dalessio D.J. Wolff's headache and other head pain. - New-York: Oxford Universirty Press, 2001. - 625 p.

П’ЯТИРІЧНЕ ПОПУЛЯЦІЙНЕ ДОСЛІДЖЕННЯ ХВОРИХ З ВИРАЗКОВОЮ ХВОРОБОЮ ШЛУНКА ТА ДВАНАДЦЯТИПАЛОЇ КИШКИ, УСКЛАДНЕНОЇ КРОВОТЕЧЕЮ, В УКРАЇНІ ТА СУМСЬКІЙ ОБЛАСТІ

Автор: Дужий І.Д., Братушка В.О., Дубницький В.Ю., Харченко С.В.

Сторінки: 248-257

Анотація

         

Вступ: Найбільш частим ускладненням виразкової хвороби є кровотеча. Етіологічний зв'язок між цими двома захворюваннями логічний, але не завжди, оскільки він залежить від багатьох факторів природи виразкового процесу та інших чинників ґенезу, у тому числі клініко-епідеміологічних.

Мета роботи: клініко-епідеміологічний опис з пошуком взаємозв’язків демографічних показників, захворюваності та поширеності(хворобливості) щодо виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки, а також статистики епізодів госпіталізації з приводу виразкових кровотеч в Україні і Сумській області.

Матеріали і методи: У роботі проаналізовано дані за останні п’ять років (2009-2013рр.) згідно офіційних статистичних показників: постійне населення, захворюваність і хворобливість на виразкову хворобу шлунка та дванадцятипалої кишки, кількість стаціонарних хворих з виразковими кровотечами. Для аналізу використано методи кореляції (рангова Spearman [ρ], лінійна Bravais-Pearson [r]).

Результати: В Україні статистично значимий зв’язок був між хворобливістю і захворюваністю на виразкову хворобу (p=0,016, r=0,9433; р<0,0001, ρ=1); між хворобливістю і постійним населенням (p=0,02, r=0,9343; р<0,0001, ρ=1); між захворюваністю і постійним населенням (р=0,0003, r=0,9957; р<0,0001, ρ=1). Для Сумської області підраховано, що статистично достовірна кореляція згідно Bravais-Pearson мала місце між кількістю випадків шлунково-кишкової кровотечі і постійним населенням області(p=0,0482, r=0,8813; р=0,16, ρ=0,7). Мала місце значима рангова кореляція між хворобливістю на виразкову хворобу та постійним населенням області (p=0,058, r=0,86; р<0,001, ρ=1).

Висновки: Явище демографічного скорочення населення України впливає на захворюваність і хворобливість на виразкову хворобу шлунка та дванадцятипалої кишки, але воно не впливає на кількість випадків госпіталізацій з приводу виразкової кровотечі. На рівні країни існує тенденція до зростання кількості епізодів кровотеч. Однак, на прикладі Сумської області виявлені протилежні особливості: відсутність зв’язків між скороченням населення і захворюваністю виразковою хворобою шлунка та дванадцятипалої кишки, зв’язок між демографічним скороченням і зменшенням кількості виразкових кровотеч. У Сумській області спостерігається зменшення кількості випадків госпіталізацій через виразкові кровотечі.

Ключові слова: гастродуоденальна виразка, виразкова кровотеча, епідеміологія, популяція.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Groenen MJ, Kuipers EJ, Hansen BE, Ouwendijk RJ. Incidence of duodenal ulcers and gastric ulcers in a Western population: back to where it started. Can. J. Gastroenterol. 2009; 23: 604-608.
  2. Post PN,  Kuipers EJ, Meijer GA. Declining incidence of peptic ulcer but not of its complications: a nation-wide study in The Netherlands. Aliment. Pharmacol. Ther. 2006; 23: 1587-1593.
  3. Bakkevold KE. Time trends in incidence of peptic ulcer bleeding and associated risk factors in Norway 1985-2008. Clin. Exp. Gastroenterol. 2010; 3: 71-77.
  4. Lassen A,  Hallas J, Schaffalitzky de Muckadell OB. – Complicated and uncomplicated peptic ulcers in a Danish county 1993-2002: a population-based cohort study. Am J Gastroenterol, 2006, 101, 945-953.
  5. Arpurt JP. [Epidemiology of upper gastrointestinal bleeding: up-to-date]. La Lettre de l’Hepato-gastroenterologue. 2014 septembre-octobre (5); XVII: 214-218. [In French]
  6. Crooks CJ,  Card TR, West J. Defining upper gastrointestinal bleeding from linked primary and secondary care data and the effect on occurrence and 28 day mortality. B.M.C. Health Serv. Res. 2012 (Nov 13);12: 392. doi: 10.1186/1472-6963-12-392.
  7. Feinstein LB, Holman RC, Yorita Christensen KL, Steiner CA, Swerdlow DL. Trends in hospitalizations for peptic ulcer disease, United States, 1998-2005. Emerg. Infect. Dis. 2010 Sep;16(9):1410-8. doi: 10.3201/eid1609.091126.
  8. Bhala N,  Rosato M,  Wild S, Bhopal R, Harding S. Peptic ulcer disease: further work is required to reduce inequalities. Lancet. 2010 (Feb 13); 375(9714): 553; author reply 554. doi: 10.1016/S0140-6736(10)60228-0.
  9. Di Fiore F, Lecleire S, Merle V, Hervé S, Duhamel C, Dupas JL, Vandewalle A, Bental A, Gouerou H, Le Page M, Amouretti M, Czernichow P, Lerebours E. Changes in characteristics and outcome of acute upper gastrointestinal haemorrhage: a comparison of epidemiology and practices between 1996 and 2000 in a multicentre French study. Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 2005; 17: 641-647.
  10. Hershcovici T, Haklai Z, Gordon ES, Zimmerman J. Trends in acute non-variceal bleeding in Israel in 1996-2007: a significant decrease in the rates of bleeding peptic ulcers.. Dig. Liver. Dis. 2010; 42: 477-481. doi: 10.1016/j.dld.2009.11.001. Epub 2010 Jan 6.
  11. Langner I,  Mikolajczyk R, Garbe E. Regional and temporal variations in coding of hospital diagnoses referring to upper gastrointestinal and oesophageal bleeding in Germany. B.M.C. Health Serv. Res. 2011; 11: 193. doi: 10.1186/1472-6963-11-193.
  12. Czernichow P, Hochain P, Nousbaum JB, Raymond JM, Rudelli A, Dupas JL, Amouretti M, Gouérou H, Capron MH, Herman H, Colin R. Epidemiology and course of acute upper gastro-intestinal haemorrhage in four French geographical areas. Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 2000; 12:175-81.
  13. Higham J, Kang JY, Majeed A. Recent trends in admissions and mortality due to peptic ulcer in England: increasing frequency of haemorrhage among older subjects. Gut. 2002 Apr;50(4):460-4.
  14. Center for Health Statistics Ministry of Health of Ukraine, Kyiv, Ukraine. Retrieved from: http://medstat.gov.ua/eng/main.html
  15. Management of acute upper and lower gastrointestinal bleeding. A national clinical guideline. Scottish Intercollegiate Guidelines Network. 2008 september, Edinburgh, Scotland. Retrieved from: http://www.sign.ac.uk/pdf/sign105.pdf
  16. State Statistics Service of Ukraine. Retrieved from: http://www.ukrstat.gov.ua
  17. Chief Statistics Department of Sumy Region. Retrieved from: http://www.sumy.ukrstat.gov.ua
  18. Health Care Administration Department of Sumy Region Administration. Retrieved from: http://www.uozsumy.com.ua
  19. Mytnyk ZM (ed. in chief) [Statistics Compendium «Health Population’s Indicators and Health Care Resources Management in Ukraine in 2008-2009»]. Center for Health Statistics Ministry of Health of Ukraine, Kyiv, Ukraine. 2010. 329 p. [In Ukrainian]
  20. Bogatyryova RV (ed. in chief) [Statistics Compendium «Health Population’s Indicators and Health Care Resources Management in Ukraine in 2010-2011»]. Center for Health Statistics Ministry of Health of Ukraine, Kyiv, Ukraine. 2012. 329 p. [In Ukrainian]
  21. Bogatyryova RV (ed. in chief) [Statistics Compendium «Health Population’s Indicators and Health Care Resources Management in Ukraine in 2011-2012»]. Center for Health Statistics Ministry of Health of Ukraine, Kyiv, Ukraine. 2013. 327 p. [In Ukrainian]
  22. Musiy OS (ed. in chief) [Statistics Compendium «Health Population’s Indicators and Health Care Resources Management in Ukraine in 2012-2013»]. Center for Health Statistics Ministry of Health of Ukraine, Kyiv, Ukraine. 2014. 327 p. [In Ukrainian]
  23. Vakulenko OM (resp. author). [Statistics Compedium of work indicators of health care institutions in Sumy Region in 2013]. Regional medical information and analytics center, Sumy, 289 p. [In Ukrainian]
  24. Vakulenko OM (resp. author). [Statistics Compedium of work indicators of health care institutions in Sumy Region in 2012]. Regional medical information and analytics center, Sumy, 295 p. [In Ukrainian]
  25. Vakulenko OM (resp. author). [Statistics Compedium of work indicators of health care institutions in Sumy Region in 2011]. Regional medical information and analytics center, Sumy, 300 p. [In Ukrainian]
  26. Vakulenko OM (resp. author). [Statistics Compedium of work indicators of health care institutions in Sumy Region in 2010]. Regional medical information and analytics center, Sumy, 315 p. [In Ukrainian]
  27. Vakulenko OM (resp. author). [Statistics Compedium of work indicators of health care institutions in Sumy Region in 2009]. Regional medical information and analytics center, Sumy, 316 p. [In Ukrainian]
  28. Iskaradova OF (resp. author). [Statistics Compedium «Distribution of the permanent population by gender and age in Sumy Region as of 1st January 2014»]. Chief Statistics Department of Sumy Region. Unit of Population Statistics, Sumy. 36 p. [In Ukrainian]
  29. Iskaradova OF (resp. author). [Statistics Compedium «Distribution of the permanent population by gender and age in Sumy Region as of 1st January 2012»]. Chief Statistics Department of Sumy Region. Unit of Population Statistics, Sumy. 36 p. [In Ukrainian]
  30. Osaulenko OG (ed. in chief). [Statistics Yearbook of 2010]. State Statistics Service of Ukraine, Kyiv, 2011. 559 p. [In Ukrainian]
  31. Osaulenko OG (ed. in chief). [Statistics Yearbook of 2012]. State Statistics Service of Ukraine, Kyiv, 2013. 551 p. [In Ukrainian]
  32. Tymoshenko GM. [Statistics Compendium «Distribution of the permanent population by gender and age in Sumy Region as of 1st January 2014»]. State Statistics Service of Ukraine, Kyiv, 2014. 413 p.  [In Ukrainian]
  33. Yeliseeva II (ed. in chief). [Theory of statistics with fundamentals of theory of ptrobability: Higher Schools Manual]. M.: YUNITI-DANA, 2001. 446 p. [In Russian]
  34. Roberts SE,  Button LA, Williams JG. Prognosis following upper gastrointestinal bleeding. PLoS One. 2012; 7: e49507. doi: 10.1371/journal.pone.0049507. Epub 2012 Dec 12.
  35. The National Board of Health and Welfare (Socialstyrelsen) - the National Patient Register Retrieved from: http://www.socialstyrelsen.se/register/halsodataregister/patientregistret/inenglish
  36. Busse R, Geissler A, Quentin W, Wiley M (Eds.). Diagnosis-related groups in Europe. European Observatory on Health Systems and Policies Series, Open University Press. 2011, 538 p. Retrieved from: http://www.euro.who.int/__data/assets/pdf_file/0004/162265/e96538.pdf
  37. Golubchykov MV. Reply on information request №МС-01/519. 08.12.2014. Center for Health Statistics Ministry of Health of Ukraine, Kyiv, Ukraine. 1 p. [In Ukrainian]

ЕПІДУРАЛЬНА ФАРМАКОТЕРАПІЯ В ДІАГНОСТИЦІ ТА ЛІКУВАННІ БОЛЬОВИХ СИНДРОМІВ ПІСЛЯ МІКРОДИСКЕКТОМІЇ У ПОПЕРЕКОВОМУ ВІДДІЛІ ХРЕБТА

Автор: Хижняк М.В.

Сторінки: 258-263

Анотація

         

Грижі міжхребцевих дисків — найбільш часта причина компресії корінців спинного мозку. Рецидив больового синдрому після мікродискектомії на рівні поперекового відділу хребта виникає у 5–19% хворих, частота виконання повторних операцій ,у середньому, складає 7%. Вибір лікувальної тактики залежить від точності діагностики істинного рецидиву грижі диску або рубцево-спайкового епідуриту на оперованому рівні, патогенетичних чинників і пов'язаних з ними клінічних періодів перебігу остеохондрозу. Для діагностики та лікування рецидиву больового синдрому у різні строки після операції використовували епідуральну фармакотерапію.

Мета: оцінити можливості епідуральної фармакотерапії для діагностики та лікування рецидиву больового корінцевого синдрому після мікродискектомії у поперековому відділі хребта.

Матеріали і методи. Дослідження основане на результатах комплексного обстеження та лікування 28 хворих з рецидивом корінцевого больового синдрому після мікродискектомії у поперековому відділі хребта. Вік хворих від 31 до 60 років. Чоловіків було 17 (60,7%), жінок — 11 (39,3%). Тривалість захворювання у середньому становила (32±0,25) міс. Методи дослідження: клініко-неврологічні; нейровізуалізуючі (комп’ютерна і магніторезонансна томографія); статистичний аналіз. Визначали інтенсивність корінцевого больового синдрому у поперековому відділі хребта, ступінь ортопедичних порушень, оцінювали рухові і чутливі порушення. Тривалість проведення епідуральної фармакотерапії була  протягом  однієї  доби.

Висновки і практичне значення. Ефективність епідуральної фармакотерапії у пацієнтів з рецидивом больових неврологічних проявів після мікродискектомії у поперековому відділі хребта оцінювали безпосередньо після операції, та протягом наступних 20 діб. У 26 (92,9%) пацієнтів відзначали значне покращення: суттєве зменшення інтенсивності больового синдрому, поліпшення функціональної активності, у 2 (7,1%) хворих  - больові прояви відновилися, що потребувало  виконання повторної операції. Під час  проведення  операції  був  знайдений та видалений рецидив грижі міжхребцевого диску.

Епідуральна фармакотерапія — високоефективний метод лікування  больових синдромів у хворих після мікродискектомії у поперековому відділі хребта.

Ключові слова: грижі міжхребцевих дисків, мікродискектомія, больовий синдром, рецидив, епідуральна фармакотерапія.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Bodiu A. Diagnosis and operatory treatment of the patients with failed back surgery caused by herniated disk relapse / A. Bodiu // J. Med. Life. — 2014. — Vol.7, N4. — P.533–537.
  2. Breivik H. Pain management discussion forum: Prevention of chronic postoperative pain / H. Breivik // J. Pain Palliat. Care Pharmacother. — 2014. — Vol.28, N3. — P.314–315.
  3. Chan C.W. Failed back surgery syndrome / C.W. Chan, P. Peng // Pain Med. — 2011. — Vol.12, N4. — P.577–606.
  4. Chopko B. Anatomic surgical management of chronic low back pain / B. Chopko, J.C. Liu, M.K. Khan // Neuromodulation. — 2014. — Vol.17, suppl.2. — P.46–51.
  5. Clinical and radiographic characteristics of upper lumbar disc herniation: Ten-year microsurgical experience / M. Iwasaki, M. Akino, K. Hida [et al.] // Neurol. Med. Chir. (Tokyo). — 2011. — Vol.51, N6. — P.423–426.
  6. Clinical outcome of instrumented fusion for the treatment of failed back surgery syndrome: a case series of 100 patients / M.P. Arts, N.I. Kols, S.M. Onderwater, W.C. Peul // Acta Neurochir. (Wien). — 2012. — Vol.154, N7. — P.1213–1217.
  7. Dorsal myelopathy secondary to epidural fibrous scar tissue around a spinal cord stimulation electrode / M. Cicuendez, P.M. Munarriz, A.M. Castano-Leon, I. Paredes // J. Neurosurg. Spine. — 2012. — Vol.17, N6. — P.598–601.
  8. Effectiveness comparison of two surgical procedures on lumbar disc protrusion / X. Zhuo, J. Hu, B. Li [et al.] // Zhongguo Xiu Fu Chong Jian Wai Ke Za Zhi. — 2010. — Vol.24, N8. — P.908–912.
  9.  Effectiveness of therapeutic lumbar transforaminal epidural steroid injections in managing lumbarspinal pain / L. Manchikanti, R.M. Buenaventura, K.N. Manchikanti [et al.] // Pain Physician. — 2012. — Vol.15, N3. — P.E199–245.
  10. Epidural fibrosis and recurrent disk herniation in the lumbar spine: MR-imaging assessment / C.V. Bundschuh, M.T. Modic, J.S. Ross [et al.] // Am. J. Roentgenol. — 1988. — V.150, N4. — P.923–932.
  11. Epidural steroid injections for low back pain in rural practice: a 5-year retrospective study / A. Mashari, R. Minty, L. Minty [et al.] // Can. J. Rural Med. — 2012. — Vol.17, N4. — P.127–134.
  12. Extrinsic feedback and management of low back pain: a critical review of the literature / D.C. Ribeiro, G. Sole, J.H. Abbott, S. Milosavljevic // Man. Ther. — 2011. — Vol.16, N3. — P.231–239.
  13. Fan Y.F. MRI findings in failed back surgery syndrome / Y.F. Fan, V.F. Chong // Med. J. Malaysia. — 1995. — Vol.50, N1. — P.76–81.
  14. Guideline update for the performance of fusion procedures for degenerative disease of the lumbar spine. Part 13: Injection therapies, low-back pain, and lumbar fusion / W.C. Watters 3rd, D.K. Resnick, J.C. Eck [et al.] // J. Neurosurg. Spine. — 2014. — Vol.21, N1. — P.79–90.
  15. Hussain A. Interventional pain management for failed back surgery syndrome / A. Hussain, M. Erdek // Pain Pract. — 2014. — Vol.14, N1. — P.64–78.

ОСОБЛИВОСТІ МЕТАБОЛІЧНИХ ПОРУШЕНЬ І НЕДОСТАТНОСТІ ТРАВЛЕННЯ У ХВОРИХ НА ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ У ПОЄДНАННІ З ЦИРОЗОМ ПЕЧІНКИ АЛКОГОЛЬНОЇ ЕТІОЛОГІЇ (ОРИГІНАЛЬНЕ ДОСЛІДЖЕННЯ)

Автор: Міщук В.Г. Скоропад К.М.

Сторінки: 264-270

Анотація

         

Вивчено стан зовнішньосекреторної функції підшлункової залози, білковосинтетичної функції печінки та трофологічний статус у хворих на хронічний алкогольний панкреатит у поєднанні з цирозом печінки класу А,В за Чальд-П’ю. Встановлено, що при поєднанні цих захворювань мали місце достовірно значимі розлади зовнішньосекреторної функції підшлункової залози, які проявлялись проносами, метеоризмом, поліфекалією, стеатореєю, більш вираженим зниженням активності хімотрипсину та еластази в калі. Зокрема, активність хімотрипсину у фекаліях при поєднаному алкогольному ураженні печінки і підшлункової залози була у 3,9 рази нижчою, порівняно зі здоровими, а еластази – у 1,8 рази, в той час як при ізольованому алкогольному цирозі печінки та хронічному панкреатиту 1,5, 2,9 та 1,5 рази відповідно. Також при поєднаній патології більш значно знижувались рівні загального білка, альбумінів, холінестерази. Соматометричні показники (окружність плеча, товщина шкірної жирової складки, індекс маси тіла) теж найбільш виражено були зменшені при поєднаному алкогольному ураженні печінки та підшлункової залози, порівняно з ізольованим хронічним панкреатитом і цирозом печінки.

Ключові слова: хронічний алкогольний панкреатит, алкогольний цироз печінки, зовнішньосекреторна функція підшлункової залози, трофологічний статус.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Witt H, Aple MV, Keim V et al. Chronic pancreatitis:  challenges and advances in pathogenesis, genetics, diagnosis and therapy. Gastroenterology. 2007; 132(4):1573-1577.
  2. Moiseev VS. Alkogolnaiabolezn, porazhzenievnutrennih [Alcoholicdisease, injurythe internal organs]. Moskva:GEOTAR-Media480 p.
  3. Buklis ER, Maevskaia MV, Ivashkin VT. [Liver cirrhosis: mechanisms of metabolic interruption and digestion failure, vicarious ferment therapy]. Klinicheskie perspektivy gastorenterologii, gepatologii.  2007; 3:13-18.
  4. Minushkin ON, Ardatskaia MD, Sergeev AV et al. [Study about contents of short-chain fatty acids of patients with chronic pancreatitis with pancreas exocrine insufficiency and without it].  Rus. Med. J.  2003; 6:35-37.
  5. Perederij VG, Tkach SM, Parunian LM. [Advantages and disadvantages of different methods for assessing exocrine pancreatic insufficiency]. Laboratorna diagnostyka. 2002;4:3-7.
  6. Whitcomb D. Mechanisms of disease advances in understanding the mechanisms leading to chronic pancreatitis Mat. Clin. Pract. Gastroenterol. Hepatol. 2004;1:46-52.
  7. Lopatkina TN. [Chronic pancreatitis: risk factors, prognosis and treatment]. Klinicheskaia farmakologiia i terapiia. 2005;14(5):21-23.
  8. Shcherbakov PL. [Question about pancreatitis]. Lechashchij vrach. 2011;7:20-24.
  9. Makhov VM. [Alcoholic liver disease and non-alcoholic liver disease - differences and similarities]. Lechashchij vrach. 2012;7:22-28.
  10. Banwell JG,.Leonard PJ and Rita MF Lobo. Measurment of tripsin and chymotripsin activity in stools to detect chronic pancreatic disease. Gut. 1965;6(143):143-145.
  11. Smith JS, Ediss I, Mullinger MA et al. Fekal chymotrypsin and tripsin determinations. C.M.A. Journal. 1971;April 17(104):691-697.
  12. Fedkiv O, Rengman S, Westrom BR et al. Growth is dependent on the exocrine pancreas function in young weaners but not in growing-finishing pigs. J. Physiol Pharmacol. 2009;60(3):55-59.
  13. BabinetsLS, KvasnitskaOS, MigenkoLMetal. [Trophologycdisordersinchronic pancreatitis and factors of their occurrence]. Visnyk naukovyh doslidzhzen. 2009;4:27-30.
  14. Belmer SV, Mitina EV, Anastasevych NA et al. [Trophological status and pancreatic enzymes]. Lechashchijvrach. 2012;1:26-29.
  15. Kishkun AARukovodstvopolaboratornymmetodamdiagnostiki [Guidance on laboratory dіagnostic methods]. Moskva:GEOTAR-Media Publ.;2007.800p.
  16. Iagoda AV, Ushakova OV. [About indicators of pancreatic elastase in chronic viral liver diseases]. Izvestiia vysshyh uchebnyh zavedenij. Severo-Kavkazskij region. Estestvennye nauki. Aktualnye problem gastroenterologii.  2006; 90-91.
  17. Rapoport SI, Maev IV, Kucheriavyi AJU et al. [Experience in estimation of efficiency enzyme replacement therapy with microencapsulated pancreatin in severe primary pancreatic insufficiency using 13C-breath test]. Klinicheskaia2009;1:53-57.
  18. Gubina AV, Lazebnyk LB, Trubitsyna IE, inventors. Sposob diagnostiki hronicheskogo pankreatita alkogolnoi etiologii [Chronic pancreatitis alcoholic etiology diagnostic way]. Russian patent, no. 2320997. Retrieved from: http://www.findpatent.ru/patent/232/2320997.html.
  19. Sun Gui-zhen, Li Qin, Ming Fu-yuan. A study of the clinical value of prealbumin, cholinesterase and total bile acids in the diagnostic of patients with chronic hepatitis B. Chin. J. Lab. Med. 2004;27(8):509-510.
  20. Maev IV, Kaziulin AN, Baranskaia EK. [Eating disorders as a causal factor in the development and worsening of pancreatitis]. Farmateka. 2011;12:38-45.

BCL1 ПОЛІМОРФІЗМ ГЕНА ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОЇДНОГО РЕЦЕПТОРА У ХВОРИХ НА РЕВМАТОЇДНИЙ АРТРИТ

Автор: Савченко О.В.

Сторінки: 271-276

Анотація

         

Метою нашого дослідження було порівняльне вивчення частоти генотипів за Bcl1 поліморфізмом гена глюкокортикостероїдного рецептора (ГР) в загальній популяції та у хворих на ревматоїдний артрит ( РА).

Матеріали та методи дослідження.

Було обстежено 161 хворого на РА  у віці старше 40 роківта 96 практично здорових осіб. У роботі використано загальноприйняті обстеження длядіагностики  РА, молекулярно–генетичні та статистичні методи дослідження.

Результати дослідження.  Виявлено, що найбільш розповсюдженим є алель С. Серед хворих на РА частіше зустрічаються гомозиготи за G  алелем   порівняно  з контрольною групою, що є статистично значимим за χ2 критерієм Пірсона (р=0,03). Гомозиготи за G алелем мають ризик розвитку РА у 2,7 рази вищий, ніж гомозиготи за С алелем (р=0,01). Таким чином,дане дослідження доводить те, що  генотип G/G за Bcl1 поліморфізмом гена ГР сприяє розвитку РА.

Заключення. Дослідження генотипу Bcl1 поліморфізму гена ГР є перспективним щодо виявлення ризику виникнення РА у загальній популяції.

Ключові слова: ревматоїдний артрит, Bcl1 поліморфізм, глюкокортикостероїдний рецептор.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Bray P. Variations of the human glucocorticoid receptor gene (NR3C1): pathological and in vitro mutations and polymorphisms  / P. Bray, R. Cotton // Hum. Mutat. – 2003 – Vol. 21. – P. 557–568. 
  2. DeRijk R. Glucocorticoid receptor variants: clinic alimplications / R. DeRijk, M. Schaaf, E. de Kloet // J. Steroid.
  3. Characterization of the BclI Polymorphismin the Glucocorticoid Receptor Gene / I. Fleury, P. Beaulieu, M. Primeau  [et al.] // Clinical.  Chemistry. – 2003. – Vol. 49. – № 9. – P. 1528–1531.
  4.  Identification of the BclI polymorphism in the glucocorticoid receptor gene: association with sensitivity to glucocorticoids in vivo and body mass index / E.F. van Rossum, J.W.  Koper, A.W.  van den Beld  [et al.]  // Clin. Endocrinol. 
  5. Association between BclI polymorphism in the NR3C1 gene and in vitro individual variations in lymphocyte responses to methylprednisolone / E. Cuzzoni,  S. De Iudicibus, F. Bartoli [et al.] // Br. J. Clin.
  6.  RFLP  for  the  glucocorticoid  receptor  (GRL) located  at  5q11–5q13 / J.C. Murray, R.F. Smith,  H.A. Ardinger [et al.] // Nucleic Acids Res. – 1987. – Vol. 15. – P. 6765.
  7. Abdominal visceral fat is associated with a BclI restriction fragment length polymorphism at the glucocorticoid receptor gene locus / B. Buemann, M.C. Vohl, M. Chagnon  [et al.]  //  Obes. Res. – 1997 –Vol. 5. – № 3. – P. 186–192.
  8. Subjects homozygous for the BCL1 polymorphism of glucocorticoid receptor gene may have an increased risk for impaired endothelial function / K. Stamatelopoulos, K. Saltiki, E. Mantzou [et al.] // Endocrine Abstracts. – 2010. – Vol. 22. – P. 127.
  9. Endocrine research two common haplotypes of  the glucocorticoid  receptor  gene  are associated with increased susceptibility  to cardiovascular  disease  in  men  with  familial hypercholesterolemia / K.C.M.C. Koeijvoets, J.B.  van  der  Net,  E.F.C. van  Rossum  [et al.] // Home. – 2008.  – Vol.  93. – № 12. – P. 4902–4908.
  10. Weaver J.U. An association between a Bc1I restriction fragment length  polymorphism  of the glucocorticoid receptor locus and hyperinsulinaemia in obese women / J.U. Weaver, G.A. Hitman, P.G. Kopelman // J. Mol.
  11.  Investigation of glucocorticoid receptor gene Bcl1 polymorphism in rheumatoid arthritis / A. Aydeniz, T.Sever, S. Pehlivan [ et al.] // Turkish J. Rheumatology. – 2011. – Vol. 26. –  № 3. – P. 199–203.
  12. Клиническое значение BclI-полиморфизма гена глюкокортикоидного рецептора у детей с ювенильным идиопатическим артритом /  М.М.  Костик, Д.Н.  Баранов, А.А. Козырева  [и др.] // Вопросы практ. педиатрии. – 2008. – № 6 (3). – C. 8–11.
  13. Donn R. Glucocorticoid receptor gene polymorphisms and susceptibility to rheumatoid arthritis / R. Donn, D. Payne, D. Ray// Clin.
  14. Glucocorticoid receptor polymorphism, skin vasoconstriction, and other metabolic intermediate phenotypes in normal human subjects / M. Panarelli,  C. Holloway, R. Fraser [et  al.] // J. Clin. Endocrinol. Metab. – 1998. – Vol. 83. – P. 1846–1852.

КОРЕЛЯЦІЙНИЙ АНАЛІЗ ЕЛЕКТРОЛІТНОГО СКЛАДУ БІОСЕРЕДОВИЩ НОВОНАРОДЖЕНИХ ІЗ ПОРУШЕННЯМ ФУНКЦІЇ НИРОК НА ТЛІ АСФІКСІЇ

Автор: Лобода А.М., Маркевич В.Е.

Сторінки: 277-286

Анотація

         

Поглиблене дослідження вмісту та балансу електролітів у біологічних середовищах новонароджених з порушенням функції нирок на тлі асфіксії дозволить оптимізувати їх план обстеження і лікування. Мета роботи – провести кореляційний аналіз вмісту та балансу макроелементів (натрію, калію, кальцію, магнію) у сироватці, еритроцитах та сечі новонароджених, що мають порушення функції нирок внаслідок асфіксії.

Обстежено 200 доношених новонароджених із ознаками ушкодження нирок: 100 дітей, які перенесли тяжку асфіксію, 100 дітей із помірною асфіксією. Групу порівняння склали 20 немовлят, що не мали асфіксії при народженні. Вміст електролітів визначали методом емісійної фотометрії, перевірку зв’язку між перемінними виконували за допомогою коефіцієнту рангової кореляції Спірмена.

Встановлено, що у разі ураження нирок на тлі асфіксії, особливо тяжкого ступеня, уже на 1-2 добу життя виникали суттєві зміни кореляції електролітів сироватки крові, зокрема у парах Na-Ca, K-Ca, K-Mg. При цьому відновлення фізіологічного балансу у парі Na-Ca не відбувалося до кінця неонатального періоду. В еритроцитах виявлене значне зменшення сили взаємозв’язку в парах Na-Ca, K-Ca, K-Mg та зміна знака кореляції в парах Na-K, Na-Mg, що свідчить про суттєве порушення інтрацелюлярного балансу макроелементів. У сечі у ранньому неонтальному періоді зникала кореляція у парі Na-Ca та значно слабшав зв’язок у парах Na-Mg, K-Ca, K-Mg та Ca-Mg в обох групах дітей із нефропатією на тлі асфіксії.

Показники вмісту натрію, кальцію та магнію в сечі на початку неонатального періоду слід використовувати в якості неінвазивного дослідження для непрямої оцінки їх сироваткового та еритроцитарного рівнів у дітей із ураженням нирок на фоні асфіксії.

Ключові слова: асфіксія, нирки, електроліти, кореляція, біосередовище.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

 

  1. Morales P, Bustamante D, Espina-Marchant P, Neira-Pena T, Gutiérrez-Hernández MA, Allende-Castro C, et al. Pathophysiology of perinatal asphyxia: can we predict and improve individual outcomes? The Epma Journal. 2011; 2(2): 211–230.
  2. Gupta BD, Sharma P, Bagla J, Parakh M, SoniJP. RenalFailureinAsphyxiatedIndianPediatrics. 2005; 42: 928-934.
  3. Skal'nyyA.V. Khimicheskie elementy fiziologiiekologii cheloveka [Chemical elements in human physiology and ecology]. M.: ONIKS 21 vek: Mir Publ., 2004. 216 р.
  4. AvtsynAP, ZhavoronkovAA, RishMA, StrochkovaLS.Mikroelementozy cheloveka: etiologiya, klassifikatsiya, [Human microelementosis: etiology, classification, organ pathology].M.: Meditsina Publ., 1991. 496 р.
  5. KulikovaNYu, ChashaTV, MozhaevaAN, Kuz'menkoGN, SitnikovaOG. [Ischemicnephropathyinnewborn, clinical andlaboratorycharacteristic, prognosisandearlydiagnosis]. Zdorov'ye rebenka. 2010; 2(23): 104-107.
  6. LapachSN, ChubenkoAV, BabichPN. Statisticheskie metody mediko-biologicheskikh issledovaniyakh ispol'zovaniem Excel [Statistical methods in medical and biological researches with Excel]. K.: MORIONPubl., 2001. 408 р.
  7. LysenkovSP, MyasnikovaVV, PonomarevVV. Neotlozhnye sostoyaniya anesteziya akusherstve. Klinicheskaya patofiziologiya farmakoterapiya [Emergency conditions and anesthesia in obstetrics. Clinical pathophysiology and pharmacotherapy]. 2nded. SPb.: JSC «ELBI-SPb» Publ., 2004. 600 p.
  8. IvanovDO, EvtyukovGM. Intensivnaya terapiya transportirovka novorozhdennykh detey [Intensive care and transportation of newborns]. 2nded. SPb: ChelovekPubl., 2009. 612 p.
  9. SologubTV, RomantsovMG, ChesnokovaNP. Svobodnoradikal'nye protsessy vospalenie (patogeneticheskie, klinicheskieiterapevticheskieaspekty) [Free-radical processes and inflammation (pathogenic, clinical and therapeutic aspects)]. M.: Akademiyaestestvoznaniya, 2008. 143 p.
  10. NazarenkoGI, KishkunAA. Klinicheskaya otsenka rezul'tatov laboratornykh issledovaniy [Clinical evaluation of laboratory results].M.: Meditsina Publ., 2006. 544 р.
  11. SheybakMP. [Magnesium deficiency and its importance in the pathology of childhood]. .2003; 1: 45–47.
  12. Dacey M.J. Hypomagnesemic disorders.. 2001; 17: 155-173.
  13. Patofiziologiya kletki [Pathophysiology of cells] in Patofiziologiya [Pathophysiology] / ed. Novitskiy VV, Gol'dberg ED, Urazova OI. 4th ed., rev. and enl. GEOTAR-Media Publ., 2009. Vol. 1. pp. 123-161.
  14. Ikari A., Okude C., Sawada H., et al. Activation of a polyvalent cation–sensing receptor decreases magnesium transport via claudin–16. Biochim. Biophys. Acta. 2007; 1778 (1): 283-290.

РІВЕНЬ АЛЬДОСТЕРОНУ, ММП-9 ТА ГЛІКОЗАМІНОГЛІКАНІВ В ПРОГНОЗУВАННІ ЗМІН ГЕОМЕТРІЇ ЛІВОГО ШЛУНОЧКА У ХВОРИХ НА АРТЕРІАЛЬНУ ГІПЕРТЕНЗІЮ В СПОЛУЧЕННІ З ХРОНІЧНИМ ОБСТРУКТИВНИМ ЗАХВОРЮВАННЯМ ЛЕГЕНЬ

Автор: Дєлєвська В.Ю.

Сторінки: 287-292

Анотація

         

Стаття присвячена вивченню прогностичного значення сироваткових рівнів глікозаміногліканів, альдостерону і ММП-9 в зміні геометрії міокарда лівого шлуночка хворих на артеріальну гіпертензію (АГ) в поєднанні з хронічним обструктивним захворюванням легень (ХОЗЛ). Обстежено 75 хворих (48 чоловіка і 27 жінок) з АГ в поєднанні з ХОЗЛ. Хворі були поділені на 2 групи: 1 групу склали пацієнти з АГ і ХОЗЛ II ст. бронхообструкції (n=37), 2 групу – АГ і ХОЗЛ III ст. бронхообструкції (n=38). Альдостерон іММП-9 визначалиімуноферментним методом, рівень глікозаміногліканіврезорциновимметодом.

При збільшенні ступеню бронхообструкції відзначалось поступове збільшення розмірів і об’ємів лівого шлуночка, прогресування систолічної дисфункції і збільшення маси міокарда лівого шлуночка. У хворих на АГ і ХОЗЛ III ст. порівняно з хворими на АГ і ХОЗЛ II ст. відмічено збільшення рівнів  ММР-9 на 22,5 %, хондроїтин-6-сульфатів на 5,7% і зниження гепарансульфатів / кератансульфатів на 15,7%  (p <0,05). Вірогідних відмінностей в сироватковому рівні альдостерону при прогресуванні бронхообструкції знайдено не було. Для прогнозування збільшення кінцевого діастолічного об’єму і маси міокарда лівого шлуночкау хворих на АГ в сполученні з ХОЗЛ було складені множинні рівняння регресії шляхом покрокового регресійного аналізу з використанням ММП-9, альдостерону та фракцій глікозаміногліканів.

Ключові слова: хронічне обструктивне захворювання легень, хондроїтинсульфати, глікозаміноглікани, альдостерон, гіпертрофія міокарда лівого шлуночка, матриксна металопротеаза 9.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Cavaillès, А. Comorbidities of COPD / Cavaillès, А., Brinchault-Rabin, G., Adrien Dixmier et al. // Eur. Respir. Rev. – 2013. – Vol.22 (130). – P. 454–475.
  2. García-Olmos, L. Comorbidity in patients with chronic obstructive pulmonary disease in family practice: a cross sectional study/ García-Olmos, L., Alberquilla, A., Ayala, V. et al. // BMC Fam. Pract. – 2013. – №14. – P.11.
  3. Hawkins, N.M. Heart failure and chronic obstructive pulmonary disease: diagnosis pitfalls and epidemiology / N.M. Hawkins, M.C. Petrie, P.S. Jhund [et al.] // Eur. J. Heart Fail. – 2009. – Vol.11(2). – P.130–139.
  4. MacFadyen, R. Aldosterone blockade reduces vascular collagen turnover, improves heart rate variability and reduces early morning rise in heart rate in heart failure patients / MacFadyen, R., Barr, C.S., and Struthers, A.D. // Cardiovasc. Res. – 1997. – 35. – P.30–34.
  5. Kelly, D. Plasma matrix metalloproteinase-9 and left ventricular remodelling after acute myocardial infarction in man: a prospective cohort study / D. Kelly, G. Cockerill, L.L. Ng, M. Thompson, S. Khan, N.J. Samani, I.B. Squire // Eur. Heart J. – 2007. – №28. – P.711–718.
  6. Seruga-Valdez, L. Upregulation of gelatinases A and B, collagenases 1 and 2, and increased parenchyma cell health in COPD / Seruga-Valdez, L., Pardo, A., Gaxiola, M. et al. // Chest. – 2000. – №117. – P.684–694.
  7. Vignola, A.M. Sputum metalloproteinase-9/tissue inhibitor of metalloproteinase-1 ratio correlates with airway obstruction in asthma and chronic bronchitis / Vignola, A.M., Riccobono, L., Mirabella, A. et al. //  Am. J. Respir. Crit. Care. Med. – 1998. – №158. – P.1945–1950.
  8. Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD, Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2014. http://www.goldcopd.org
  9. Mancia, G. ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension: the Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC) / G. Mancia, R. Fagard, K. Narkiewicz [et al.] //  J. Hypertens. – 2013. – 31(7). – P. 1281–1357.
  10. Patent UА 29198 MPC (2006) G 01N 33/48. Method of determination of fractions of sulfated hexosaminoglycans / State Institution "Prof. M. I. Sytenko Institute of Pathology of Spine and Joints of NAMSU" Kharkov State Zooveterynaric Academy / F.S. Leontyeva,  V.A. Filipenko, O.P. Timoshenko [et al.]. – №u200708505; request data 24.07.2007; publ. data 26.11.2007. – Bull. № 20.
  11. Brajer, B. Concentration of matrix metalloproteinase-9 in serum of patients with chronic obstructive pulmonary disease and a degree of airway obstruction and disease progression / Brajer, B., Batura-Gabryel, H., Nowicka, A., Kuznar-Kaminska, B., and Szczep Anik, A. // Journal of physiology and pharmacology. – 2008. – №59(6). – P.145–152.
  12. Culpitt, S.V. Sputum matrix metalloproteinases: comparison between chronic obstructive pulmonary disease and asthma / Culpitt, S.V., Rogers, D.F., Travers, S.L., Barnes, P.J., and Donnelly, L.E. // Respir. – 2005. – № 99. – P.703–710.
  13. Zannad, F. Limitation of excessive extracellular matrix turnover may contribute to survival benefit of spironolactone therapy in patients with congestive heart failure / Zannad, F., Alla, F., Dousset, B. et al. // Circulation. – 2000. – №102. – P.2700–2706.

ВЗАЄМОЗВ’ЯЗКИ МІЖ РІВНЯМИ ЦИТОКІНІВ ТА ЗАЛІЗОВМІСНИХ ПРОТЕЇНІВ У СИРОВАТЦІ КРОВІ ДІТЕЙ ПЕРЕДДОШКІЛЬНОГО ВІКУ, ХВОРИХ НА НЕГОСПІТАЛЬНУ ПНЕВМОНІЮ, АСОЦІЙОВАНУ ІЗ ЗАЛІЗОДЕФІЦИТНОЮ АНЕМІЄЮ

Автор: Василишин Х.І., Висоцький І.Ю., Сміян О.І.

Сторінки: 293-298

Анотація

         

Метою дослідження було вивчення вмісту інтерлейкінів (IL) 4 і 8, трансферину та феритину та їх взаємозв’язків у сироватці крові дітей переддошкільного віку, хворих на негоспітальну пневмонію (НП), асоційовану із залізодефіцитною анемією (ЗДА), у гострому періоді.

Обстежені 55 пацієнтів, хворих на НП, віком від одного до трьох років. У залежності від наявності ЗДА діти були розподілені на групи: І група – 23 хворих на НП без ЗДА; ІІ група – 32 пацієнтів з НП із ЗДА легкого ступеня. Рівень залізовмісних протеїнів, IL-4 та IL-8 визначали в сироватці крові за допомогою імуноферментного аналізу на 1–3-ю добу після госпіталізації. Встановлено, що у гострому періоді НП у дітей І та ІІ груп вміст прозапального IL-8 та протизапального IL-4 зростав. У хворих І групи відмічалося зменшення вмісту трансферину і зростання рівня феритину. У пацієнтів ІІ групи діагностовано істотне збільшення вмісту трансферину та зменшення рівня феритину. У дітей І групи встановлена негативна кореляція середньої сили феритин/IL-4 (р < 0,01), трансферин/IL-8 (р < 0,05) і позитивна кореляція середньої сили феритин/IL-8 (р < 0,05). У хворих ІІ групи знайдені негативні корелятивні зв’язки середньої сили між вмістом феритину та IL-4 (р < 0,01), рівнями феритину та IL-8 (р < 0,01) та позитивні корелятивні зв’язки між вмістом трансферину та IL-4 (р < 0,01), IL-8 (р < 0,05). Зроблено висновок, що рівні цитокінів та залізовмісних протеїнів у сироватці крові дітей, хворих на НП, є взаємопов’язаними.

Ключові слова: негоспітальна пневмонія, інтерлейкіни, трансферин, феритин.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Досвід застосування препарату цефодокс у комплексній терапії позалікарняної пневмонії у дітей різних вікових груп / Ю. В. Марушко, Г. Г. Шеф, О. С. Мовчан, Н. А. Зелена // Здоровье ребенка. – 2013. – № 1(44). – С. 103–108.
  2. Крамарев С. А. Место азитромицина в лечении внебольничной пневмонии у детей / С. А. Крамарев // Международный журнал педиатрии, акушерства и гинекологии. – 2014. – Т5(1). – С. 52–57.
  3. Каспрук Н. А. Фактори і механізми неспецифічного протиінфекційного захисту організму хворих на негоспітальну пневмонію / Н. А. Каспрук, Л. І. Сидорчук // Буковинський медичний вісник. – 2013. – Т. 17, № 4. – С. 62–66.
  4. Кучеренко О. О. Імунний статус дітей хворих на пневмонії / О. О. Кучеренко // Журнал клінічних та експериментальних медичних досліджень. – 2013. – Т. 1, № 2. – С. 185–190.
  5. Булат Л. М. Характеристика показателей цитокинового статуса при внегоспитальной пневмонии у детей первого года жизни, рожденных с очень низкой массой тела / Л. М. Булат, В. С. Олейник // Международный журнал педиатрии, акушерства и гинекологии. – 2013. – № 4(2). – С. 17–22.
  6. Галимова Л. Ф. Цитоморфологическая характеристика и цитокиновый профиль индуцированной мокроты и назального секрета у детей с внебольничной пневмонией и острым бронхитом / Л. Ф. Галимова, О. И. Пикуза, Е. В. Агафонова // Казанский медицинский журнал. – 2012. – № 5. – С. 783–787.
  7. Симбирцев А. С. Цитокины в патогенезе инфекционных и неинфекционных заболеваний человека / А. С. Симбирцев // Медицинский академический журнал. – 2013. – № 3. – С.18–41.
  8. Алифанова С. Железодефицитная анемия у детей реннего возраста / С. Алифанова // Гематология. – 2010. – №9 (18). – С. 6 – 9.
  9. Марушко Ю. В. Мікроелементи та стан імунітету в дітей / Ю. В. Марушко // Актуальная инфектология. – 2013. – №1(1). – С. 74–79.
  10. Бойко Т. Й. Особливості змін імунологічних показників у хворих на хронічні запальні захворювання кишечника з анемічним синдромом / Т. Й. Бойко, С. Ю. Єгорова, О. В. Сорочан // Гастроентерологія. – 2013. – № 2 (48). – С. 77–80.
  11. Особенности обмена железа при железодефицитной анемии и анемии хронических заболеваний / Е. В. Сморкалова, Л. Ф. Азнабаева, В. И. Никуличева и др. // Клиническая лабораторная діагностика. – 2011. – № 7. – С. 30–32.
  12. Пашкина И. В.             О возможности использования растворимых рецепторов трансферрина для скрининга железодефицитных состояний у детей / И. В. Пашкина, С. Н. Суплотов // Поликлиника. – 2013. – № 3. – С. 57–58.
  13. Body iron metabolism and pathophysiology of iron overload / Y. Kohgo, K. Ikuta, T. Ohtake et al. // Int J Hematol. – 2008. – № 88(1). – Р. 771–775.
  14. Cherayil B. J. Iron and immunity: immunological consequences of iron deficiency and overload / B. J. Cherayil // Arch Immunol Ther Exp (Warsz). – 2010. – № 58(6). – Р. 407–415.
  15. Oustamanolakis P. Diagnosing anemia in inflammatory bowel disease: beyond the established markers / P. Oustamanolakis, I. E. Koutroubakis, E. A. Kouroumalis // JCC. – 2011. – № 5(5). – P. 381–391.
  16. Кондратьєва І. А. Практикум з імунології: Навчальний посібник [для ВНЗ] / І. А. Кондратьєва. – Академія, 2004 р. – 159 c.
  17. Захидова К. Х. Взаимосвязь между концентрацией патологических цитокинов и эритропоэтина у больных хронической сердечной недостаточностью с анемическим синдромом / К. Х. Захидова // Вестник Российской Академии медицинских наук. – 2014. – № 1. – С. 32–37.

КЛІНІКО-ЕПІДЕМІОЛОГІЧНІ, ЛАБОРАТОРНІ ТА МІКРОБІОТИЧНІ АСПЕКТИ СУЧАСНИХ САЛЬМОНЕЛЬОЗІВ

Автор: Чемич О.М.

Сторінки: 299-308

Анотація

         

Здійснено клініко-лабораторне обстеження 140 хворих на сальмонельоз. Захворювання спричиняють домінантні штами S. enteritidis (69,0 %), S. typhimurium (31,0 %). Госпіталізація хворих відбувається протягом року, підвищення припадає на травень – серпень. Основними факторами передавання є яйця птиці (40,8 %), м'ясо- і рибопродукти (40,8 %), молокопродукти (36,8 %). Найпоширенішим симптомами сальмонельозу є: біль у животі при пальпації з локалізацією у декількох ділянках одночасно (найчастіше у мезогастральній ділянці, епігастрії, у правій здухвинній ділянці); зневоднення 1-го ступеня; збільшення печінки (переважно при сальмонельозі спричиненим S. typhimurium); підвищення температури тіла виразніше в першу добу захворювання, з подальшою тенденцією до зниження. На виражений інтоксикаційний синдром у гострому періоді сальмонельозу вказують інтегральні маркери інтоксикації першого рівня (підвищення температури тіла, головний біль, зневоднення, біль у животі тощо) та значно підвищені інтегративні показники ендогенної інтоксикації (лейкоцитарний індекс інтоксикації, гематологічний показник інтоксикації, індекс зсуву лейкоцитарної кількості) за винятком лімфоцитарного індексу, що зменшувався (р<0,05-0,001). При дослідженні мікробіоценозу кишечнику в гострому періоді встановлено зменшення кількості біфідобактерій, лактобацил і кишкової палички при збільшенні рівнів інших представників умовно-патогенних мікроорганізмів, гемолізуючої кишкової палички та грибів роду Candida (р<0,05-0,001), що доводить необхідність введення до схем лікування комбінованих пробіотиків.

Ключові слова: сальмонельоз, клініка, епідеміологія, ендогенна інтоксикація, мікробіоценоз

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Rozhnova S.Sh. Rol fenotipicheskih metodov tipirovaniya salmonell v monitoringe za salmonellezami / Rozhnova S.Sh., Hristyuhina O.A., Agafonova E.I// Epidemiologiya i infektsionnye bolezni. – 2011. - №3. – S. 41-47.
  2. Rafii F. Effects of treatment with antimicrobial agents on the human colonic microflora / F. Rafii, J. B. Sutherland, C. E. Cerniglia // Therateutics and clinical risk management. – 2008. – № 4 (6). – P. 1343–1358.
  3. Bondarenko V. M. Rol disfunktsii kishechnogo barera v podderzhanii hronicheskogo vospalitelnogo protsessa razlichnoy lokalizatsii /  V. M. Bondarenko, E. V. Ryabichenko // Zhurnal mikrobiologii. – 2010. –        № 1. – S. 92–100.
  4. Kuluev B.R., Haydarova D.Ya., Dubrovskaya D.N., Mavzyutov A.R., Magazov R.Sh., Voroshilova N.N. Opyt molekulyarno-geneticheskoy diagnostiki ostryh kishechnyh infektsiy. Meditsinskiy vestnik Bashkortostana 2012; 7(1): 59–63.
  5. Novye podhody k laboratornoy diagnostike ostryh kishechnyh infektsiy / Dudina N.N., Balikin V.F., Akayzin E.S. [ta in.]  // Vestnik Ivanovskoy meditsinskoy akademii. -  2007. - 12(3–4). – S. 26–36.
  6. Chemych M. D. Integrativni pokazniki endogennoyi intoksikatsiyi organizmu ta gematologichni zmini pri shigelozi / M. D. Chemych, M. A. Andreychin, V. V. Zahlebaeva // Infektsiyni hvorobi. – 2009. – № 2. – S. 42–47.
  7. Marzhohova M.Yu. Harakteristika sindroma endogennoy intoksikatsii pri ostryh kishechnyh infektsiyah/ Marzhohova M.Yu., Bashieva M.A., Zhelihazhaeva Zh.M. // Epidemiologiya i infektsionnye bolezni. – 2011. - №1. – S. 49-52.
  8. Andreychin S. M. Suchasni uyavlennya pro metabolichnu endogennu intoksikatsiyu / S. M. Andreychin, T. O. Golomsha // Infektsiyni hvorobi. – 2012. – № 1 (67). – S. 84–88.
  9. Pavelkina V. F. Kliniko-patogeneticheskoe znachenie aktivatsii perekisnogo okisleniya lipidov u bolnyh salmonellezom i puti ego korrektsii / V. F. Pavelkina, S. G. Pak, A. A. Erovichenkov // Infektsionnye bolezni. – 2008. – T. 6, № 4. – S. 32–36.
  10. Porivnyalna efektivnist etiotropnoyi terapiyi gostrih kishkovih infektsiy 5-nitrofuranami / M. A. Andreychin, V. S. Kopcha, V. P. Borak [ta in.] // Infektsiyni hvorobi. – 2006. – № 3. – S. 42–45.
  11. High macrophage migration inhibitory factor levels in disseminated intravascular coagulation patients with the systemic inflammation / S. Gando,              A. Sawamura, M. Hayakawa [et al.] // Inflammation. – 2007. – V. 30 (3-4). – P.118–124.
  12. Uchaykin V.F. Enterosorbtsiya – rol  enterosorbentov v kompleksnoy terapii ostroy i hronicheskoy gastroenterologicheskoy patologi. Posobie dlya vrachey / V.F. Uchaykin, A.A.Novoshkov, N.V.Sokolova, T.V. Berezhkova. - M., 2008 – S. 24.
  13. Lobzin Yu.V. Etiotropnaya terapiya kishechnyh infektsiy / Lobzin Yu.V., Zaharenko S.M. // Infektsionnye bolezni. - 2009. - T. 7. - №3. - S. 62-67.
  14. Kozko V. M. Printsipi terapiyi gostrih kishkovih infektsiy z urahuvannyam mikrobiotsenozu kishechniku [elektronniy resurs]  / Kozko V. M.  Bondarenko A. V., Yurko K. V. // Provizor. – 2010 - № 12 / Rezhim dostupu: http://www.provisor.com.ua/archive/2010/N12/gkinf_1210.php
  15. Chemych M. D. Efektivnist enterosorbentiv ta probiotikiv u likuvanni gostrih kishkovih infektsiy / M. D. Chemych, K. S. Polov'yan // Visnik Sum. derzh. un-tu. Ser. Meditsina. - 2007. - № 2. - S. 79-85.
  16.  Kozko V.M. Mikrobiotsenotichni aspekti gostrih kishkovih infektsiy / Kozko V.M., Bondarenko A.V. // Infektsiyni hvorobi. – 2007. - №2. – S. 5-12.
  17. Intestinal microbiota promote enteric virus replication and systemic pathogenesis /Sharon K. Kuss, Gavin T. Best, Chris A. Etheredge// NIH Public Access Author Manuscript. – 2011.- Vol. 334(6053). -  P. 249-252.
  18. Kanno T., Matsuki T., Oka M., et al. Gastric acid reduction leads to a alteration in lowel intestinal microflora // Biochem. Biophyskes. Commun. 2009. - V.3 81. - №4. - P.666-670.
  19. Yushchuk N.D. Infektsionnye bolezni. 2-e izd., pererab. i dop. - "GEOTAR-Media". - 2013. - 704 s.
  20. Zaharenko S.M. Peroralnaya regidratatsionnaya terapiya pri ostryh kishechnyh infektsiyah // Zhurnal infektologii. — 2009. — T. 1, № 2–3. — S. 58-63.
  21. Infektsionnye bolezni : uchebnik / O.A. Golubovskaya, M.A Andreychin, A.V. Shkurba  i dr.; pod red.
  22. Erovichenkov A. A. Diareya puteshestvennikov / A. A. Erovichenkov // Infektsionnye bolezni. – 2009. – T.7, № 1. – S. 54–58.
  23. Koletzko S., Osterrieder S. Acute infectious diarrhea in children // Dtsch.
  24. Suchasniy stan zahvoryuvanosti na salmonelozi v Ukraini // Ukrayinskiy medichniy almanah. – 2013. – Tom 16, № 3. – S. 26-28. The current state of the incidence of salmonellosis in Ukraine // Ukrayinskiy medichniy almanah. – 2013. – Tom 16, № 3. – S. 26-28.
  25. Yushchuk N.D., Osnovnye printsipi diagnostiki, lecheniya i profilaktiki ostryh kishechnyh infektsiy / N.D. Yushchuk,  Ya.M Eremushkina // Med.
  26. Intestinal microbiota promote enteric virus replication and systemic pathogenesis /Sharon K. Kuss, Gavin T. Best, Chris A. Etheredge// NIH Public Access Author Manuscript. – 2011.-
  27. Shuvalova E.P. Infektsionnye bolezni / E.P. Shuvalova. – M.: Meditsina, 2005. – 696 c. Shuvalova E.P. Infekcionnye bolezni [Tekst] / E.P. Shuvalova. – M.: Medicina, 2005. – 696 c.
  28. Shchekotov V. V. Patogenez i klinicheskaya diagnostika sindroma endogennoy intoksikatsii [elektronniy resurs] / Rezhim dostupu: http://www.gastroportal.ru/php/ sontent.php?id=111392.
  29. Coronado B.E.  Antibiotic-induced D-Lactic acidosis / Coronado B.E., Opal S. M., Yobum D. C. // Ann. Intern. Med. –  2005. - Vol. 122. - P. 839-842.

АЛЛОГЕРНІОПЛАСТИКА ПІСЛЯОПЕРАЦІЙНИХ ГРИЖ ТА ШЛЯХИ ЇЇ УДОСКОНАЛЕННЯ

Автор: Гривенко С.Г.

Сторінки: 309-316

Анотація

         

Робота заснована на результатах лікування 126 пацієнтів з післяопераційними грижами, які перебували на лікуванні в лікарнях м. Сімферополь за 2004-2013 рр. Вік хворих від 21 до 75 років. Жінок було 94 (74,6%), чоловіків - 32 (25,4%). Хворі були розподілені на 3 групи, порівнянні за віком, співвідношенням статі, видами гриж і виконаними операціями. В основну групу включено 42 хворих, у яких застосовувалась SRM пластика з авторськими методиками викроювання та фіксації трансплантата. Дві групи порівняння склали хворі, у яких застосовували традиційні методи викроювання та фіксації трансплантата для пластики SRM (42 хворих) та onlay - (42 пацієнта). У всіх пацієнтів у якості алотрансплантата використовували ідентичний матеріал - поліпропілен. Авторська методика викроювання і фіксації алотрансплантата полягала в наступному. Трансплантат згинається на дві рівні половини по ширині. З обох сторін, по середині, ножицями вирізається рівнобічний трикутник основою до зовні, під кутом 70-80°, довжиною до 4-5 см. Потім, його фіксують по середині лігатурами, якими була сформована задня стінка ретромускулярного простору. В подальшому його половинки розправляють у ретромускулярном просторі та фіксують поодинокими швами по його периферії. Аналіз ефективності операцій, проведений на підставі оцінки таких показників: характері та тривалості ексудації по дренажах, наявності ранових ускладнень у вигляді сером, гематом, інфільтратів, нагноєння післяопераційної рани, лігатурних нориць, відторгнення трансплантата, рецидиву гриж, а також тривалості післяопераційного ліжко-дня. Найбільш оптимальні результати отримані в перших двох групах хворих, з SRM пластикою. У той же час використання авторських методик викроювання та фіксації трансплантата виявили ряд переваг, про що свідчить менша кількість післяопераційних ускладнень і більш сприятливий перебіг післяопераційного періоду в порівнянні з другою групою.

Ключові слова: післяопераційні вентральні грижі, трансплантати, лікування, ускладнення.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. ParshikovVV, PetrovVV, HodakVA, Baburin.2011;IV
  2. Pleshkov VG, Agafonov OI. [Postoperative incisional hernias - undecided problems]. JournalExperimentalandClinicalSurgery. 2009;2(3):248-255.
  3. Parshikov VV, Khodak VA, Petrov VV et al. [Retromuscularplasty of abdominal wall using mesh].  Fundamental Research. 2012;7:159-163.
  4. RomanovRV, KorolyovBА, FedaevАА et al.[The Intraperitoneal Tension-Free Plasty of Abdominal Wall with Mesh Use — Current State of Problem].Sovremennye tehnologii v medicine. 2012;4:161-170.
  5. FeleshtinskyYaP. Pislyaoperaciynigryzhizhyvota [Postoperative abdominal hernias]. Кyiv: Biznes-LogikaPubl., 2012. 199 p.
  6. TsverovIA, Bazaev2010;4:122-127.
  7. Parshikov VV, Khodak VA, Petrov VV, Romanov RV. [Sublay retromuscular technique in tension-free repair of abdominal wall hernias].  Journal of Experimental and Clinical Surgery. 2012;V(1):213-218.
  8. Tamm TI, Datzenko BM, Zakharchuk AP et al. [Allohernioplastics type choice for patients with postoperative ventral hernias]. Suchasna khirurgiya ta koloproktologiya. 2013;1(5):34-35.
  9. AlishikhovSHA, Matveev NL, NaurbaevMSet al. [The methods of implant fixation in surgical herniology]. Éndoskopicheskaia khirurgiia. 2008;6:60-63.
  10. Bonderev RV, ChybisovAL, Orekhov AA, Selivanov SS. [Features of fixation of synthetic prosthesis for treatment of major and gigantic postoperative hernias of abdominal wall]. Suchasna khirurgiya ta koloproktologiya. 2013;1(5):20-22.
  11. Conze J,PrescherA, Klinge U. [Pitfalls in retromuscular mesh repair for incisional hernia: The importance of the «fatty triangle»]. Hernia. 2004;8:255-
  12. Zhebrovsky VV, Ilchenko FN.  [Modern tactics of reconstructive surgery of abdominal wall postoperative hernias]. Problemy, dostizheniya i perspektivy razvitiya mediko-biologicheskikh nauk i prakticheskogo zdravookhraneniya. Trudy Krymskogo gosudarstvennogo meditsinskogo universiteta im. S.I. Georgievskogo. 2007;143(V):104- 111.
  13. Conze J, Kingsnorth AN,FlamentJB et al. [Randomized clinical trial comparing lightweight composite mesh with polyester or polypropylene mesh for incisional hernia repair]. British Journal of Surgery. 2005;92:1488-
  14. Hryvenko SH, Melnichuk IV, inventors. Sposib fiksatsii transplantata pry retromuskulyarnii gernioplastyci pislyaoperatsiinykh ventral'nykh gryzh  [Method of fixation of the transplant in retromuscular hernioplasty of postoperative ventral hernias]. Ukrainian patent, no. 68547, 2012.
  15. Hryvenko SH, Melnichuk IV, inventors. Sposib fiksatsii transplantata pry gernioplastyci  seredynnykh pislyaoperatsiinykh ventral'nykh gryzh [Method of fixation of the transplant in hernioplasty for median postoperative ventral hernias]. Ukrainian patent, no.68574, 2012.
  16. Hryvenko SH, Melnichuk IV [Register no.589/37/12.Method of fixation of the transplant in retromuscular hernioplasty for postoperative ventral hernias]. Reestr galuzevykh novovveden'. 2012;37:187-
  17. HryvenkoSH, MelnichukIV, RozgonukSurgicalSchool.2012;1(52):149-151.

ЕПІДЕМІОЛОГО-КЛІНІЧНІ АСПЕКТИ ДІАРЕЄГЕННИХ ЕШЕРИХІОЗІВ НА СУЧАСНОМУ ЕТАПІ

Автор: Малиш Н.Г., Чемич О.М., Гуріна С.В.

Сторінки: 317-325

Анотація

         

З метою визначення сучасних епідеміологічних та клінічних особливостей діареєгенних ешерихіозів у північно-східному регіоні України, використовуючи епідеміологічні, клінічні і статистичні методи дослідження, проведений ретроспективний аналіз захворюваності і клінічного перебігу, встановлена сучасна етіологічна структура, виявлені фактори ризику.

Інцидентність на діареєгенні ешерихіози коливається від 1,7 до 5,4 на 100 тис. нас., з помірною тенденцією до зростання. В етіологічній структурі домінують ентероінвазивні кишкові палички. Найвищі показники захворюваності реєструються у лютому, березні, квітні і серпні. Найчастіше хворіють діти у віці від 1 до 4 років (р<0,05). Клінічний перебіг у дорослих осіб діареєгенних ешерихіозів, спричинених різними групами патогенних ешерихій, достовірно не відрізняється (р<0,05).

Виділення патогенних E. coli у «декретованих» і контактних осіб перевищує рівні захворюваності відповідно у 10 і 40 разів. Кореляційної залежності між частотою ізоляції патогенних сероварів кишкової палички в осіб, обстежених з профілактичною метою, осіб з епідемічного осередку і виявленням хворих на діареєгенні ешерихіози не виявлено (відповідно r=0,33; mr=0,29 і r=-0,49; mr=0,43).

Встановлено достовірний прямий сильний кореляційний зв'язок (r=0,98; mr=0,1) між показниками захворюваності дітей віком до 1 року і дорослих.

Передвісником зростання захворюваності на ентероінвазивні інфекції, спричинені E. coli є збільшення частоти виявлення зразків продуктів харчування, які не відповідають нормативним санітарно-бактеріологічним показникам (r=0,58; mr=0,2).

Ключові слова: діареєгенні ешерихіози, ентероінвазивні кишкові палички, епідеміологія, клініка, особливості.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Van Elsas JD, Semenov AV, Costa R, Trevors JT. [Survival of Escherichia coli in the envi-ronment].  Fundamental and public health aspects, ISME. 2011;5(2):173-83
  2. Frömmel U, Lehmann W, Rödiger S, Böhm A, Nitschke J, Weinreich J, Groß J, Roggenbuck D, Zinke O, Ansorge H, Vogel S, Klemm P, Wex T, Schröder C, Wieler LH, Schierack P. [Adhesion of human andanimalEscherichia colistrains in association with their virulence-associated genes and phylogenetic origins]. Appl Environ Microbiol. 2013;79(19):5814-29.
  3. Hoffmann SA, Pieretti GG, Fiorini A, Patussi EV, Cardoso RF, Mikcha JM. [Shiga-Toxin Genes and Genetic Diversity ofEscherichia coliIsolated from Pasteurized CowMilkin Brazil]. J Food Sci. 2014;79(6):1175-80.
  4. Malyiy VP. [Esherihiozyi]. Klinicheskaya immunologiya. Allergologiya. Infektologiya. 2011;6(5):5-18.
  5. Bondareva AV, Gorelov AV, Podkolzin AT, Nikolaeva TA. [Rol patogennyih esherihiy v  etiologicheskoy strukture ostryih kishechnyih infektsiy u detey na sovremennom etape]. Materialyi IV ezhegodnogo Vseross. kongressa po inf. boleznyam. Moscva, 2012, pp. 61-62 (In Russian).
  6. Page AV, Liles WC. [Enterohemorrhagic Escherichia coli Infections and the Hemolytic-Uremic Syndrome]. Med. Clin. North. 2013;97(4):681-95.
  7. Macdonald E, Møller KE, Wester AL, Dahle UR, Hermansen NO, Jenum PA, Thoresen L, Vold L. [An outbreak ofenterotoxigenic Escherichia coli(ETEC) infection in Norway, 2012: a reminder to consider uncommon pathogens in outbreaks involving imported products]. Epidemiol Infect. 2014May; 9(9):1-8.
  8. Chattway M.A., T. Dallman, I.N. Okeke, j. Wain [Enteroaggregative E. coli O104 from an outbreak of HUS in Germany 2011, could it happen again?] J Infect Dev Ctries. 2011; 5(6): 425-36.
  9. Prikaz MZ SSSR ot 22.04.85 535 «Ob unifikatsii mikrobiologicheskih (bakteriologicheskih) metodov issledovaniya. Primenyaemyih v kliniko-diagnosticheskih laboratoriyah lechebno-profilakticheskih uchrezhdeniy». [On the unification of microbiological (bacteriological) methods. Used in clinical diagnostic laboratories of medical institutions]. Moscow, 1985.  126  p.
  10. Savilov ED, Astafev VA, Zhdanova SN. Epidemiologicheskiy analiz. Metodyi statisticheskoy obrabotki materiala.  [Epidemiological analysis. Statistical treatment of the material]. Novosibirsk: Science – Centre., 2011.  156 p.
  11. Malyiy VP. [Obschaya harakteristika ostryih kishechnyih infektsiy]. KlInIchna ImunologIya, alergologIya, InfektologIya. 2010;7(36): 14–32.

ВПЛИВ СТАТІ НА НАЙБЛИЖЧІ ПРОГНОЗИ ТА ЕФЕКТИВНІСТЬ ТРОМБОЛІТИЧНОЇ ТЕРАПІЇ У ПАЦІЄНТІВ ІЗ ГОСТРИМ КОРОНАРНИМ СИНДРОМОМ ІЗ ЕЛЕВАЦІЄЮ СЕГМЕНТА ST

Автор: Нетяженко Н.В.

Сторінки: 326-332

Анотація

         

Мета вивчити та порівняти результати фармакологічної реперфузії та її вплив на перебіг ГКС у обох статей. Матеріали та методи  73 пацієнти були розподілені на наступні групи: І група (n=14 чоловіків, n= 14 жінок)- пацієнти, яким проведена  тромболітична терапія (ТЛТ) до 4 годин від початку перших симптомів і ІІ група (n= 20 чоловіків, n= 20 жінок)- пацієнти, яким проведена  тромболітична терапія у термін >4<6    годин від початку перших симптомів. Рецидив болю, гостру лівошлуночкову недостатність (ГЛШН) ІІ-V клас за Killip, порушення ритму та провідності, рецидиви ІМ, геморагії, летальність. Розвиток у пацієнтів вказаних подій розцінювали як прояв несприятливого перебігу.

Результати

Виконання ТЛТ<4 годин від появи перших симптомів супроводжувався зростанням ризику кровотеч у 5 разів серед жінок в порівнянні із чоловіками. Серед чоловіків в групі ранньої ТЛТ летальний наслідок розвинувся у 4 (22,6 %), в той час як серед жінок взагалі не мав місце (всі р<0,05). Гендерної різниці виявлено  не було  в групі з віддаленою ТЛТ (>4<6 годин). Серед жінок групи І (ТЛТ (<4 годин) в порівнянні із жінками групи ІІ (ТЛТ >4<6 годин) відмічалось зростання частоти рецидивів ІМ (р<0,05) та летальності (p<0,01). Збільшення проміжку часу до початку ТЛТ асоціюється із більш несприятливим перебігом ГКС серед жінок.

Ключові слова: жінки, реперфузія, тромболізис, інфаркт міокарда.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Casella G., Ottani F., Ortolani P., Guastaroba P., Santarelli A., Balducelli M., Marzocchi A.. Off-hour primary percutaneous coronary angioplasty does not affect outcome of patients with ST-Segment elevation acute myocardial infarction treated within a regional network for reperfusion: the REAL (Registro Regionale Angioplastiche dell'Emilia-Romagna) registry.JACC: Cardiovascular Interventions. 2011;4: 270-278.
  2. Gershlick A.H., Banning A.P., Myat A., Verheugt F.W., Gersh B. J. Reperfusion therapy for STEMI: is there still a role for thrombolysis in the era of primary percutaneous coronary intervention?.The Lancet. 2013;382(9892): 624-632.
  3. Go A.S., Mozaffarian D., Roger V.L., Benjamin E.J., Berry J.D., Borden W.B., Turner M.B.. Executive summary: heart disease and stroke statistics: 2013 update: a report from the American Heart Association.Circulation. 2013; 127(1):143-146
  4. Isorni M., Blanchard D., Teixeira N., le Breton H., Renault N., Gilard M., Puymirat E.  Impact of gender on use of revascularization in acute coronary syndromes: The national observational study of diagnostic and interventional cardiac catheterization (ONACI).Catheterization and Cardiovascular Interventions.
  5. Jackson E.A., Moscucci M., Smith D.E., Share D., Dixon S., Greenbaum A., Gurm H.S. The association of sex with outcomes among patients undergoing primary percutaneous coronary intervention for ST elevation myocardial infarction in the contemporary era: Insights from the Blue Cross Blue Shield of Michigan Cardiovascular Consortium (BMC2).American heart journal. 2011;161(1):106-112.
  6. Johnston N, Bornefalk-Hermansson A, Schenck-Gustafsson K, Held C, Goodman SG, Yan AT, Bierman AS. Do clinical factors explain persistent sex disparities in the use of acute reperfusion therapy in STEMI in Sweden and Canada? Eur Heart J Acute Cardiovasc Care. 2013;2:350–358. doi:
  7. Peterson E.D., Lansky A.J., Kramer J., Anstrom K., Lanzilotta M.J., National Cardiovascular Network Clinical Investigators. Effect of gender on the outcomes of contemporary percutaneous coronary intervention.The American journal of cardiology. 2001;88(4), 359-364.
  8. Steg P.G., James S.K., Atar D., Badano L.P., Blömstrom-Lundqvist C., Borger M.A.  Task Force on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology (ESC) ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation.Eur Heart J. 2012;33(20): 2569-2619.
  9. Van de Werf F., Ardissino D., Betriu A., Cokkinos D.V., Falk E., Fox K. A., Wijns W. Management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation.European heart journal. 2008; 24(1): 28-66.

СТАН ВАРІАБЕЛЬНОСТІ СЕРЦЕВОГО РИТМУ, ЦЕНТРАЛЬНОЇ ГЕМОДИНАМІКИ І ФІЗИЧНОЇ ПРАЦЕЗДАТНОСТІ У ЛЕГКОАТЛЕТОК, ЯКІ СПЕЦІАЛІЗУЮТЬСЯ У БІГУ НА КОРОТКІ ДИСТАНЦІЇ

Автор: Михалюк Є.Л., Малахова С.М., Діденко М.В.

Сторінки: 333-340

Анотація

         

Результати дослідження показали наявність особливостей у бігунів на дистанції 100-200 м з боку ЕКГ-показників. Для легкоатлеток-спринтерів високого класу характерним є превалювання парасимпатичної ланки ВНС, гіпокінетичний ТК, а також великі величини PWC170/кг і ІФС порівняно зі спортсменками II-III-го розряду. Кореляційний аналіз показав взаємозв'язок, який свідчить про те, що посилення парасимпатичних впливів ВНС супроводжується більш економічним гіпокінетичним ТК, високими цифрами фізичної працездатності і ІФС властивими для бігунів на короткі дистанції високого класу.

Ключові слова: легкоатлетки, спринт, ЕКГ, варіабельність серцевого ритму, центральна гемодинаміка, фізична працездатність, індекс функціонального стану, кореляція.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. AvanesovVU, ShcheglovVN. [Kinematic characteristics and functional state of the sprinters in the women's 100 meters]. Nauchno-teoreticheskiy zhurnal «Uchenyye zapiski». 2012;1:7
  2. Belotserkovskii ZB. Ergometricheskiye i kardiologicheskiye kriterii fizicheskoy rabotosposobnosti u sportsmenov[Ergometric and cardiological criteria for physical performance in athletes]. Moscow:Soviet Sport
  3. ButchenkoLA, Kareva ЕI, Fedorova TM. [ECG changes at athlete depending on gender and orientation of sports training]. Teoriya i praktika fizicheskoy kultury. 1974;8:22–25.
  4. Vovk SI. [Growth and consolidation of loads in modern elite sport as a factor in aggravation of their effects on the dynamics of the state of an athlete]. Teoriya i praktika prikladnykh i ekstremalnykh vidov sporta. 2012;2:55
  5. Gushturova IV, Semenov VG. [Features of physical development of the autonomic regulation of heart rate and functional state of the respiratory system at athletes and sprinters].Innovatsionnyye tekhnologii v podgotovke sportsmenov: materialy nauchno-prakticheskoy konferentsii [Materials of scientific-practical conference: innovative technologies in training athletes]. Moscow, 2013, pp. 34-35. (In Russian).
  6. Datskiv PP.[Evaluation of adaptive capacity cardiohemodynamics athletes long-distance runner]. Moloda sportivna nauka Ukrayiny. 2004;2:448–452.
  7. Datskiv PP.[Criteria for evaluation of adaptive capacity of athlete for anaerobic load]. Visnyk Zaporizkoho natsionalnoho universytetu. Fizychnevykhovannyatasport. 2010;1(3):82–85.
  8. KotkoDN, LukantsevaGV, ZinevichYV. [ECG changes at athletes of different qualifications].Zdorovyy sposib zhyttya, fizychna kultura, sport. Aktualni pytannya sportyvnoyi medytsyny. Reabilitatsiya: fizychna, medychna, psykholohichna: materialy I naukovo-praktychnoyi konferentsiyi [Materials Iscientific-practical conference: Healthy lifestyle, physical culture, sport. Current issues of Sports Medicine. Rehabilitation: physical, medical, psychological]. Kyiv, 2014, р. 76. (In Ukrainian).
  9. Mishchenko VS. [Ergometric tests and criteria for the integrated assessment of endurance]. Sportivna meditsina. 2005;1:42–52.
  10. Mutayeva IS, Gizatullina CA. [Ways of individualization preparation of runners on short distances based on consideration the typological features of circulation]. Pedagogiko-psikhologicheskiye i mediko-biologicheskiye problemy fizicheskoy kultury i sporta.2012;2(23):111–119.
  11. PavlovVI, BadtiyevaVA, OrdzhonikidzeZG, DeyevVV. [Features and errorfunctional diagnostic examination athlete on the example of electrocardiogram]. Fiziologicheskiye i biokhimicheskiye osnovy i pedagogicheskiye tekhnologii adaptatsii k raznym po velichine fizicheskim nagruzkam: materialy II mezhdunarodnoy nauchno-prakticheskoy konferentsii[Materials II international scientific-practical conference: Physiological and biochemical bases of educational technology and adapting to different sizes physical stress]. Kazan, 2014, p. 159. (In Russian).
  12. Mykhalyuk EL, Syvolap VV, Tkalich IV, inventors. Sposib otsinky funktsionalnoho stanu orhanizmu osib, shcho zaymayutsya fizychnoyu kulturoyu ta sportom[Assessment method of functional state of those engaged in physical culture and sport]. Ukrainian patent, no.36013, 2008.
  13. Suslov FP, Sych VL, Shustin BN. Sovremennaya sistema sportivnoy podgotovki [The modern system of sports training]. Moscow: «СААМ» 1995. 448 p.
  14. Karpman VL, Belotserkovsky ZB, Gudkov IV. Testirovaniye v sportivnoy meditsine [Testing in sports medicine]. Moscow: FIS
  15. McDougall J, Uengera GE, Grina GD. Fiziologicheskoye testirovaniye sportsmena vysokogo klassa [Physiological testing of high-class athlete]. Kiev: Olympic Literature.
  16. Spurway NC.Aerobic exercise, anaerobic exercise and the lactate threshold. Brit.Med.Bull.2002;48(3):569-591.

ПРОГНОСТИЧНЕ МОДЕЛЮВАННЯ ПЕРВИННОЇ КІНЦЕВОЇ ТОЧКИ У ХВОРИХ ІЗ АРТЕРІАЛЬНОЮ ГІПЕРТЕНЗІЄЮ, АСОЦІЙОВАНОЮ ІШЕМІЧНОЮ ХВОРОБОЮ СЕРЦЯ ПРИ ЗАСТОСУВАННІ АНТАГОНІСТІВ КАЛЬЦІЮ

Автор: Мальчевська Т.Й.

Сторінки: 341-347

Анотація

         

Вивчення прогнозу первинної кінцевої точки ішемічного інсульту у хворих із ураженням коронарного русла на тлі тривалоіснуючої артеріальної гіпертензії (АГ) стало метою дослідження.

Матеріали і методи дослідження. Статистичний аналіз результатів обстеження 300 хворих на різні форми ішемічної хвороби серця (ІХС) (200 хворих із стабільною ІХС і 100 хворих на гострий інфаркт міокарда (ІМ), 25 хворих із ішемічним інсультом проведений з використанням електронних таблиць, програм статистичної обробки з обчисленням відношення шансів (ОR), 95% довірчого інтервалу (95% ДІ) із використанням таблиць 2х2.При стабільній ІХС із АГ в лікуванні використовували антагоністи кальцію (АК) для досягнення цільових рівнів АТ і полегшення клінічної симптоматики ІХС.

Результати і обговорення. За допомогою покрокового багатофакторного регресійного аналізу прогностичне моделювання клінічного перебігу у групі хворих на АГ із ІХС, які отримували АК, вcтановило однаково низьке щодо виникнення первинної кінцевої точки ішемічного інсульту відношення шансів у хворих молодших, так і старших за 60 років. При тривалості АГ понад 10 років та наявної стенокардії в анамнезі понад 5 років ОR щодо несприятливої події були однаковими. Ожиріння і гіперхолестеринемія у пацієнтів, які отримували АК, на половину мали менший вплив на ризик події порівняно із стандартним лікуванням. Хворі із дебютом першого гіпертензивного кризу з розвитком ішемічного інсульту, які до цього отримували АК, мали меншим ризик події в майбутньому на 50%. При повторних гіпертензивних кризах лише у тих хворих, які систематично не отримували АК, вдвічі вищим був ризик церебральних інцидентів. У хворих із миготливою аритмією, які отримували АК, ризик інсульту був на 60% меншим, в той час як стандартне лікування збільшувало вдвічі шанс події.

Висновок Отже, математичне моделювання клінічної ситуації може спрогнозувати подальший перебіг ІХС під впливом кардіальних і некардіальних факторів та при різних медикаментозних режимах, і таким чином стратифікувати ризик найбільш несприятливих подій.

Ключові слова: ІХС, артеріальна гіпертензія, антагоністи кальцію, стратифікація ризику

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Filimonova NB, Fil’ IО.[ Statistical analysis of the data according to the evidence based medicine requirements. Initial analysis of the quantitative data, representation of experimental results]. Medicine of Ukrainian transport scientific and practical journal. 2004 ; 4: 85-93.
  2. Filimonova NB, Fil’ IО.[Statistical analysis of the data according to the evidence based medicine requirements. Comperison of groups for quantitative data]. Medicine of Ukrainian transport scientific and practical journal. 2005; 4: 86-93.
  3. AHA/ACC Guideline for the management of patients with Non-ST-Elevation Acute Coronary Syndromes. A Report of the American College of Cardiology.American Heart Association Tasc Force on Practice Guidelines. Circula-tion.2014;130:e344-e426.

ВИПАДОК ТОТАЛЬНОЇ СПИНАЛЬНОЇ АНЕСТЕЗІЇ ПРИ ПРОВЕДЕННІ БЛОКАДИ ПЛЕЧЕВОГО СПЛЕТЕНЯ З НАДКЛЮ-ЧИЧНОГО ДОСТУПУ ПО КУЛЕНКАМПФУ

Автор: Редько С.І., Портяной Є.М., Азаренков А.В.

Сторінки: 348-353

Анотація

         

На даний час, як в Україні, так і за кордоном спостерігається підвищений інтерес до регіонарної анестезії при операціях на верхніх кінцівках. Це пов'язано як з появою нових місцевих анестетиків, так і нових апаратних методів пошуку нервів.

До 80% операцій на верхніх кінцівках в Україні виконуються з використанням регіонарної анестезії. Блокада плечового сплетіння має ряд переваг перед загальною анестезією, однак при її виконанні можливі так само і ускладнення. У статті описаний випадок рідкісного, але, мабуть, самого важкого ускладнення блокади плечового сплетення - тотальної спінальної анестезії. При несвоєчасних і неадекватних діях дане ускладнення може дуже швидко призвести до зупинки серцевої діяльності. Мета даної роботи - розробка алгоритму діагностики та невідкладних заходів при виникненні даного ускладнення і його профілактика. В статті описані можливі шляхи проникнення анестетика в субарахноїдальний простір, особливості клінічної картини, невідкладні заходи, тактика щодо майбутньої операції. Більш широке застосування апаратних методів пошуку нервів за допомогою міостимулятора і під ультразвуковим контролем дозволять значно знизити ймовірність виникнення тотального спінального блоку при виконанні блокади плечового сплетення.

Ключові слова: ускладнення, апное, гіпотонія, міждрабинчастий, нейростимулятор, інтубація, вентиляція.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Frasca D, Clevenot D, Jeanny A, Laksiri L, Petitpas F, Debaene B. Total spinal anesthesia after interscalenic plexus block. Anesth Reanim. 2007  Nov; 26 (11):994-998.
  2. Hara K., Sata T. Unintentional total spinal anesthesia during cervical epidural block with ropivacaine // Masui. 2006  Sep.; 55 (9): 1168-1169.
  3. MajidA., van der OeverH, Walstra G. Spinal anesthesia as a complication of brachial plexus block using the posterior approach // Anesth. Analg. 2002; 94:1338-1339.
  4. Norris D. et al. Delayed bilateral spinal anesthesia following interscalene brachial plexus bloc // Can. J. Anesth. 1996.43:3, 303-305.
  5. Funicane B. (Ed.). Complications of Regional Anesthesia, 2-nd edition, Springer, 2007. P. 138-140.
  6. TetzlaffJ. E., YoonH.J., Dilger J., Brems J. Subdural anesthesia as a complication of an in-terscalene brachial plexus block. Case report // Reg. Anesth. 1994 Sep.-Oct; 19 (5): 357-359.
  7. Reina MA, Villanueva MC, Maches F, Carrera A, Lopez A, DeAndres JA: The ultrastructure of the human spinal nerve root cuff inthe lumbar spine. Anesth Analg; Jan 2008, 106(1):339-344.
  8. Reina MA, Pulido P, Castedo J, Villanueva MC, Lopez A, SolaRG: [Characteristics and distribution of normal human epidural fat].Rev Esp Anestesiol Reanim; Jun-Jul 2006, 53(6):363-372.
  9. Clinical Anesthesiology, 4th Edition By Edward Morgan.Copyrite.2006.262-263
  10. Bubnov R.V.,Abdulaev R.Y.Osnovnyje pryncipy provedenija regionarnoy anestezii pod ultrazvukovym kontrolem // Mejdunarodniy meditcinskiy jurnal. 2010.  № 2 . S.76-80.

РОЗПОДІЛ АЛЕЛЬНИХ ВАРІАНТІВ ГЕНА АNКН ЗА T134967G ПОЛІМОРФІЗМОМ У ХВОРИХ ІЗ ГОСТРИМ КОРОНАРНИМ СИНДРОМОМ З НОРМАЛЬНИМ ТА ПІДВИЩЕНИМ АРТЕРІАЛЬНИМ ТИСКОМ

Автор: Розуменко І.О., Гарбузова В.Ю., Атаман О.В., Обухова О.А.

Сторінки: 354-359

Анотація

         

Наведено результати дослідження T134967G поліморфізму гена АNКН у 118 хворих із гострим коронарним синдромом (ГКС) і 110 здорових осіб (контрольна група) з нормальною величиною артеріального тиску і артеріальною гіпертензією. Встановлено, що у хворих із ГКС, незалежно від генотипу (Т/Т чи Т/G+G/G) за T134967G поліморфізмом гена АNКН, показники всіх видів тисків достовірно вищі, ніж у осіб контрольної групи. Доведено, що не існує зв’язку між T134967G поліморфізмом і розвитком артеріальної гіпертензії у пацієнтів із ГКС.

Ключові слова: регулятор транспорту неорганічного пірофосфату АNКН, гострий коронарний синдром, поліморфізм генів.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Ho A.M., Johnson M.D., Kingsley D.M. Role of the mouse ank gene in control of tissue calcification and arthritis. Science. 2000; 289:265–270.
  2. Gurley K.A., Reimer R.J., Kingsley D.M. Biochemical and genetic analysis of ANK in arthritis and bone disease. Am J Hum Genet. 2006; 79:1017–1029.
  3. Timms A. E., Zhang Y., Bradbury L., Wordsworth B. P., Brown M. A. Investigation of the Role of ANKH in Ankylosing Spondylitis. Arthritis & rheumatism. 2003; 48(10):2898–2902.
  4. Sweet H.O., Green M.C. Progressive ankylosis, a new skeletal mutation in the mouse. J Hered. 1981; 72(2):87-93.
  5. Nurnberg P., Thiele H., Chandler D., Hohne W. et al. Heterozygous mutations in ANKH, the human ortholog of the mouse progressive ankylosis gene, result in craniometaphyseal dysplasia. Nat Genet. 2001; 28:37–41.
  6. Reichenberger E., Tiziani V., Watanabe S., Park L. et al. Autosomal dominant craniometaphyseal dysplasia is caused by mutations in the transmembrane protein ANK. Am J Hum Genet. 2001; 68:1321–1326.
  7. Pendleton A., Johnson M.D., Hughes A., Gurley K.A. et al. Mutations in ANKH cause chondrocalcinosis. Am J Hum Genet. 2002; 71:933–940.
  8. Williams C.J., Zhang Y., Timms A., Bonavita G. et al. Autosomal dominant familial calcium pyrophosphate dihydrate deposition disease is caused by mutation in the transmembrane protein ANKH. Am J Hum Genet. 2002; 71:985–991.
  9. Malkin I., Dahmb S., Sukc A., Kobylianskya E., Toliatc M., Ruf N., Livshitsa G., Nqrnberg P. Association of ANKH gene polymorphisms with radiographic hand bone size and geometry in a Chuvasha population. Bone. 2005; 36:365–373.
  10.  Tsui H.W., Inman R.D., Paterson A.D., Reveille J.D., Tsui F.W.L. ANKH variants associated with ankylosing spondylitis: gender differences. Arthritis Research & Therapy. 2005; 7:513-525.
  11. Liu Z., Cui Y., Zhou X., Zhang X., Han J. Association of mineralization-related genes TNAP and ANKH polymorphisms with ankylosing spondylitis in the Chinese Han population. BioScience Trends. 2013; 7(2):89-92.
  12.  Wang J., Wang C., Tsui H.W., Las Heras F., Cheng E.Y. et al. Microcytosis in ank/ank mice and the role of ANKH in promoting erythroid differentiation. Exp Cell Res. 2007; 313:4120–4129.
  13.  Korkmaz C., Sayer J.A. ANKH and Renal Stone Formation in Ankylosing Spondylitis. J Rheumatol. 2012;39:1756.
  14. Abhishek A., Doherty M. Pathophysiology of articular chondrocalcinosis — role of ANKH. Nature Rуvіеws. Rheumatology. 2011; 7:96–104.
  15.  Zhao G., Xu M.J., Zhao M.M., Dai X.Y., Kong W., Gerald M. et al. Activation of nuclear factor-kappa B accelerates vascular calcification by inhibiting progressive ankylosis protein homolog expression. Kidney Int. 2012; 82(1):34–44.
  16.  Braunwald E., Antman E.M., Beasley J.W., Califf R.M., Cheitlin M.D., Hochman J.S. et al.  ACC/AHA guidelinesfor the management of patients with unstable angina and non ST-elevation myocardial infarction: executive summary and recommendations. A report of the american college of cardiology. Circulation. 2000; 102:1193–1209.
  17.  Bertrand M.E., Simoons M.L., Fox K.A., Wallentin L.C., Hamm C.W., McFadden E., et al.   Management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. 2002; 23:1809–1840.
  18. Гарбузова В.Ю., Обухова О.А., Атаман Ю.О., Дубовик Є.І. та ін. Частота поліморфізму ApaI гена рецептора вітаміну D у хворих з ішемічним інсультом. Загальна патологія та патологічна фізіологія. 2012; 7(2):142-148.
  19.  Zhang Y., Johnson K., Russell R.G.G., Wordsworth B.P., Carr A.J., Terkeltaub R.A., Brown M.A.. Association of Sporadic Chondrocalcinosis With a -4-Basepair G-to-A Transition in the 5-Untranslated Region of ANKH That Promotes Enhanced Expression of ANKH Protein and Excess Generation of Extracellular Inorganic Pyrophosphate. Arthritis & rheumatism. 2005; 52(4):1110–1117.

РОЗРАХУНОК МІЦНОСТІ СТЕГНОВОЇ КІСТКИ ТВАРИН РІЗНОГО ВІКУ СТАНДАРТНИМИ МЕТОДАМИ ТА ЗА ДОПОМОГОЮ 3-D МОДЕЛЮВАННЯ

Автор: Буштрук А.М.

Сторінки: 360-365

Анотація

         

Метою нашого експерименту було дослідження параметрів міцності стегнової кістки щурів різного віку після нанесення дірчастого дефекту та створення експериментальної 3-D моделі. В експерименті були задіяні щурі-самці 3-х вікових груп – молоді, зрілі та старечого віку в кількості 54 особини. Тваринам експериментальної серії (126 щурів трьох вікових груп) в умовах стерильної операційної наносився дірчастий дефект з медіальної поверхні тіла середньої третини стегнової кістки. Щурів виводили з експерименту на 24 добу після нанесення травми.

Для дослідження тривкісних властивостей виділяли стегнову кістку з дефектом та проводили визначення тривкості на розрив, згин і стиск за стандартними методиками. Для оцінки точності експерименту та порівняння отриманих експериментальних даних з розрахунковими, проводився розрахунок кісток щурів трьох віко-вих груп для розтягування, стиснення і вигину за допомогою сучасних розрахункових комплексів Pro / Engineer та Pro / Mechanica.

Використання 3-D моделювання дає можливість візуально оцінити розподіл навантаження на кістку під час дії зовнішніх навантажень різного направлення та виявити слабкі місця в органі. За допомогою модуля Pro/Engineer можливо розрахувати межу міцності з незначним відхиленням від експериментальних даних. Біомеханічна модель стегнової кістки, яка створена на основі реальних вихідних параметрів органу дозволяє з високою ймовірністю розрахувати параметри міцності кісткової тканини тварин різного віку в умовах пошкодження її ціліснос-ті.

Ключові слова: Стегнова кістка, параметри міцності, 3-D моделювання.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Ara Nazarian, F. Araiza Arroyo, Rosso Tensile properties of rat femoral bone as functions of bone volume fraction, apparent density and volumetric bone mineral density.  Journal of Biomechanics. 2011; 44: 2482–2488.
  2. Erdal N., Gürgül S., Demirel C. et alDiabetes Research and Clinical Practice. 2012; 97: 461 – 467.
  3. Geraets W.G.M., van Ruijven L.J., Verheij J.G.C., van der SteltSpatial orientation in bone samples andYoung’smodulus.Journal of Biomechanics – 2008. - Volume 41, Issue 10. – P. 2206-2210.
  4. Hamed E, JasiukMultiscale damage and strength of lamellar bone modeled by cohesive finite elements .Journal of the Mechanical Behavior of Biomedical Materials. 2013; 28: 94 – 110.
  5. Lagerholm S, Park H-B, Luthman H et alBone. 2010;47:1039 – 1047.
  6. Sirois I, Cheung AM, Ward WE Biomechanical bone strength and bone mass in young male andfemale rats fed a fish oil diet. Prostaglandins, Leukotrienes and Essential Fatty Acids. 2003; 68: 415 – 421.
  7. Starnes JW, Neidre DB, Nyman JS.et al

Wanyura H., Kowalczyk P., Bossak M, Samolczyk-Wanyura D. Finite element method for analysis of stresses arising in the skull after external loading in cranio-orbital fractures. Neurologia i Neurochirurgia Polska. 2012; 46: 344-350.

ПСИХОЛОГІЧНІ ОСОБЛИВОСТІ ТА ПСИХОНЕВРОТИЧНІ РОЗЛАДИ У ХВОРИХ НА ТУБЕРКУЛЬОЗ ЛЕГЕНІВ

Автор: Валецький Ю.М.

Сторінки: 366-372

Анотація

         

З метою виявлення психологічних особливостей та психоневротичних розладів у хворих на вперше діагностований туберкульоз легенів при ефективному, неефективному і відсутньому їх лікуванні проведені анкетування, бесіди, проективні тести, біографічні методи, індивідуально-типологічний аналіз 501 хворого на зазначену патологію. Встановлення діагнозу туберкульозу приводило до стресового стану хворих. В подальшому наступало звикання до хвороби і первинні психоневротичні розлади угасали завдяки поліпшенню стану хворого, а при неефективному лікуванні – вони наростали або змінювалися новими. В міру погіршення стану хворих, посилення інтоксикації та клінічних проявів наростала тривожність, посилювалися невротичні й нервово-психічні розлади.

Автори виділили 4 етапи еволюції психоневротичних розладів: стресово-невротичний, етап психічної адаптації, етап динамічних психоневротичних розладів, етап інволюції або посилення психоневротичних розладів. Вони залежали від перебігу туберкульозу і результатів лікування хворих.

Нами виявлено 14 психотипів реагування хворих на встановлення діагнозу туберкульозу чи неефективного лікування: гармонічний, меланхолічний, апатичний, ейфоричний, анозогнозичний, тривожний, агресивний, неврастенічний, сенситивний, іпохондричний, ергопатичний, паранояльний, обсесивно-фобічний, змішаний.

У ефективно лікованих переважав гармонічний та ейфоричний тип сприйняття хвороби, у раніше неефективно лікованих – неврастенічний, тривожний, анозогнозичний, меланхолічний, агресивний типи реагування на хворобу, а у не лікованих – тривожний, іпохондричний, паранояльний психотипи.

Зазначені психотипи реагування хворих на туберкульоз можуть використовуватися для індивідуалізації їх методів корекції.
Ключові слова: туберкульоз, лікування, психологічні та психоневротичні особливості.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. FeshchenkoYuI, MelnykVM. [Organization of TB control chemoresistant]. Kyiv: Zdorovya, 2013, 704 p.
  2. FeshchenkoYuI, MelnykVM, MatusevichVG, NovozhilovaIO. [Scientific approaches to the solution of problems of tuberculosis].Ukrainian pulmonoligal journal. 2013;2:5-14.
  3. PetrenkoVM. [Treatment of tuberculosis].Doctor. 2002;4:25-28.
  4. MelnykVM. [Epidemiological significance of efficiency of treatment of TB patients].Problemy tuberculosa. 2002;4:5-9.
  5. RiederHL. [Epidemiologic basis of tuberculosis control]. Moskva: Vesmir, 2001. 192 p.
  6. Styblo K. Epidemyology of Tuberculosis. The Hague: WHO, 1991, 457 p.
  7. Beaglehole R., Bonita R., Kjellström. Basic epidemiology. Geneva: WHO, 1993, 259 p.
  8. LukashovaYeN. [Psychological features of patients with tuberculosis Teens]. Problemy tuberculosa. 2002;1:39-41.
  9. GnesdilovaYeV. [Ptiza-school as a way of psychological and social correction of pulmonary tuberculosis patients]. Problemy tuberculosa. 2002;3:11-12.
  10. SuchovVM. [Experience in the use of ofloxacin, licopid and psychological correction in patients with chronic lung tuberculosis]. Pulmonologia. 2002;4:9-12.