Get Adobe Flash player

АСОЦІАЦІЯ АЛЕЛЬНИХ ПОЛІМОРФІЗМІВ ГЕНУ ЕНДОТЕЛІАЛЬНОЇ NO-СИНТАЗИ З РОЗВИТКОМ ІШЕМІЧНОЇ ХВОРОБИ СЕРЦЯ (ЛІТЕРАТУРНИЙ ОГЛЯД)

Автор: Приступа Л.Н., Погорєлова О.С.

Сторінки: 375-386

Анотація

         

Проведений аналіз вітчизняних та закордонних досліджень стосовно вивчення впливу Т-786С, G894T, 4a/b поліморфізмів гену eNOS на ризик розвитку ІХС у представників різних популяцій. Доведена роль Т-786 С поліморфізма гену eNOS у розвитку ІХС у представників японської, української, італійської популяції, причому в останніх він пов’язаний із багатосудинним ураженням. G894T поліморфізм гену eNOS пов’язаний із підвищеним ризиком розвитку ІХС, ішемічних інсультів в італійській, турецькій, азіатській  популяціях, а в російській ─ із рестенозами стентів. Доведений зв’язок 4а/4b поліморфізму гену eNOS із виникненням ІХС у турецькій, японській, корейській,  афро-американській, іранській, російській  популяціях, а в японській популяції  ─  гендерна специфіка даної асоціації. В окремих дослідженнях отримані суперечливі дані щодо впливу Т-786 С поліморфізму гену eNOS в турецькій популяції. Не виявлено асоціації 4а/4b поліморфізму гену eNOS у чоловіків Словенії, Фінляндії,  G894T поліморфізму гену eNOS у корейській популяції, а у представників білої австралійської популяцій не виявлено асоціації генотипів 4а/4b, G894T, Т-786С поліморфізму гену eNOS із ризиком розвитку ІХС.

Ключові слова: хронічне обструктивне захворювання легень, ішемічна хвороба серця, поліморфізм гена ендотеліальної синтази оксиду азоту.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

1. Ahmineeva AH, Polunina OS, Voronina LP et al. [Funktsionalnoe sostoyanie sosudistogo endoteliya pri ishemicheskoy bolezni serdtsa]. Sovremennyie naukoemkie tehnologii. 2013;4:106.
2. Alp E, Menevse S, Tulmac M et al. Lack of association between matrix metalloproteinase-9 and endothelial nitric oxide synthase gene polymorphisms and coronary artery disease in Turkish population. DNA Cell Biol. 2009;28(7):343-350.
3. Alvarez R, Gonzalez P, Batalla A et al. Association between the NOS3 (−786 T/C) and the ACE (I/D) DNA genotypes and early coronary artery disease. NitricOxide. 2001;5:343–348.
4. Andrikopoulos GK, Grammatopoulos DK, Tzeis SE, Zervou SI Association of the 894G>T polymorphism in the endothelial nitric oxide synthase gene with risk of acute myocardial infarction. BMC Med. Genet. 2008;21;39-43.
5. Antsiferova EV, Nikulina SYu, Emelyanchik EYu [Osobennosti polimorfizma endogennoy NO- sintazyi u detey s idiopaticheskim sindromom slabosti sinusovogo uzla]. Lechaschiy vrach. 2013;10:55.
6. Augeri AL, Tsongalis GJ, Van Heest JL et al.The endothelial nitric oxide synthase -786 T>C polymorphism and the exercise-induced blood pressure and nitric oxide responses among men with elevated blood pressure. Atherosclerosis. 2009;204(2):e28-34.
7. Balatskiy AV [Polimorfizm genov endotelialnoy NO-sintazyi i konneksina-37 kak faktor riska razvitiya infarkta miokarda u lits bez koronarnogo anamneza]. Terapevticheskiy arhiv. 2013;9:18-22.
8. Cam SF, Sekuri C, Tengiz I et al. The G894T polymorphism on endothelial nitric oxide synthase gene is associated with premature coronary artery disease in a Turkish population. Thromb. Res. 2005;116(4):287-292.
9. Casas JP, Bautista LE, Humphries SE, Hingorani AD Endothelial nitric oxide synthase genotype and ischemic heart disease: Meta-analysis of 26 studies involving 23028 subjects. Circulation. 2004;109:1359-1365.
10. Cattaruzza M, Guzik TJ, Slodowski W et al. Shear stress intensitivity of endothelial nitric oxide synthase expressionas genetic risk factor for coronary heart disease. Circurat. Res. 2004;95:841-847.
11. Сiftсi C, Melil S, Сebi Y et al. Association of endothelial nitric oxide synthase promoter region (T-786C) gene polymorphism with acute coronary syndrome and coronary heart disease. Lipids in Health and Disease. 2008;2:5-7.
12. Cinzia F, Francesco S, Sticchietal E Influence of endothelial nitricoxidesynthase gene polymorphisms (G894T, 4a4b, T-786C) and hyperhomocysteinemia on the predisposition to acute coronary syndromes. American heart journal. 2004; 147(3):516–521.
13. Colombo MG, Paradossi U, Andreassi MG et al. Endothelial nitric oxide synthase gene polymorphisms and risk of coronaryarterydisease. Clin. Chem. 2003;49(3):389–395.
14. Dosenko VE, Lutay YaM, Zagoriy VYu et al. [Chastota allelnogo polimorfizma gena endotelialnoy NO-sintazyi u bolnyih s ostryim koronarnyim sindromom v ukrainskoy populyatsii]. Tsitologiya i genetika. 2005;39(2):49-54.
15. Dosenko VE, ZagorIy VYu, Moybenko OO [PatofIzIologIchnI aspekti genetichnogo polImorfIzmu endotelIalnoYiNO-sintazi]. FIzIol. zhurn. 2003;48(6):86-102.
16. Dosenko VE, ZagorIy VYu, Haytovich NV [Alelniy polImorfIzm genuendotelIalnoYiNO-sintazi ta yogo funktsIonalnI proyavi]. FIzIol. zhurn. 2005;51(2):39-45.
17. DosenkoVE [Rol alelnogo polImorfIzmu genIv endotelIalnoYi NO-sintazi ta proteasomi v patogenezI sertsevo-sudinnih zahvoryuvan: molekulyarno-genetichnIaspekti]. – Rukopis. DisertatsIya na zdobuttya naukovogo stupenya doktora medichnih nauk za spetsIalnIstyu 14.03.04 – patologIchna fIzIologIya. – Institut fIzIologii im. O.O.Bogomoltsya NAN UkraYini, Kiyiv, 2006.
18. Ekmekçi A, Ozcan KS, Güngör B et al. The relationship between endothelial nitric oxide synthase 4a/4b gene polymorphism and premature coronary artery disease. Acta Cardiol. 2013;68(5):464-468.
19. Fatini C, Sofi F, Sticchi E et al. Influence of endothelial nitric oxide gene polymorphisms (G894T, 4a4b, T-786C) and hyperhomocysteinemia on the predisposition to acute coronary syndromes. Am Heart J. 2004;147(3):516-521.
20. Förstermann U, Boissel JP, Kleinert H Expressional control of the 'constitutive' isoforms of nitric oxide synthase (NOS I and NOS III). FASEB J. 1998;12(10):773-90.
21. Ghilardi G, Biondi ML, DeMonti M et al. Independent risk factor for moderate to severe internal carotid arterystenosis: T786C mutation of endothelial nitric oxide synthase gene. Clin. Chem. 2002;48(7):989–993.
22. Golser R, Gorren ACF, Mayer B et al. Functional characteristic of Glu298Asp mutant human endothelial nitric oxide synthase purified from a yeast expression system. Nitric Oxide. 2003;8:7-14.
23. Gomma AH, Elrayess MA, Knight CJ et al. The endothelial nitric oxide synthase (Glu298Asp and -786T>C) gene polymorphisms are associated with coronary in-stent restenosis. Eur Heart J. 2002; 23:1955-1962.
24. Hooper WC, Lally C, Austin H et al. The relationship between polymor-phism in the endothelial cell nitric oxide synthase gene and the platelet GPIIIa gene with myocardial infarction and venous thromboembolism on African Americans. Chest. 1999;116:880-6.
25. Hyndman ME, Parsons HG, Verma S et al. The T-786C mutation in endothelial nitric oxide synthase is associated with hypertension. Hypertension. 2002;39(4): 919–922.
26. Cruz-González I, Corral E, Sánchez-Ledesma M et al. Association between -T786C NOS3 polymorphism and resistant hypertension: a prospective cohort study. BMC Cardiovasc Disord 2009;4:29-35.
27. In Jai Kim, Jeehyeon B, Sang WL et al. Influence of endothelial nitric oxide synthase gene polymorphisms (−786T>C, 4a4b, 894G>T) in Korean patients with coronary artery disease. Trombosis research. 2007;119(5):579–585.
28. Jeerooburkhan N, Jones LC, Bujac S et al. Genetic and environmental determinants of plasma nitrogen oxides and risk of ischemic heart disease. Hypertension. 2001;38(5):1054-61.
29. Li J, Wu X, Li X et al The endothelial nitricoxide synthase gene asassociated with coronary artery disease: a meta-analysis. Cardiology. 2010;116(4):271-8.
30. Li YY Endothelial nitric oxide synthase G894T gene polymorphism and essential hypertension in the Chinese population: a meta-analysis involving 11,248 subjects. Intern. Med. 2011;50(19):2099-2106.
31. Liu D, Jiang Z, Dai L et al. Association between the - 786T>C 1polymorphism in the promoter region of endothelial nitric oxide synthase (eNOS) and risk of coronary artery disease: a systematic review and meta-analysis. Gene. 2014;545(1):175-83
32. Malahov VA, Zavgorodnyay N, Lyichko VS [Problema oksida azota v nevrologii] MonografIya. – Sumyi: izdatelstvo SumGPU im. A.S. Makarenko, 2009. – 242.
33. Markus HS, Ruigrok Y, Ali N, Powell JF Endothelial nitric oxide synthase exon 7 polymorphism, ischemic cerebrovascular disease, and carotid atheroma. Stroke. 1998;29(9):1908-11.
34. Marsden PA, Schappert KT, Chen HS et al. Molecular cloning and characterization of human endothelial nitric oxide synthase. FEBS Lett. 1992;307:287-293.
35. Melchers I, Cattaruzza M A gene defect in the promoter of the endothelial NO synthase as a risk factor for rheumatoid arthritis Z. Rheumatol. 2007;66(4):326-327.
36. Milutinović A, Hruskovicova H The eNOS gene polymorphism does not have a major impact on lipid parameters and premature coronary artery disease in Slovene men (Caucasians). Folia Biol (Praha). 2005;51(2):47-9.
37. Motoyama T, Kawano H, Kugiyama K et al. Endothelium-dependent vasodilation in the brachial arteryis impaired in smokers: effect of vitamin C. Am. J. Physiol. 1997;273(4 Pt 2): H1644–1650.
38. Munshi A, Rajeshwar K, Kaul S, Chandana E VNTR polymorphism in intron 4 of the eNOS gene and the risk of ischemic stroke in a South Indian population. Brain Res Bull. 2010;82(5-6):247-50.
39. Nakayama M, Yasue H, Yoshimura M et al. T(-786)C mutation in the 5’-flanking region of the endothelial nitric oxide synthase gene is associated with myocardial infarction, especially without coronary organic stenosis]. Am. J. Cardiol. 2000;86(6):628–634.
40. Nakayama M, Yoshimura M, Sakamoto T et al.
Synergistic interaction of T-786-->C polymorphism in the endothelial nitric oxide synthase gene and smoking for an enhanced risk for coronary spasm. Pharmacogenetics. 2003;13(11):683-688.
41. Nidiane C. Martinelli, Kátia G. Santos, Andréia Biolo et al. Polymorphisms of endothelial nitric oxide synthase gene in systolic heart failure: An haplotype analysis NitriceOxide. 2012;26(3):141–147.
42. Paradossi U, Ciofini E, Clerico A et al. Endothelial function and carotid intima-media thickness in young healthy subjects among endothelial nitric oxide synthase Glu298-->Asp and T-786-->C polymorphisms. Stroke. 2004;35(6):1305-1309.
43. Parhomenko AN, Kozhuhov SN, Lutay YaM, Moybenko AA [Polimorfizm T-786C promotora gena endotelialnoy NO-sintazyi: svyazs effektivnosty u tromboliticheskoy terapii u patsientov s ostryim Infarktom mIokarda]. Ukrainskiy medichniy chasopis. 2008;4(66): VII-VIII.
44. Parhomenko AN, Moybenko AA, Dosenko VE [Chastota allelnogo palimorphisma gena endotelialnoy NO-sintazy u bolnich s ostrim coronarnim sindromom v ukrainskoy populatsii]. Tsitologiya i genetika. 2005;2:49-54
45. Park K-W, You K-H, Oh S et al. Association of endothelial constitutive nitric oxide synthase gene polymorphism with acute coronary syndrome in Koreans. Heart. 2004; 90(3): 282–285.
46. Polunina OS, Ahmineeva AH, Voronina LP, Sevostyanova IV [Geneticheskie i biohimicheskie paralleli pri sochetanii hronicheskoy obstruktivnoy bolezni legkih i ishemicheskoy bolezni serdtsa]. Sibirskiy meditsinskiy zhurnal. 2013;5:54-56.
47. Rossi GP, Taddei S, Virdis A et al. The T-786C and Glu298Asp polymorphisms of the endothelial nitric oxide gene affect the forearm blood flow responses of Caucasian hypertensive patients. J. Am. Coll. Cardiol. 2003;41(6):938–945.
48. Rossi GP, Cesari M, Zanchetta M et al. The T-786C endothelial nitric oxide synthase genotype is a novel risk factor for coronary artery disease in Caucasian patients of the GENICA study. J Am Coll Cardiol. 2003;19;41(6):930-937.
49. Rossi GP, Maiolino G, Zanchetta M et al. The T(-786)C endothelial nitric oxide synthase genotype predicts cardiovascular mortality in high-risk patients. J Am Coll Cardiol. 2006;48(6):1166-74.
50. Salimi S, Firoozrai M, Nourmohammadi I et al. Endothelial nitric oxide synthase gene intron 4 VNTR polymorphism in patients with coronary artery disease in Iran. Indian J Med Res. 2006;124(6):683-688.
51. Shuvalova YuA, Kaminnyiy AI, Meshkov AN et al [Polimorfizmyi genov eNOS i GPx-1 assotsiirovanyi s riskom razvitiya restenoza posle stentirovaniya koronarnyih arteriy nepokryityimi stentami]. Mezhdunarodnyiy zhurnal interventsionnoy kardiologii. 2011;25:47-53.
52. Song J, Yoon Y, Park KU et al. Genotipe-specific influence on nitric oxide synthase gene expression, protein concentration and enzyme activity in cultured human endothelial cells. Clin. Chem. 2003;49(6):847-852.
53. Song J, Yoon Y, Park KU et al. Genotype-specific influence on nitric oxide synthase gene expression, protein concen¬trations, and enzyme activityin cultured human endothelial cells. Clin. Chem. 2003;49(6 Pt 1):847–852.
54. Takagi S, Goto Y, Nonogi H et al. Genetic polymorphisms of angiotensin converting enzyme (I/D) and endothelial nitric oxide synthase (T(-788)C) genes in Japanese patients with myocardial infarction. Thromb. Haemost. 2001;86(5):1339–1340.
55. Tangurek B, Ozer N, Sayar N et al. The relationship between endothelial nitric oxide synthase gene polymorphism (T-786 C) and coronary artery disease in the Turkish population. Heart Vessels. 2006;21(5):285-90.
56. Tanus-Santos JE, Desai M, Deak LR et al. Effects of endothelial nitric oxide synthase gene polymorphisms on platelet function, nitric oxide release, and interactions with estradiol. Pharmacogenetics. 2002;12(5):407–413.
57. Tarja K Association of endothelial nitric oxide synthase and estrogen reseptor α-gene polimorphisms with coronary artery disease. Academic Dissertation. 2004. 82p.
58. Wang J, Dudley D, Wang XL Haplotype-specific effects on endothelial NO synthase promoter efficiency: Modifiable by cigarette smoking. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2002;22:e1–4.
59. Wang XL, Sim AS, Badenhop RF et al. A smoking-dependent risk of coronary artery disease associated with a polymorphism of the endothelial nitric oxide synthase gene. Nat Med. 1996;2:41–45.
60. Xin Y, Song X, Xue H et al. A common variant of the eNOS gene (E298D) is an independent risk factor for left ventricular hypertrophy in human essential hypertension. Clin.Sci (lond).2009;15;117(2):67-73.
61. Yang Y, Du K, Liu Z, Lu X Endothelial nitric oxide synthase (eNOS) 4b/a gene polymorphisms and coronary artery disease: evidence from a meta-analysis. Int J Mol Sci. 2014;7;15(5):7987-8003.
62. Yoon Y, Song J, Hong SH, Kim JQ Plasma nitric oxide concentrations and nitric oxide synthase gene polymorphisms in coronary artery disease. Clin. Chem. 2000;46(10):1626–1630.
63. Yoshimura M, Nakayama M, Shimasaki Y et al. A T-786C mutation in the 5’-flanking region of the endothelial nitric oxide synthase gene and coronary arterial vasomotility. Am. J. Cardiol. 2000;85(6):710–714.
64. Yoshimura M, Yasue H, Nakayama M et al. Genetic risk factors for coronary artery spasm: significance of endothelial nitric oxide synthase gene T-786-->C and missense Glu298Asp variants. J Investiq. Med. 2000;48(5):367-74.
65. Yujiao Y, Kang D, Zhengxia L, Xiang L Endothelial Nitric Oxide Synthase (eNOS) 4b/a Gene Polymorphisms and Coronary Artery Disease: Evidence from a Meta-Analysis. Int J Mol Sci. 2014;15(5):7987–8003.
66. Zhang K, Bai P, Shi S et al. The G894T polymorphism on endothelial nitric oxide synthase gene is associated with increased coronary heart disease among Asia population: evidence from a Meta analysis. Thromb Res. 2012;130:192–197.

ОБГРУНТУВАННЯ МОДЕЛІ УПРАВЛІННЯ СИСТЕМОЮ МЕДИЧНОЇ ДОПОМОГИ ХВОРИМ З АТРОФІЄЮ ЗОРОВИХ НЕРВІВ

Автор: Васюта В.А.

Сторінки: 387-392

Анотація

         

Кількість хворих з порушенням зору в світі неухильно зростає. Особливе місце серед інвалідізуючої офтальмопатології займає атрофія зорових нервів (АЗН). Система надання медичної допомоги даній категорії хворих потребує удосконалення та ефективних управлінських рішень. Метою нашого дослідження стало обгрунтування моделі управління системою медичної допомоги хворим з АЗН. Матеріали та методи. Методологія дослідження базувалась на системному підході, основними методами стали: метод системного аналізу – для проведення кількісного та якісного аналізу проблеми надання медичної допомоги хворим з АЗН, описового моделювання – при розробці оптимізованої моделі управління системою медичної допомоги хворим з АЗН. Результати дослідження. Нами запропонована модель управління системою медичної допомоги хворим з АЗН, яка має наступні елементи: організаційно-правовий, структурно-функціональний, ресурсно-економічний та враховує соціально-економічні умови регіону. Висновки. Запропонована модель дозхволить оптимізувати надання медичної допомоги даній категорії хворих.

Ключові слова: зоровий нерв, атрофія, модель управління.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Global burden of visual impairment and blindness / R. Bourne, H. Price, G. Stevens [et al.] // Arch. Ophthalmol. – 2012. – Vol. 130, N 5. – P. 645–647.
  2. Hruseva, T.S. (2004), “Substantiation of the system for providing health equality for the population in actual conditions of a society stratification”, Doctor’s Thesis, Social medicine, O.O. Bogomolets National Medical University, Kyiv, Ukraine.
  3. Ministry of Health Care of Ukraine (2011), State program “ Health – 2020: Ukrainian approach”, available at: http://.
  4. Rozhkova, I.V. (2009), Rozvytok konkurentnospromozhnosti rehionalnoho upravlinnya u sferi okhorony hromads’koho zdorov’ia [ Development of the competitiveness of the regional management in the sphere of public health], Feniks, Kyiv, Ukraine.
  5. Ricov, S.O. (2004) «Scientific substantiation of system of eye care Ukraine», Doctor’s Thesis, Social medicine, O.O. Bogomolets National Medical University, Kyiv, Ukraine.
  6. VISION 2020: The Right to Sight: a global initiative to eliminate avoidable blindness / L. Pizzarello, A. Abiose, T. Ffytche [et al.] // Arch. Ophthalmol. – 2004. – Vol. 122, N 4. – P. 615–620.

ІНТЕГРАЛЬНА ОЦІНКА ЗНАНЬ СТУДЕНТІВ-МЕДИКІВ З ВІЛ-ІНФЕКЦІЇ/СНІДУ

Автор: Піддубна А.І., Чемич М.Д., Павлюк Л.А., Рогаль Л.І.

Сторінки: 393-399

Анотація

         

Наведено оцінку рівня знань студентів-медиків з проблеми ВІЛ-інфекції/СНІДу, визначену шляхом анкетування. Встановлено, що респонденти є поінформованою групою щодо цих питань, а рівень знань з етіології, механізмів і шляхів зараження, діагностики захворювання є достатнім, однак, не на належному рівні обізнаність майбутніх лікарів у діях при аварійних ситуаціях, пов’язаних із зараженим біологічним матеріалом. Визначено, що студенти медичного інституту, як майбутні працівники системи охорони здоров’я, є достатньо лояльними у відношенні до людей, що живуть з ВІЛ, проте є ознаки стигми і дискримінації цієї категорії пацієнтів.

Ключові слова: ВІЛ-інфекція, студенти-медики, оцінка знань.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. UNAIDS.Global summary of the AIDS epidemic 2012 [WHO Library]. Retrieved from:http://www.who.int/hiv/data/2012_epi_core_en.png.
  2. UNAIDS. Global HIV/AIDS Response,Progress report 2011 [WHO Library].Retrieved from: http://www.unaids.org/en/dataanalysis/knowyourepidemic/epidemiologypublications/2011aidsepidemicupdate/.
  3. UNAIDS. Global report: UNAIDS report on the global AIDS epidemic 2010 [WHO Library].Retrieved from: http://www.unaids.org/globalreport/.
  4. Chan KY, Yang Y, Li ZR, Stoové MA, Reidpath DD. [The relationship between HIV/AIDS and risk behavior prejudices among medical students in South China]. Current HIV Res2009;7(6):606-611.
  5. Tan X, Pan J, Zhou D, Wang C. [HIV/AIDS knowledge, attitudes and behaviors according to Chinese students: questionnaire study].International JournalResearch and Public Health.2007;4(3):248-253. 
  6. Maimaiti N, Shamsuddin K, Abdulrahim, Tohti N, Mehmet R. [Knowledge, attitudes and practices regarding HIV/AIDS among university students in Xinjiang].Global Journal of Health Science.2010;2(2):51-59.
  7. Bharat S. [A systematicreviewofHIV/AIDS-related stigma and discriminationin India: current understanding and future needs]. SAHARA J.2011;8(3):138-49.
  8. OpenSocietyFoundations. Human Rights and HIV/AIDS, 2013[OSF Library]. Retrieved from:http://www.opensocietyfoundations.org/sites/default/files/nmte_20090923_0.pdf.
  9. Peretti-Watel P, Spire B, Obadia Y, Moatti JP. [Discrimination against people living with HIV and HIV infection: some facts about France].PLoS ONE. 2007;2(5):e411.
  10. Kopacz DR, Grossman LS, Klamen DL. [Medical students and AIDS: knowledge, attitudes and implications for education]. Health, education, research.1999;14(1):1-6. 
  11. Samant Y, Mankeshwar R, Sankhe L, Parker DL. [HIV-related knowledge and attitudes among first year medical students in Mumbai, India adolescents].InternationalJournalElectronicHealthEducation.2006;9:13-24.
  12. Baytner-Zamir R, Lorber M, Hermoni D. Assessment of the knowledge and attitudesregarding HIV/AIDS among pre-clinical medicalstudents in Israel.BMC Research Notes. 2014;7:168.doi: 10.1186/1756-0500-7-168.
  13. AhmadiK, ReidpathDD, AlloteyP, HassaliMA. [Professionalization and social relations: a protocol for measuring changesinthe HIV/AIDS stigma among medical students]. BMJOpen. 2013;3(5):e002755.

МОРФОЛОГІЧНІ ТИПИ ПУХЛИН ЗА BORRMANN У ХВОРИХ, ЯКІ ПЕРЕНЕСЛИ КОМБІНОВАНІ ОПЕРАЦІЙНІ ВТРУЧАННЯ З ПРИВОДУ МІСЦЕВО-ПОШИРЕНОГО РАКУ ШЛУНКА

Автор: Олійник Ю.Ю.

Сторінки: 400-410

Анотація

         

Мета роботи – з'ясувати клінічну значимість макроскопічних типів за Borrmann у хворих на місцево-поширений рак шлунка (МПРШ), яким виконано комбіновані операційні втручання.

Матеріали та методи. Досліджувана група складалася з 1114 пацієнтів, з них 804 чоловіків і 310 жінок, що були прооперовані у Львівському онкологічному центрі з 1962 по 2012 роки. Рандомізовано 908 препаратів пухлин пацієнтів відповідно до критеріїв класифікації R. Borrmann (B) на 4 типи:B1 – 285, В2 – 269, В3 - 99, В4 - 255. Параметри, що впливають на виживаність, були розраховані з використанням методу Каплана-Мейєра і χ2 тесту Пірсона програмою SPSS V.13.0 для Windows. Статистично значимим результат був визначений за умови, що p<0,05.

Результати дослідження та їх обговорення. Вивчені клініко-анатомічні характеристики окремих типів пухлин пацієнтів у розрізі сублокалізацій шлунка, видів комбінованих операційних втручань, резектованих суміжних органів. Визначені середні терміни життя хворих з різними типами пухлин за Borrmann, а також показники їх 3- і 5-річної виживаності.

Висновок. Хворі на МПРШ з пухлинами 1-2 типів за Borrmann мають вищі середні терміни життя і рівні загальної виживаності у порівнянні з 4типом, незалежно від їх статі і виду комбінованого операційного втручання.

Ключові слова: місцево-поширений рак шлунка, типи пухлин за Borrmann, комбіновані операційні втручання.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Ferlay J, Steliarova-Foucher E, Lortet-Tieulent J, Rosso S, Coebergh JWW, Comber H, et al. Cancer incidence and mortality patterns in Europe: Estimates for 40 countries in 2012. Eur J Cancer. 2013;49(6):1374–403.
  2. IARC. IA for R on CWHO. GLOBOCAN 2012: Estimated Cancer Incidence, Mortality and Prevalence Worldwide in 2012. [Internet]. GLOBOCAN. 2012. Available from: http://globocan.iarc.fr/Pages/fact_sheets_cancer.aspx?
  3. Fedorenko ZP., Goulak LO., Gorokh YL., Ryzhov AYu., Soumkina OV., Koutsenko LB. Cancer in Ukraine  2013 – 2014. Incidence, mortality, activities of oncological service. Bulletin of National Cancer Registry of Ukraine. 2015;16:1-80.
  4. Isozaki H, Tanaka N, Tanigawa N, Okajima K.Prognostic factors in patients with advanced gastric cancer with macroscopic invasion to adjacent organs treated with radical surgery. Gastric Cancer. 2000;3(4):202-210.
  5. Korenaga D, Okamura T, Baba H, Saito A, Sugimachi K. Results of resection of gastric cancer extending to adjacent organs. Br J Surg. 1988;75(1):12–5.
  6. Li W, Sun XW, Zhan YQ, Xu L, Chen YB, Xu DZ, et al. Efficiency of combined multiple organs resection in advanced gastric carcinoma. Ai Zheng. 2004;23(3):330–3.
  7. Cheon SH, Rha SY, Jeung HC, Im CK, Kim SH, Kim HR, et al. Survival benefit of combined curative resection of the stomach (D2 resection) and liver in gastric cancer patients with liver metastases.Ann Oncol.2008;19:1146–1153.
  8. Colen KL, Marcus SG, Newman E, Berman RS, Yee H, Hiotis SP. Multiorgan resection for gastric cancer: intraoperative and computed tomography assessment of locally advanced disease is inaccurate. J Gastrointest Surg. 2004;8(7):899–902.
  9. Dzhuraev M.D, Egamberdiev DM, Mirzaraimova SS, Khudoyberdieva MS. (2008). Surgical treatment results of locally disseminated stomach cancer. Onkologyja (ukr). 2008;10(4):406-408.
  10. Kitamura K, Tani N, Koike H, Nishida S, Ichikawa D, Taniguchi H, et al. Combined resection of the involved organs in T4 gastric cancer. Hepatogastroenterology. 2000;47(36):1769–72.
  11. Ahn HS, Lee HJ, Yoo MW, Jeong SH, Park DJ, Kim HH, et al. Changes in clinicopathological features and survival after gastrectomy for gastric cancer over a 20-year period. Br J Surg. 2011;98(2):255–260.
  12. Sano T, Kodera Y. Japanese classification of gastric carcinoma: 3rd English edition. Gastric Cancer. 2011;14(2):101–112.
  13. Japanese Gastric Cancer Association: Japanese classification of gastric cancer, 2nd English edition / Gastric Cancer. – 1998. – Vol. 1, N. 1. – P. 10–24.
  14. Borrmann R. Geschwülste des magens und duodenum. In: HenkeF, LubarschO, eds. Handbuch der Speziellen Pathologischen Anatomie und Histologie, Vol. 4. Berlin: Springer, 1926:812-1054.
  15. Carboni F, Lepiane P, Santoro R, Lorusso R, Mancini P, Sperduti I, et al. Extended multiorgan resection for T4 gastric carcinoma: 25-Year experience. J Surg Oncol. 2005;90(2):95–100.
  16. Lin D, Lu P, Liu C, Wang H, Wu A, Zhao C, et al. Surgical outcomes in patients with T4 gastric carcinoma: a retrospective study of 162 patients. The Chinese-German Journal of Clinical Oncology. 2009;8(10):599–602.
  17. Kobayashi A, Nakagohri T, Konishi M, Inoue K, Takahashi S, Itou M, et al. Aggressive surgical treatment for T4 gastric cancer. J Gastrointest Surg. 2004;8(4):464–470.
  18. Roder JD, BöttcherK, Etter M, Ott K, Fink U, Siewert JR. ChirurgischeundmultimodaleBehandlungdespT4- // Acta Chirurgica. 1999;31(1):22–25.
  19. Saito H, Tsujitani S, Maeda Y, Fukuda K, Yamaguchi K, Ikeguchi M, et al. Combined resection of invaded organs in patients with T4 gastric carcinoma. Gastric Cancer. 2001;4(4):206–211.
  20. Bondar GV, Dumansky YV, Popovich AY, Bondar VG. Stomach cancer: modern standards of prevention, diagnostics, and treatment. 2006;8(2):171-175.

ДЕЛЕЦІЙНИЙ ПОЛІМОРФІЗМ ГЕНІВ GSTM1, GSTT1 ПРИ ЕОЗИНОФІЛЬНОМУ І НЕЙТРОФІЛЬНОМУ ФЕНОТИПАХ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ У ДІТЕЙ

Автор: Колоскова О.К., Білоус Т.М.

Сторінки: 411-415

Анотація

         

Обстежено 79 дітей шкільного віку, що хворіють на БА, з них у 46 хворих установлено еозинофільний характер запалення бронхів, у 33 пацієнтів – нейтрофільний. Встановлено, що у хворих із комбінацією генотипів T1+M1del при еозинофільному фенотипі астми частіше траплялася її тяжка форма, а при нейтрофільному фенотипі – алергічний риніт і виразніша лабільність бронхів. У дітей з комбінацією генотипів Т1delM1+ та еозинофільним фенотипом астми визначалося підвищення вмісту метаболітів монооксиду нітрогену у конденсаті видихуваного повітря, вмісту загального IgE у сироватці крові. При нейтрофільному запаленні бронхів генотип Т1delM1+ асоціював із тяжким перебігом захворювання та супутнім алергічним ринітом.

Ключові слова: бронхіальна астма, діти, глутатіон-S-трансфераза.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

1. Bezrukov L.O. porivnialnyi analiz tsytolohichnoho skladu mokrotynnia shkoliariv, khvorykh na bronkhialnu astmu pry eozynofilnomu ta neitrofilnomu kharakteri zapalennia dykhalnykh shliakhiv / L.O. Bezrukov, O.K. Koloskova, Ye.P. Ortemenka // Zdorove rebenka. - №2 (37). - 2012. - S. 28-30.
2. Spyrometryia y pykfloumetryia pry bronkhyalnoi astme u detei. Uch. posobye. pod red. Y.M. Vorontsova – SPb.: Yzdanye HPMA, 2005. – 68 s.
3. Glutathione-S-transferase genes and asthma phenotypes: a human epidemiology (HuGE) systemic review and meta-analysis including unpublished data / C. Minelli, R. Granell, R. Newson [et al.] // Int. J. Epidem. - 2010. - Vol. 39. - P. 539-562.
4. Herzallah R. Phenotypes of Induced Sputum in Difficult to Treat Asthma / R. Herzallah // Thorax. – 2012. – Vol. 67. – P. 39.
5. Lovett C.J. Asthma inflammatory phenotypes in kids. Eosinophilic inflammation and the prognosis of childhood asthma / C.J. Lovett, B.F. Whitehead, P.G. Gibson // Clin. Exp. Alllergy. - 2007. -Vol. 37. - P. 1594-1601.
6. Oxidative stress and genetic and epidemiologic determinants of oxidant injury in childhood asthma / H. Ercan, E. Birben, E.A. Dizdar [et al.] // J. Allergy Clin. Immunol. - 2006. - Vol. 118. – P. 1097-1104.
7. The glutathione-S-transferase Mu1 null genotype modulates ozone-induced airway inflammation in human subjects / N.E. Alexis, H.Z. Zhou, J.C. Lay [et al.] // J. Allergy Clin. Immunol. - 2009. - Vol. 124. - P. 1222-1228.

ЕФЕКТИВНІСТЬ ГІПОЛІПІДЕМІЧНОЇ ТЕРАПІЇ У ХВОРИХ НА АРТЕРІАЛЬНУ ГІПЕРТЕНЗІЮ ЗАЛЕЖНО ВІД С825Т ПОЛІМОРФІЗМУ ГЕНА Β3-СУБОДИНИЦІ G-ПРОТЕЇНУ

Автор: Приступа Л.Н., Моісеєнко І.О.

Сторінки: 416-424

Анотація

         

Серцево-судинні захворювання (ССЗ) посідають чільне місце в структурі смертності України. Високий ризик розвитку ССЗ асоційований із дисліпідемією, а найбільш ефективним є агресивне зниження ліпідів, що досягається призначенням статинів. Фармакогенетичні дослідження статинів виявили, що варіабельність відповіді може бути пов’язана з генетично детермінованою модифікацією метаболізму, всмоктування, екскреції та зміни структури і функції рецепторів до препарату, що змінює фармакологічну відповідь. Виявлено асоціацію між індивідуальною чутливістю до статинів і поліморфізмом генів-кандидатів, які ідентифіковані як предиктори атеросклерозу, дисліпідемії та ішемічної хвороби серця, одним з яких є ген β3-субодиниці G-протеїну (GNB3).

Мета: Дослідити ефективність гіполіпідемічної терапії у хворих на артеріальну гіпертензію (АГ) залежно від генотипу за С825Т поліморфізмом гена GNB3.

У дослідженні приймали участь 62 пацієнти із верифікованим діагнозом АГ у поєднанні з дисліпідемією. Визначення показників ліпідограми проводили на біохімічному аналізаторі з використанням стандартних наборів. Визначення С825Т поліморфізму гена GNB3 (rs5443) проводили методом полімеразної ланцюгової реакції з подальшим аналізом рестрикційних фрагментів.

Через 4 тижні прийому аторвастатину спостерігається вірогідне зниження показників ліпідограми (р=0,001), а через 12 тижнів досягнуто цільового значення холестерину ліпопротеїнів низької щільності у хворих на АГ з дисліпідемією. У носіїв С/Т та Т/Т генотипів ефективність стартової дози аторвастатину нижча порівняно із носіями С/С генотипу. Пацієнти з Т/Т генотипом потребують збільшення дози статинів у 2 та 4 рази порівняно із носіями С/С генотипу. Для пацієнтів із С/С генотипом є ефективним призначення стартової дози аторвастатину.

Ключові слова: дисліпідемія, поліморфізм, ген β3-субодиниці G-протеїну, статини.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Mitchenko AI, Lutay MI.[Dyslipidemia, diagnosis, prevention and treatment. Guidelines of the Association of Cardiologists of Ukraine 2011]. News of medicine and pharmacy. 2011;19(391).
  2. Kozyolova NA. [Combined lipidcorrecting therapy Choice of strategy and tactics]. Сardio 2010;9(4):107-115.
  3. Zoungas S, Curtis AJ, McNeil JJ, Tonkin AM. [Treatment of dyslipidemia and cardiovascular outcomes: the journey so far--is this the end for statins?.]. Clin, Pharm. and Therapeutics.. 2014;96:192-205.
  4. Kotseva K, Wood D, De Backer G, De Bacquer D, Pyorala K, Keil U, [EUROASPIRE III. Management of cardiovascular risk factors in asymptomatic high risk subjects in general practice: cross-sectional survey in 12 European countries]. Europ J Cardiovasc Prev Rehab.2010; 7:530-40
  5. Mangravite LM, Krauss RM. [Pharmacogenomcs of statin response]. Curr Opin Lipidol. 2007 18(4):409-414.
  6. Korolyova ES, Brovkin AV, Nikitin AG, Azizova OA Nosykov VV Zateyschykov DA. [Association of genetics markers with lipid and nonlipid effects of atorvastatin in patients with early chronic heart desease]. Kreml.med,. Clin. Journal. 2010;2:42-49
  7. Peters JM, Maitland-van der Zee, Anke-Hilse, Bruno HC, Diane BM, Kroon A, Leeuw A, Schiffers P. [Effectiveness of statins in the reduction of the risk of myocardial infarction is modified by the GNB3 C825T variant]. . 2008;18(7):631−636
  8. Mitchenko OI, Lutaj MI. [Dyslipidemia, diagnosis, prevention and treatment. Guidelines of the Association of Cardiologists of Ukraine in 2011]. News med.and pharm. 2011;19:391.
  9. Siffert W. [G protein B3 subunit 825T allele and hypertension]. . 2003;1(5):47−53.
  10. Kang YB, Kang YC, Lee OK. [Human Gprotein β3 subunit C825T polymorphism is associated with serum total cholesterol and LDLcholesterol levels in Koreans]. . 2005;9(2):95−100.
  11. Wang X, Bai H, Fan P. [Analysis of the GNB3 gene 825C/T polymorphism in non-obese and obese Chinese]. . 2008;25(6):670−674.
  12. Suwazono Y, Kobayashi E, Uetani M. [G-protein β3 subunit gene variant (C825T) is unlikely to have a significant influence on serum total cholesterol level in Japanese workers]. . 2006;28(1):47−56.
  13. Jones PH, Hunninghake DB, Ferdinand KC, Stein EA, Gold A, Caplan RJ, Blasetto JW. Statin Therapies for Elevated Lipid Levels Compared Across Doses to Rosuvastatin Study Group. [Effects of rosuvastatin versus atorvastatin, simvastatin, and pravastatin on non-high-density lipoprotein cholesterol, apolipoproteins, and lipid ratios in patients with hypercholesterolemia: additional results from the STELLAR trial]. Clin Ther. 2004(9):1388-99.
  14. Sirenko YM, Hranich VM, Sidorenko PI, Kushnir SM. [The effectivness and safety of atorvastatin in patients with hypertension after stroke]. Art. hypert.2008;(1):57-63.
  15. Davignon, J. [Beneficial cardiovascular pleiotropic effects of statins (Review)]. Circulation. 2004;109(23):39-43.
  16. Maree AO, Vangjeli C, Jneid H, Ryan J, Cox D., Cannon CP, Shields DC, Fitzgerald DJ. [G-protein beta3 subunit polymorphism and bleeding in the orbofiban in patients with unstable coronary syndromes-thrombolysis in myocardial infarction 16 trial]. J Thromb Haemost. 2010;8(5):934-41.
  17. Klintschar M, Stiller D, Schwaiger P, Kleiber M. [DNA polymorphisms in the tyrosine hydroxylase and GNB3 genes: association with unexpected death from acute myocardial infarction and increased heart weight].Forensic Science International. 2005;153(2-3):142-14.

ПРОВІДНІ ПОКАЗНИКИ ПОШКОДЖЕННЯ ГЕМАТОЕНЦЕФАЛІЧНОГО БАР’ЄРУ В ГОСТРОМУ ПЕРІОДІ ІНФАРКТУ ГОЛОВНОГО МОЗКУ

Автор: Личко В., Малахов В.

Сторінки: 425-429

Анотація

         

Актуальність: В гострому періоді інфаркту головного мозку відбувається виражена дезорганізація гематоенцефалічного бар’єру, що значно погіршує прогноз захворювання. Одним із індикаторів цієї дисфункції є рівень альбуміну в цереброспінальній рідині.

Методи та матеріали дослідження: Нами були комплексно обстежені 121 хворий із першим у житті інфарктом головного мозку (середній вік склав 64,4±0,9 років). Визначали вміст альбуміну в сироватці крові та цереброспінальній рідині.

Результати: Рівні альбуміну в цереброспінальній рідині чітко підвищувалися зі зростанням ступеня тяжкості хворого. У динаміці лікування спостерігалася загальна тенденція до підвищення рівнів альбуміну ліквору в усіх групах хворих, особливо у тяжкому стані.

Висновки: В дебюті інфаркту головного мозку характерні значні функціональні зміни ГЕБ, про що свідчить різке зростання рівнів альбуміну в лікворі (на 34,6 %) та напряму корелюють із ступенем тяжкості хворих. Несприятливою прогностичною ознакою було підвищення рівнів альбуміну в 1,7 рази в динаміці лікування, що спостерігалося у тяжких хворих.

Ключові слова: альбумін, цереброспінальна рідина, бар’єр, інсульт, прогноз, дисфункція.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Ara Nazarian, F. Araiza Arroyo, Rosso Tensile properties of rat femoral bone as functions of bone volume fraction, apparent density and volumetric bone mineral density.  Journal of Biomechanics. 2011; 44: 2482–2488.
  2. Erdal N., Gürgül S., Demirel C. et alDiabetes Research and Clinical Practice. 2012; 97: 461 – 467.
  3. Geraets W.G.M., van Ruijven L.J., Verheij J.G.C., van der SteltSpatial orientation in bone samples andYoung’smodulus.Journal of Biomechanics – 2008. - Volume 41, Issue 10. – P. 2206-2210.
  4. Hamed E, JasiukMultiscale damage and strength of lamellar bone modeled by cohesive finite elements .Journal of the Mechanical Behavior of Biomedical Materials. 2013; 28: 94 – 110.
  5. Lagerholm S, Park H-B, Luthman H et alBone. 2010;47:1039 – 1047.
  6. Sirois I, Cheung AM, Ward WE Biomechanical bone strength and bone mass in young male andfemale rats fed a fish oil diet. Prostaglandins, Leukotrienes and Essential Fatty Acids. 2003; 68: 415 – 421.
  7. Starnes JW, Neidre DB, Nyman JS.et al

Wanyura H., Kowalczyk P., Bossak M, Samolczyk-Wanyura D. Finite element method for analysis of stresses arising in the skull after external loading in cranio-orbital fractures. Neurologia i Neurochirurgia Polska. 2012; 46: 344-350.

МЕТАБОЛІЧНІ ПОРУШЕННЯ ПРИ ЦУКРОВОМУ ДІАБЕТІ І ТИПУ ТА ДІАБЕТИЧНІЙ НЕФРОПАТІЇ У ДІТЕЙ

Автор: Майданник В.Г., Бурлака Є.А.

Сторінки: 430-435

Анотація

         

Діабетична нефропатія є основною причиною смертності хворих на цукровий діабет (ЦД). Формування діабетичної нефропатії залежить від ступеня компенсованості ЦД, показником якого є рівень глікозильованого гемоглобіну (HbA1c). Обстежено 18 дітей хворих на ЦД І типу та з діабетичною нефропатією (віком від 10 до 16 років). Спорідненість гемоглобіну до кисню та коефіцієнт окиснення ліпідів визначали спектрофотометричним методом. У групі дітей з вперше виявленим ЦД І зафіксоване зростання показника спорідненості гемоглобіну до кисню в порівнянні з групою контроля. У дітей з ЦД І та діабетичною нефропатією рівень показника достовірно нижчий за групу контролю. Виявлено стадійність зростання коефіцієнта окисненості ліпідів в залежності від компенсованості ЦД. Таким чином, нами досліджені дві складові патогенезу та показники результату персистентного впливу глюкози при ЦД – формування продуктів глікозування (HbA1c) та коефіцієнт окисненості ліпідів. Виявлено стадійність змін вказаних показників в залежності від компенсованості ЦД та наявності ускладнень (діабетичної нефропатії). Дослідження участі продуктів неповного глікозування в якості посередників при активації вторинних каскадів реакцій, зокрема з патогенезі прогресування діабетичної нефропатії, є перспективним напрямком з метою створення схем попередження розвитку та лікування діабетичної хвороби нирок.

Ключові слова: цукровий діабет І типу, діабетична нефропатія, метаболічні порушення

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її." target="_blank">еЦя електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Yamagishi S, Imaizumi T. [Diabetic vascular complications: pathophysiology, biochemical basis and potential therapeutic strategy].Curr Pharm Des.2005;11:2279–2299.
  2. Rojas A, Morales MA. [Advanced glycation and endothelial functions: a link towards vascular complications in diabetes].Life Sci.2004;76:715–730.
  3. American Diabetes Association Standarts Of Medical Care In Diabetes. 2015; 38 (1).
  4. Иванов Ю. Г. [Модификация спектрофотометрического метода оп ределения кислороднодиссоциационных кривых гемоглобина. Бюл. экспериментальной биологии и медицины]. 1975; 79 (11): 122–123.
  5. Рacher P, Beckman S. J., Liaudet L. [Nitric Oxide and Peroxynitrite in Health and Disease]. Physiol. Rev. 2007; 87 (1): 315–424.
  6. HayashiA, Suzuki T, Shin M. [An enzymatic reduction system for metmyoglobin and methemoglobin, and its application to functional studies of oxygen carriers]. Biochim Biophys Acta.1973;310:309-316.
  7. American Diabetes Association Diagnosis and classification of diabetes mellitus Diabetes Care. 2010; 33 (1): 62–69.
  8. Shubrook JH, Shubrook J. ["Risks and benefits of attaining HbA(1c) goals: Examining the evidence"].The Journal of the American Osteopathic Association. 2010; 110.
  9. Артюхов В. Г. [Гемопротеиды: закономерности  фотохимических превращений в условиях различного микроокружения]. Воронеж: Изд-во Воронеж. ун-та, 1995. 280 c.
  10. Giacco F, Brownlee M. [Oxidative Stress and Diabetic Complications]. Circ Res. 2010;107:1058-1070.

ОСОБЛИВОСТІ ПЕРЕБІГУ ТЯЖКОЇ НЕГОСПІТАЛЬНОЇ ПНЕВМОНІЇ У ВАГІТНИХ ПОЗА ЕПІДЕМІЄЮ ГРИПУ А H1N1

Автор: Перцева Т.О., Кіреєва Т.В., Кравченко Н.К.

Сторінки: 436-442

Анотація

         

Мета. Вивчити особливості негоспітальної пневмонії у вагітних, що були госпіталізовані до відділення реанімації та інтенсивної терапії (ВРІТ)в умовах відсутності епідемії високопатогенного грипу з оцінкою факторів розвитку несприятливих наслідків та урахуванням виразності системного запалення.

Матеріали і методи. Було обстежено 23 вагітних у яких на момент надходження до стаціонару (Візит 1) проводили оцінку загального стану (визначення температури тіла, частоти дихальних рухів (ЧДР), визначення рівня сатурації (Sp O2)), визначення лабораторних маркерів запалення (лейкоцити (Лц), С-реактивний протеїн (С-РП), прокальцитонін (ПКТ)), а також рентгенологічне обстеження в двох проекціях та оцінку за шкалоюSMRT- CO. На другому візиті (5–7 доба перебування у ВРІТ) проводилась оцінка динаміки Sp O2та лабораторних показників (Лц, С­РП, ПКТ).

Висновки. Визначено, що 11 (47%) хворих не мали показань до госпіталізації до ВРІТ як за рівнем Sp O2 так і за сумою балів за шкалою SMRT- CO. За нашими даними найбільш повно тяжкість стану вагітних з НП можливо оцінити за допомогою рівнів Sp O2 та ПКТ з урахуванням терміну вагітності.

Ключові слова: вагітність, пневмонія, SMRT-CO, прокальцитонін.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Demographic situation in Ukraine in January-April 2013 [Electronic resource]. Retrieved from: http://database. ukrcensus.gov.ua/PXWEB2007 /ukr/publ_new1/2013/dem0413.pdf;
  2. Pristupa LN, Smіjan SA, Duzha-Elastal OІ, Ditko VV. [Pneumonia in pregnancy: features etiology, diagnosis and treatment]. Visnik Sums'kogo derzhavnogo universitetu. Serіja Medicina. 2009; 1(2):123-135;
  3. Charles, P., Wolfe, R., Whitby, M., Fine, M., Fuller, A., Stirling, R., Wright, A., Ramirez, J., Christiansen, K., Waterer, G., Pierce, R., Armstrong, J., Korman, T., Holmes, P., Obrosky, D., Peyrani, P., Johnson, B., Hooy, M. and Grayson, M. SMARTCOP: a tool for predicting the need for intensive respiratory or vasopressor support in communityacquired pneumonia. Clinical Infectious Diseases. 2008; 47(3):375-384;
  4. Jain S, Kamimoto L, Bramley A, Schmitz A, Benoit S, Louie J, Sugerman D, Druckenmiller J, Ritger K, Chugh R, Jasuja S, Deutscher M, Chen S, Walker J, Duchin J, Lett S, Soliva S, Wells E, Swerdlow D, Uyeki T, Fiore A, Olsen S, Fry A, Bridges C, and Finelli L. Hospitalized Patients with 2009 H1N1 Influenza in the United States, April–June 2009. New England Journal of Medicine. 2010; 361(20):1935-1944;
  5. Jamieson D, Honein M, Rasmussen S, Williams J, Swerdlow D, Biggerstaff M, Lindstrom S, Louie J, Christ C, Bohm S, Fonseca V, Ritger K, Kuhles D, Eggers P, Bruce H, Davidson H, Lutterloh E, Harris M, Burke C, Cocoros N, Finelli L, MacFarlane K, Shu B and Olsen S. H1N1 2009 influenza virus infection during pregnancy in the USA. The Lancet. 2009; 374(9688):451-458;
  6. Clinical Aspects of Pandemic 2009 Influenza A (H1N1) Virus Infection. (2010). New England Journal of Medicine, 362(18), pp.1708-1719;
  7. Neuzil K, Reed G, Mitchel E, Simonsen L and Griffin M. Impact of Influenza on Acute Cardiopulmonary Hospitalizations in Pregnant Women. American Journal of Epidemiology. 2008; 148(11):1094-1102;
  8. Pertseva TO, Dmitrichenko VV. [Community-acquired pneumonia in pregnant women in a flu epidemic]. Ukrai'ns'kyj pul'monologichnyj zhurnal. 2011; 4:44-48;
  9. Belfort M, Saade GR, Foley MR, Phelan JP, Dildy GA. Critical care obstetrics. Chichester, West Sussex, UK: Wiley-Blackwell Publ., 2010. 760 p;
  10. Order of ministry of health of Ukraine №128 (19.03.2007). [On approval of clinical protocols of care, specialty "Pulmonology"];
  11. Rebrova, OY Statisticheskij analiz medicinskih dannyh. Primenenie paketa prikladnyh programm STATISTICA [Statistical analysis of medical data. Application of software package STATISTICA]. MediaSfera, 2002. 312.

ТЕХНІКА ВИДАЛЕННЯ ПУХЛИН КРИЖІВ ВИКЛИКАЮТЬ КОМПРЕСІЮ НЕРВОВИХ СТРУКТУР

Автор: Лешко М.М., Слинько Є.І., Потапов О.О.

Сторінки: 443-452

Анотація

         

Метою даного дослідження була розробка і впровадження нейрохірургічних втручань спрямованих на видалення пухлин крижів, декомпресію нервових структур та фіксацію хребта.

Вивчені дані діагностики, оперативної тактики та лікування у 138 хворих з пухлинами крижів, оперованих в інституті нейрохірургії з 2000 по 2015 роки. Серед них у 60 були великі пухлини з ураженням всіх крижовиххребців (S1-S5), у 48 були вражені верхні крижові хребці (S1-S3 хребці), і у 30 - нижні крижові хребці (S3-S5). У 36 хворих після видалення пухлини виконана крижово-люмбарна фіксація.

Результати лікування. Із 60 хворих з великими пухлинами з ураженням усіх крижовиххребців (S1-S5) у 36 хворих пухлини видалені тотально, у решти частково. Із 48 хворих з пухлиною верхніх крижових хребців (S1-S3) тотально видалені пухлини у 36 хворих, у 12 - вони віддалені частково. У всіх 30 хворих з ураженням нижніх крижових хребців (S3-S5) проведено тотальне видалення пухлини. Видалення блоком вдалося виконати тільки у 24 хворих з ураженням нижніх крижових хребців (S3-S5). У всіх інших хворих пухлини віддалялися шматками.

При патогістологічному дослідженніхордоми виявлені у 12 хворих, остеосаркоми–у 6, хондросаркоми–у 18, остеобластокластоми–у 36, аневризматичні кісткові кісти –у 24, гігантоклітинні пухлини –у 12, гемангіоендотеліоми–у 6, ангіосаркоми–у 6, плазмоцитоми–у 12, метастази раку –у 6.

Віддалене спостереження в середньому тривало 27,2 міс.; найбільший період віддалених спостережень склав 8,6 років. Дані у віддаленому періоді отримані у 69 хворих. 51 хворому у віддаленому періоді виконані контрольні МРТ дослідження.

Серед хворих обстежених у віддаленому періоді рецидиви виявлені у 36. Цим хворим повторно проведено тільки променеву терапію. Рецидиви пухлин були виявлені від 6 до 27 місяців після операції, в середньому через 12 місяців. Рецидиви виявлені у 6 хворих з хордомою, у 6 - з остеосаркомою, у12 - з хондросаркомою, у 6 - з ангіосаркомою, у 6 - з плазмоцитомою.

Ключові слова: пухлини крижів

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Cheng EY, Ozerdemoglu RA, Transfeldt E. Lumbosacral chordoma. Prognostic factors and treatment. Spine (Phila Pa 1976). 1999;24:1639-1645.
  2. Choudry UH, Moran SL, Karacor Z. Functional reconstruction of the pelvic ring with simultaneous bilateral free fibular flaps following total sacral resection. Ann. Plast. Surg. 2006;57(6):673-67
  3. Court C, Bosca L, Le Cesne A, Nordin JY, Missenard G. Surgical excision of bone sarcomas involving the sacroiliac joint. Clin. Orthop. Relat. Res. 2006;451:189-1
  4. Dubory A, Missenard G, Lambert B, Court C. "En bloc" resection of sacral chordomas by combined anterior and posterior surgical approach: a monocentric retrospective review about 29 cases. Eur. Spine J. 2014;23(9):1940-194
  5. Dickey ID, Hugate RR Jr, Fuchs B, Yaszemski MJ, Sim FH. Reconstruction after total sacrectomy: early experience with a new surgical technique. Clin. Orthop. Relat. Res. 2005;438:42-50.
  6. Fourney DR, Rhines LD, Hentschel SJ, Skibber JM, Wolinsky JP, Weber KL, Suki D, Gallia GL, Garonzik I, Gokaslan ZL. En bloc resection of primary sacral tumors: classification of surgical approaches and outcome. J. Neurosurg. Spine. 2005;3(2):111-1
  7. Heijden L, Sande MA, Geest IC, Schreuder HW, Royen BJ, Jutte PC, Bramer JA, Öner FC, Noort-Suijdendorp AP, Kroon HM, Dijkstra PD. Giant cell tumors of the sacrum--a nationwide study on midterm results in 26 patients after intralesional excision. Eur. Spine. J. 2014;23(9):1949-1962.
  8. Lakdawala RH, Ahmad T, Enam SA. Giant cell tumour of the sacrum: function-preserving surgery with extended curettage and ilio-lumbar fusion. J. Ayub. Med. Coll. Abbottabad. 2013;25(3-4):94-9
  9. Doita M, Harada T, Iguchi T, Sumi M, Sha H, Yoshiya S, Kurosaka M. Total sacrectomy and reconstruction for sacral tumors. Spine (Phila Pa 1976). 2003;28(15):E296-E301.
  10. Stener B, Gunterberg B. High amputation of the sacrum for extirpation of tumors. Principles and technique. Spine (Phila Pa 1976). 1978;3(4):351-366.
  11. Fourney DR, Fuller GN, Gokaslan ZL. Intraspinal extradural myxopapillaryependymoma of the sacrum arising from the filum terminate externa: case report. J. Neurosurg. 2000;93(2 suppl):322-326.
  12. Dickman CA, Fehlings MG, Gokaslan ZI.Spinal cord and spinal column tumors: principles and practice. New York: Thime medical Publishers, 2006. 712 p.
  13. Maricevich M, Maricevich R, Chim H, Moran SL, Rose PS, Mardini S. Reconstruction following partial and total sacrectomy defects: an analysis of outcomes and complications. J. Plast. Reconstr. Aesthet. Surg. 2014;67(9):1257-1266.
  14. Bederman SS, Lopez G, Ji T, Hoang BH. Robotic guidance for en bloc sacrectomy: a case report. Spine (Phila Pa 1976). 2014;39(23):E1398-E1401.
  15. Zhang HY, Thongtrangan I, Balabhadra RS, Murovic JA, Kim DH. Surgical techniques for total sacrectomy and spinopelvic reconstruction. Neurosurg. Focus. 2003;15(2):E5.
  16. Varga PP, Szövérfi Z, Lazary A. Surgical treatment of primary malignant tumors of the sacrum. Neurol. Res. 2014;36(6):577-587.
  17. Gonçalves VM, Lima A, Gíria J, Carvalho N, Parreira J, Cunha E Sá M. Modified kraske procedure with mid-sacrectomy and coccygectomy for en bloc excision of sacral giant cell tumors. Case Rep. Surg. 2014;2014:834537.
  18. Gunterberg B, Romanus B, Stener B. Pelvic strength after major amputation of the sacrum. An experimental study. Acta. Orthop. Scand.1976;47(6):635-642.
  19. Osaka S, Kondoh O, Yoshida Y, Ryu J. Radical excision of malignant sacral tumors using a modified threadwire saw. J. Surg. Oncol. 2006;93(4):312-317.
  20. Allen BL Jr, Ferguson RL. The Galveston technique for L rod instrumentation of the scoliotic spine. Spine (Phila Pa 1976). 1982;7(3):276-284.
  21. Shikata J, Yamamuro T, Kotoura Y Total sacrectomy and reconstruction for primary tumors. Report of two cases. J. Bone Joint Surg. Am. 1988;70(1):122-125.
  22. Jackson RJ, Gоkaslan ZL. Spinal-pelvic fixation in patients with lumbosacral neoplasms. J Neurosurgery. 2000;92(1 Suppl):61-70.
  23. Salehi SA, McCafferty RR, Karahalios D, Ondra SL. Neural function preservation and early mobilization after resection of metastatic sacral tumors and lumbosacropelvic junction reconstruction. Report of three cases. J. Neurosurg. 2002;97(1 Suppl):88-93.

ДІАСТОЛІЧНА ДИСФУНКЦІЯ ЛІВОГО ШЛУНОЧКА У ЖІНОК З ЕСЕНЦІАЛЬНОЮ ГІПЕРТЕНЗІЄЮ ПРИ КЛІМАКТЕРИЧНОМУ СИНДРОМІ

Автор: Малиновська О. Я.

Сторінки: 453-460

Анотація

         

Мета дослідження: визначення особливостей діастолічної дисфункції міокарду лівого шлуночка у жінок хворих на артеріальну гіпертензію з клімактеричним синдромом в залежності від тяжкості перебігу клімаксу.

Обстежено 120 жінок, хворих на гіпертонічну хворобу, в періоді постменопаузи від 1 до 5 років. Основну групу склали 90 пацієнток з проявами клімактеричного синдрому. За вираженістю сомато-вегетативних симптомів за шкалою MRS хворих розподілили на три групи: перша (0–5 балів); друга (6–8 балів) та третя (≥ 9 балів). Контрольну групу склали 30 жінок, хворих на гіпертонічну хворобу у постменопаузі без ознак клімактеричного синдрому.

Виявлені достовірне зниження КДО ЛШ та ФВ, підвищення КСО ЛШ, ознаки гіпертрофії ЛШ в другій та третій групах, зниження амплітуди піку Е та підвищення амплітуди піку А в групах з більш тяжким перебігом клімаксу. Формування діастолічної дисфункції ЛШ у хворих з тяжким перебігом клімаксу підтверджується нижчою ранньою діастолічною швидкістю руху мітрального кільця та підвищеними показниками Е/ЕА, зростанням показників IVRT та DT.

При дослідженні типу порушення релаксації міокарду у хворих першої групи та групи контролю спостерігали переважно нормальну діастолічну релаксацію ЛШ та порушення релаксації, у хворих другої та третьої груп переважали порушення релаксації та псевдонормальний тип, проте серед хворих третьої групи зустрічались хворі з діастолічною дисфункцією за рестриктивним типом.

Таким чином, у жінок, хворих на гіпертонічну хворобу в ранньому постклімактеричному періоді виявлено зв'язок вираженості діастолічної дисфункції з тяжкістю перебігу клімактеричного синдрому; найбільші порушення діастолічної релаксації лівого шлуночку спостерігали в групах з тяжким та середньої важкості перебігом клімактеричного синдрому; основний тип діастолічної дисфункції, що спостерігався – порушення релаксації, проте в ряді випадків спостерігали псевдонормальний та рестриктивний типи.

Ключові слова: гіпертонічна хвороба, діастолічна дисфункція лівого шлуночка, клімактеричний синдром, трансмітральний кровоток, гіпертрофія лівого шлуночка.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Zhao Z., Wang H., Jessup J.A. et al. Role of estrogen in diastolic dysfunction. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2014;306(5):H628-640.
  2. Palmiero P., Maiello M., Daly D.D. et al. Relationship between global pulse wave velocity and diastolic dysfunction in postmenopausal women. Int J Clin Exp Med. 2014;7(12): 5629-5635.
  3. Routledge F.S., Hinderliter A.L., McFetridge-Durdle J. et al. Endothelial function in postmenopausal women with nighttime systolic hypertension. Menopause. 2015; doi: 10.1097/GME.0000000000000405.
  4. Zambrana R.E., López L., Dinwiddie G.Y. et al. Prevalence and incident prehypertension and hypertension in postmenopausal Hispanic women: results from the Women's Health Initiative. Am J Hypertens. 2014; 27(3):372-281.
  5. Albu A., Fodor D., Bondor C., Poantă L. Arterial stiffness, carotid atherosclerosis and left ventricular diastolic dysfunction in postmenopausal women. Eur J Intern Med. 2013; 24(3):250-254.
  6. Wierzbowska-Drabik K., Krzemińska-Pakuła M., Kurpesa M. et al. Impact of gender on left ventricle function in postmenopausal women and age-matched men: analysis of echocardiographic parameters in healthy participants and patients with coronary artery disease. Menopause. 2010;17(3):560-565.
  7. Duygu H., Akman L., Ozerkan F. et al. Comparison of the effects of new and conventional hormone replacement therapies on left ventricular diastolic function in healthy postmenopausal women: a Doppler and ultrasonic backscatter study. Int J Cardiovasc Imaging. 2009;25(4):387-396.
  8. Düzenli M.A., Ozdemir K., Sokmen A. et al. Effects of menopause on the myocardial velocities and myocardial performance index. Circ J. 2007;71(11):1728-1733.

ВПЛИВ С677Т ПОЛІМОРФІЗМУ ГЕНУ МЕТИЛЕНТЕТРАГІДРАФОЛАТРЕДУКТАЗИ НА ВМІСТ ГОМОЦИСТЕЇНУ ПЛАЗМИ КРОВІ У ПАЦІЄНТІВ ІЗ НЕАЛКОГОЛЬНОЮ ЖИРОВОЮ ХВОРОБОЮ ПЕЧІНКИ ТА ШЛЯХ ЙОГО КОРЕКЦІЇ

Автор: Орловський В.Ф., Кучма Н.Г.

Сторінки: 461-467

Анотація

         

Мета дослідження – вивчити вміст гомоцистеїну плазми крові та можливості його корекції вітаміном В12 та фолієвою кислотою у пацієнтів із неалкогольною жировою хворобою печінки залежно від С677Т поліморфізму гену метилентетрагідрафолатредуктази (MTHFR). У дослідженні приймали участь 53 пацієнти з ізольованим перебігом неалкогольної жирової хвороби печінки та 47 пацієнтів з неалкогольною жировою хворобою печінки в поєднанні з цукровим діабетом 2 типу. Групу контролю складали 40 практично здорових осіб. Пацієнтам призначали вітамін В12 та фолієву кислоту за схемою протягом місяця, вміст гомоцистеїну плазми крові визначали до та після отриманого лікування. В ході дослідження встановили, що у пацієнтів обох груп гомозиготних за мінорним Т-алелем гену MTHFR вміст гомоцистеїну плазми крові був вищим порівняно з іншими алельними поліморфізмами (С/С та С/Т). У пацієнтів з коморбідною патологією цей показник був вищий порівняно з ізольованим перебігом НАЖХП. Після лікування вміст гомоцистеїну плазми крові знизився у всіх досліджуваних пацієнтів, проте у пацієнтів з Т/Т генотипом за С677Т поліморфізмомMTHFR не досяг референтних значень.

Ключові слова: метилентетрагідрафолатредуктаза (MTHFR), алельний поліморфізм, гомоцистеїн, неалкогольна жирова хвороба печінки, лікування гіпергомоцистеїнемії.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Chalasani N,Younossi Z, Lavine JE, Diehl AM, Brunt E, Cusi K, Charlton M, Sanyal AJ. The Diagnosis and Management of Non-alcoholic Fatty Liver Disease: Practice Guideline by the American Association for the Study of Liver Diseases, American College of Gastroenterology, and the American Gastroenterological Association. Am J Gastroenterol. 2012;107:811 – 826.Retrieved from: http://gi.org/wp-content/uploads/2013/12/ACG-AASLD AGA_Guideline_NAFLD_June_2012.pdf
  2. Leach NV, Dronca E, Vesa SC, Sampelea DP, Craciun EC. Serum homocysteine levels, oxidative stress and cardiovascular risk in non-alcoholic. European Journal of internal medicine. 2014;25(8):762–767.
  3. Fetisova IN, Lipin MA, Polyakov AV. [Folate metabolism gene polymorphism and human disease]. Herald of new medical technologies. 2007;10(1):7–12.
  4. Van der Gaag MS, Ubbink JB, Sillanaukee P, Nikkari S, Hendriks HF. Effect of consumption of red wine, spirits and beer on serum homocysteine. Lancet. 2000;29:355–522.
  5. Franco Brochado MJ, Domenici FA, Martinelli C, Zucoloto S, Carvalho SF, Vannucchi H. Methylenetetrahydrofolate Reductase gene polymorphism and serum homocysteine levels in nonalcoholic fatty liver disease. Nutrition and metabolism. 2013;63(3):193 – 199.
  6. Zappacosta B, Mastroiacovo P,Persichilli S,Pouni G, Ruggeri S,Minucci A,Carnovale E, Andria G. Homocysteine lowering by folate-rich diet or pharmacological supplementations in subjects with moderate hyperhomocysteinemi. Nutrients. 2013;5:1531
  7. Ciaccio M, Bellia С. Hyperhomocysteinemia and cardiovascular risk: effect of vitamin supplementation in risk reduction. Curr Clin Pharmacol. 2010;5(1):30 – 36.
  8. Smulders YM, den Heijer M, Blom HJ.Homocysteine levels: measure or not? Ned Tijdschr Geneeskd. 2013;157(44):62 – 65.
  9. Yi X, Zhou Y, Jiang D, Li X, Guo Y, Jiang X. Efficacy of folic acid supplementation on endothelial function and plasma homocysteine concentration in coronary artery disease: A meta-analysis of randomized controlled trials. Exp Ther Med – 2014;7(5):1100 – 1110.
  10. Kasapoglu B, Turkay C, Yalcin KS, Kosar A, Bozkurt A. MTHFR 677C/T and 1298A/C mutations and non-alcoholic fatty liver disease. Clinical Medicine. 2015;15:243 – 251.
  11. Garbuzova VYu, Sukhareva VA, Ataman AV. [The frequency of methylenetetrahydrofolatereductase gene C677T single nucleotide poymorphism in individuals of different sex]. J. Clin. Eex. Med. Res. 2013;1(4):385 – 389.Retrieved from:http://www.clinmed.rcpjournal.org/content/15/3/248.full.pdf+html
  12. Description for drug Neyrobion (p-r d / etc. amp. 3 ml, number 3). Compendium. Retrieved from:http://compendium.com.ua/info/172249/takeda/nejrobion-rastvor-dlja-in_ektsij
  13. Milovanova GO, Czudzevych BO, Slyvchuk YuI. [The level of homocysteine and changes in lipid metabolism in diabetes mellitus type 2, is associated with coronary heart disease]. Animal biology. 2010;12(2):297–230.
  14. Vertkin AL, Topolyanskiy AV. [The problem of hyperhomocysteinemia in cardiac patients].Farmateka. 2007;15:1014.
  15. Robinson DJ, O'Luanaigh C, Tehee E, O'Connell H, Hamilton F, Chin AV, Coen R, Molloy A M, Scott J, Lawlor BA, Cunningham CJ.Vitamin B12 status, homocysteine and mortality amongst community-dwelling Irish elders.Ir J Med Sci. 2011;180(2):451 –455.
  16. Partearroyo T, Ubeda N, Alonso-Aperte E, Varela-Moreiras G. Moderate or supranormal folic acid supplementation does not exert a protective effect for homocysteinemia and methylation markers in growing rats. Ann Nutr Metab. 2010;56(2):143 – 151.

ПРЕДИКТОРИ РОЗВИТКУ НЕСПРИЯТЛИВОГО ПЕРЕБІГУ ТА СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СМЕРТНОСТІ ВПРОДОВЖ ГОСПІТАЛЬНОГО ПЕРІОДУ ГОСТРОГО ІНФАРКТУ МІОКАРДА СЕРЕД ПАЦІЄНТІВ ЖІНОЧОЇ СТАТІ

Автор: Нетяженко Н.В.

Сторінки: 468-474

Анотація

         

Мета виявити предиктори розвитку несприятливого перебігу та серцево-судинної смертності госпітального періоду гострого інфаркту міокарда серед пацієнтів жіночої статі.

Матеріали та методи.

У дослідження увійшли 65 жінок із інфарктом міокарда (ІМ) із елевацією сегмента ST. З метою пошуку предикторів несприятливого перебігу ІМ із розвитком комбінованої кінцевої точки (ККТ) (гостра лівошлуночкова недостатність ІІІ-ІV клас за Т.Killip та рецидив ІМ) та серцево-судинної смертності був проведений однофакторний аналіз, параметри якого були визначені достовірно значущими, використовувались в багатофакторному покроковому дискримінантому аналізі з визначенням відношення шансів (ВШ).

Результати. У жінок із ІМ ризик розвитку ККТ зростав за наявності зрушень показників коагуляційно-плазмового гемостазу, серед яких найбільше значення мали збільшення концентрації розчинних фібринмономерних комплексів >4x10 г/л (ВШ 4.1),  зменшення нормалізаційного співвідношення протеіну С<0,72  (ВШ 3.7), тривалості активованого частково тромбопластинового часу <50 c (ВШ 3.0) і тромбінового часу <22с (ВШ 4.4). Найбільш впливовим параметром функціональної активності  тромбоцитів виявились ступінь індукованої агрегації тромбоцитів із арахідоновою кислотою >3,3% (ВШ 5.1) та аденозиндифосфатом>4,1% (ВШ 2.2). Мікроальбумінурія (МАУ) із альбуміно-креатиніновим співвідношенням (АКС)  від 3 до 30 мг/моль  в 6 раз збільшувала ризик розвитку ККТ (ВШ 6.6).  На перебіг ІМ та розвиток ускладнень впливали такі показники, як тривалість  ІХС <3 років (ВШ 1.8) та артеріальної гіпертензії >5 р (ВШ 1.6)). Постменопаузальний період < 5 років збільшував ймовірність розвитку ККТ при ІМ в 3,9 раз, а серцево-судинної летальності в 7,1 раз (р<0,05).

Ключові слова: інфаркт міокарду, предиктори, прогноз, жінки.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Neufeld IV, Bobylev IV, Skupova JH [Risk factors for heart disease in postmenopausal women according to body mass index]. Bulletin of Medical Internet Conferences. 2012;
  2. Jackson E.A., Moscucci M., Smith D.E., Share D., Dixon S., Greenbaum A., Gurm H.S. The association of sex with outcomes among patients undergoing primary percutaneous coronary intervention for ST elevation myocardial infarction in the contemporary era: Insights from the Blue Cross Blue Shield of Michigan Cardiovascular Consortium (BMC2).American heart journal. 2011;161(1):106-112.
  3. ShufeltMerz C. N. B. Female-Specific Factors for IHD: Across the Reproductive Lifespan.Curr Atheroscler Rep.2015;17(2):481.
  4. Maas A.H.,van der Schouw Y.T.,Regitz-Zagrosek V.,Swahn E.,Appelman Y.E.,Pasterkamp G.,Ten Cate H.,Nilsson P.M.,Huisman M.V.,Stam H.C.,Eizema K., Stramba-Badiale M. Red alert for   women’s  hearts:   The   urgent   need   for   more   research   and knowledge on cardiovascular disease in women. Proceedings of the workshop held in Brussels on ‘Gender Differences on Cardio- vascular Disease’.  EurHeartJ.2011 Jun;32(11):1362-8.
  5. Task Force on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology (ESC)1Steg P.G., James S.K., Atar D., Badano L.P., Blömstrom-Lundqvist C., Borger M.A., Di Mario C., Dickstein K., Ducrocq G., Fernandez-Aviles F., Gershlick A.H., Giannuzzi P., Halvorsen S., Huber K., Juni P., Kastrati A., Knuuti J., Lenzen M.J., Mahaffey K.W., Valgimigli M., van 't Hof A., Widimsky P., Zahger D. ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation.  2012 ;33(20):2569-619.
  6. Harrison P.,Mackie I.,Mumford A.,Briggs C.,Liesner R.,Winter M.,Machin S.;British Committee for Standards in Haematology.. Guidelines for the laboratory investigation of heritable disorders of platelet function. British journal of haematology. 2011; 155 (1): 30-44.
  7. Inker L.A.,Astor B.C.,Fox C.H.,Isakova T.,Lash J.P.,Peralta C.A.,Kurella Tamura M.,Feldman H.I.. Inker L.A. et al. KDOQI US Commentary on the 2012 KDIGO Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of CKD.American Journal of Kidney Diseases. 2014 May;63(5):713-35.
  8. Chen Y.,Zeleniuch-Jacquotte A.,Arslan A.A.,Wojcik O.,Toniolo P.,Shore R.E.,Levitz M.,Koenig K.L. Endogenous hormones and coronary heart disease in postmenopausal women 2011;216(2):414-9.
  9. Yahagi K., Harry R. Davis, Arbustini E. et al. Sex differences in coronary artery disease: Pathological observations. Atherosclerosis.2015; Vol. 239.:260-267.

ЕНЗИМАТИЧНІ МАРКЕРИ ПОШКОДЖЕННЯ НИРОК У ДОНОШЕНИХ НОВОНАРОДЖЕНИХ З ПЕРИНАТАЛЬНОЮ ПАТОЛОГІЄЮ

Автор: Бабінцева А.Г.

Сторінки: 475-485

Анотація

         

Метою роботи було визначення активності ферментів у сечі новонароджених дітей з перинатальною патологією різного ступеня тяжкості для встановлення глибини пошкодження структурно-функціональних елементів нирок та локалізації патологічного процесу. Проведено комплексне клініко-параклінічне обстеження 36 новонароджених з порушеннями загального стану тяжкого ступеня, 48 дітей з порушеннями процесів адаптації середнього ступеня тяжкості та 37 здорових новонароджених дітей на 48-72 годині життя. Показано, що доношені новонароджені діти з клінічними проявами перинатальної патології складають групу високого ризику щодо порушень функціонування сечовидільної системи, традиційні методи підтвердження яких мають недостатньо високу діагностичну цінність. У доношених дітей з наростанням ступеня тяжкості перинатальної патології спостерігається достовірне підвищення активності ферментів «щіткової облямівки» (лужної фосфатази, гамма-глутамілтрансферази), цитозолю (аланінамінотрансферази) та мітохондрій (аспартатамінотрансферази, лактатдегілрогенази), що свідчить про глибокі пошкодження структур нефротелію та вимагає проведення відповідної корекції лікувальних заходів. При цьому, за умов перинатальної патології у доношених новонароджених переважно порушуються канальцеві структури на фоні високого ризику розвитку дисфункції гломерулярного фільтру, що за несприятливих умов може призвести до формування термінального пошкодження нирок – гострої ниркової недостатності.  Своєчасне прогнозування та діагностика порушень функціонування сечовивідної системи у загальній когорті хворих новонароджених у перші доби життя з урахуванням класичних критеріїв та активності ферментів сечі надасть змогу попередити формування тяжкої ниркової патології, знизити рівні захворюваності та смертності дітей даної групи.

Ключові слова: новонароджений, ензимурія, холінестераза, лужна фосфатаза, гамма-глутамілтрансфераза, амінотрансферази, лактатдегідрогеназа.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Spasovski D. Renal markers for assessment of renal tubular and glomerular dysfunction. 2013; 2(2): 23-25.
  2. Lisowska-Myjak B. Serum and Urinary Biomarkers of Acute Kidney Injury.Blood Purif. 2010;  29: 357-365.
  3. De LoorJ, DaminetS, SmetsP, MaddensB, Meyer E.Urinary Biomarkers for Acute Kidney Injury in Dogs. J. Vet.Intern. Med. 2013;27:998-1010.
  4. Davidoviс-Plavіс B, Vujiс T, UletilovicS, Predojevic-SamardzicJ, MalcicD, Sanicanin Z. Urinary Activities Of Proximal Tubule Enzymes In Neonates Treated With Gentamicin. JMB. 2010; 29 (1): 44-47. DOI: 10.2478/v10011-010-0002-2.
  5. KulikovaNYu, MozhaevaAN, ChashaTV, SitnikovaOG. [Diagnostic Value of Determination of Enzymuria in Neonates with Ischemic Nephropathy] Voprosyi diagnostiki v pediatrii. 2010; 2(4): 25-29.
  6. Pleten MV, Trailin AV, Efimenko NV, Ostapenko TI. [Diagnostic Value of Enzymemia and Enzymuria in Recipients with Chronic Kidney Allograft Dysfunction] Eksperimentalna ta klInIchna fIzIologIya I bIohImIya. 2013; 2:90-95.  
  7. Myhal LA, Serbina IYe, Nikulina GG, Drannyk GN,Kalinina NA, Poroshina TV, Seimivskiy D A, PeterburgskiyVF, Kalischuk OA. [PeculiaritiesChangesProfibrogenicCytokinesTgf-Β1 andConditionallyRenospecificEnzymesinUrineChildrenwithVariousClinicalVariantsMegaureters]Imunologiya ta alergologiya: nauka i praktika.2009; 4: 77-83.
  8. Fomina SP, Bagdasarova IV, Migal LA.[Prediction Unfavorable Course Glomerulonephritis with Nephrotic Syndrome in Children: Enzymuric Criteria] Ukrayinskiy zhurnal nefrologiyi ta dializu.2013; 4 (40): 14-19.
  9. Krishtafovich AA, Vilchuk KU.[Characterization of Functional Disorders of the Kidneys in Neonates with Hypoxic Encephalopathy] Izvestiya natsionalnoy akademii Belarusi. Seriya meditsinskih nauk. 2012; 4: 54-63.
  10. Richardson DK, Gray JE, McCormick MC, Workman K, Goldmann DA. Score for Neonatal Acute Physiology: a physiologic severity index for neonatal intensive care. Pediatrics. 1993; 91(3): 617-623.
  11. José AM De Carvalho,Sílvia J Piva, Bruna S Hausen,Guilherme V Bochi,Michelle Kaefer,Adriane C Coelho, Marta MMF Duarte,Rafael N Moresco. Assessment of urinary γ-glutamyltransferase and alkaline phosphatase for diagnosis of diabetic nephropathyClinica Chimica Acta. 2011; 412 (15–16): 1407–1411. doi:10.1016/j.cca.2011.04.015.
  12. LobodaAN, Markevich VE.The Gamma-GlutamylTranspeptidase Contentsin Serum and Urine in Newbornas an Indicator of DisturbanceKidney Function Due to AsphyxiaСТМ. 2014; 6(4): Р.102-106.

ПРОБЛЕМИ ХІРУРГІЧНОГО ЕТАПУ ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ ПЕРВИННИМ РАКОМ МАТКОВИХ ТРУБ

Автор: Сумцов Д.Г., Сумцов Г.А., Гирявенко Н.І.

Сторінки: 486-490

Анотація

         

Проведене обстеження та хірургічне лікування 15 хворих РМТ. Об’єм операції – екстирпації матки з додатками, резекція сальника та тазова лімфаденектомія, в тому рахунку у 4-х з видаленням загальних здухвинних та нижніх поперекових лімфовузлів. З І-ІІ стадіями було 9, а з ІІІ та ІV – 6 хворих РМТ. Метастази в нижніх здухвинних лімфатичних вузлах гістологічно підтверджені в 6 (40±13%; ДІ 16-68) хворих. З них у двох в поєднанні з метастазами в загальних здухвинних та нижніх поперекових лімфатичних вузлах. Всі хворі отримували променеву або хіміопроменеву терапію.

Більше 5 років без рецидивів та метастазів 9 (60±13%; ДІ 32-84) жінок, а з групи хворих з першими двома стадіями – 7 (88±12%; ДІ 47-100). З 11 хворих РМТ І-ІІ стадій після гістологічного дослідження видаленних лімфатичних вузлів 3 (27±14%; ДІ 7-65) були переведені в стадію ІІІС. Виходячи з цього , близько третини хворих РМТ з мінімальними та інтактними первинними вогнищами вже мають метастатичні ураження лімфатичних вузлів. Це аргументує лімфаденктомію при хірургічному лікуванні РМТ.

Ключові слова: первинний рак маткових труб, метастазування, хірургічне лікування.

SumDG@yandex.uа

Список літератури

1. Gynecologia:Nationalnoe rukovodstvo [ Gynaecology: National guidance ]/Под ред. VI Kulakova, GM Saveljvoj,IB Manuchina /- M.:Geotar-media,2009.- Р.493-517.
2. Zhordania KI,.[ Primary cancer tube uterine (clinic, diagnostics, treatment)]. / KI Zhordania, TI Zakharova, IV Panichenko, VV Barinov et al. // Probl.reproduk. 2006.- № 5.- Р. 87-90.
3. Sumtsov GA. [Features distribution and metastasis primary cancer tubes uterine]. / GA Sumtsov. //Visnyc Sum D, ser. Med.-2004.- №7(66).- Р.145-149.
4. Ajithkumar TV. Primary fallopian tube carcinoma./ TV Ajithkumar, AL Minimole, MM John et al. // Obstet Genecol Surv. 2005.- № 60.- Р. 247-252.
5. Baalbaky I. Clinical aspects of primary cancer of the fallopian tube. A retrospective study of 20 cases./ І. Baalbaky, D Vinatier , E Leblanc , DJ. // Querleu Gynecol Obstet Biol Reprod (Paris). 1999.- V.28.-№3.- Р.225-231.
6. Gadducci A, Analysis of treatement failurea and survival of patients vith fallopian tube carcinoma: a coperaton task force study./ A Gadducci, F Landoni, E Sartori et al. // Gynecol Oncol. 2001.- № 81.- Р. 150-159.
7. Klein M, Lymphadenectomy in primary carcinoma of the fallopian tube./ M Klein, AC Rosen, M Lahousen et al. //Cancer Lett.1999.- № 19.- Р. 356-362.
8. Koo YJ. Para-aortic lymphadenectomy for primary fallopian tube cancer. / YJ Koo , YS Kwon , KT Lim , KH Lee et al. // Int J Gynaecol Obstet. 2011.- М.112. -№1.- Р.18-20.
9..Primary Carcinoma of the Fallopian Tube: Report of Two Cases with Literature Review. /In Cheul Jeung ,Yong Seok Lee, Hae Nam Lee and Eun Kyung Park.//Cancer Res Treat. 2009.- V.- 41.-№2.- P.13–116.
10.Deffieux X, Anatomy of pelvic and para-aortic nodal spread in patients with primary fallopian tube carcinoma. / X Deffieux , P Morice , A Thoury , S Camatte et al.// J Am Coll Surg. 2005.- V. 200.- № 1.- Р.45-8.

ВПЛИВ ЛЕГКОЇ ГІПОТЕРМІЇ НА ЗДАТНІСТЬ СТРОМАЛЬНИХ КЛІТИН КІСТКОВОГО МОЗКУ ЩУРІВ ФОРМУВАТИ КОЛОНІЇ IN VITRO

Автор: Малишкіна С.В., Пошелок Д.М., Нікольченко О.А., Вишнякова І.В., Самойлова К.М.

Сторінки: 491-498

Анотація

        

Мета: дослідити invitro колонієутворювальну здатність стромальних клітин кісткового мозку у щурів різного віку після легкої гіпотермії, індукованої холодовим впливом. В роботі вивчені цитологічні показники здатності стромальних клітин кісткового мозку формувати колонії при культивуванні – кількість та площа клітинних колоній, морфологічна характеристика стану культивованих клітин. Кістковий мозок білих щурів 6- та 24-місячного віку отримували зі стегнових та великогомілкових кісток на 7 та 28 добу після індукованої легкої гіпотермії (тварини 5 діб перебували у холодовій камері при температурі −20 °С по 5 годин на добу). Клітини кісткового мозку висівали у пластикові флакони (Falcon) із розрахунку 1,5×106 клітин на 1 см2 та культивували впродовж 12 діб. Поживне середовище замінювали кожні три доби. Наприкінці культивування клітини промивали, фіксували та забарвлювали азур-еозином за Романовським.

Встановлено, що гіпотермія пригнічує проліферативну активність культивованих клітин та їхню здатність утворювати колонії. В культурі клітин, отриманих у молодих тварин на 7 добу після гіпотермії, встановлені менші показники кількості та площі утворених колоній, ніж у контрольних культурах. По периферії колоній виявлені клітини з деструктивними змінами (вакуолізація цитоплазми, пікноз ядра). В дослідних культурах клітин щурів старечого віку формування колоній не зафіксовано (клітини розташовані поодиноко або невеликими кластерами). На 28 добупісля гіпотермії різниця за досліджуваними показниками між дослідними та контрольними культурами клітин і молодих, і старих тварин скоротилася у порівнянні з 7 добою. Це свідчить про відновні процеси, які перебігають у кістковому мозку після гіпотермії, але у тварин старечого віку вони менш виражені, бо і на цей термін у дослідних культурах клітин старих щурів показники кількості та площі утворених колоній були найменші.

Ключові слова: культура клітин, кістковий мозок, клітинні колонії, гіпотермія, щури.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Babiichuk VG. [Quantitative estimation of antigen-specific cells in human blood after rhythmic cold effect]. Ukr. Problems of Cryobiology. 2009; 19(2): 143-153.
  2. Kolinko YaO. [Condition of conductor system and microcirculation of rat sciatic nerve on the seventh day after the general deep hypothermia]. Ukrainskyi morfolohіchnyi almanakh. 2010; 8(2): 91-94.
  3. Baylor K, Stecker 2009; 59(1): 12-18. doi:10.1016/j.cryobiol.2009.01.006
  4. Bennet L, Roelfsema V, George S, Dean JM, Emerald BS, Gunn AJ. The effect of cerebral hypothermia on white and grey matter injury induced by severe hypoxia in preterm fetal sheep. 2007; 578(2): 491-506. doi:
  5. Duebener LF, Hagino I, Sakamoto T, Mime LB, Stamm C,Zurakowski D, Schäfers H-J, Jonas
  6. Rodionova NV. Tsytolohichnimekhanizmyperebudovukistkakhpryhipokineziitamikrohravitatsii [Cytologicalmechanismsrebuilding in the bones under hypokinesia and microgravity]. Kyiv: Naukova Dumka Publ., 2006. 240 p. (In
  7. Вuckwalter J, Glimcher M, Cooper R, Recker R. Bone biology. J. Bone Jоint Surg. 1995; 77-A(8): 1256-1275.
  8. Robling AG, Castillo AB, Turner CH. Biomechanical and molecular regulation of bone remodeling. Annu. Rev. Biomed. Eng. 2006; 8: 455-498. doi:
  9. Poshelok DM, Malyshkina SV. [Structural organization of compact bone after general hypothermia]. Ukr. Tavricheskiy mediko-biologicheskiy vestnik. 2013; 16(1 Pt 1): 197-201.
  10. Gololobov VG, Deev RV. [Stromal stem cells and osteoblastic cellular differon]. Rus. Morphology. 2003; 123(1): 9-19.
  11. Deev RV, Tsupkina NV, Gololobov VG, Nikolaenko NS, Ivanov DYe, Dulaev AK, Pinaev GP. [The influence of transplanted culture of bone marrow stromal cells on reparative osteohistogenesis in parietal bone defect]. Rus. Cytology. 2008; 50(4): 293-301.
  12. Shalimov VA. Nekotorie osobennosti mezhkletochnykh tsitoplazmo-tsitoplazmaticheskikh, yaderno-tsitoplazmaticheskikh i yaderno-yadernykh soedinenii v kostnom mozge kontrolnykh krys, podvergaiushchikhsia vozdeystviiu hipodinamii [Some features of cell-cell cytoplasm, cytoplasmic, nuclear-cytoplasmic and nuclear-nuclear compounds in bone marrow control rats exposed to hypodynamia]. Kiev: Znanie Ukrainy Publ., 2004. 28 p. (In
  13. Rodionova NV, Bogdanovich LV. [In vitro marrow stromal cells colonies after modeled hypokynesia in rats]. Ukrainskyi morfolohіchnyialmanakh. 2005; 1: 53-55.
  14. Gorskaya YuF, Latsinik NV, Shuklina YeYu, Nesterenko VG. [Age changes in the population of stromal
  15. Lebedinskaya OV, Gorskaya YuF, Shuklina YeYu, Latsinik NV, Nesterenko VG. [Age changes in the numbers of stromal precursor cells in the bone marrow of animals]. Rus. Morphology. 2004; 126(6): 46-49.
  16. Kovalenko VN, Lysenko IV, Panchenko LM. [Culture of stem stromal marrow cells as a model for the study of direct influence of pharmacological medicines at osteoarthosis]. Ukrainskyi revmatolohichnyi zhurnal. 2006; 25(3): 45-48.
  17. Gayko HV, Podgaetskiy VM, Sulima AN, Osadchuk TI. [Effect of different types of cementless prosthesis covering on activity of stem bone marrow stromal cells in patients with osteoarthritis of the hip]. Kz. Traumatology and orthopedics. 2014; 3-4: 178-179. (InRussian).
  18. Tuli JS, Gilbert RC. Hypothermia in animals. Retrieved from: http://www.hypothermia.org/animalhypo.htm
  19. Shchehelska ОА., Mykulynskyi YuYu, Omelchenko ОА, Kulshyn VYe, Khvysuk OM, Demyn YuA, Popsuishapka OK, Mamontov IM. Tekhnolohii vydilennia klityn stormy kistkovoho mozku liudyny, rozmnozhennia in vitro ta induktsiia v nervovi klityny ta osteoblasty [The technologies of the selection of human stromal bone marrow cells, reproduction in vitro and induction in nerve cells and osteoblasts]. Guidelines. Kharkiv, 2004. 16 p. (In
  20. D’Ippolito G, Schiller PC, Ricordi C, Roos BA,Howard GA. Age-related osteogenic potential of mesenchymal stromal stem cells from human vertebral bone marrow. 1999; 14(7): 1115-1122. doi:
  21. Nishida S, Endo N, Yamagiwa H, Tanizawa T,Takahashi HE. Number of osteoprogenitor cells in human bone marrow markedly decreases after skeletal maturation. 1999; 17(3): 171-177. doi:
  22. Ilyina VK, Prokhorova YeV. [Cellular genetic characteristics of bone marrow stromal cells in various forms of osteoporosis]. Proceedings of the 3d Russian Symposium on Osteoporosis. St.Petersburg, 2000, p. 65. (InRussian).

КОМПЛЕКС ІНТІМА-МЕДІА КАРОТИДНИХ АРТЕРІЙ, ПРУЖНО-ЕЛАСТИЧНІ ВЛАСТИВОСТІ АРТЕРІАЛЬНИХ СУДИН І ЇХ ПРЕДИКТОРНА ЗДАТНІСТЬ У ХВОРИХ НА ГІПЕРТЕНЗИВНУ НЕФРОПАТІЮ (ОРИГІНАЛЬНЕ ДОСЛІДЖЕННЯ)

Автор: Фуштей І.М., Токаренко О.О.

Сторінки: 499-507

Анотація

        

Метою було дослідження у хворих на гіпертензивну нефропатію товщини комплексу інтима-медіа каротидних артерій, вивчення пружно-еластичних властивостей судин еластичного і м’язового типів, виявлення їх взаємозв’язків, та аналіз їх предикторних здатностей, щодо появи нефропатії.

Обстежено дві основні групи хворих на гіпертонічну хворобу II стадії з 2-им (n=31) та 3-ім (n=31) ступенем підвищення артеріального тиску з наявністю ранніх проявів нефропатії та три групи співставлення, серед яких хворі на гіпертонічну хворобу II стадії з 2-им (n=31) та 3-ім (n=31) ступенем підвищення артеріального тиску із збереженою функцією нирок та практично здорові особи (n=31). Виміряли товщину комплексу інтима-медіа в дистальних відділах загальних сонних артерій та оцінювали стан пружно-еластичних властивостей артеріальних судин, шляхом вимірювання швидкості поширення пульсової хвилі на аорті та аорто-стегновому сегменті. Швидкість поширення пульсової хвилі вимірювали застосовуючи реографічний комплекс РЕОКОМ.

Отримані дані свідчать про те, що у хворих на гіпертонічну хворобу з гіпертензивною нефропатією визначається достовірно більш виражений характер ремоделювання сонних артерій, а також більш значущі втрати пружно-еластичних властивостей судин, як еластичного, так і м’язового типів. Встановлено наявність кореляційних взаємозв’язків показників, що характеризують пружно-еластичні властивості артеріальних судин між собою, а також з усередненим показником товщини комплексу інтима-медіа лівої та правої загальної сонної артерії. Застосовуючи ROC аналіз виявлено, що усереднений показник товщини комплексу інтима-медіа лівої та правої загальної сонної артерії, швидкість поширення пульсової хвилі по аорті та усереднений показник швидкості поширення пульсової хвилі по лівому та правому аорто-феморальних сегментах можуть використовуватися в якості предикторів виникнення гіпертензивної нефропатії. За допомогою логістичної регресії виявлено, що серед останніх найбільш якісними незалежними предикторами є швидкість поширення пульсової хвилі по аорті та усереднений показник товщини комплексу інтима-медіа лівої та правої загальної сонної артерії та є можливим їх, як ізольоване використання, так і застосування в моделі побудованої логістичної регресії.

Ключові слова: гіпертензивна нефропатія, товщина комлексу інтіма-медіа, швидкість поширення пульсової хвилі, артеріальна жорсткість.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Grinshteyn YuI, Shabalin VV, Kosinova AA. [Hypertensive nephropathy: occurrence and diagnostic markers]. Rossiyskie Meditsinskie Vesti. 2011; 16(4):4–10.
  2. Krutikov ES, Chistjakova SI, Filippov AV. [Nephropathy in patients with arterial hypertension, a modern view on the problem]. Tavricheskij mediko-biologicheskij vestnik. 2012; 15 (2):310–314.
  3. Puttinger H, Soleiman A, OberbauerRegression of hypertensive nephropathy during three years of optimal blood pressure control.Wien Klin Wochenschr. 2003; 115(12):429–4
  4. Briet M, Boutouyrie P, Laurent S, London GM. Arterial stiffness and pulse pressure in CKD and ESRD. Kidney International. 2012; 82(4):388–400.
  5. ChueCD, TownendJN, SteedsRP, Ferro CJ. Arterial stiffness in chronic kidney disease: causes and consequences.Heart. 2010; 96(11):817–823.
  6. Nah DY, Lee CG, Bae JH, Chung JW, Rhee MY, Kim JH, Kim YS, Kim YK, Lee MM. Subclinical renal insufficiency range of estimated glomerular filtration rate and microalbuminuria are independently associated with increased arterial stiffness in never treated hypertensives. Korean Circulation Journal. 2013; 43(4):255–260.
  7. Schmieder R.E. End Organ Damage In Hypertension. Dtsch Arztebl Int. 2010; 107(49):866–873. 

ДИНАМІКА ЗДІБНОСТЕЙ ДО ПІДТРИМКИ РІВНОВАГИ У ХВОРИХ НА ГІПЕРТОНІЧНУ ХВОРОБУ, ЯКІ ПЕРЕНЕСЛИ ІНСУЛЬТ, ПІД ВПЛИВОМ КОМПЛЕКСНОЇ ФІЗИЧНОЇ РЕАБІЛІТАЦІЇ

Автор: Клапчук В.В., Фетісова В.В., Александрова М.О.

Сторінки: 508-513

Анотація

         

У роботі  показано, що вихідні показники здібностей до підтримки рівноваги та функціонального стану серцево-судинної системи жінок 40-52 років, хворих на гіпертонічну хворобу 2 ст., які перенесли інсульт, відрізнялись  від норми. Після комплексної фізичної реабілітації в умовах санаторію достовірно покращились результати таких тестів  на рівновагу як «стоячи на одній нозі у позі «ластівки»» та проб Ромберга і Яроцького. Показники систоличного і діастоличного артеріального тиску та частоти серцевих скорочень наприкінці курсу фізичної реабілітації не мали статистично достовірної різниці у групах обстежених хворих. До впровадження рекомендована програма фізичної реабілітації, яка містить сегментарно-рефлекторний масаж,  пасивну і активну гімнастику, фізичні вправи на розслаблення паретичних м’язів в комбінації з дихальними вправами, а також спеціальні вправи на підтримку рівноваги. При цьому у  першій половині курсу як вихідні переважно використовують положення сидячи на стільці та лежачи з піднятим корпусом, а у другій – лежачи, сидячи і стоячи. Розроблені  комплекси містять більше вправ для ніг, ніж для рук, оскільки при виконанні останніх значно підвищується артеріальний тиск  порівняно із вправами для мязів ніг. Переважають вправи, у яких беруть участь великі м’язові групи. Вони мають більшу депресорну дію, ніж вправи для малих м’язових груп. Хворим, що страждають на запаморочення і порушення статикодинамічної стійкості, призначають елементи вестибулярного тренування (вправи на розвиток рівноваги, зміни положення голови у просторі,  вправи із заплющеними очима тощо). Доведено, що така програма має перевагу перед загальноприйнятим  відновним лікуванням, яке включає традиційну лікувальну гімнастику і класичний масаж.

Ключові слова: підтримка рівноваги, гіпертонічна хвороба, фізична реабілітація.

mailto:Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Sergієnko O.O. Arterіalnі gіpertenzії /O.O.Sergієnko, M.S. Regeda, Є.V.Pleshanov.- L’vіv: VAT «LKF «Atlas», 2014.- 189 s.
  2. Vilenskij B. S. Sovremennoe sostoyanie problemy insulta / B. S. Vilenskij, N. N. Yaxno // Vestnik Rossijskoj AMN. – 2006 – № 9–10.– S. 18–22.
  3. Vasichkin V.I. Vse o massazhe / V.I. Vasichkin. – M.: Medicina, 2006. – 286 s.
  4. Belaya N.A. Lechebnaya fizkultura i massazh / Natalya Belaya. - M.: Sovetskij sport, 2001. - 272 s.
  5. Gandelsman A. B. Fizicheskaya kultura i zdorov’e: Fizicheskie uprazhneniya pri gipertonich. bolezni / A. B. Gandelsman, T. A. Evdokimova, V. I. Xitrova. – L.: Znanie, 1986. – 32 s.
  6. Romanenko V.A. Diagnostika dvigatelnyx sposobnostej / V.A. Romanenko. – Doneck: DonNU, 2005. – 290 s.
  7. Sokolovskij V.S. Lіkuvalna fіzichna kultura /V.S.Sokolovskij, N.O.Romanova, O.G.Yushkovska; za red. V.S.Sokolovskogo .- Odesa: Medunіversitet, 2005. – 235 s.