Get Adobe Flash player

РОЛЬ КАЛЬПРОТЕКТИНУ S100A8/S100A9 У ПРОЦЕСАХ ПАТОЛОГІЧНОЇ БІОМІНЕРАЛІЗАЦІЇ

Автор: Р. А. Москаленко

Сторінки: 186–194

Анотація

Кальпротектин складається з двох кальційзв’язуючих білків S100A8 (кальгрануліну А) та S100A9 (кальгрануліну В), які належать до сімейства S100 протеїнів. Ці білки беруть участь у внутрішньоклітинній передачі сигналів, впливаючи на рівень іонів Са2+або як Са2+-буферні білки. Білки S100 залучені до багатьох клітинних процесів, таких як регуляція клітинного циклу, клітинний ріст, диференціація та хемотаксис.
Метою роботи є проведення аналізу даних наукової літератури для встановлення ролі білків кальгранулінів А і В та їх комплексу (кальпротектину) у розвитку патологічної біомінералізації м’яких тканин людського організму.
Кальпротектин експресується гранулоцитами, моноцитами і ранніх стадіях диференціації макрофагів. Основна частина цитокіно- і хемокіноподібної активності кальпротектіну обумовлена його зв’язуванням з рецепторами RAGE (receptor of advanced glycation and end products) та TLR4 (toll-like receptor 4), які запускають сигнальні шляхи, які сприяють кальцифікації у судинній системі, передміхуровій залозі, регулюють структуру цитоскелету через полімерізацію тубуліну та інше.
Кальпротектин-залежне ушкодження ендотелію може бути критичним елементом у морфогенезі судинної біомінералізації при хронічному запаленні, атеросклерозі та пухлинному процесі. При аналізі літературних джерел виявляється концентраційно-залежний ефект впливу S100A8/S100A9 на пухлинні клітини: у низьких концентраціях кальпротектин та його компоненти сприяють пухлинному росту та поширенню, у високих концентраціях – призводять до апоптозу неопластичних клітин. Окрім цього, кальпротектин прямо впливає на пухлинні клітини через взаємодію з TLR4, які в них експресуються і є ендогенними рецепторами для S100A8/S100A9.
Кількість кальгранулінів А та В збільшується на початку стадій ускладненого атеросклерозу у зв’язку з розвитком біомінералізації. S100A8 та S100A9 в атеросклеротичній бляшці можуть суттєво впливати на редокс- і Са-залежні процеси патогенезу атеросклерозу і його хронічних ускладнень, у тому числі патологічної біомінералізації.
Численні властивості кальпротектину S100A8/S100A9 та його компонентів можуть бути перспективними точками прикладення нових лікарських засобів та пошуку нових біомаркерів хвороб
.

Ключові слова: кальпротектин, біомінералізація, кальгранулін А, кальгранулін В, атеросклероз.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Moore B. A soluble protein characteristic of the nervous system. Biochem Biophys Res Commun. 1965; 19:739-744.
  2. Edgeworth J, Gorman M, Bennett R, Freemont P, Hogg N. Identification of p 8, 14 as a highly abundant heterodimeric calcium binding protein complex of myeloid cells. Journal of Biological Chemistry. 1991; 266 (12):7706-7713.
  3. Erchen JM, Sunderkotter C, Foell D, Vogl T, Roth J. The endogenous Toll-like receptor 4 agonist S100A8/S100A9 (calprotectin) as innate amplifier of infection, autoimmunity and cancer. J. Leukoc. Biol. 2009; 86:557-566.
  4. Altwegg L.A, Neidhart M, Hersberger M et al. Myeloid-related protein 8/14 complex is released by monocytes and granulocytes at the site of coronary occlusion: a novel, early and sensitive marker of acute coronary syndromes. Eur. Heart J. 2007; 28: 941-948.
  5. McCormick M, Rahimi F, Bobryshev Y.V, Gaus K [et al]. S100A8 and S100A9 in human arterial wall. The journal of biological chemistry. 2005; 280 (50):41521–41529.
  6. Healy AM, Pickard MD, Pradhan AD et al. Platelet expression profiling and clinical validation of myeloid-related protein-14 as a novel determinant of cardiovascular events. Circulation. 2006; 113:2278-2284.
  7. Morrow DA, Wang Y, Croce K et al. Myeloid-related protein 8/14 and the risk of cardiovascular death or myocardial infarction after an acute coronary syndrome in the Pravastin or Atorvastatin Evaluation and Infection Therapy: Thrombolysis in Myocardial Infarction (PROVE IT-TIMI 22) Trial. Am. Heart J. 2008;155:49-55.
  8. Horvath I, Jia X, Johansson P et al. Pro-inflammatory S100A9 protein as a robust biomarker differentiating early stages of cognitive impairment in Alzheimer’s disease. ACS Chem Neurosci. 2016; 7 (1) : 34-9. doi: 10.1021/acschemneuro.5b00265. Epub 2015 Nov 12.
  9. Foell D, Roth J. Proinflammatory S100 proteins in arthritis and autoimmune disease. Arthritis Reum. 2004; 50:3762-3771.
  10. Frosh M, Roth J. New insights in systemic juvenile idiopathic arthritis – from pathophysiology to treatment. Rheumatology (Oxford). 2008;47: 121-125.
  11. Damo SM, Kehl-Fie TE, Sugitani N et al. Molecular basis for manganese sequestration by calprotectin and roles in the innate immune response to invading bacterial pathogens. PNAS. 2003; 110 (10):3841-3846.
  12. Gabrilovich DI, Nagaraj S. Myeloid-derived suppressor cells as regulators of the immune system. Nat. Rev. Immunol. 2009; 9:162-174.
  13. Nacken W, Roth J, Sorg C, Kerkhoff C. S100A8/S100A9: myeloid representatives of the S100 protein family as prominent players in innate immunity. Microsc. Res. Tech. 2003; 60: 569-580.
  14. Turovskaya O, Foell D, Sinha P et al. RAGE, carboxylated glycans and S100A8/S100A9 play essential roles in colitis-associated carcinogenesis. Carcinogenesis. 2008; 29: 6-14.
  15. Hiratsuka S, Watanabe A, Abutarani H, Maru Y. Tumor-related upregulation of chemoattractants and recruitments of myeloid cells predetermines lung metastases. Nat. Cell. Biol. 2006; 8:1369-1375.
  16. Ghavami S, Rashedi I, Dattilo B.M et al. S100A8/A9 at low concentration promotes tumor cell growth via RAGE ligation and MAP kinase-dependent pathway. J. Leuoc. Biol. 2008; 83:1484-1492.
  17. Cheng P, Corzo CA, Luetekke N et al. Inhibition of dendritic cell differentiation and accumulation of myeloid-derived suppressor cell in cancer is regulated by S100A9 protein. J. Exp. Med. 2008; 205:2235-2249.
  18. Gebhardt C, Riehl A, Durchdewald M et al. RAGE signaling sustains inflammation and promotes tumor development. J. Exp. Med. 2008; 205:275-285.
  19. Yanamandra K, Alexeyev O, Zamotin V, Srivastava V et al. Amyloid formation by the pro-inflammatory S100A8/A9 proteins in the ageing prostate. Plos One. 2009; 4(5):e5562.
  20. Vogl T, Gharibyan A, Morozova-Roche L.A. Pro-inflammatory S100A8 and S100A9 proteins: self-assembly into multifunctional native and amyloid complexes. Int. J. Mol. Sci. 2012; 13:2893-2917; doi: 10.3390/ijms13032893.
  21. Viemann D, Strey A, Janning A et al. Myeloid-related proteins 8 and 14 induce a specific inflammatory response in human microvascular endothelial cells. Blood. 2005; 105: 2955-2962.
  22. Vogl T, Ludvig S, Goebeler M et al. MRP8 and MRP14 control microtubule reorganization during transendothelial migration of phagocytes. Blood. 2004;115 (13):4260-4268.
  23. Wang L, Luo H, Chen X, Jiang Y, Huang Q. Functional characterization of S100A8 and S100A9 in altering monolayer permeability of human umbilical endothelial cells. PLoS ONE. 2014; 9(3): e90472. doi: 10.1371 / journal. pone. 0090472.
  24. Foell D, Wittkowski H, Vogl T, Roth J. S100 proteins expressed in phagocytes: a novel group of damage – associated molecular pattern molecules. J. Leukoc. Biol. 2007; 81:28-37.
  25. Foell D, Wittkowski H, Roth J. Mechanism of disease: a “DAMP” view of inflammatory arthritis. Nature Clinical Practice Rheumatology. 2007; 3 (7):382-390.
  26. Schafer B.W, Wicki R, Engelcamp D, Mattei M.G, Heizmann C.W. Isolation of a YAC clone covering a cluster of nine S100 genes on human chromosome 1q21: rationale for a new nomenclature of the S100 calcium-binding protein family. Genomics. 1995; 25:638-643.
  27. Rammes A, Roth J, Goebeler M et al. Myeloid-related proteins (MRP) 8 and MRP14, calcium-binding proteins of the S100 family, are secreted by activated monocytes via a novel, tubulin-dependent pathway. J. Biol. Chem. 1997; 272:9496-9502.
  28. Sampson B, Fagerhol M.K, Sunderkorter C et al. Hyperzinkemia and hypercalprotectinemia: a new disorder of zink metabolism. Lancet. 2002; 360:1742-1745.
  29. Isidor B, Poignant S, Corradini N et al. Hyperzinkemia and hypercalprotectinemia: unsuccessful treatment with tacrolimus. Acta Paediatr. 2008; 98:410-412.
  30. Frosh M, Strey A, Vogl T et al. Myeloid-related proteins 8 and 14 are specifically secreted during interaction of phagocytes and active endothelium and are useful markers for monitoring disease activity in pauciarticular-onset juvenile rheumatoid arthritis. Arthritis Reum. 2000; 43:628-637.
  31. Robinson MJ, Tesseir P, Poulsom R, Hogg N. The S100 family heterodimer, MRP-8/14, binds with high affinity to heparin and heparin sulfate glycosaminoglycans on endothelial cells. J. Biol. Chem. 2002; 277:3558-3665.
  32. Newton RA, Hogg N. The human S100 protein MRP-14 is a novel activator of the β2 integrin Mac-1 on neutrophils. J. Immunol. 1998; 160:1427-1435.
  33. Viemann D, Barczyk K, Vogl T et al. Myeloid-related proteins 8/14 impairs endothelial integrity and induces a caspase-dependent and –independent cell death program. Blood. 2007; 109: 2453-2460.
  34. Voelcker V, Gebhardt C, Averbeck M et al. Hyaluran fragments induce cytokine and metalloproteinase upregulation in human melanoma cells in part by signaling via TLR4. Exp. Dermatol. 2008; 17:100-107.
  35. Yui S, Nakatani Y, Mikami M. Calprotectin (S100A8/S100A9), an inflammatory protein complex from neutrophils with a broad apoptosis-inducing activity. Biol. Pharm. Bull. 2003; 26(6):753-760.
  36. Ichikawa M, Williams R, Wang L et al. S100A8/A9 activate key genes and pathways in colon tumor progression. Mol. Cancer Res. 2011; 9:133-148.
  37. Polonsky T.S, McClelland R.L, Jorgensen N.W et al. Coronary artery calcium score and risk classification for coronary heart disease prediction. JAMA. 2010; 303 (16):1610-16.
  38. Eue I, Langer C, Eckardstein A, Sorg, C. Myeloid related protein (MRP) 14 expressing monocytes infiltrate atherosclerotic lesions of ApoE null mice.Atherosclerosis. 2000; 151:593–597.
  39. Ravasi T, Hsu K, Goyette J et al. Probing the S100 protein family through genomic and functional analysis Genomics. 2004; 84:10–22.
  40. Kerkhoff C, Eue I, Sorg C. The regulatory role of MRP8 (S100A8) and MRP14 (S100A9) in the transendothelial migration of human leukocytes. Pathobiology. 1999; 67:230–232.
  41. Yen T, Harrison C. A, Devery J. M et al. Induction of the S100 chemotactic protein, CP-10, in murine microvascular endothelial cells by proinflammatory stimuli
  42. Van den Bos, C, Roth, J, Koch, HG et al. Phosphorylation of MRP14, an S100 protein expressed during monocytic differentiation, modulates Ca(2+)-dependent translocation from cytoplasm to membranes and cytoskeleton.. 1996; 156:1247–1254.
  43. Raftery M. J, Yang Z, Valenzuela S. M, Geczy, C. L. Novel intra- and inter-molecular sulfinamide bonds in S100A8 produced by hypochlorite oxidation J. Biol. Chem. 2001; 276:33393–33401.

МЕТОДИКА ПРОГНОЗУВАННЯ ЧИННИКІВ РИЗИКУ ПОРУШЕНЬ РИТМУ ТА ПРОВІДНОСТІ СЕРЦЯ

Автор: Е. Ц. Ясинська, Ж. А. Ревенко

Сторінки: 195–200

Анотація

Шляхом проведення клініко-статистичного аналізу серед хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС) відібрані хворі з ознаками та без порушень ритму і провідності серця. Виділено чинники їх ризику і на основі одержаних даних розроблена система прогнозування цих захворювань. Для виявлення у хворих на ІХС чинників ризику порушень ритму і провідності серця був використаний проспективний і ретроспективний методи спостереження. На основі одержаних даних щодо чинників ризику та антиризику за допомогою методів Вальда і Байєса розроблена оцінно-прогностична таблиця (карта), в якій у вигляді прогностичних коефіцієнтів (ПК) подана інформативна вага кожної ознаки.

Ключові слова: порушення ритму та провідності серця, серцево-судинні захворювання, система прогнозування, чинники ризику та антиризику, поширеність порушень ритму та провідності серця, прогностичні коефіцієнти, методи Вальда та Байєса, інформативна вага кожної ознаки, карта спостереження, математичний апарат.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Gubler, EV. Vychislitelnye metody analiza s raspoznavaniya patologicheskikh protsessov [Computational methods of analysis and recognition of pathological processes] L: Meditsyna, 1976. 296 p.
  2. Thomson TF, McGee D, Davidsen M. [A cross – validation of risk – scores for coronary heart disease mortality based on data from the Glostrup Population Studies and Frammingham Heart study]. Int. J. Epidemol. 2002: 817–822.
  3. Cohen M, Stinett SS, Weatherley BD. [Predictors of recurrent ischiemic events and death in unstable coronary artery disease after treatment with combination antithrombotic therapy]. Am Heart J. – 2000. – Vol. 139. – P. 962–970.
  4. Disertori M, Dallafior D, Marini M. [Arrhythmia risk stratification based on etiological and anatomo-structural factors]. Ital Heart J. 2001; Vol. 2 (Suppl.12): 1265–1269.
  5. Elliott PM, Poloniecki J, Dickie S. [Sudden death in hypertrophic cardiomyopathy: identification of high risk patients]. J Am Coll Cardiol. 2000; Vol. 36: 2212–2218.
  6. Mark Estes NA, Homoud MK, Link MS. [Assessment of risk for sudden cardiac death]. Curr Probl Cardiol. 2002; Vol. 27 (6): 246–266.
  7. Moncrieff J, McGavigan AD, Dunn. [Arrhythmias, sudden death and syncope in hypertensive cardiovascular disease]. FG. Card Electrophysiol Rev. 2002; Vol. 6 (1-2): 36–41.
  8. Priori SG, Aliot E, Blomstrom-Lundqvist C. [Task force on sudden cardiac death of the European Society of cardiology]. European Heart Journal; 2001; Vol. 22: 1374–1450.
  9. Sabatine MS, McCabe CH, Morrow DA. [Identification of patients at high risk for death and cardiac ischemic events after hospital discharge]. Am Heart J. 2002; Vol. 143 (6): 966–970.

ЩОРІЧНІ СПОСТЕРЕЖЕННЯ ЗА ФУНКЦІОНАЛЬНИМ СТАНОМ ЛЕГКОАТЛЕТІВ-СПРИНТЕРІВ

Автор: Є. Л. Михалюк, С. М. Малахова, М. В. Діденко

Сторінки: 201-208

Анотація

Загальні дані по групі спортсменів-спринтерів (n = 35) свідчать про те, що у змагальному порівняно з підготовчим періодом відбулися деяке посилення парасимпатичних впливів АНС, трансформація еукінетичного в гіпокінетичний ТК, відсутність осіб із гіперкінетичним ТК, достовірне збільшення фізичної працездатності на 11,22 % й ІФС. Роздільний аналіз у легкоатлетів високого класу і спортсменів II–III розрядів демонструє аналогічні зрушення в змагальному періоді з деякими перевагами у спортсменів високого класу. Кореляційні зв'язки між інтегральними показниками свідчать, що в міру збільшення фізичної працездатності й ІФС відбувається зниження СІ до величин, характерних для гіпокінетичного ТК, а у спортсменів високого класу, крім того, до зниження ІН, характерного до превалювання парасимпатичної ланки АНС. Збільшення фізичної працездатності та функціонального стану спортсменів сприяло поліпшенню спортивних результатів та підвищенню їх кваліфікації у змагальному періоді.

Ключові слова: спортсмени високого класу та низької кваліфікації, підготовчий і змагальний періоди, варіабельність серцевого ритму, центральна гемодинаміка, фізична працездатність, кореляція.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Baevsky RM. [Analysis of heart rate variability in space medicine]. Human Physiology. 2002;28(2):70–82.
  2. Baevsky RM, Kirillov OI, Kletskin SZ.Matematicheskiy analiz izmeneniy serdechnogo ritma pri stresse[Mathematical analysis of changes in heart rate during stress]. M.: Nauka Publ., 1984, 225 p.
  3. Borovikov V. STATISTICA: iskusstvo analiza dannykh na komp'yutere. Dlya professionalov [STATISTICA: the art of data analysis on the computer. For professionals]. SPb.: Peter, 2001, 656 p.
  4. Gerasimov IG, Zaytsev IA, Tedeeva TA. [Individual reactions of the cardiovascular system in response to a physical impact]. Human Physiology. 1997;23(3):55–57.
  5. Zhemaytite TsI, Varonetskas GA, Sokolov EN. [Interaction of the parasympathetic and sympathetic autonomic nervous system in the regulation of heart rate]. Human Physiology. 1985;11(3):448–452.
  6. Zemtsovsky EV. Sportivnaya kardiologiya [Sports Cardiology]. SPb.: Hippocrates, 1995, 448 p.
  7. Karpman VL. [Functional diagnostics in sports medicine]. Clinical Medicine. 1980;6:3–7.
  8. Mikhalyuk EL. [Features research in sports medicine nowadays]. Zaporozhye Medical Journal. 2015;5(92):82–84.
  9. Mikhalyuk EL, Didenko MV, Malakhova SM. [Features autonomic regulation of heart rate, central hemodynamics and physical performance in short-distance runners]. Zaporozhye Medical Journal. 2014;2:64–68.
  10. Mutayeva ISh, Gizatullina ChA. [Way of individualization preparation of runners on short distances by taking into account the typological features of the circulation]. Pedagogical-psychological and medical-biological problems of physical training and sports. 2012;3(24):111–119.
  11. Oganov RG, Britov AN. [The differentiated approach to the development of physiological standards and its importance for preventive cardiology]. Cardiology. 1984;4:52–56.
  12. Mykhalyuk EL, Syvolap VV, Tkalich IV, inventors. Sposib otsinky funktsionalnoho stanu orhanizmu osib, shcho zaymayutsya fizychnoyu kulturoyu ta sportom[Assessment method of functional state of those engaged in physical culture and sport]. Ukrainian patent, no.36013, 2008.
  13. Pushkar YuT, Bolshov VM, Elizarova NA. [Determination of cardiac output by tetrapolar rheography and methodological possibilities]. Cardiology. 1977;7:85–90.
  14. Suslov FP, Sych VL, Shustin BN. Sovremennaya sistema sportivnoy podgotovki [The modern system of sports training]. M.: Publishing house "CAAM", 1995, 448 p.
  15. Karpman VL, Belotserkovsky ZB, Gudkov IV. Testirovaniye v sportivnoy meditsine [Testing in sports medicine]. M.: FIS, 1988, 208 p.
  16. [Heart rate variability: Standards of measurement, physiological interpretation and Clinical use]. Circulation. 1996;93(5):1043–1065.
  17. Kubiček WG, Patterson RP, Wetsol DA. [Impedance cardiography asa non-invasive method of monitoring function and other parameters of the cardiovascular system]. Ann. N.Y. Acad. Sci. 1970;170:724–732.

СУЧАСНІ МОЖЛИВОСТІ ЕНДОСКОПІЧНОЇ ХІРУРГІЇ

Автор: Р. М. Миколаєнко, Д. ГСумцов, Г. О. Сумцов

Сторінки: 209–216

Анотація

Проведено порівняльний аналіз результатів лікування 4012 хворих із різною хірургічною, гінекологічною та урологічною патологією. При лікуванні 1085 пацієнтів застосовані ендоскопічні технології, у 454 хворих зроблені симультанні операції. Післяопераційна летальність на 4012 оперованих хворих становила 0,02 %, ускладнення – 1,4 %. Істотних відмінностей у перебігу післяопераційного періоду та частоти ускладнень після звичайних та симультанних операцій не виявлено. Середній термін находження до стаціонару після лапароскопічних операцій 2,6 ліжко-дня. З метою відбору хворих для симультанних втручань перед гінекологічними операціями необхідно обстежувати жовчний міхур та жовчновивідні шляхи, а при хіругічній патології у жінок – органи малого таза. Для більш широкого впровадження симультанних операцій відділення оперативної гінекології необхідно розміщати разом з хірургічними стаціонарами.

Ключові слова: лапароскопічні та симультанні операції, покази, переваги, ускладнення.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Sookhih GT, Adamyan LV. Novyye tekhnologii v diagnostike i lechenii ginekologicheskikh zabolevaniy. [New technologies in diagnostics and treatment of gynecological diseases]. M., 2011; рр. 22–33.
  2. Zaporozhan VN, Таtarchuk ТF, Dronov АI [et al.]. [Single–plane operations at combination of gynaecological and surgical pathology]. Reproductive endocrinology. 2013; 3(11):7–16.
  3. Dronova VL, Dronov AI, Klyuchina EA [et al.]. [Simultaneous operations in combined surgical and gynecological diseases ]// Ukrainian Journal of Surgery. 2013; 2(21):143–150.
  4. Heshelin SO, Kashtalyan M. [Features of simultaneous laparoscopic operations in the abdominal surgery]. V National Conference on Innovation and Endoscopic Surgery in Gynecology.J Female doctor. 2008;6: 29–30.
  5. Khatsko VV, Shatalov AD, Dudin AM [et al.]. [Laparoscopic cholecystectomy: possible complications and prevention]. Ukrainian Journal of Surgery. 2012; 4(19): 62–64.
  6. Radzikhovskiy AP, Megndel NA, Tumanov KV. [Registration of anatomical variations of cystic artery and cystic duct location to prevent complications of laparoscopic cholecystectomy] Ukrainian Journal of Surgery. 2011; 3(12): 101–104.
  7. Vercellino G1, Erdemoglu E, Joe A, Hopfenmueller W [et al.]. Laparoscopic temporary clipping of uterine artery during laparoscopic myomectomy. Arch Gynecol Obstet. 2012; 286(5): 1181–1186.
  8. Baulina NV, Baulina EA. [Simultaneous operations in surgery and gynecology]. Journal of surgery named after I.I. Grekov. 2004; 163(2): 87–91.
  9. Fedorov AV, Kriger AG, Kolygin AV, Kochatov AV. [Simultaneous operations. Terminology (literature review and own suggestion)]. Surgery. 2011; 7: 72–76.
  10. Galimov OV, Ziganshyn DM, Tuysin SR [et al.]. [Treatment of patients with combined pathology of the pelvic organs with the use of laparoscopic technology]. Endoscopic surgery. 2012; 3: 25–28.
  11. Fedorov AV, Kolygin AV, Berelavichus SV, Kriger AG, Chernova TG, Goncharova NN, Solodkiy AV. [Assessment of predisposing risk factors for complications after combined operations]. Surgery. N.I. Pirogov Journal. . 2013; 4: 29–33.
  12. Nechitaylo MY, Zahriychuk MS, Bulyk II [at al.]. [Simultaneous laparoscopic surgery for gallstones and hernia of the abdominal wall]. Clinical Surgery. 2013; 5: 21–23.
  13. Sinno S, Shah S, Kenton K [et al]. A ssessing the safety and efficacy of combined abdominoplasty and gynecologic surgery. Ann. Plast. Surg. 2011; 67(3): 272–274.
  14. Wake BL, McCormack K, Fraser C [et al.]. Transabdominal pre-peritoneal (TAPP) vs totally extraperitoneal (TEP) laparoscopic techniques for inguinal hernia repair. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2005; Issue 1. Art. No.: CD004703.
  15. Pchelnikov SS, Tenchurin ShA, Pashkov PP. [Cost-effectiveness of surgical interventions ]. Surgery. 1990; 11: 137–139.
  16. Strizheletsky VV, Rutenburg GM. [Economic efficiency of simultaneous operations in surgery and gynecology]. Moscow surgical journal. 2008; 1: 26–30.
  17. Ülker K, Anuk T, Bozkurt M and Karasu Y. Large bowel injuries during gynecological laparoscopy. World J Clin Cases. 2014; 2(12): 846–851.

ОСОБЛИВОСТІ МЕХАНІЗМУ РЕАГУВАННЯ ПРИ ШКІРНИХ ПРОЯВАХ АЛЕРГІЧНИХ РЕАКЦІЙ У ДІТЕЙ РАННЬОГО ВІКУ В УМОВАХ ВЕЛИКОГО ПРОМИСЛОВОГО РЕГІОНУ

Автор: C. В. Врублевська, Г. А. Мілько

Сторінки: 217–225

Анотація

З метою визначення особливостей механізму реагування при клінічних проявах шкірних алергічних симптомів у 623 дітей віком від 0–3 років великого промислового регіону (Запорізька, Одеська, Херсонська області) ми визначали рівень IgE, IgG4 імунофермент-ним методом із використанням ELISA-аналізатора «Immulyte 2000» і набору реагентів фірми «Siemens» (Німеччина). Одержані дані були оброблені за допомогою математичних статистичних даних в Statistica для Windows.
Результати. Серед 623 дітей з клінічними проявами алергічних реакцій лише 239 (38,36 %) мали IgG4-, IgE-залежні типу алергічних реакцій у дітей. Серед 323 (51,84 %) загальне і конкретне IgE, IgG4, еозинофілів катіонних білків були в межах вікової норми.
Висновки. Максимальний рівень гіперсенсибілізації виявлено до харчових алергенів (переважно до протеїнів курячого яйця і ко-ров'ячого молока) і інгаляційних алергенів (переважно в епідерма-льних алергенів домашніх тварин і побутових алергенів). Наявність великої кількості новонароджених із IgE-, IgG4-незалежним механі-змом реагування (323 дитини, 51,85 %) потребує подальшого ви-вчення неатопічних алергічних реакцій у дітей раннього віку.

Ключові слова: немовлята, гіперчутливість, алергени, IgE, IgG4.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Besh LV. [Prevention of allergic diseases in children as possible it is today?] Dytyachyj likar. 2009; 4: 7–13.
  2. Bousquet J, Khaltaev N, Cruz AA, et al.Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma (ARIA) 2008 update (in collaboration with the World Health Organization, GA(2)LEN and AllerGen).; World Health Organization; GA(2)LEN; AllerGen. Allergy. 2008; Apr; 63 Suppl 86: 8–160.
  3. Volosovets OP.,Vrublevskaya S.V [The spec-trum of sensitization in infants with IgE-dependent mechanism of disease in a large industrial area]. Zdorovye rebenka. 2015; 1 (60): 81–86.
  4. Diagnosis and treatment of asthma in childhood: a PRACTALL consensus report, an initiative of EAACI and AAAAI .Allergy.-2008; 63: 5–34.
  5. Eds. E. Isolauri, W.A. Walker, Allergic Diseases and Environment . Basel, 2004; Р.324 .
  6. Kostromina VP., Stryzh V.O. [Etapy Stages prevention of allergic diseases in children]. Dytyachyj likar. 2010; 2:48–50.
  7. Kaznacheeva LF. i spivavt [Polymorphism of biotransformation of xenobiotics enzymes in children with atopic dermatitis].2002; 4:15–17.
  8. Martorell A.The predictive value of specific immunoglobulin E levels in serum for the outcome of the development of tolerance in cow’s milk allergy/ AllergolImmunopathol (Madr).-2008.-№ 36 (6).-325–330.
  9. Oxotnikova ОМ. [Prevention of allergies in children: current possibilities and prospects] Dytyachyj likar.2011; 4: 26–35.
  10. Pryluczkyj AS. i spivav. [Rates of specific IgE in children of different ages]. Laboratornaya dyagnostyka.2013;3(65): 8–10.
  11. Ramesh S. Food Allergy Overview in Children..2007; 8:23–33.
  12. Woods RK.Prevalence of food allergies in young adults and their relationship to asthma, nasal allergies, and eczema. Ann. Allergy AsthmaImmunol. 2002;88: 183–189.

КАРДІОМІОПАТІЯ ВНАСЛІДОК ФІЗИЧНОГО ПЕРЕВАНТАЖЕННЯ

Автор: В. В. Безугла

Сторінки: 226–236

Анотація

У роботі поданий огляд даних літератури, що відображає сучасний погляд на формування уявлень про патологію серцево-судинної системи спортсменів, що розвивається внаслідок фізичного перенапруження. Констатована необхідність виділення спортивної патології міокарда в окрему одиницю, що обумовлено як етіологічними, так і патогенетичними особливостями кардіальної патології у спортсменів. Основну увагу в роботі автор акцентує на особливостях клінічного перебігу, електрокардіографічного та ехокардіографічного проявів кардіоміопатії внаслідок фізичного перенапруження у спортсменів різної кваліфікації. Показана роль гіпертрофії міокарда в збільшенні частоти раптової кардіальної смерті спортсменів, що обумовлює необхідність регулярного медико-біологічного контролю серцево-судинної системи атлетів.

Ключові слова: спортивне серце, кардіоміопатія, фізичне перенапруження, гіпертрофія, раптова серцева смерть.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури


  1. Platonov VN. Sistema podgotovki sportsmenov v olimpiyskom sporte. Obschaya teoriya i ee prakticheskie prilozheniya [The system of training athletes in Olympic sports. The general theory and its practical application]. – Kiev: Olympiyskaja Literatura Publ., 2004. 808p.
  2. Smolensky AV, Mikhailova AV. [Cardiac factors limiting physical performance of athletes]. Physical therapy and sport medicine. 2009;7(67):22–26.
  3. Graevskaja ND. Vliyanie sporta na serdechno-sosudistuyu sistemu[Influence of sports on the cardiovascular system]. – Moscow, 1975. 205 p.
  4. Platonov Vladimir. [Overtraining in Sport]. Science in Olympic sports. 2015; 1:19–34.
  5. Mikhailova AV, Smolensky AV. [Overvoltage athlete's heart]. Physiotherapy and Sports Medicine. 2009;12 (72):26–32.
  6. Schmied C, Borjesson M. Sudden cardiac death in athletes. J. Intern. Med. 2014;275(2):93–103.
  7. Angelini P, Vidovich MI, Lawless CE. Preventing sudden cardiac death in athletes: in search of evidence-based, cost-effective screening. Tex. Heart Inst. J. 2013;40(2):148–155.
  8. Eliot P, Andersson B, Arbustini E. Classification of the cardiomyopathies: a position statement from the ESC working group on myocardial and pericardial diseases. European heart journal. 2007;29(2):270–276.
  9. Sharma V, Srinivasan M, Sheehan DM, Ionescu A. Stress cardiomyopathy: case series and the review of literature. J. Emerg. Med. 2013;45(4) 95–98.
  10. Zemtsovsky E.V, Gavrilova EA. [Stress CMP or physical stress myocardial degeneration?]. Bulletinarrhythmology. 2002;(25)133.
  11. Aghajanian MG. [Electrocardiographic manifestations of chronic physical overexertion in athletes]. Human Physiology. 2005;31:60–64.
  12. Mikhailyuk EL. [Diagnosis of metabolic cardiomyopathy]. Physiotherapy and Sports Medicine. 2014;(1):40–49.
  13. Kovalenko VM, Lutai MI, Sіrenko YM Sertsevo-sudinnі zahvoryuvannya. Klasifіkatsіya, standarti dіagnostiki i lіkuvannya kardіologіchnih hvorih [The cardiovascular diseases. Classification, standards of diagnostics and treatment of cardiac patients]. – PP VMB: Association of Cardiologists of Ukraine, 2007. 128 p.
  14. Scharhag J,Löllgen H, Kindermann W. Competitive Sports and the Heart: Benefit or Risk? Dtsch Arztebl Int. 2013;110 (1-2):14–24.
  15. Perepecha, NB Rjadova SI. Kardiologiya: rukovodstvo dlya vrachey [Cardiology: A Guide for Physicians]. – St. Petersburg: SpetsLit. Publ.,2008. 432 p.
  16. Dembo AG, Zemtsovsky E V. Sportivnaya kardiologiya: Rukovodstvo dlya vrachey [Sport Cardiology: A Guide for Physicians]. Leningrad:Medicine, 1989. 464 p.
  17. Gavrilova EA. Sportivnoe serdtse. Stressornaya kardiomiopatiya [Athletic heart. Stress cardiomyopathy]. Moscow: Sovietsky Sport Publ., 2007. 198 p.
  18. Bloomer RJ, Cole B, Fisher-Wellman KH. Racial differences in postprandial oxidative stress with and without acute exercise. Int. J. Sport Nutrition&Exercise Metabolism. 2009;19(5)457−472.
  19. Dushanin SA, Pirogova EA. The diagnostic significance of the correlation between the effectiveness of subendocardial perfusion and the energy output compatible with the coronary reserve. Cor Vasa. 1982;24(1):27–57.
  20. Pristrom AM, Benhamed MA. [Oxidative stress and cardiovascular disease. Part 2]. Medicine. 2012;2 (24):19–24.
  21. Berlett BS, Levine RL. Designing antioxidant peptides. Redox Rep. 2014;19(2):80–86.
  22. Shilov AM, Knyazeva LV. Features drugs with metabolic oriented in the correction of ischemic syndromes. Attending physician. 2013;(7):59–64.
  23. Zaleski VN, Gavrilenko TI, Phylchenkov AA. [Apoptosis during ischemia and reperfusion].Doctoring. 2002;(1):8–15.
  24. Morton JP, Kayani AC, McArdle A, Drust В. The exercise-induced stress response of skeletal muscle, with specific emphasis on humans. Sports Med. 2009;39(8):643662.
  25. Dorofeeva E. [Adaptation mechanisms, early diagnosis and correction of violations of the highest achievements in sport: dissertation]. Dnepropetrovsk' Medical Academy, 2006. – 39 p.
  26. Rozhkova EA, Seyfulla RD, Wolkov SK. [Oxidative stress – universal pathogenetic mechanisms of the state of physical stress of an athlete: a review of the scientific literature]. Sports medicine. 2010;(1–2):29–36.
  27. Zinoviev OM, Preobrazensky VU, Sinitsyn VE, Mershin EA. [Cases of asymptomatic ECG changes at the professional athletes: in-depth medical examination]. Physical therapy and sports medicine. 2014;1(121):7–10.
  28. Smolensky AV, Mikhailova AV. [The main directions of development of the sports cardiology]. Science and Sports: Current Trends. 2013;(1):69–79.
  29. Pokan R, Hofmann P, von Duvillard S. [The heart rate turn point reliability and methodological aspects]. Medicine and Science in Sports and Exercise. 1999;(31)903–907.
  30. Belotserkovskyy ZB, Lubinа BG Serdechnaya deyatelnost i funktsyonalnaya podhotovlennost u sportsmenov [The cardiac activity and functional preparedness in athletes]. Moscow: Sovietsky Sport Publ., 2012. 548 p.
  31. Komoliatova VV, Makarov LM, Fedina NN, Kiseleva I.I. Microvolt T-wave alternans in adolescent eliteathletes. Kardiologiia. 2015;55(1):43–46.
  32. Serra-Grima R, Estorch M, Carrio I. Marked ventricular repolarization abnormalities in highly trained athletes electrocardiograms: clinical and prognostic implications. J. Am. Coll. Cardiol. 2000;36:1310–1316.
  33. Wu J, Stork TL, Perron AD, Brady WJ. The athlete's electrocardiogram. Am. J. Emergency Med. 2006;24:77–86.
  34. Cavallaro V, Petetta M, Betocchi B. Effects of sustained training on left ventricular structure and function in top level rowers. Eur. Heart. J. 1993;14:898–903.
  35. Pelliccia A,Di Paolo FM, QuattriniFM. Outcomes in athletes with marked ECG repolarization abnormalities. N. Engl. J. Med. 2008;358:152–161.
  36. Hart G. Exercise-induced cardiac hypertrophy: a substrate for sudden death in athletes? Exp. Physiol. 2003;88(5):639–644.
  37. Pelliccia A,Fernando MD, Di Paolo FM. Athletes with abnormal repolarization pattern and structurally normal heart can participate in competitive sport: A lifelong experience. J. Am.Coll. Cardiol. 2011;58(8):883–884.
  38. Cisse F, Ba L, Gueye A. Supervision of body composition and cardiovascular parameters in long sprint running athletes (400 m). Dakar Med. 2006;51(1):63–70.
  39. Wehrens XH, Chiang DY, Li N. Chronic exercise: a contributing factor to atrial fibrillation? J. Am. Coll .Cardiol. 2013;62(1):78–80.
  40. Baldesberger S, Bauersfeld U, Candinas R. Sinus node disease and arrhythmias in the long-term follow-up of former professional cyclists. Eur. Heart. J. Cardiol. 2008;29(1):71–78.
  41. Rowland T. Is the ‘Athlete's Heart’ Arrhythmogenic?: Implications for Sudden Cardiac Death. Medicine & Science in Sports & Exercise. 2011;43:1552–1560.
  42. Grimsmo J, Grundvold I, Mæhlum S, Arnesen H. Echocardiographic evaluation of aged male cross country skiers. Scand. J. Med. & Science in Sports. 2011; 21:412–419.
  43. Franklin BA, Fletcher GF, Gordon NF. Cardiovascular evaluation of the athlete. Issues regarding performance, screening and sudden cardiac death. Sports-Med. 1997;24(8):97–119.
  44. Fragakis N, Koskinas KC, Vassilikos V. Arrhythmias in athletes: evidence-based strategies and challenges for diagnosis, management, and sports eligibility. Cardiol. Rev. 2013;21,(5):229–238.
  45. Kopylov AV, Ivanov GG, Janitorial VE. [Left ventricular hypertrophy: pathogenesis, diagnosis and prognosis]. Bulletin of Peoples' Friendship University, a series of Medicine. 2002;(3):106–130.
  46. Degtyareva EA, Zhdanova OI, Linde EV, Mukhanov OA, Kantemirova MG. [The problem of pathological transformation of the "athlete's heart" in young sportsmen and study the role of risk factors in adequate patronage]. Natural and engineering sciences. 2009;(6):237–242.
  47. Perrault H, Turcotte RA. Exercise-induced cardiac hypertrophy. Fact or fallacy? Sports-Med. 1994;17(5):288–308.
  48. Maron BJ, Carney KP, Lever HM. Relationship of race to sudden cardiac death in competitive athletes with hypertrophic cardiomyopathy. J. Am. Cardiol. 2003;41(6):974–980.
  49. Sharma S, Maron BJ, Whyte G. Physiologic limits of left ventricular hypertrophy in elite junior athletes: relevance to differential diagnosis of athlete's heart and hypertrophic cardiomyopathy. J. Am. Coll. Cardiol. 2006;40(8):1431–1436.
  50. Gavrilova EA, Zemtsovsky EV. [Sudden cardiac death and myocardial hypertrophy in athletes]. Bulletin arrhythmology. 2010;62(62):59–62.
  51. Foryst-Ludwig A, Kintscher U. Sex differences in exercise-induced cardiac hypertrophy. Pflugers Arch. 2013;465(5):731–737.
  52. Webner D, Duprey KM, Drezner J.A. Sudden cardiac arrest and death in United States marathons. Med. Sci. Sports Exerc. 2012;44(10):1843–1845.
  53. Sharma V, Srinivasan M, Sheehan DM, Ionescu A. Stress cardiomyopathy: case series and the review of literature. J. Emerg. Med. 2013;45(4):95–98.
  54. Linde EV, Akhmetov II, Astratenkova IV. [The role of hereditary factors in myocardial hypertrophy of the left ventricle in elite athletes]. International Journal of interventional cardioangiology. 2007;(13):49–54.
  55. Williams B. Angiotensin II and the pathophysiology of cardiovascular remodeling. Am. J. Cardiol. 2001;87(8A):10–17.
  56. Lindе EV,Akhmetov II, Ordzhonikidze ZG. [Clinical and genetic aspects of the formation of "pathological athlete's heart" among elite athletes]. Journal ofSports Science. 2009;(2):32–37.
  57. Gavrilova EA. [Doessportsmyocardium pathology?]. Sport medicine. 2014;(2):3–13.
  58. Abaturova OB, Kremneva LV, Shalaev SV. [Left ventricular hypertrophy: the role of hemodynamic and neurohormonal factors, the molecular mechanisms of cell development]. Medical science and practice. 2004;7:11–16.
  59. Mesihovic-Dinarevic S, Kulic M, Kreso A. Cardiovascular screening in young athletes in Sarajevo Canton. Bosn. J. Basic Med. Sci. 2010;3(8):227–233.
  60. Geselevich VA. [Cardiac arrhythmias and size of the left atrium in athletes]. Journal of Sports Medicine Russia. 1993;2(3):30–35.
  61. Palatini P, Scanavacca G, Bongiovi S. Prognostic significance of ventricular extrasystoles in healthy professional athletes: results of a 5-year follow-up. Cardiology. 1993; 82(4):286–293.
  62. Zhinkin NP, Sirotin AB, Kolegova NG. The incidence and the structure of rhythm and conduction disturbances in young athletes depending on the severity of left ventricular hypertrophy. Sports Medicine: Science and Practice. 2014;(2):83–84.
  63. Maskhulia L, Chabashvili N, Kakhabrishvili Z, Akhalkatsi V, Chutkerashvili T. [Electrocardiographic patterns and systolic and diastolic functions of the heart in the highly trained football players with increased left ventricular mas]. Georgian Med. News. 2006;132:76–80.
  64. Lefkos N, Boudonas G, Vassilicos V. Efthymiadis A. Influence of left ventricular hypertrophy on the diastolic performance in hypertensive patients and athletes. Acta Cardiol. 1993;48(5):507–514.
  65. Okin PM, Wachtell K, Gerdts E, Dahlöf B, Devereux RB. Relationship of left ventricular systolic function to persistence or development of electrocardiographic left ventricular hypertrophy in hypertensive patients: implications for the development of new heart failure. J. Hypertens. 2014;32(12):2472–2478.

ОСОБЛИВОСТІ ЛІКУВАННЯ ОСТЕОПАТІЙ У ЖІНОК РІЗНОГО ВІКУ З ДИФУЗНИМ ТОКСИЧНИМ ЗОБОМ

Автор: Л. В. Герасименко, В. В. Хазієв

Сторінки: 237–245

Анотація

Метою роботи було встановити найбільш ефективні методи лікування дифузного токсичного зоба з корекцією остеопенічних ускладнень у жінок різного віку – репродуктивного та в період менопаузи. Були обстежені пацієнтки з тиреопатологією – 36 репродуктивного віку і 29 – в період менопаузи, а також здорові особи (12 і 5 осіб відповідно). Обстеження включало: ультразвукове встановлення об’єму щитоподібної залози, визначення мінеральної щільності кісткової тканини методом двоенергетичної абсорбційної рентгенометрії з обчисленням референтних критеріїв T і Z, а також вимірювання рівнів тиреоїдних гормонів і ТТГ імуноферментними методами. Після цього хворим було призначене різне лікування. Всі хворі профілактично вживали препарати Са і вітаміну Д3. Після цього дві різні вікові групи одержували медикаментозне лікування – «Альфа-Д3-Тева» – репродуктивний вік; «Бонвіва» (група біфосфонатів), «Бівалос» (стронцію ранелат) – вік менопаузи. Препарати приймали 12 місяців з перервою в один місяць через кожні три місяці приймання. Інші дві різні вікові групи лікували хірургічно. Показано, що хірургічний метод лікування дифузного токсичного зоба, поєднаний із застосуванням медикаментозних антиостеопенічних засобів, приводить до більш ефективного збільшення показників мінеральної щільності кісткової тканини, ніж медикаментозний метод досягнення еутиреоїдного стану на тлі приймання антиостеопенічних препаратів в обох вікових групах хворих.

Ключові слова: репродуктивний вік, менопауза, остеопенія, остеопороз, тиреоїдні гормони, щільність кісткової тканини, медикаментозне лікування, хірургічне лікування.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Golovach YuI. [Evropeyskiy kongress po osteoporozu i osteoartritu: osmyslenie novykh dannykh]. Zdorov’ya Ukraїni. 2012;2(22):86–88.
  2. Osteoporoz / pod red. OM Lesnyak, LI Benevolenskoy. 2-e izd. Moskva: GEOTAR-Media, 2010. 272 p.
  3. GogakosAI, Duncan Bassett JH, Williams GR. Thyroid and bone. 2010;503(1):129–136.
  4. Vestergaard P, Mosekilde L. Hyperthy­roidism, bone mineral, and fracture risk- a meta-analysis. Thyroid. 2003;13:585593.
  5. Lee WY, Oh KW, Rhee EJ. Relationship between subclinical thyroid dysfunction and femoral neck bone mineral density in women. 2006;37(4):511–516.
  6. Povoroznyuk VV, Grigorieva NV. Menopauzata. Kiev: Ukraїns'ka asotsіatsіya, 2002. 356 p.
  7. Jabbar S, Drury J, Fordham JN, Jabbar S. Osteoprotegerin, RANKL and bone turnoval in postmenopausal osteoporosis. J.Clin. 2011;64(4):354–357.
  8. Rozhinskaya LYa, Belaya ZhE. [Osteoporoz v praktike vracha-endokrinologa: sovremennye metody lecheniya]. Farmateka. 2010;3:39–45.
  9. Shuba NM. [Osteoporoz – aktual'naya problema XXI veka: sovremennoe predstavlenie o patogeneze i terapii]. Ukr. revmatol. zhurn. 2008;2:5-14.
  10. Atramentova LA, Utevskaya OM. Statisticheskie metody v biologii: uchebnik dlya stud. vyssh. uch. zav. Gorlovka:Vidavnitstvo Lіkhtar, 2008. 248 p.
  11. Beketova T. [Preparaty kal'tsiya v profilaktike i lechenii osteoporoza]. Vrach. 2008;10:71–74.
  12. Richy F, Schacht E, Bruyere O et al.Vitamin D analogs versus native vitamin D in preventing bone loss and osteoporosis-related fractures: a comparative meta-analysis. Calcif. Tissue Int. 2005;76:176–186.
  13. Gromova OA, Gupalo EM. [Rol' kal'tsiya i vitamina D v profilaktike osteoporoza v zerkale dokazatel'noy meditsiny: (lektsiya dlya prakt. vrachey)].Ginekologiya. 2008;10(5):61–70.
  14. Jabbar S, Drury J., Fordham JN. et al. Osteoprotegerin, RANKL and bone turnoval in postmenopausal osteoporosis. J.Clin.Pathol. 2011;64(4):354357.
  15. Amaresh Reddy P, Harinarayan CV, Alok Sachan et al. Bone disease in thyrotoxicosis. Indian J Med Res. 2012;135(3):277–286.
  16. Farr JN, Khosla S, Miyabara Y at al. Effects of estrogen with micronized progesterone on cortical and trabecular bone mass and microstructure in recently postmenopausal women. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2013;98:249–257.
  17. Totoyan ES [Reproduktivnaya funktsiya jensthin pri patologii shitovidnoy jelezy]. AkusherstvoI1994;1:8–10.
  18. Ignacak A, Kasztelnik M, Sliwa T et al. Prolactin-not only lactotrophin. A "new" view of the "old" hormone. 2012;63(5):435–443.
  19. Rodan G, Reszka A, Golub E, Rizzoli R. Bone safety of long-term bisphosphonate treatment. Curr. Med. Res. Opin. 2004;20(8):1291–1300.
  20. Reginster JY, Seeman E, de Vemejoul MC et al. Strontium ranelate reduces the risk of non-vertebral fractures in postmenopausal women with osteoporosis: Treatment of Peripheral Osteoporosis (TROPOS) study. J. Clin. Endocr. Metab. 2005;90:2816–2822.

РІВЕНЬ ГЛІАЛЬНОГО ФІБРИЛЯРНОГО КИСЛОГО ПРОТЕЇНУ (GFAP) ЦЕРЕБРОСПІНАЛЬНОЇ РІДИНИ ХВОРИХ НА ГОСТРІ ПНЕВМОКОКОВІ МЕНІНГІТИ

Автор: А. В. Сохань

Сторінки: 246–250

Анотація

Метою дослідження було вивчення діагностичної і прогностичної ролі рівня нейроспецифічного білка GFAP у ЦСР пацієнтів з пневмококовим менінгітом у динаміці захворювання. Матеріали і методи: окрім рутинних лабораторних методів обстеження пацієнтів із гострими пневмококовими менінгітами проводився аналіз рівня GFAP у ЦСР при надходженні до стаціонару і через 10–12 днів лікування. Як група порівняння були обстежені 12 пацієнтів із ГРВІ та менінгізмом. Показано, що рівень гліального фібрилярного кислого протеїну в гострому періоді захворювання достовірно підвищується залежно від ступеня тяжкості хвороби. Цей показник може бути використаний для оцінювання ступеня тяжкості і прогнозу захворювання.

Ключові слова: пневмококовий менінгіт, гліальний фібрилярний кислий протеїн, цереброспінальна рідина.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Brouwer MC, Tunkel AR, van de Beek D, et al. Epidemiology, diagnosis, and antimicrobial treatment of acute bacterial meningitis. Clinical Microbiology Reviews. 2010;23:467–492.
  2. Giorgi R, Mantovani PJ, Ferroni E, Forcina A, Stanghellini E, Curtale F, and Borgia P. Incidence of bacterial meningitis (2001–2005) in Lazio, Italy: the results of integrated surveillance system. BMC Infectious Diseases. 2009;9:13.
  3. Mishal J, Embon A, Darawshe A, Kidon M, and Magen E. Community acquired acute bacterial meningitis in children and adults: an 11-year survey in a community hospital in Israel. European Journal of Internal Medicine. 2008;19:421–426.
  4. Van de Beek D, J de Gans, McIntyre P, and Prasad K. Steroids in adults with acute bacterial meningitis: a systematic review. The Lancet Infectious Diseases. 2004;4:139–143.
  5. Arda B, Sipahi OR, Atalay S, and Ulusoy S, et al. Pooled analysis of 2,408 cases of acute adult purulent meningitis from Turkey. Medical Principles and Practice. 2008;17:76–79.
  6. Thigpen MC, NE Rosenstein, CG Whitney, R Lynfield, et al.Bacterial meningitis in the United States – 1998–2003. 43-rd Annual Meeting Infectious Diseases Society of America. 2005; San Francisco, CA.
  7. Hsu, HE, Shutt KA, Moore MR, Beall BW, Bennett NM, Craig AS, et al. Effect of pneumococcal conjugate vaccine on pneumococcal meningitis. New England Journal of Medicine. 2009;360:244–56.
  8. Nudelman Y. Bacterial meningitis: epidemiology, pathogenesis and management update. Drugs. 2009;Vol. 69, (18) 2577–2596.
  9. Takano R, Misu T, Takahashi T, Sato S, Fujihara K, Itoyama Y, et al. Astrocytic damage is far more severe than demyelination in NMO: a clinical CSF biomarker study. Neurology. 2010;Jul 20; 75(3):208–16.
  10. Blinov DV [GFAP level in the serum after cerebral ischemia in the perinatal period]. Obstetrics, Gynecology and Reproduction. 2014;(1): 6–11.
  11. Brunkhorst R, Pfeilschifter W, Foerch C, et al. Astroglial Proteins as Diagnostic Markers of Acute Intracerebral Hemorrhage-Pathophysiological Background and Clinical Findings. Translational Stroke Research. 2010;1(4): 246–51.
  12. Christoph A. Mayer, Robert Brunkhorst, Marion Niessner, et al. Blood Levels of Glial Fibrillary Acidic Protein (GFAP) in Patients with Neurological Diseases. //PLoS One. 2013;8(4) Published online 2013 Apr 23.Retrieved from:http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0062101.
  13. Dhandapani MK, Mahesh VB, Brann DW, et al. Astrocytes and brain function. Tmplications for reproduction. Experimental Biology and Medicine. 2003; (228): P. 253–260.
  14. Gules I, Satoh M, Nanda A, Zhang JH, et al. Apoptosis, blood-brain barrier, and subarachnoid hemorrhage. Acta Neurochirurgica Supplement. 2003;V. 86., P. 483–487.
  15. Gormley S, RJ, Mcintosh A,Kerskens C, et al. Glial fibrillary acidic protein (GFAP) immunoreactivity correlates with cortical perfusion parameters determined by bolus tracking arterial spin labelling (bt-asl) magnetic resonance (MR) imaging in the wistar kyoto. Physiology & Behavior.2016;Apr 8. pii: s0031-9384(16)30142–1.
  16. Rahati M, Nozari M, Eslami H, Shabani M, Basiri M, et al. Effects of enriched environment on alterations in the prefrontal cortex GFAP- and S100B-immunopositive astrocytes and behavioral deficits in MK-801-treated rats. 2016;Apr 5. pii: S0306–4522(16)30052–5.
  17. Ren C, Kobeissy F, Alawieh A, Li N, Li N, Zibara K, et al. Assessment of Serum UCH-L1 and GFAP in acute stroke patients. Scientific Reports.2016;Apr 14;6:24588.

ЯКІСТЬ ЖИТТЯ У ХВОРИХ НА МІГРЕНЬ ПРИ ЛІКУВАННІ МЕТОДОМ ВИСОКОЧАСТОТНОЇ ТРАНСКРАНІАЛЬНОЇ МАГНІТНОЇ СТИМУЛЯЦІЇ

Автор: А. О. Бєляєв

Сторінки: 251–257

Анотація

Мігрень – поширене захворювання, яке вражає осіб працездатного віку і має фізичні, психологічні та соціально-економічні наслідки. Транскраніальна магнітна стимуляція – неінвазивний і безболісний метод впливу на нервову систему людини. Оцінка якості життя – важливий інструмент моніторингу стану здоров'я пацієнта і окремих компонентів здоров'я. Обстежено 30 пацієнтів з мігренню, яким проводилася високочастотна транскраніальна магнітна стимуляція. Враховуючи різні літературні дані про ефективність стимуляції різних зон кори головного мозку, всі пацієнти розділені на дві групи залежно від зони стимуляції: ліва дорсолатеральна префронтальная кора і моторна кора лівої півкулі. Відзначається найбільший вплив транскраніальної магнітної стимуляції на життєву активність, загальний стан здоров'я, компоненти болю, фізичного і психічного функціонування. Показано, що використання транскраніальної магнітної стимуляції достовірно покращує якість життя у хворих на мігрень незалежно від зони стимуляції.

Ключові слова: мігрень, транскраніальна магнітна стимуляція, якість життя.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Mishchenko TS. [Migraine: epidemiology, diagnosis, treatment, prevention]. Zdorovie Ukrainy. 2010;2:7–9.
  2. Morozova OG. [Migraine: modern concepts of classification, diagnosis, therapy and prevention (Part I)]. Medicyna neotlozhnyh sostoyaniy. 2012;4:32–41.
  3. Barker AT, Jalinous R, Freeston IL. Non-invasive magnetic stimulation of the human motor cortex. Lancet.1985;i:1106–1107.
  4. Lefaucheur J, André-Obadia N, Antal A. Evidence-based guidelines on the therapeutic use of repetitive transcranial magnetic stimulation (rTMS). Clinical Neurophysiology. 2014;125:2150–2206.
  5. Rossi S, Hallett M, Rossini PM. Safety, ethical considerations, and application guidelines for the use of transcranial magnetic stimulation in clinical practice and research. Clin Neurophysiol. 2009;12:2008–2039.
  6. Yahenskyy AV, Sichkaruk. I.N. [Assessment of quality of life in modern medical practice]. Vnutrennyaya medicina. - 2007. - №3. – P. 27-30.
  7. Novik AA, Ionova TI. Rukovodstvo po issledovaniyu kachestva zhizni v medicine [Guidance on Quality of Life Research in medicine. 2nd edition]. Olma media group, 2007. 315 p.
  8. Malygina TY Slobodenyuk EV. [Assessment of the quality of life of patients with migraine when using triptans]. Dalnevostochnyi med.journal. 2013; 3: 138–143.
  9. Starikova, N.L. Erchenkova G.A., Minnebaev D.I. Preventive treatment of migraine. Lechashiy Vrach. - 2006. - № 9. - S. 90–91.
  10. Tomah NV, Gritsay AV, Yanovska TV. [Application of topiramate in the prophylactic treatment of migraine]. Ukrainskiy visnyk psihonevrologii. 2012;20(2):42–45.
  11. Anand KS, Sharma S. Quality of life in migraine. Clinical Overview. Special Issue: Migraine Drugs. Part II. 2007;68 (7):403–411.
  12. Terwindt GMFerrari MDTijhuis MGroenen SMPicavet HSLauner LJ. The impact of migraine on quality of life in the general population: the GEM study. Neurology. 2000;55(5):624–629.
  13. Clarke BM, Upton ARM, Kamath MV, Al-Harbi T, Castellanos CM. Transcranial magnetic stimulation for migraine:clinical effects. Headache Pain. 2006;7(5):341–346.
  14. Conforto AB, Amaro E. Jr, GonçalvesAL, Mercante JPGuendler VZFerreira JRKirschner CCPeres MF. Randomized, proof-of-principle clinical trial of active transcranial magnetic stimulation in chronic migraine. 2013;34(6):464–472.
  15. Lipton RB, Dodick DW, Silberstein SD, Saper JRAurora SKPearlman SHFischell RERuppel PLGoadsby PJ.Single-pulse transcranial magnetic stimulation for acute treatment of migraine with aura: a randomised, double-blind, parallel-group, sham-controlled trial.Lancet Neurol. 2010;9:373–9380.
  16. Misra UK, Kalita J, Bhoi SK. High-rate repetitive transcranial magnetic stimulation inmigraine prophylaxis: a randomized, placebo-controlled study. J Neurol. 2013;260:2793–2801.
  17. Likhachev SA. Golec YH. [Excitability of the cerebral cortex and the problem of selecting a protocol of transcranial magnetic stimulation in patients with multiple sclerosis]. Medicinskiy Journal. 2009; 1: 68–72.
  18. Instructions for use of data obtained using a questionnaire SF-36. [Internet resource] /accessmode: http://therapy.irkutsk.ru/doc/sf36a.pdf.
  19. Gandek B, Sinclair SJ, Kosinski M, Ware JE Jr. Psychometric Evaluation of the SF-36® Health Survey in Medicare Managed Care. Health Care Financ Rev. 2004;25 (4):5–25.
  20. Feschenko YI, Mostovoy YM, Babiychuk YV. [The procedure for the adaptation of international quality of life questionnaire in Ukraine. Experience with patients]. Ukr. Cardiology. Zh. 2002;3:911.

ПОКАЗНИКИ ЯКОСТІ ЖИТТЯ ЗАЛЕЖНО ВІД СТАДІЇ ХРОНІЧНОЇ ХВОРОБИ НИРОК НА ТЛІ ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ 2-ГО ТИПУ

АвторЛ. З. Вонс

Сторінки: 258–263

Анотація

Метою нашого дослідження було дослідити зміни показників якості життя пацієнтів залежно від стадії хронічної хвороби нирок (ХХН), оцінити кореляційні зв’язки і вивчити фактори, що впливають на прогресування ХХН та на якість життя пацієнтів. Нами вивчався вплив психологічних та соматичних порушень у хворих з ХХН на тлі цукрового діабету 2-го типу на складові якості життя. Досліджувалася гендерна особливість причин виникнення цукрового діабету.

Ключові слова: хронічна хвороба нирок, хронічна ниркова недостатність, цукровий діабет 2-го типу, діабетична нефропатія, якість життя.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Goh SG, Rusli BN, Khalid BA. Development and validation of the Asian Diabetes Quality of Life (AsianDQOL) Questionnaire. Diabetes Res Clin Pract. 2015 Feb 28. pii: S0168-8227(15)00106-0. doi: 10.1016/j.diabres.2015.02.009.
  2. Schieppati A. Chronic renal disease as a public health problem: epidemiologi, social and economic implications.Kidney Int.2005;98:7–10.
  3. GaidaievYuO. [Endocrinological state service of Ukraine and prospects of medical care to patients with endocrine disorders].International Journal of Endocrinology. 2006;2(4):9–14.
  4. Kamynskyi AV. [Diabetes: new insights and old misconceptions. Part 2. Prevention of type 2 diabetes].International Journal of Endocrinology. 2012;4:42–45.
  5. Kolesnyk M. [Endocrinology: Science and Practice]. Pharmacist. 2008;3:4–6.
  6. Krasiuk IV . [Influence chronic kidney disease progresses to quality of life]. Ukrainian Journal of Nephrology and Dialysis. 2015;2(46):37–41.
  7. Тhe world health organization quality of life (whoqol) – bref. Тhe world health organization, Geneva. 2004:6.
  8. Natsionalnyi reiestr khvorykh na khponich-nu khvorobu nyrok 2011 [National registry of patients with chronic kidney disease: 2011]. uklad. Kozliuk NI, Vladziievckaia GS, Kulyzkyiu MV.М. The Academy of Medical Sciences of Ukraine, Ministry of Health of Ukraine, State Institution "Institute of Nephrology AMS of Ukraine"; gol.red. Kolesnyk MO. К, 2012. 89 p.
  9. Novyk AA, Yonova TY. Pod red. akad. RAMN Shevchenko YuL. Rykovodstvo po yssledovanyiy kachestva zhyzny v medytsyne [Study Guide to quality of life in medicine]. 2nd: М. ОLМА Mediagroup Publ, 2007: pp. 18–19.
  10. Ostapova TS. [Changes in the quality of life in patients at different stages of chronic kidney disease in diabetes]. Bulletin pr. 2013;1,2(99):144–148.
  11. Dudar IO, Loboda OM, Korol LV, Alieksieieva VV. [Progression of chronic kidney disease and the role of oxidative stress in different stages of CKD]. Ukrainian Journal of Nephrology and Dialysis. 2012;2(34):18–24.
  12. Usova SV, Rodyonova TY. [Current approaches to evaluating the quality of life for patients with diabetes type 2]. Modern problems of science and education. 2014;6(6). From:http://www.science-education.ru/ru/article/view?id = 16610
  13. Yagenskyi AV. [Assessment of quality of life in modern medical practice]. Internal medicine.2007;3(3). From: http://www.mif-ua.com/archive/article/418.
  14. Yarmola TI. [Specifics of diabetic nephropathy in patients with secondary hypertension general practitioners - family medicine]. Ukrainian Journal of Nephrology and Dialysis.2015;3(47):34-39.

ОСОБЛИВОСТІ НЕОНАТАЛЬНОЇ АДАПТАЦІЇ НОВОНАРОДЖЕНИХ ІЗ ДВІЙНІ

Автор: І. М. Нікітіна, А. Б. Сухарєв, А. В. Бойчук, С. А. Сміян

Сторінки: 264–271

Анотація

Проведений клінічний аналіз багатоплідних вагітностей. Вивчено особливості процесу неонатальної адаптації у 94 близнюків залежно від типу зиготності. Доведено, що адаптація новонароджених при багатоплідності залежить від типу плацентації. Встановлено, що монозиготність близнюків є фактором ризику розвитку дизадаптаційних синдромів. Діти з монозиготних двійнят порівняно з дизиготними характеризуються більш високою частотою розвитку синдрому дихальних розладів і більшою схильністю до жовтяниці, геморагічного синдрому, порушення гемоліквородинаміки 2-го і 3-го ступенів тяжкості. Фізичний розвиток близнюків також визначається типом зиготності. У групі монозиготних двійнят частіше трапляються більш тяжкі варіанти затримки внутрішньоутробного розвитку. Встановлена висока частота асфіксій на фоні незрілості, що зумовлює розвиток дизадаптаційних синдромів у цих дітей, найбільш частими з яких є гіпоксично-ішемічні ураження ЦНС, порушення терморегуляції та гастроінтестинальні реакції. Виявлення порушень згортальної системи крові та обміну глюкози безумовно відіграють негативну роль у становленні адаптації цих новонароджених. Тип зиготності повинен визначатися під час вагітності для вироблення лікарської тактики і визначення прогнозу.

Ключові слова: багатоплідна вагітність, неонатальна адаптація, зиготність, затримка розвитку плода.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Vdovichenko UP, Gojda NG, Kon'kov DG, Krasnov VV,  Lykyanovich OL, Makarchuk OM, Tkachenko AV, Chernov AV. Bagatoplidna vagitnist [Multiple pregnancy]. 2011. Retrievedfrom:http://motherandchild.org.ua/files/attachments/Multiple_pregnancy_Setup.zip.
  2. Baranov II, Tokova ZZ, Tadevosjan АА. [Perinatal outcomes in multiple births]. Obst. end gin. 2012;(1):98–102.
  3. Podzolkova NM, Skvorcova MU, Mel'nikova NI, Ostreikov IF. [Intrauterine infection state of the art]. Obst. end gin. 2009;(3):27–32.
  4. Egorova OA. [The course of pregnancy and delivery in women with a multiple pregnancy]. Vestnik Rosijskoj associacii akusherov-ginekologov. 2006;1(1): 36–37.
  5. Volodina NN. Nacionalnoe rukovodstvo po neonatologiy [National leadership in neonatology]. Moskow: Medecina Publisher, 2007, рр. 134–137.
  6. Knjazev JA, Senkevich VА, Bespalov JA. [During the early neonatal period and hormonal parameters in infants born of multiple pregnancies (twins)]. Pediatrija. 2009; 10(1):24–29.
  7. Dobrohotova UE, Ozerova RI, Mandrikina GA, Rora LC. [Some aspects of the etiology and pathogenesis of embryonic loss in the I trimester of gestation]. Vestnik Rosijskoj associacii akusherov-ginekologov. 2008;5:154–180.
  8. Ordjonikidze NV, Uchnickaya  ЕК. [Diagnosis of fetal infection]. Obst. end gin. 2008;(5):12–14.
  9. Sidel'nikova VМ. [Miscarriage modern view on the problem]. Obst. end gin. 2007;(5):24–27.
  10. Sidel'nikova VМ. [Prevention and treatment of threatening preterm delivery].Obst. end gin. 2008;(3):43–47.
  11. Almonte L, Davis M, Ward C, Brown D, Craparo F. Spontaneous and non - spontaneous twins: a comparasion study of preterm labor, preterm premature rupture of membranes, gestational age at delivery, maternal age, and len th of hospital stay. Twin Research and Human Genetics. 2012;15(2)170

ПОКАЗАННЯ ДО ПЕРШОГО ПЕРЕЛИВАННЯ ЕРИТРОЦИТІВ У ХВОРИХ НА ВЕРХНЮ ШЛУНКОВО-КИШКОВУ КРОВОТЕЧУ ЗАЛЕЖНО ВІД ЇХ ГЕНЕТИЧНОЇ КОНСТИТУЦІЇ

Автор: I. Д. Дужий, С. M. Кобилецький, С. В. Харченко

Сторінки: 272–277

Анотація

Сьогодні персоніфікований підхід проникає у щоденну трансфузійну практику. Кожний хворий на верхню шлунково-кишкову кровотечу повинен одержати окреме індивідуально підібране показання до трансфузійної терапії.
Мета роботи – розробити показання до першого переливання еритроцитів у хворих на верхню шлунково-кишкову кровотечу різної етіології.
Матеріали і методи. 10 пацієнтів з гострими верхніми шлунко-во-кишковими кровотечами було вивчено у Сумській обласній клінічній лікарні та Сумському державному університеті. Використано аналіз post hoc та полімеразну ланцюгову реакцію для генного поліморфізму ESR1/rs2234693.
Результати. Нова трансфузійна схема подана. Перша трансфузія еритроцитів показана для компенсації виразкових та варикозних кровотеч, якщо діагностика гемостатичного контролю, серцево-судинний анамнез та інформація генотипування були відповідно визначені та оцінені.
Висновки. Перша трансфузія еритроцитів при гемоглобінемії між ≤ 70 та 100 г/л є індивідуально ефективною, якщо клінічний висновок для трансфузії включає оцінювання генотипу. Таку стратегію необхідно оцінити у майбутніх клінічних випробуваннях
.

Ключові слова: кровотеча, трансфузія, еритроцит, генний поліморфізм.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Carson JL, Carless PA, Hébert PC. Outcomes using lower vs higher hemoglobin thresholds for red blood cell transfusion. J.A.M.A. 2013 Jan 2;309(1):83–4.
  2. Mackenzie CF, Morrison C, Jaberi M, et al. Management of hemorrhagic shock when blood is not an option. J. Clin. Anesth. 2008 Nov;20(7):538–41. 18.
  3. Pollack MJ, Wong RC. The approach to patients with acute GI hemorrhage who cannot receive a blood transfusion. Gastrointest. Endosc. 2008 May;67(6):945–52.
  4. Chassot PG, Kern C, Ravussin P. [Hemorrhage and transfusion: the case of Jehovah's witnesses]. Rev. Med. Suisse. 2006 Nov 22;2(88):2674–6, 2678–9. [Article in French]
  5. Restellini S, Kherad O, Jairath V, et al. Red blood cell transfusion is associated with increased rebleeding in patients with nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. Aliment. Pharmacol. Ther. 2013 Feb; 37(3):316–22.
  6. Order # 297 by The Ministry Health of Ukraine [“Towards implementation medical care standards and clinical protocols in surgery”], 02.04.2010. Retrieved from: https://www.moz.gov.ua/ua/portal/dn_20100402_297.html. Status on November 22, 2015: In law. [In Ukrainian].
  7. Thomassin L, Lerebours E. Quand et comment transfuser un malade au cours d’une hemorragie digestive haute ? La Lettre de l’Hepato-gastroenterologue 2014, Vol. XVII, 5 (septembre-octobre): 234–237. [Article in French].
  8. Fomin PD, Bereznytskyi YaC, Bojko VV, et al. [Advanced algorithms for diagnostics and management of acute gastrointestinal bleeding (methodical recommendations)]. The Ministry of Health, Kyiv, Ukraine, 2012, 108 с. Retrieved from:http://endoscopy.com.ua/assets/files/zkk.pdf. November 22, 2015. [In Ukrainian].
  9. Villanueva C, Colomo A, Bosch A, et al. Transfusion strategies for acute upper gastrointestinal. Engl. J. 2013 Jan 3;368(1):11–21. Erratum in: N Engl J Med. 2013 Jun 13;368(24):2341.
  10. Stupin VA, Baglaenko MV, Kan VI, et al. [Lethality after gastroduodenal ulcer bleeding]. Khirurgiia (Mosk.). 2013;(5):31–5. [Article in Russian].
  11. Ding J, Xu H, Yin X, et al. Estrogen receptor α gene PvuII polymorphism and coronary artery disease: a meta-analysis of 21 studies. J. Zhejiang Univ. Sci. B. 2014 Mar;15(3):243–55.
  12. Clapauch R, Mourão AF, Mecenas AS, et al. Endothelial function and insulin resistance in early postmenopausal women with cardiovascular risk factors: importance of ESR1 and NOS3 polymorphisms. PLoS One. 2014 Jul 31;9(7):e103444.
  13. Gao HH, Gao LB, Wen JM. Genetic polymorphisms in the ESR1 gene and cerebral infarction risk: a meta-analysis. DNA Cell Biol. 2014 Sep;33(9):605–15.
  14. Evans BJ, Burke W, Jarvik GP. The FDA and genomic tests--getting regulation right. N. Engl. J. Med. 2015 Jun 4;372(23):2258–64.
  15. Nguyen-Tat M, Hoffman A, Marquardt JU, et al. [Upper gastrointestinal bleeding and haemorrhagic shock at the end of the holidays: pre-hospital and in-hospital management of a gastrointestinal emergency]. Z. Gastroenterol. 2014 May;52(5):441–6. [Article in German]
  16. Sung JJ. “HOW I DO IT” Management of upper gastrointestinal bleeding. World Organisation of Digestive Endoscopy. Retrieved from: http://www.worldendo.org/assets/downloads/pdf/publications/how_i_doit/2008/omed_hid_upper%20gastrointestinal_bleeding.pdf. November 22, 2015.
  17. Halland M, Young M, Fitzgerald MN, et al. Characteristics and outcomes of upper gastrointestinal hemorrhage in a tertiary referral hospital. Dig. Dis. Sci. 2010 Dec;55(12):3430–5.

 

ДОСВІД ЛІМФОТРОПНОЇ ТЕРАПІЇ ПРИ ДЕСТРУКТИВНИХ ФОРМАХ ГОСТРОГО АПЕНДИЦИТУ

Автор: В. В. Шимко, І. А.Пустовій, М. М. Купрієнко

Сторінки: 278–282

Анотація

Актуальність проблеми. Гострий апендицит трапляється у 60–70 % ургентних оперативних втручань. Післяопераційні ускладнення досягають 4–15 %, а летальність перебуває на рівні 0,1–10 %. Незважаючи на удосконалені технології операцій та значну кількість антибіотиків, які можна застосовувати при оперативному лікуванні деструктивних форм апендициту, покращити результати останніми десятиріччями не вдається.
Матеріали та методи. Вивчено результати оперативного лікування 48 хворих на гострий деструктивний апендицит із застосуванням лімфотропної антибактеріальної терапії і ретроспективно проаналізовано таку саму кількість хворих, у яких антибактеріальна терапія проводилася за стандартним методом.
Одержані результати і їх обговорення. Розроблений метод лімфотропної антибактеріальної терапії дозволив попередити гнійні ускладнення ілеоцекальної зони у хворих основної групи, що підтверджує можливість санації регіонарного лімфатичного апарату. Серед оперованих за стандартною антибактеріальною терапією інфільтрат здухвинної ділянки трапився у 3 (6,3 %) осіб, а інфільтрат післяопераційної рани – у 8 (10,7 %).
Перспективи подальших досліджень. Продовжити накопичення клінічного матеріалу і вивчити ефективність лімфотропної антибактеріальної терапії при ускладненнях гострого апендициту, зокрема при апендикулярному інфільтраті
.

Ключові слова: апендицит, ускладнення, антибактеріальна терапія.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Bezrodnyj BGh, Surmasheva OV, Iovica AV. [Choice of empirical antibiotic therapy in the surgical treatment of destructive forms of acute appendicitis]. Khirurghija Ukrajiny.2011;(1):17–22.
  2. Duzhyj ID, PonomarenkoIV, Sydoruk MA. [First experience of lymphotropic antibacterial therapy at acute appendicitis]. Visnyk Sumsjkogho derzhavnogho universytetu.2008; 2(2):46–48.
  3. Yvanjko OV, Kalyna RA. [Problems and directions of modern treatment of acute appendicitis].Khirurghija Ukrajiny. 2014;3(51):100–104.
  4. Kapustjansjkyj DV, Kuznjecov AJa. [Reaction-response to inflammation in patients with acute appendicitis]. Aktualjni problemy suchasnoji medycyny : Visnyk Ukrajinsjkoji medychnoji stomatologhichnoji akademiji. 2008;8,(1/2):84–86.
  5. Kvit AD, Bochar VT. [Clinical and microbiological aspects of complicated acute appendicitis treatment]. Khirurghija Ukrajiny. 2015;(2):37–41.
  6. Matvijchuk BO, Mykhajlovych VV, Matvijchuk OB. [Problem of acute appendicitis in Ukraine]. Ljvivsjkyj medychnyj chasopys. 2002;8(4):103–109.
  7. Matvijchuk BO, Kvit AD, Terlecjkyj OM. [Bacterial factors and ways to optimize treatment program of patients with acute appendicitis]. 2013;1(20):58–60.
  8. Duzhyj ID, Ponomarenko IV, inventors. Sposib profilaktyky ghninykh uskladnenj pry likuvanni khvorykh na ghostyj apendycyt [Method for preventing purulent complication in treatment of acute appendicitis]. Ukrainian patent, no.44648, 2009.
  9. Pronin VA, Boyko VV. Patologiya cherveobraznogo otrostka i appendektomiya [Pathologytheappendixandappendectomy]. Kharkiv: SІMs Publ., 2012.304p.
  10. VoiculescuD, Palade R. Immunologic and bacteriologic study of severe acute appendicitis. Diagnostics and therapeutic considerations. Chіrurgia (Bucur). 2007;102(3):271–276.
  11. Lamps LW. Appendicitis and infections of the appendix. Semin. Diagn. Pathol. 2004;45(11):2181–2185.

СОНОГРАФІЧНЕ ОЦІНЮВАННЯ ПРОЦЕСУ ВЕНОЗНОЇ ОБЛІТЕРАЦІЇ ПРИ ДІЇ РІЗНИХ ДЖЕРЕЛ ТА РЕЖИМІВ ЕНДОВЕНОЗНОЇ ЛАЗЕРНОЇ КОАГУЛЯЦІЇ

Автор: Ю. В. Мелеховець, В. В. Леонов, О. К. Мелеховець, Л. М. Скубира

Сторінки: 283–292

Анотація

У дослідженні питання сонографічного оцінювання динаміки змін судинної стінки при ендовенозній лазерній коагуляції (ЕВЛК) вен нижніх кінцівок джерелами випромінювання з довжиною хвилі 1 470, 980 та 445 нм.
Метою роботи було сонографічне оцінювання динаміки судинних змін при застосуванні різних джерел та режимів ЕВЛК.
Матеріали та методи. 142 хворих із варикозною хворобою С2-5sЕрАsPr поділено на три групи залежно від режиму ЕВЛК.
Результати дослідження та їх обговорення. Передопераційне картування та післяопераційний сонографічний моніторинг проводили за основними критеріями (стан судинної стінки, оцінювання діаметра вен, наявність та тривалість рефлюксу, відсутність компресії вени датчиком) на 7-му, 28-му доби, 8-й, 12 тижні, через 6 місяців та 1 рік після ЕВЛК. Поступова облітерація вен сонографічно характеризується прогресивним зменшенням діаметра, а в подальшому – повним зникненням просвіту судини за рахунок фіброзування. Кінцевою стадією є трансформація у фіброзний гіперехогенний тяж.
Висновки. Швидкість досягнення повної облітерації судини є одним із найважливіших прогностичних маркерів щодо запобігання рецидивів. Відсутність кровотоку та судинна облітерація при ЕВЛК з довжиною хвилі 1 470, 980 та 445 нм визначаються через 1,5 місяця. Формування фіброзного тяжу в цей самий термін та відсутність сонографічних ознак прямого пошкодження судинної стінки виявлені лише при застосуванні ЕВЛК довжиною хвилі 1 470 нм.

Ключові слова: варикозна хвороба, ендовазальна лазерна коагуляція, ЕВЛК, сонографія.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Rabe E,Guex JJ, Puskas A,Scuderi AFernandez Quesada F. Epidemiology of chronic venous disorders in geographically diverse populations: results from the Vein Consult Program. 2012; 31(2):105–15.
  2. Lanigan SW. Lasers in Dermatology. Springer, 2000. 111 р.
  3. Proebstle TM. Thermal damage of the inner vein wall during endovenous laser treatment: key role of energy absorption by intravascular blood. Dermatologic surgery. 2002; 28(7):596–600.
  4. Gillet JL, Perrin M, Allaert FA. Clinical presentation and venous severity scoring of patients with extended deep axial venous reflux. J Vasc Surg. 2006; 44:588–594.
  5. De Maeseneer. Managing Chronic Venous Disease. Clinical Practice Guidelines of the European Society for Vascular Surgery (ESVS). Eur J Vasc Endovasc Surg. 2015; 49, 678–737.
  6. Vasquez MA, Rabe E, McLaferty RB, Vasquez MA. Revision of the venous clinical severity score: venous outcomes consensus statement: special communication of the American Venous Forum Ad Hoc Outcomes Working Group. J Vasc Surg. 2010; 52:1387–96.
  7. Martin Necas, Labropoulos N, Tiongson J, Tassiopoulos AK, Kang SS, Mansour MA, Baker WH. Duplex ultrasound in the assessment of lower extremity venous insufficiency. AJUM. 2010; 13 (4):37–45.
  8. Definition of venous reflux in lower extremity veins. J Vasc Surg. 2003; 38:793–798.
  9. Gillet JL. Duplex ultrasonography protocol for investigation of patients presenting with recurrent varicose veins after surgery. Phlebolymphology. 2009; 16(3):295–298.
  10. De Maeseneer M, Pichot O, Cavezzi A. Duplex ultrasound investigation of the veins of the lower limbs after treatment for varicose veins - UIP consensus document. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2011; 42:89–102.

ПОКАЗНИКИ ЕНДОТЕЛІАЛЬНОЇ ДИСФУНКЦІЇ У ХВОРИХ НА АВТОІМУННИЙ ТИРЕОЇДИТ У ПОЄДНАННІ З ІШЕМІЧНОЮ ХВОРОБОЮ СЕРЦЯ

Автор: Н. І. Чекаліна

Сторінки: 293–302

Анотація

Поширеність автоімунного тиреоїдиту в Україні за останні 10 років зросла на 68 %. Ендотеліальна дисфункція, що формується в умовах запального процесу, є основним патогенетичним компонентом атеросклерозу — морфологічної основи ішемічної хвороби серця. Мета – дослідити показники ендотеліальної дисфункції у хворих на автоімунний тиреоїдит у поєднанні з ішемічною хворобою серця.
Матеріали і методи. Обстежено 75 хворих на ішемічну хворобу серця: стенокардію напруження стабільну, І–ІІ ФК. Групу порівняння становили 55 хворих; 20 хворих, що мали додатково автоімунний тиреоїдит, еутиреоїдний варіант перебігу — групу дослідження; 15 добровольців склали групу здорових осіб. Усім учасникам дослідження у крові визначено кількість циркулюючих ендотеліальних мікрочастинок за антигенними маркерами CD32 та CD40 цитофлуориметричним методом та рівень фактора некрозу пухлини α шляхом імуноферментного аналізу.
Результати. У хворих групи дослідження вміст мікрочастинок CD32+CD40+ у периферичній крові був вірогідно вищим за показники хворих групи порівняння. У хворих обох груп кількість мікрочастинок CD32+CD40+ була вірогідно вищою, ніж у здорових осіб. При поєднанні ішемічної хвороби серця з автоімунним тиреоїдитом рівень фактора некрозу пухлини α був вірогідно вищим, ніж в групі порівняння. Виявлено тісний кореляційний зв’язок між кількістю циркулюючих ендотеліальних мікрочастинок CD32+CD40+ та вмістом фактора некрозу пухлини α у периферичній крові. Розраховано чутливість та специфічність для зазначеної пари показників як маркерів ендотеліальної дисфункції.
Висновки. За умов коморбідності (автоімунний тиреоїдит та ішемічна хвороба серця) виявлено вірогідно більш виражені ознаки ендотеліальної дисфункції, ніж у хворих на ішемічну хворобу серця, що обумовлено впливом імунного запалення. Визначення кількості циркулюючих ендотеліальних мікрочастинок CD32+CD40+ у поєднанні з вмістом фактора некрозу пухлини α у крові є інформативним методом верифікації ендотеліальної дисфункції.

Ключові слова: ендотеліальна дисфункція, автоімунний тиреоїдит, ішемічна хвороба серця, циркулюючі ендотеліальні мікрочастинки, системне запалення.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Potapov VN, Damdindorzh Davaasuren, Idrisov EM etal. [Analysis of endothelial dysfunction in patients with autoimmune thyroiditis, depending on the functional status of thyroid]. Med. Journal. 2011; 26(4), (Issue 2):172–176.
  2. Berezin AE, Kremser AA. [Impact of subclinical hypothyroidism on the pattern of circulating endothelial microparticles in patients with chronic heart failure patients]. Serce i sudini. 2015; 4: 23–30.
  3. Kaidashev І.P. [Sіrtuins — unіversal regulators cellfunction] Biopolymers and Cell. 2012; 28 (2): 93–102.
  4. Kovalenko VM, Kornatsky VM. Stres i hvoroby sistemy krovoobigu [Stress and cardiovascular diseases] – Kiev: SI "NSC"Institute of Cardiology named after Acad. MD Strazhesko", 2015. 354 p.
  5. Kravchenko V.І., Postol S. [Dynamics of the incidence of thyroid pathology in Ukraine].Mіzhnarodny endokrinologіchny magazine. 2011; 3 (35): 26–31.
  6. Kutsenko NL, Savchenko LG, Kaydasheva EI, et al. [Determination of circulating CD32+ CD40+-microparticles modification of degradation assessment of endothelial cells].Clinical Laboratory Dіagnostics. 2011; 7: 20–23.
  7. Romanovskaja GA, Akatova EV, Gorokhovskaya GN et.Farmateka. 2005; 9.Retrieved from:http://www.pharmateca.ru/ru/archive/article/6039.
  8. Petrishchev NN, Vasina LV, Vlasov TD. [Typical forms of endothelial dysfunction]. Cilium. 2007; 18: 31–36.
  9. Popov VV, Priyma NF, Kanavets NS. [Endothelial function in women with metabolic syndrome associated with autoimmune thyroiditis]. 2013; 4 (4): 61–64.
  10. Saprin AN, Kalinin EV. [Oxidative stress and its role in apoptosis mechanisms and the development of pathological processes]. Advances in biology and chemistry.1999; 39: 289–326.
  11. Treumova S.І. Boryak VP [The role of endothelial function in the pathogenesis of cardiovascular and bronchopulmonary pathology]. Visnik problem bіologіi i medicini. 2014; 3(109), (Issue 2): 306–309.
  12. Trybrat TA, Shut SV, Tretyakova LO. [Metabolic syndrome and thyroid dysfunction]. Visnik problem bіologіi i medicini. Bulletin problems of biology and medicine. 2015; 1(124), (Issue 2): P. 42–44.
  13. Karachentsov YU. [Fourteenth Danilevsky reading]. Chotirnadtsyatі Danilevskі chitannya. [Proceedings of the conference with international participation: achievements and prospects of experimental and clinical Endocrinology]. Kharkiv, 2015, 190 p.(In Ukrainian).
  14. Cairins CB, Panacek EA, Harken AN. Bench to bedside: Tumor necrosis factor–alpha: From inflammation resuscitation. Emerg. Med. 2000; 7: 930–941.
  15. Friedman MH, Henderson JM, Aukerman JA et al. Effect of periodic alterations in shear on vascular macromolecular uptake Biorheology. 2000; 37(4): 265–277.
  16. Chironi GN, Boulanger CM, Simon A Endothelial microparticles in diseases. Cell. Tissue Res. 2009; 335(1): 143–151.
  17. Gröger M, Sarmay G, Fiebiger E Dermal microvascular endothelial cells express CD32 receptors in vivo and in vitro. J. Immunol. 1996; 156(4): 1549–1556.
  18. Hiadovec J. Circulating endothelial cells as a sign of vessel wall lesions. Physiol. Bohemoslov. 1978; 27(2): 140–144.
  19. Lin PJ, Chang CH. Endothelium dysfunction in cardiovascular diseases. Changgeng Yi Xue Za Zhi. 1994; 17(3): 198–210.
  20. Pan L, Kreisle RA, Shi Y.Expression of endothelial cell IgG Fc receptors and markers on various cultures Chin Med J (Engl). 1999; 112(2): 157–161.
  21. Abid Hussein MN, Meesters EW, Osmanovic N etal. Antigenic characterization of endothelial cell-derived microparticles and their detection ex vivo. J Thromb. Haemost. 2003; 1(11): 2434–2443.
  22. Brogan PA, Shah V, Brachet C et al. Endothelial and platelet microparticles vasculitis of the young. Arthritis Rheum. 2004; 50(3): 927–936.
  23. VanWijk MJ, VanBavel E, Sturk A, Nieuwland R. Microparticles in cardiovascular diseases. Cardiovasc Res. 2003; 59(2): 277–287.
  24. Meziani F, Tesse A, Andriantsitohaina R. Microparticles are vectors of paradoxical in-formation in vascular cells including the endothelium: role in health and diseases. Pharmacol. Rep. 2008; 60(1): 75–84.
  25. Loyer X, Vion AC, Tedgui A, Boulanger CM. Microvesicles as cell-cell messengers in cardiovascular diseases. Circ Res. 2014; 114(2): 345–353.
  26. Berezin AE, Kruzliak P. [Circulating endothelial apoptotic microparticles as a new marker of cardiovascular risk (literature review)] Ukr. med. Chasopis. 2014; 5(103): 83–87.
  27. Кhaitov RM Imunologiya: structura i functiya immunnoy systemi: uchebnoe posobye [Immunology: structure and function of the immune system: a tutorial] – Moscow: GE-OTAR Media , 2013. 280 p.
  28. Hedrick CC. Lymphocytes in Atherosclerosis. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2015; 35(2): 253–257.
  29. Tomazic V, Rose NR, Shreffler DC. Autoimmune murine thyroiditis. IV. Localization of genetic control of the immune response. J Immunol. 1974;112(3):965–96
  30. Okayasu I. Transfer of experimental autoimmune thyroiditis to normal syngeneic mice by injection of mouse thyroglobulin-sensitized T lymphocytes after activation with concanavalin A. Clin. Immunol. Immunopathol. 1985; 36:101–109.
  31. Petersa AL, Stunzb LL, Bishopa GA. CD40 and autoimmunity: The dark side of a great activator. Seminars in Immunology. 2009; 21(5): 293–300.
  32. Foy TM, Aruffo A, Bajorath J etal. Immune regulation by CD40 and its ligand GP39. Annu. Rev. Immunol. 1996; 14:591–617.
  33. GrayanniotisG, MastersSR, NoelleRG. Suppression of murine thyroiditis via blockade of the CD40–CD40L interaction. Immunology. 1997; 90(3): 421–42
  34. Knolle PA. Cognate interaction between endothelial cells and T-cellsю Results Probl. Cell. Differ. 2006; 43: 151–173.
  35. Ying Maa, Shun-Xian Wanga, Yun Liub etal. Single nucleotide polymorphism of CD40 in the 5′-untranslated region is associated with ischemic stroke. Gene. 2013; 529(2): 257–261.
  36. Ming Wang, Yan Li, Wen Li et al. The CD40 Gene Polymorphism rs1883832 Is Associated with Risk of Acute Coronary Syndrome in a Chinese Case–Control Study. DNA and Cell Biology. 2011; 30(3): 173–178.
  37. Nedospasov SA. [Tumor necrosis factor and lymphotoxin : molecular genetics , regulation and physiological role] Genetics. 2003; 399(2): 207–214.
  38. Pekary AE, Levin SR, Johnson DG et al. Tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha) and transforming growth factor-beta 1 (TGF-beta1) inhibit the expression and activity of Na/K-ATPase in FRTL-5 rat thyroid cells J. InterferonCytokineRes. 1997; 17: 185-195.
  39. Herbein G, O′brein WA. Tumor necrosis factor (TNF) α and TNF receptors in viral pathogenesis. Proceedings of the Society for Experimental Biology and Medicine. 2000; 223: 241–257.

ЗМІНИ ПОКАЗНИКІВ ЛІПІДНОГО МЕТАБОЛІЗМУ ПРИ ХРОНІЧНІЙ СЕРЦЕВІЙ НЕДОСТАТНОСТІ ЗАЛЕЖНО ВІД СТУПЕНЯ ЗАЙВОЇ ВАГИ

Автор: П. П. Бідзіля

Сторінки: 303–309

Анотація

Метою дослідження було вивчення змін показників ліпідного метаболізму при хронічній серцевій недостатності (ХСН) залежно від ступеня зайвої ваги.
Матеріал і методи дослідження. Об’єктом дослідження були 211 пацієнтів з ХСН І–ІІІ функціональних класів на тлі нормальної, надлишкової маси тіла та абдомінального ожиріння I–III ступенів. Пацієнтам проводили загальноклінічне та біохімічне дослідження крові. Статистичне оброблення одержаних даних проводили за допомогою ліцензійного пакету програм Statistica (version 6.0).
Результати дослідження. Виявлено, що зміни ліпідного обміну при ХСН залежно від ступеня зайвої ваги характеризуються збільшенням рівнів атерогенних та зниженням антиатерогенних показників одночасно з поширенням виявлених порушень у досліджуваних з супутнім ожирінням

Ключові слова: ліпідний метаболізм, хронічна серцева недостатність, індекс маси тіла.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Daniels LB, Clopton P, Potocki M. et al: Influence of age, race, sex, and body mass index on interpretation of midregional pro atrial natriuretic peptide for the diagnosis of acute heart failure: results from the BACH multinational study. Eur. J. Heart. Fail. 2012 (14): 22–31.
  2. Mak K, Bhatt D. The influence of body mass index on mortality and bleeding among patients with or at high-risk of atherothrombotic disease. Eur. Heart J. 2009 (30): 857–65.
  3. Kushnir YuS. Hemodynamika, funktsionalnyi stan endoteliu, nyrok ta trombotsytiv zalezhno vid indeksu masy tila pry khronichnii sertsevii nedoststnosti zi zberezhenoyu fraktsiyeyu vykydu livoho shlunochka [Hemodynamics, functional state of endothelium, kidneys, and platelets depending on the body mass index in chronic heart failure with preserved ejection fraction of the left ventricle]. Medical perspectives. 2014 (1): 29–36.
  4. Kenchaiah S, et al. Obesity and the risk of heart failure. New. Engl. J. Med. 2002 (347): 305–313.
  5. Hainer V, Aldhoon-Hainerova I. Obesity Paradox Does Exist. Diabetes Care. 2013 (36): 276–281.
  6. Gruberg L, Weissman NJ, Waksman R, et al. The impact of obesity on the short term and long-term outcomes after percutaneous coronary intervention: the obesity paradox? J. Am. Coll. Cardiol. 2002 (39): 578–584.
  7. Kalantar-Zadeh K, Block G, Horwich T et al. Reverse epidemiology of conventional cardiovascular risk factors in patients with chronic heart failure. J. Am. Coll. Cardiol. 2004 (43): 1439–1444.
  8. Patterson C, Feightner JW, Garcia A et al. Diagnosis and treatment of dementia: 1. risk assessment and primary prevention of Alzheimer disease. CMAJ. 2008 (178): 548– 556.
  9. Tousoulis D, Charakida M, Stefanadi E et al. Statins in heart failure. Beyond the lipid lowering effect. Int J Cardiol. 2007 (115): 144 –150.
  10. Bonilla-Palomas JL, Gámez-López AL, Moreno-Conde M et al. Total cholesterol levels predict in-hospital mortality in patients with acute heart failure aged 70 years or older. Rev. Esp. Geriatr. Gerontol. 2016 (13): 211-213.
  11. Kahn MR, Kosmas CE, Wagman G. Low-Density Lipoprotein Levels in Patients With Acute Heart Failure. Congest Heart Fail. 2013 (19): 85–91.
  12. Ying Chen, Xiao-Mei HE, Hong Meng. Relationship between lipids levels and right ventricular volume overload in congestive heart failure. Journal of Geriatric Cardiology. 2014 (11): 192–199.
  13. Voronkov LH et. al. Rekomendatsii po diahnostike i lecheniu khronicheskoi serdechnoi nedostatochnosti (2012) [Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure (2012)]. Ukrainian cardiology journal. 2013 (1): 6–44.
  14. Chernyshov VA et al. Vzaemozviazok mizh okremymy spivvidnoshenniami i vyiavami syndromu insulinorezistentnosti [The relationship between the individual lipid ratios and manifestations of the syndrome of insulinresistance]. Ukrainian therapeutic journal. 2007 (3): 15–24.

ПОКАЗНИКИ ПЕРИФЕРИЧНОЇ КРОВІ У ДІТЕЙ РАННЬОГО ВІКУ ПРИ ГОСТРИХ РЕСПІРАТОРНИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ ЗАЛЕЖНО ВІД ТРИВАЛОСТІ ГРУДНОГО ГОДУВАННЯ

Автор: С. В. Попов, С. І. Бокова, Д. В. Тетюра, А. О. Білан, А. В. Тверезовський, М. І. Кора

Сторінки: 310–315

Анотація

Тяжкість перебігу гострих респіраторних інфекцій у дітей перших 3–6 місяців життя, а також розвиток ускладнень можуть бути обумовлені особливостями імунної системи, становленням її після народження. Істотно впливають на ці процеси особливості харчування, зокрема наявність і тривалість грудного вигодовування. Метою роботи було вивчення особливостей імунної відповіді за показниками периферичної крові у взаємозв'язку із тривалістю грудного вигодовування. Обстежено 60 дітей у віці від 1 до 3 років, які перебували на лікуванні в інфекційному відділенні дитячої міської лікарні з діагнозом гострого респіраторного захворювання. Проаналізовано результати аналізів крові з визначенням частоти основних гематологічних змін. Встановлено, що частота розвитку запальних змін та інтоксикації збільшується з віком дитини при зменшенні частоти грудного вигодовування. Вигодовування материнським молоком у віці до 1 року збільшує імовірність вираженості імунної відповіді переважно у вигляді підвищення рівня нейтрофілів.

Ключові слова: гострі респіраторні інфекції, імунна система, грудне вигодовування.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Burk RF, Levander OA, Shils ME, Shike M, Ross AC, Caballero B, Cousins RJ, eds. Modern Nutrition in Health and Disease. 10th ed. Philadelphia: LippincottWilliams & Wilkins, 2006, pp. 312–325.
  2. Calder PC, Krauss–Etschmann S, de Jong EC, Dupont C, Frick JS, Frokiaer H, Heinrich J, Garn H, Koletzko S, Lack G, Mattelio G, Renz H, Sangild PT, Schrezenmeir J, Stulnig TM, Thymann T, Wold AE, Koletzko B.[Early nutrition and immunity – progress and perspectives].Br. Nutr. 2006;96(4):774–90.
  3. Caplan M, Calder Ph, Prescott S. Scientific Review: The Role of Nutrients in Immune Function of Infants and Young Children Emerging Evidence for Long-chain Polyunsaturated Fatty Acids. Glenview, US, Mead Johnson & Company, 2007, 40 pp.
  4. Gerasimov SV, Bеlova GA, Pashuk GL, Senyuk ІM, Strekalіna YuІ, Tsapok AA. [New approaches to the treatment of acute respiratory viral infections in children]. Sovremennaya Pediatria. 2014;60(4):111–115.
  5. Gregory KE, Walker WA. [Immunologic Factors in Human Milk and Disease Prevention in the Preterm Infant]. Curr Pediatr Rep. 2013;1(4). doi: 10.1007/s40124-013-0028-2.
  6. Gold DR,Willwerth BM, Tantisira KG, et al. [Associations of cord blood fatty acids with lymphocyte proliferation, IL-13, and IFN-γ]. J Allergy Clin Immunol. 2006;117:931-938.
  7. Huang G, Yu D, Mao N, et al. [Viral etiology of acute respiratory infection in Gansu Province,China]. Plos One. 2013;8(5). Retrievedfrom: http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0064254.
  8. Kryuchko TO, Kushnereva TV, Ostapenko VP, Kolenko ІO. [Problem questions of keeping ambulatory children with acute respiratory viral infections]. Sovremennaya pediatriya. 2014;64(8):65–69.
  9. LiF, JinX, LiuB, ZhuangW, ScalabrinD. [Follow-up formula consumption in 3- to 4- year-olds and respiratory infections: an RCT].Pediatrics. 2014;133(6):1533-40. doi: .10.1542/peds.2013-3598. Epub 2014 May 19.
  10. Maidanik VG, Burlai VG, Gnateiko OZ. Propedevtichna pediatriya [Propaedeutic pediatrics]. Vіnnitsya: Nova Kniga, 2012, 880 p.
  11. Monto AS. [Epidemiology of viral respiratory infections]. Am J Med. 2002;112(suppl 6A):4–12.
  12. Parham P. The Immune System. 4rd edition. Garland Science, 2014, 532 p.
  13. Walker A. [Breast milk as the gold standard for protective nutrients]. J Pediatr. 2010;156(2Suppl):3-7.doi: 10.1016/j.jpeds.2009.11.021.
  14. Yaqoob P. [Fatty acids as gatekeepers of immune cell regulation]. Trends Immunol. 2003;24:639–645.

ФОРМУВАННЯ СИНДРОМУ ЕМОЦІЙНОГО ВИГОРАННЯ У МЕДИЧНИХ ПРАЦІВНИКІВ РІЗНИХ СПЕЦІАЛЬНОСТЕЙ

Автор: І. Г. Мудренко, О. О. Потапов, Д. Д. Сотніков, Д. Ю. Свириденко, В. С. Юрченко

Сторінки: 316–323

Анотація

У ході дослідження ми вивчили закономірності формування синдрому емоційного вигорання у трьох групах медичних працівників: у лікарів-психіатрів, лікарів-інтерністів, медичних сестер психіатричних закладів. Метою дослідження стало визначення вираженості цього синдрому залежно від стажу роботи на посаді та статі в окремих групах респондентів. Обстеження проводили за допомогою опитувальника вигорання (перегорання) К. Маслач. Усього взяли участь в опитуванні 62 медичних працівники. За результатами обробки одержаних даних ми встановили, що медичні сестри мають високий рівень показників за шкалами «Емоційне виснаження», «Деперсоналізація», «Редукція професійних досягнень». Лікарі демонструють середній ступінь вираженості деперсоналізації та редукції професійних досягнень, у лікарів-психіатрів в процесі професійної діяльності формується високий ступінь емоційного виснаження. Ми встановили деякі закономірності, на підставі чого дійшли висновку, що безпечним щодо збереження психічного здоров’я та запобігання формуванню емоційного виснаження є стаж середнього медичного працівника безпосередньо в контакті з психічно хворими до 10 років, в подальшому стрімко формуються ознаки емоційної та психічної виснаженості (p < 0,001). У лікарів-психіатрів і терапевтів така тенденція відсутня, стаж роботи на формування емоційного виснаження не впливає. Динаміка показників деперсоналізації у медичних працівників не виявила достовірної залежності від стажу. Ознаки емоційного відсторонення, байдужості, формального виконання професійних обов'язків без особистісної участі і співпереживання формуються і досягають у середніх медичних працівників вираженого ступеня, а у лікарів – середнього вже через декілька років безпосереднього спілкування з психічно хворими пацієнтами і потім упродовж всієї діяльності тримаються на однаковому рівні. Гендерний аналіз продемонстрував, що жінки внаслідок хронічного стресу та перевтоми на роботі більш схильні до редукції своїх професійних досягнень, ніж працівники чоловічої статі (p < 0,05)

Ключові слова: синдром емоційного вигорання, емоційне виснаження, деперсоналізація, редукція професійних досягнень, лікарі- психіатри, лікарі соматичного профілю, медичні сестри.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Vodopp'yanova NE. Profylaktyka y korrektsyya syndroma vуhoranyya [Prevention and correction of burnout]. Publiser of St. Petersburg University, 2011.160 p.
  2. Pshuk NG, KaminskaSUkrayinskiy visnik psihonevrologiy 2014; 22 (78):84–87.
  3. Larentsova LY. [Psychological and psychopathological features of syndrome of emotional burnout among physicians of the clinical profile]. Rossyyskyy medytsynskyy zhurnal.2008; 6:32–35.
  4. Pshuk NH, Kamins'ka AO. [Problema profesiynoyi dezadaptatsiyi likariv khirurhichnoho ta terapevtychnoho profilyu]. Arkhiv psykhiatriyi. 2013; 19(73):151–155.

ЕФЕКТИВНІСТЬ КОМПЛЕКСНОГО РОСЛИННОГО АДАПТОГЕНУ ДЛЯ ОПТИМІЗАЦІЇ РОЗУМОВОЇ ПРАЦЕЗДАТНОСТІ У ДІТЕЙ СТАРШОГО ШКІЛЬНОГО ВІКУ

Автор: Т. М. Камінська, О. М. Муквіч, Л. П. Пінчук

Сторінки: 324–334

Анотація

Збільшення навантаження шкільних програм, формуван-ня тривалого «шкільного стресу» призводять до порушень процесів пам’яті, уваги у школярів, що потребує періодичного застосування не лише запобіжних (профілактичних), а й відновлювальних (ліку-вальних) заходів.
Мета дослідження: оцінювання ефективності застосування рос-линного адаптогена екстракту Гінкго білоба на процеси розумової працездатності, пам’ять, здатність активувати швидкість мислення та збільшити рівень інформаційних процесів у школярів старшого шкільного віку.
Матеріал та методи дослідження. Дослідження проведене у 3 основних групах дітей та у 3 групах порівняння. До та після завер-шення курсу лікування проводили клінічний огляд дітей педіатром, неврологом, окулістом, динамометрію, заміряли артеріальний тиск, частоту пульсу. Розумову працездатність (стійкість, увагу, точність і продуктивність роботи) визначали за допомогою таблиць Анфімо-ва. Для оцінювання процесів перероблення інформації досліджува-ли короткочасну змістовну та короткочасну зорову пам’ять. Харак-тер та динаміку вегетативних змін визначали у балах за А. М. Вей-ном.
Результати. За оцінкою батьків та вчителів, діти, які одержували екстракт Ginkgo Biloba регулярно впродовж 3 місяців, ставали більш спокійними, легко не збуджувалися та не дратувалися. Про нормалізацію корково-підкоркових зв’язків під впливом лікування може свідчити також нормалізація сну. Під впливом лікування пройшли болі у трубчастих кістках, що могло бути пов’язане з нор-малізацією мікроциркуляції у кінцівках, а також носові кровотечі. Позитивна динаміка наявних симптомів у обстежених дітей сприяла швидкому зменшенню астенізації організму, втомлюваності та пок-ращанню загального стану, покращилися показники короткочасної зорової пам’яті.
Висновки. Після курсу терапії у дітей усіх груп дослідження достовірно підвищилися показники продуктивності та точності ви-конання завдання. Активація розумової працездатності відбулася у всіх групах дітей незалежно від їх статі
.

Ключові слова: екстракт Гінкго білоба, розумова працездатність, школярі.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Dovbonos TA, Sokolova NI. [On the bioequivalence of drugs ginkgo biloba]. Ukrainskyi nevrolohichnyi zhurnal. 2013;1:87-90.
  2. Markevych VE, Maidannyk VH, Zaitsev IE, Loboda AM, Tarasova IV. Morfofunktsionalni ta biokhimichni pokaznyky u ditei i doroslykh: navchalno-metodychnyi posibnyk dlia studentiv VNZ [Morphofunctional and biochemical parameters in children and adults: Textbook for students]. Sumy: Sumskyi derzhavnyi universytet, 2011. 303 p.
  3. Polka NS. [Improving medical and preventive maintenance of children in secondary schools - the requirement of time]. Dovkillia ta zdorovia. 2009;1:52-54.
  4. Ponomarova LI. [Features of formation of modern health students at different stages of learning]. Zdorove rebenka. 2014;2(53):35-38.
  5. Pohachevskiy AL. [Comparative monitoring of the functional state of the autonomic nervous system of adolescents]. . 2010; 3: 51-56.
  6. Serheta IV, Mostova OP, Panchuk OIu [ta in.]. [Mental Health and its place in the structure of prevention technologies in the context of the new European policy "Health - 2020"]. Skhidnoievropeiskyi zhurnal hromadskoho zdorov’ia. 2013;21(1):245–246.
  7. Serheta IV, Mostova OP, Tymoshchuk OV, Tekliuk RV, Lukina NIu, Makarov SIu. [Prognostic assessment process features of psycho physiological and mental adaptation of senior pupils to the conditions on the modern secondary schools based on statistical models]. Hihiiena naselenykh mists.2014;64:287-292.
  8. Serheta IV, Mostova OP. [Medical and social aspects of educational adaptation and health of pupils of school age]. Aktualni pytannia pediatrii, akusherstva ta hinekolohii. 2013; 2:20–22.
  9. Serheta IV, Mostova OP. [Peculiarities of psychophysiological adaptation process and the formation of physiological functions of the modern school pupils]. Aktualni problemy transportnoi medytsyny. 2013;32(2):84–93.
  10. Yoshitake T, Yoshitake S, Kehr J. The Ginkgo biloba extractEGb 761 and its main constituent flavonoids and ginkgolidesincrease extracellular dopamine levels in the rat prefrontal cortex. . 2010; 159:. 659—668.

РОЗПОДІЛ АЛЕЛЬНИХ ВАРІАНТІВ ЗА LYS198ASN- ПОЛІМОРФІЗМОМ ГЕНА ЕНДОТЕЛІНУ-1 У ХВОРИХ З ІШЕМІЧНИМ АТЕРОТРОМБОТИЧНИМ ІНСУЛЬТОМ У КУРЦІВ ТА ОСІБ, ЯКІ НЕ ПАЛЯТЬ

Автор:Т. Б. Олешко, Д. Ю. Свириденко, В. Ю. Гарбузова

Сторінки: 335–340

Анотація

Наведено результати визначення частоти алельних варіантів ге-на EDN-1 у 170 хворих з ішемічним атеротромботичним інсультом (ІАТІ) і 124 здорових осіб (контрольна група). Серед осіб, які не палять, зв’язку між досліджуваним поліморфізмом і розвитком ІАТІ не виявлено (P = 0,081). Однак різниця частот різних варіантів Lys198Asn-поліморфізму у хворих з ІАТІ та пацієнтів контрольної групи близька до достовірної серед курців (P = 0,052). Використовуючи метод логістичної регресії, було встановлено, що в осіб, носіїв Asn/Asn-генотипу, які не палять, виявлено підвищення ризику виникнення ІАТІ у 3,4 раза (Р = 0,041; OR = 3,379). Проте у курців ризик розвитку інсульту був статистично не достовірним.

Ключові слова: ендотелін-1, поліморфізм генів, ішемічний інсульт, паління.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Oleshko TB, Garbuzova VYu, Ataman OV. [Zviazok Lys198Asn polimorfizmu hena endotelinu-1 z ishemichnym aterotrombotychnym insultom v osib iz normalnym ta pidvyshchenym arterialnym tyskom]. JClin. Exp. Med. Res. 2015;3(4):464–469.
  2. Eshchenko KN, Zhadan AV, Shustval NF. [Serdechno-sosudystaia systema y kurenye] Diabet i sertse.2013;4 (170):12–17.
  3. Dobrianska OV, Polka NS, Berdnyk OV, Yurchuk OM. [Dynamika poshyrenosti tiutiunopalinnia sered pidlitkiv] Hihiiena naselenykh mists. 2012;59:262–266.
  4. Pikas OB. Pro stan kurinnia tsyharok u suchasnykh umovakh, yoho vplyv na vynyknennia zakhvoriuvan v orhanizmi liudyny (ohliad literatury). Bukovynskyi medychnyi visnyk. 2015;Т19,4(76):227–230.
  5. Nykytyn YuP, Cymonova HY, Khoreva MA, Vorobev RY, Vorobeva EN, Shumakher HY, Osypova YV, Kuperman YB. [Rol dysfunktsyy эndotelyia v patoheneze ateroskleroza]. Ateroskleroz.2011;1:60–69.
  6. Girot M. [Smoking and stroke].  PresseMed. 2009;38(7–8):1120–1125.
  7. Neverovskyi DV. [Kurenye y yshemycheskyi ynsult]. Nevrolohyia, neiropsykhyatryia, psykhosomatyka. 2010;2(4):42–47.
  8. Zubayrova LD, Zubayrov DM. [Kurenye kak faktor ryska serdechno-sosudystykh zabolevanyi]. Kazanskyi medytsynskyi zhurnal. 2006;87(5):369–374.
  9. Rankinen T, Church T, Rice T, Markward N, Leon AS, Rao DC., Skinner JS, Blair SN and Bouchard C. [Effect of Endothelin 1 Genotype on Blood Pressure Is Dependent on Physical Activity or Fitness Levels]Hypertension.2007;50:1120–1125.
  10. Pakhomia NS, Uriasev OM, Shakhanov AV, [Rol polymorfyzmov nekotorykh henov v realyzatsyy arteryalnoi hypertenzyy ]. Zemskyi Vrach. 2014;3–4 (24):21–24.
  11. Feoktystova VS, Lypunova AS, Kolesnychenko MH, Leonova YA, Syrotkyna OV, Boldueva SA. [Polymorfyzm henov эndotelyalnoi NO-syntazy, endotelyna-1 y paraoksonazy-1 kak faktor ryska kardyalnoho syndroma X u zhenshchyn] Problemy zhenskoho zdorovia. 2012;3(7):24–29.
  12. Adams HP Jr, Bendixen BH, Kappelle LJ, Biller J, Love BB, Gordon DL, Marsh EE. [Classification of subtype of acute ischemic stroke. Definitions for use in a multicenter clinical trial. TOAST. Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment]. Stroke. 1993;24:35−41.

ІМУНОГІСТОХІМІЧНЕ ДОСЛІДЖЕННЯ ПАПІЛЯРНОГО РАКУ ЩИТОПОДІБНОЇ ЗАЛОЗИ З БІОМІНЕРАЛІЗАЦІЄЮ

Автор: А. В. Рєзнік, Р. А. Москаленко, А. М. Романюк

Сторінки: 341–351

Анотація

Рак щитоподібної залози (РЩЗ) є найбільш частою злоякісною пухлиною ендокринної системи, що має відносно сприятливий перебіг. Зростання кількості випадків РЩЗ відбувається в основному за рахунок папілярного раку щитоподібної залози (ПРЩЗ).
Метою роботи є імуногістохімічне дослідження тканини папілярного раку щитоподібної залози за умов наявності та відсутності явищ біомінералізації.
Матеріали та методи. Дослідили 30 зразків ПРЩЗ з ознаками біомінералізації та 30 зразків ПРЩЗ без біомінералізації. Усіх пацієнтів із ПРЩЗ, у яких виявлені ознаки патологічної біомінералізації, об’єднали в І групу (30 осіб). До ІІ групи (30 осіб) увійшли хворі, які мали ПРЩЗ без ознак мінералізації. У тканині ПРЩЗ обох груп було проведене імуногістохімічне дослідження експресії білків Ki-67, p53, bax, bcl-2, остеопонтину (OPN), матриксної металопротеїнази 1 (MMP1), судинного фактора росту ендотелію (VEGF). Обробку даних проводили прикладними статистичними методами за допомогою програми Microsoft Excel 2010 з додатком AtteStat 12.0.5. Результати досліджень були перевірені на нормальний розподіл за критерієм Шапіро – Уїлка. Оцінювання статистичної достовірності різниці результатів між групами зразків проводили за допомогою непараметричного критерію Манна – Уітні та параметричного t-критерію Стьюдента. Результати вважали статистично достовірними при ступені вірогідності більше 95 % (р < 0,05).
Результати дослідження. Різниця між результатами імуногістохімічного дослідження експресії bax (р < 0,001), OPN (р < 0,001) та VEGF (р < 0,05) у групах зразків ПРЩЗ з наявністю та відсутністю біомінералізації може свідчити про їх участь у процесах патологічної біомінералізації за умов даної патології.
Було встановлено, що наявність біомінералізації поєднується з достовірно вищим рівнем експресії bax у тканині злоякісної пухлини ЩЗ (р < 0,001). Висока експресія білка bax та низька експресія його антагоніста bcl-2 свідчать про посилення апоптозу у пухлинних клітинах.
Наявність патологічної біомінералізації призводить до достовірно вищих рівнів експресії білка OPN (р < 0,001) у тканині ПРЩЗ. Відомо, що остеопонтин є кислим фосфопротеїном, який експресується у мінералізованих тканинах і інгібує утворення гідроксіапатиту, зв'язуючись із поверхнею кристалів. Можна припустити, що гіперпродукція остеопонтину пухлинними клітинами є фактором протидії біомінералізації ПРЩЗ.
Також було перевищення експресії фактора росту ендотелію у групі зразків ПРЩЗ із кальцифікацією над групою ПРЩЗ без кальцифікації (р < 0,05). Оскільки білок VEGF відповідає за відновлення подачі кисню до тканин у ситуації, коли циркуляція крові недостатня, це може свідчити про більш високий рівень гіпоксії у мінералізованих тканинах ПРЩЗ.
Загалом, оцінюючи вплив біомінералізації на перебіг ПРЩЗ, можна говорити про її сприяння захисним силам організму, яке полягає в посиленні апоптозу в пухлині, механічному обмеженні поширення та росту пухлини.

Ключові слова:папілярний рак щитоподібної залози, біомінералізація, імуногістохімія, маркери, апоптоз, остеопонтин.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Ferlay J, Soerjomataram I, Dikshit R [et al.]. Cancer incidence and mortality worldwide: sources, methods and major patterns in GLOBOCAN 2012. Int J Cancer. 2015; 136 (5):E359- E386.
  2. Ebina A, Sugitani I, Fujimoto Y et al. Risk-adapted management of papillary thyroid carcinoma according to our own risk-group classification system: Is thyroid lobectomy the treatment of choice for low-risk patients? Surgery. 2014;156:1579–1589.
  3. Davies L, Welch H.G. Increasing incidence of thyroid cancer in the United States, 1973-2002 JAMA. 2006; 295:2164–2167.
  4. Rieznik A, Smeyanov V, Tarasenko S et al. Analysis of the incidence of malignant thyroid tumors in Sumy region. J. Clin. Exp.Med. Res. 2015;3 (4): 609–617.
  5. Allred DC, Harvey JM, Berardo M, Clark GM.Prognostic and predictive factors in breast cancer by immunohistochemical analysis.. 1998; 11:155–168.
  6. Chipuk. JE, Moldoveanu T, Lambi L et al. The BCL-2 family reunion. Molecular Cell. 2010;37:299–310.
  7. Oltvai ZN, Milliman CL, Korsmeyer SJ. Bcl-2 heterodimerizes in vivo with a conserved homolog, Bax, that accelerates programmed cell death. Cell. 1993;74 (4):609–19. doi:10.1016/0092-8674(93)90509-O. PMID 8358790.
  8. Zhu B, Suzuki K, Goldberg HA et al. Osteopontin modulates CD44-dependent chemotaxis of peritoneal macrophages through G-protein-coupled receptors: evidence of a role for an intracellular form of osteopontin / B. Zhu, // J Cell Physiol. 2004 Jan;198(1):155-67.
  9. Nemir M, DeVouge W, Mukherjee B. Normal rat kidney cells secrete both phosphorylated and nonphosphorylated forms of osteopontin showing different physiological properties. J. ., 2007;164:18202 – 18208.
  10. Mirza M, Shaughnessy E, Hurley J.K et al. Osteopontin-c is a selective marker of breast cancer. Int J Cancer. 2008; 122(1): 889–897. doi:10.1002/ijc.23204. PMID 17960616.
  11. Osinsky S. Vaupel P. Tumor microphysiology. Kyiv, Naukowa dumka. -2009. – 253 pp.
  12. Kerbel R.S. Tumor angiogenesis: past, present and near future. Carcinogenesis. 2000;21:505–515.
  13. Zhang C, Song X, Zhu M, Shi S. Association between MMP1-1607 1G>2G Polymorphism and Head and Neck Cancer Risk: A Meta-Analysis. PloS One. 2013; 2: 285–293.
  14. Fanjul-Fernández M, Folgueras A. R, Fueyo A.et al. Matrix metalloproteinase MMP-1a is dispensable for normal growth and fertility in mice and promotes lung cancer progression by modulating inflammatory responses.J Biol Chem. 2013; 288: 14647-14656.
  15. Scatena M, Liaw L, Giachelli CM. Osteopontin: A multifunctional molecule regulating chronic inflammation and vascular disease. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2007; 27:2302–2309.
  16. Ferrara N. The biology of VEGF and its receptors / N. Ferrara, H. P. Gerber, J. LeCouter. // Nature Medicine. – 2003. – № 9. – P. 669–676.