Get Adobe Flash player

КЛІТИННА ТЕРАПІЯ В МЕДИЧНІЙ РЕАБІЛІТАЦІЇ (ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ Й ДАНІ ВЛАСНИХ ДОСЛІДЖЕНЬ)

Автор: В. О. Малахов, В. С. Личко

Сторінки: 352–360

Анотація

Проаналізовані сучасні дані, що стосуються новітніх розробок у сфері клітинних технологій. Описано перспективи цієї технології у відновлювальній медицині. Особливо перспективними можуть бути методи спрямованої тканинної регенерації і терапевтичного ангіогенезу, суть яких полягає в активації компенсаторних ресурсів пошкоджених клітин, тканин, судинної системи, стимуляції механізмів відновлення і регенерації, заміщення втрачених структур і функцій організму, органа або тканини. Гостра гіпоксія та активація великої кількості медіаторів у зоні ішемії є потужними стимуляторами ангіогенезу.

У ході власних досліджень було доведено, що одним із механізмів активації ендогенного ангіогенезу в мозку є ряд біологічно активних речовин, що містяться у складі імунобіологічного препарату Кріоцел-кріокорд. Додаткове його введення до схеми лікування приводить до достовірно більш активної стимуляції ангіогенезу на відміну від групи тварин, які отримували стандартне лікування.

Ключові слова: ангіогенез, мезенхімальні стовбурові клітини, клітинна терапія, відновлення.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Cymbalyuk VI, Lisyany VM. [The effect of different kinds neurotransplantation the course cerebellar injury in rats]. J. Nat. Academy Med. Sciences Ukraine. 2013; 19 (2): 171–183.
  2. Klunnik MO, Sych NS, Matiyashuk IG. [The using of stem cells of fetal origin in the treatment of patients with chronic heart failure and assess their impact on the morphological and functional parameters of left ventricular]. Cell Organ Transplant. 2014; 2 (1): 14–19.
  3. Lychko VS, Malakhov VO, Potapov OO. Morphological changes of the brain tissue in rats with experimental model of ischemic stroke in the dynamics of treatment by immunobiological preparation Cryocell-Cryocord. Modern Technologies in Medicine. 2015; 7 (4): 58–63.
  4. Bianco P. Mesenchymal stem cells. Ann. Rev. Cell Dev. Biol. 2014; Vol. 30: 677–704.
  5. Poon Z, Lee WC, Guan G. Bone Marrow regeneration promoted by biophysically sorted osteoprogenitors from mesenchymal stromal cells. Stem. Cells Transl. Med. 2015; Vol. 4: 56–65.
  6. Horwitz E, Le Blanc K, Dominici M. Clarification of the nomenclature for MSC: The International Society for Cellular Therapy position statement. Cytotherapy. 2005; Vol. 7: 393–395.
  7. Colter DC, Sekiya I, Prockop DJ. Identification of a subpopulation of rapidly selfrenewing and multipotential adult stem cells in colonies of human marrow stromal cells. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2001; Vol. 98: 7841–7845.
  8. Siddappa R, Licht R, Blitterswijk C. Donor variation and loss of multipotency during in vitro expansion of human mesenchymal stem cells for bone tissue engineering. J. Orthop. Res. 2007; Vol. 25: 1029–1041.
  9. Smith JR, Pochampally R, Perry A. Isolation of a highly clonogenic and multipotential subfraction of adult stem cells from bone marrow stroma. STEM CELLS. 2004; Vol. 22: 823–831.
  10. Larson BL, Ylostalo J, Prockop DJ. Human multipotent stromal cells undergo sharp transition from division to development in culture. STEM CELLS. 2008; Vol. 26: 193–201.
  11. Le Blanc K, Mougiakakos D. Multipotent mesenchymal stromal cells and the innate immune system. Nat. Rev. Immunol. 2012; Vol. 12: 383–396.
  12. Liu ZJ, Zhuge Y, Velazquez OC. Trafficking and differentiation of mesenchymal stem cells. J. Cell. Biochem. 2009; Vol. 106: 984–991.
  13. Mabuchi Y, Morikawa S, Harada S. LNGFR1THY-11VCAM-1hi1cells reveal functionally distinct subpopulations in mesenchymal stem cells. Stem Cell Rep. 2013; Vol. 1: 152–165.
  14. Undale AH, Westendorf JJ, Yaszemski MJ. Mesenchymal stem cells for bone repair and metabolic bone diseases. Mayo Clinic. Proc. 2009; Vol. 84: 893–902.
  15. Mets T, Verdonk G. In vitro aging of human bone marrow derived stromal cells. Mech. Ageing. Dev. 1981; Vol. 16: 81–89.
  16. Tremain N, Korkko J, Ibberson D. MicroSAGE analysis of 2,353 expressed genes in a single cell-derived colony of undifferentiated human mesenchymal stem cells reveals mRNAs of multiple cell lineages. STEM CELLS. 2001; Vol. 19: 408–418.
  17. Lee WC, Shi H, Poon Z. Multivariate biophysical markers predictive of mesenchymal stromal cell multipotency. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2014; Vol. 111: 4409– 4418.
  18. Oguro H, Ding L, Morrison SJ. SLAM family markers resolve functionally distinct subpopulations of hematopoietic stem cells and multipotent progenitors. Cell Stem Cell. 2013; Vol. 13: 102–116.
  19. Higuchi A, Ling Q-D, Chang Y. Physical cues of biomaterials guide stem cell differentiation fate. Chem. Rev. 2013; Vol. 113: 3297–3328.
  20. Digirolamo CM, Stokes D, Colter D. Propagation and senescence of human marrow stromal cells in culture: A simple colonyforming assay identifies samples with the greatest potential to propagate and differentiate. Br. J. Haematol. 1999; Vol. 107: 275–281.
  21. Uccelli A, Moretta L, Pistoia V. Mesenchymal stem cells in health and disease. Nat. Rev. Immunol. 2008; Vol. 8: 726–736.
  22. Whitfield MJ, Lee WC, Van Vliet KJ. Onset of heterogeneity in culture-expanded bone marrow stromal cells. Stem Cell Res. 2013; Vol. 11: 1365–1377.
  23. Ylostalo J, Bazhanov N, Prockop DJ. Reversible commitment to differentiation by human multipotent stromal cells in singlecell-derived colonies. Exp. Hematol. 2008; Vol. 36: 1390–1402.

ВМІСТ ТА БАЛАНС МІКРОЕЛЕМЕНТІВ У ПЛАЦЕНТІ У РАЗІ ФІЗІОЛОГІЧНОГО ПЕРЕБІГУ ВАГІТНОСТІ

Автор: І. І. Школьна, В. Е. Маркевич, Г. Ф. Ткач, О. В. Гордієнко

Сторінки: 361–366

Анотація

Метою дослідження було визначення нормативних показників вмісту есенціальних мікроелементів (Fe, Cu, Co, Zn, Mg, Mn) у плаценті жінок, які народили здорових новонароджених у термін гестації 37–41 тиждень. Також отримані показники співвідношень вищезазначених мікроелементів, які необхідно використовувати як нормативні. Досліджені показники кореляції вмісту мікроелементів у плаценті у разі фізіологічного перебігу вагітності.

Ключові слова: мікроелементи, плацента, плід.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Gude NM, Roberts CT, Kalionis B, King RG. [Growth and function of the normal human placenta]. Thromb. Res. 2004; 114(5–6):397–407.
  2. Desforges M, Sibley CP. [Placental nutrient supply and fetal growth]. Int. J. Dev. Biol. 2010; 54(2–3):377–390.
  3. Iyengar GV, Rapp A. [Human placenta as a ‘dual’ biomarker for monitoring fetal and maternal environment with special reference to potentially toxic trace elements. Part 3. Toxic trace elements in placenta and placenta as a biomarker for these elements]. Science of The Total Environment. 2001; 280: 221–238.
  4. Osman K, Akesson A, Berglund M, Bremme K, Schutz A, Ask K, Vahter M. [Toxic and essential elements in placentas of Swedish women]. Clin. Biochem. 2000; 33(2):131–138.
  5. Stawarz R, Formcki G, Chrobaczynska M, Czajkowska M, Chryc K, Kuczkowska-Kuzniar A, Massanyi P, Skalba P. [Accumulation of cadmium and lead in placenta and amnion of women from upper Silesian region, Poland]. Environ. Res. Dev. 2011; 5(4):871–879.
  6. Amaya E, Gil F, Freire C, Olmedo P, Fernandez-Rodrıguez M, Fernandez MF, Olea N. [Placental concentrations of heavy metals in a motherchild cohort]. Environ. Res. 2013;120:63–70.
  7. Zadrożna M, Nowak B, Żołnierek M, Zamorska L, Niweliński J. Human Placenta as a Biomarker of Environmental Toxins Exposure – Long-Term Morphochemical Monitoring, Recent Advances in Research on the Human Placenta. InTech, 2012. pp.19–52. doi: 10.5772/32918
  8. Esteban M, Castaño A. [Noninvasive matrices in human biomonitoring: A review]. Environ. Int. 2009; 35(2):438–449.
  9. Smolders R, Schramm KW, Nickmilder M, Schoeters G. [Applicability of non-invasively collected matrices for human biomonitoring]. Environmental Health. 2009;8:8–18.
  10. Collard KJ. [Iron homeostasis in the neonate]. Pediatrics. 2009;123:1208–1216.
  11. Balesaria S, Hanif R, Salama MF, Raja K, Bayele HK, McArdle H, Srai SK. [Fetal iron levels are regulated by maternal and fetal Hfe genotype and dietary iron]. Haematologica. 2012;97(5):661–670.
  12. Izquierdo Alvarez S, Castanon SG, Ruata ML, Aragues EF, Terraz PB, Irazabal YG, Gonzalez EG, Rodriguez BG. [Updating of normal levels of copper, zinc and selenium in serum of pregnant women]. Journal of Trace Elements in Medicine and Biology. 2007; 21 Suppl 1:49–52.
  13. Zeyrek DSoran MCakmak AKocyigit AIscan A. [Serum copper and zinc levels in mothers and cord blood of their newborn infants with neural tube defects: a case-control study]. Indian Pediatr. 2009;46(8):675–680.
  14. Gambling L, Dunford S, Wallace DI, Zuur G, Solanky N, Srai SK, McArdle HJ. [Iron deficiency during pregnancy affects postnatal blood pressure in the rat]. J Physiol. 2003;552(Pt 2):603–610.
  15. Marquardt MLDone SLSandrock MBerdon WEFeldman KW. [Copper deficiency presenting as metabolic bone disease in extremely low birth weight shot–gut infants]. Pediatrics. 2012;130(3):e695–698.
  16. Legostaeva GA, Zaksas NP, Gluhcheva YG, Sedykh SE, Madzharova ME, Atanassova NN, Buneva VN, Nevinsky GA. [Effect of CoCl2 on the content of different metals and a relative activity of DNA-hydrolyzing abzymes in the blood plasma of mice]. J. Mol. Recognit. 2013;26:10–22.
  17. Vasudevan H, McNeill JH. [Chronic cobalt treatment decreases hyperglycemia in streptozin-diabetic rats]. 2007;20(2):129–134. 
  18. Islam MN, Chowdhury AK, Siddika M, Hossain MA, Hossain MK. [Effect of zinc on growth of preterm babies]. Mymensingh Med J. 2009;18(1):125–130.
  19. Khadem N, Mohammadzadeh A, Farhat ASValaee LKhajedaluee MParizadeh SM. [Relationship between low birth weight neonate and maternal serum zinc concentration]. Iran Red Crescent Med J. 2012;14(4):240–244.
  20. Wulf K, Wilhelm A, Spielmann M, Wirth S, Jenke AC. [Frequency of Symptomatic Zinc Deficiency in very Low Birth Weight Infants]. Klin Padiatr. 2013;225(1):13–17.
  21. Upadhyaya C, Mishra S, Ajmera P, Sharma P. [Serum iron, and zinc status in Maternal and cord blood]. Indian J Clin Biochem. 2004;19(2): 48–52.
  22. Ohata YOzono KMichigami T. [Current concepts in perinatal mineral metabolism]. Clin Pediatr Endocrinol. 2016;25(1):9–17.
  23. Aschner M, Guilarte TR, Schneider JSZheng W. [Manganese: recent advances in understanding its transport and neurotoxicity]. Toxicol Appl Pharmacol. 2007;221(2):131–147.
  24. Erikson KM, Thompson K, Aschner J, Aschner M. [Manganese neurotoxicity: a focus on the neonate]. Pharmacol Ther. 2007;113(2):369–377.
  25. Yoon M, Schroeter JD, Nong A, Taylor MD, Dorman DC, Andersen ME, Clewell HJ 3rd. [Physiologically based pharmacokinetic modeling of fetal and neonatal manganese exposure in humans: describing manganese homeostasis during development]. Toxicol Sci. 2011;122(2):297–316.
  26. Tholin K, Sandström B, Palm R, Hallmans G. [Changes in blood manganese levels during pregnancy in iron supplemented and non supplemented women]. J Trace Elem Med Biol. 1995;9(1):13–17.
  27. Zaitsev IV, Zaitseva OE. [Uroven' soderzhaniya tyazhelykh metallov v platsente zhenshchin i pupovine novorozhdennykh astrakhanskoy oblasti]. Vestnik of astrakhan state technical university. 2004;2(21):172–17.
  28. Markevich VE, Turova LO, Tarasova IV, Markevich VV. [Znachennya defіtsitu ta disbalansu mіkroelementіv u sistemі mati-platsenta-plіd u razі zatrimki vnutrіshn'outrobnogo rozvitku ploda]. Pedіatrіya, Akusherstvo ta Gіnekologіya. 2009;6:12–15.
  29. Mbofung CMF, Subbarau VV. [Trace elements (Zinc, copper, iron and magnesium) concentrations in human placenta and their relationship to birth weight of babies]. Nutrition Research. 1990;10(4):359–366.
  30. Sakamoto M, Yasutake A, Domingo JL, Chan HM, Kubota M, Murata K. [Relationships between trace element concentrations in chorionic tissue of placenta and umbilical cord tissue: Potential use as indicators for prenatal exposure]. Environment International. 2013;60:106–111.
  31. Radomanski T, Sikorski R. [Human placenta magnesium and the contamination with cadmium and lead of placenta]. J Perinat Med.1992;20:181.

СТРУКТУРА НЕВРОЛОГІЧНОЇ ПАТОЛОГІЇ У ПРАЦІВНИКІВ МАШИНОБУДІВНОГО ПІДПРИЄМСТВА. ШЛЯХИ ПРОФІЛАКТИКИ І ЗНИЖЕННЯ ЗАХВОРЮВАНОСТІ

Автор: О. С. Чиняк, О. І. Коленко, М. І. Дяченко

Сторінки: 367–373

Анотація

Вступ. У роботі узагальнені результати клінічного спостереження та обстеження представників найбільш поширених робітничих спеціальностей на одному з найбільших машинобудівних підприємств в Україні.
Мета роботи. Метою роботи стало вивчення структури неврологічної патології серед котельників, ковалів і кранівників, а також оцінювання основних факторів ризику професійного середовища.
Матеріали та методи. Для уточнення особливостей стану здоров’я та змін нервової системи працівників під впливом комплексу факторів виробничого середовища було проведено поглиблене обстеження 250 працівників підприємства, серед яких було 100 котельників (1-ша група) 70 ковалів (2-га група) та 80 кранівників (3-тя група).
Висновки. Основними нозологічними одиницями в структурі неврологічної захворюваності серед працівників є дегенеративно-дистрофічні ураження хребта, ангіоневрози верхніх кінцівок і прояви хронічної ішемії мозку. Провідні виробничі фактори ризику – вплив локальної та загальної вібрації, виробничий шум, фізичне перенапруження і робота на механічному обладнанні.
Намічені основні шляхи зменшення несприятливої дії шкідливих факторів промислового виробництва, а саме:
1) підвищення якості періодичних медичних оглядів;
2) здійснення заходів з оздоровлення робочого контингенту;
3) проведення інформаційно-роз'яснювальної роботи серед лікарів загальної медичної практики, які працюють на підприємстві
.

Ключові слова: машинобудування, ангіоневроз, остеохондроз, хронічні порушення мозкового кровообігу, профілактичні огляди, вібраційна хвороба, кранівники, котельники, ковалі.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

 

1.   Grechkivska NV. [State of occupational morbidity of individuals working in harmful and dangerous conditions at enterprises of Kyiv]. Ukr. J.of Occup. Health Probl. 2012; 3(31): 14–20.

 2.  Nikitin AS. [Sanitary – hygienic characteristic of working conditions and the state of health of workers of the enterprise of mechanical engineering] Ros. Med. Biol. Vestn. 2010; 4. Retrived from: http://www.vestnik.rzgmu.ru/data/files/2012/12/Никитин.pdf

 3.   Kolomoets MYu, Khukhlina OS, Professiyni khvoroby. [Occupational diseases]. Kyiv: Zdorov’ya, 2004. 628.

 4. Timoshina DP, Lubjanova IP. [Occupational selection as a social powerful component of medical surveys of working population]. Actual problems of transport medicine. 2008; 3 (13): 65–72.

 5.  Tkachyshyn VS. [Disease of locomotorium and interfacing frames caused by a physical overload during industrial activity. lecture 5. a professional dyskinesia, disease of muscles and peripheric nerves]. Ukr. Reum. J. 2006; 23 (1):11–17.

 6.   Hornyk VM. Professyni zahvoruvannia nervovoy systemy. [Occupational diseases of nervous system]. Kyiv: 1986. 40 p.

 7. Kundiev YuI, Nagorna AM, Chernyuk VI. [Occupational health in Ukraine and ways to improve it]. J. AMNU. 2007; 13(3):464–475.

 8.  Kundiev YuI, Nahorna AM, Dobrovolsky LO. [Comparative characteristics of the state of occupational morbidity in Ukraine and in the world]. Ukr. J.of Occup. Health Probl. 2009; 2(18): 3–11.

 9.  Kundiev YuI, Nahorna AM. Professiyne zdorov’ya. Epidemiologichny analis professiynogo zdorov’ya v Ukraini [Professional health in Ukraine. Epidemiological analysis of occupational health in Ukraine]. Kyiv: Avizenna, 2006. 316.

 10.Tkachyshyn VS. [Occupational diseases of locomotorium and interfacing frames caused by influence of series of harmful production factors. Lecture 6. Physical, chemical and biological factors during industrial activity]. Ukr. Reum. J. 2005; 24(2):11–17.

 

ЕТІОЛОГІЧНА СТРУКТУРА ІНФЕКЦІЙНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ ЛОР-ОРГАНІВ

Автор: В. В. Мінухін, Н. І. Коваленко, Т. М. Замазій, І. В. Новікова, Г. П. Тараненко

Сторінки: 374–381

Анотація

У ході дослідження виявлено, що провідна роль в етіології інфекційних захворювань ЛОР-органів належала стрептококам групи viridans, S. aureus, S. epidermidis, S. anhemolyticus і грибам роду Candida. Найбільшу чутливість всі виділені штами виявили до цефоперазону і ципрофлоксацину. Високу активність до всіх бактерій, крім E. faecalis, продемонстрували тигециклін, цефтріаксон, цефепім і меронем. Питома вага грибів роду Candida становила 22,9 %, причому 85,8 % штамів, виділених із носоглотки, і 81,8 % штамів, виділених із зовнішнього вуха, були представлені в асоціаціях з бактеріями. Щодо азольних антимікотиків та амфотерицину резистентними виявилися 82,5–98,4 % штамів грибів роду Candida. Найбільшу чутливість виділені штами грибів проявили до ністатину.

Ключові слова: мікрофлора ЛОР-органів, чутливість до антибіотиків, інфекції ЛОР-органів.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

1.   Volosovets AP, Kryvopustov, SP, Yulish EI. [Modern views on the problem of antibiotic resistance and its overcoming in clinical pediatrics]. Gazeta «Novosti mediciny i farmacii», Antimikrobnaja i protivovirusnaja terapіja. 2008;236. Retrieved from: http://www.mif-ua.com/archive/article/4800.

2.   Yulish EI, Podolyaka VL, Bukhtiyarov EV, Koreneva LS. [Change of etiological structure of pathogens of community-acquired pneumonia and their sensitivity to antibiotics in children over five years (2001–2006)]. Zdorov'e rebenka. 2006;2. Retrieved from: http://www.mif-ua.com/archive/article/927.

3.   Booth G. Antibiotikorezistentnost'. [Antibiotic Resistance. Perspective on the problem and its solution]. Gazeta «Novosti mediciny i farmacii» Antimikrobnaja i protivovirusnaja terapija. 2008;263. Retrieved from: http://www.mif-ua.com/archive/article/6898.

4.   Kuzyk PV, Kurovets LM. [The Evolution of antibiotic resistance of staphylococci: a global threat and new strategic directions of chemotherapy]. Proceedings of The XIII Congress of society of microbiologists of Ukraine named after. SM. Vinogradsky. Yalta, 2013, p. 275.

5.   Shostakovich-Koretskaya LR. [The Problem of antimicrobial resistance in the treatment of acute respiratory infections in children]. Zhurnal «Zdorov'e rebenka». 2011;3(30). Retrieved from: http://www.mif-ua.com/archive/article/21925.

6.   Costelloe C, Metcalfe C, Lovering A, Mant D, Hay AD. Effect of antibiotic prescribing in primary care on antimicrobial resistance in individual patients: systematic review and meta-analysis. BMJ. 2010;340:2096.

7.   Canton R, Morosini MI. Emergence and spread of antibiotic resistance following exposure to antibiotics. FEMS Microbiol. Rev. 2011;35(5):977–991.

8.   Zabolotnyi DI, Wolska EG. [Modern diagnosis and treatment of fungal infections of the upper respiratory tract and ear]. Mistectvo lіkuvannja. 2004;4. Retrieved from: http://m-l.com.ua/?aid=163.

9.   Smiyanov VA, Ivakhnyuk TV. [The problem of candida-bacterial associations in diseases of ENT-organs]. Gazeta «Novosti mediciny i farmacii». 2007;17(224). Retrieved from: http://www.mif-ua.com/archive/article/3804.

10.Bars’ky OB, Yaremchuk SE, Vol’s’ka OG. [Mycoses of the ENT-organs: etiology, diagnostics, medical treatment]. Medicina zalіznichnogo transportu Ukraїni. 2004;4:41–44.

11.Sopkova JV, Kostenko IG, Pokas EV. [Candida. Properties and role in the etiology of human diseases (Part 4)]. Ukraїns'kij medichnij vіsnik. 2015;3(96). Retrieved from: http://therapia.ua/therapia/2015-/3-96/kandidy-svoistva-i-rol-v-etiologii-zabolevanii-cheloveka-chast-41.

12.Zabolotnyy DI, Zaritskaya IS, Wolska, OG. [The Role of fungi in the pathology of the upper respiratory tract and ear]. Zhurn. vushnih, nosovih і gorlovih hvorob. 2002;5:2-15.

13.Pukhlik SM, Titarenko OV. [Mycosis in otorhinolaryngology. The experience with the drug "Micofin"]. Zhurn. vushnih, nosovih і gorlovih hvorob. 2011;2:35-49.

14.Sergeev AYu, Sergeev YuV. [Modern antimycotics and principles of antifungal therapy]. Gribkovye infekcii: rukovodstvo dlja vrachej. 2004;55–143.

15.Goіbek K. Strzelczyk JK., Owczarek A. Selected mechanisms of molecular resistance of Candida albіcans to azole drugs. Acta Biochim. Pol. 2015;21:47–52.

16.On Approval Guidelines "Determination of the Sensitivity of Microorganisms to Antibiotics." Ministry of Public Health of USSR Mandate dated 05.04.2007 № 167. 52p.

17.On the Unification of microbiological (bacteriological) research methods used in clinical diagnostic laboratories of medical institutions: Ministry of Public Health of USSR Mandate dated 22.04.1985 № 535. 123p.

ДІАГНОСТИКА ВРОДЖЕНИХ ТА НАБУТИХ ГЕМОРАГІЧНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ В ОСІБ З ІЗОЛЬОВАНИМ ПРОДОВЖЕНИМ АКТИВОВАНИМ ЧАСТКОВИМ ТРОМБОПЛАСТИНОВИМ ЧАСОМ ЗА ДОПОМОГОЮ ЛАБОРАТОРНОГО АЛГОРИТМУ

Автор: В. В. Красівська, О. В. Стасишин

Сторінки: 382–395

Анотація

З метою розроблення алгоритму лабораторної діагностики розладів коагуляційного гемостазу і встановлення причини підвищеної схильності до кровотеч у 61 хворого з геморагічним синдромом було виконано скринінгові, 2 групи корекційних тестів (замінні проби, скринінговий тест на наявність інгібіторів до факторів згортання) та тести для уточнення діагнозу. Серед обстежених пацієнтів з ізольованим продовженим активованим частковим тромбопластиновим часом (АЧТЧ) у 34,4 % було діагностовано гемофілію А, у 11,5 % –гемофілію В, у 13,1 % – гемофілію А з інгібітором до фактора згортання VIII (ФVIII), у 6,5 % – набуту гемофілію А, у 1,6 % – набуту гемофілію В, у 4,9 % – хворобу Віллебранда, у 27,9 % – антифосфоліпідний синдром (АФС). За результатами досліджень розроблено алгоритм лабораторної діагностики порушень гемостазу, який відповідає потребам спеціалізованої коагулологічної лабораторії. При ізольованому продовженому АЧТЧ необхідно перейти до виконання замінних корекційних проб. У разі відсутності нормалізації АЧТЧ при доданні дефіцитної за ФVIII плазми можна проводити визначення ФVIII, при недостатній нормалізації з дефіцитною за ФІХ плазмою – до визначення ФІХ. У разі відсутності будь-якої корекції продовженого часу згортання необхідно перейти до виконання якісного скринінгового тесту на інгібітори. Комбінування двох видів корекційних тестів – замінних проб на змішування та якісного тесту на наявність патологічних інгібіторів згортання, дозволяє значно скоротити час до встановлення діагнозу, діагностувати дефіцит факторів та диференціювати прогресивний алоімунний інгібітор І типу з негайним аутоімунним інгібітором ІІ типу.

Ключові слова: гемофілія, інгібітор, АЧТЧ, набута імунна коагулопатія, вовчаковий антикоагулянт, алгоритм діагностики.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Кrasivska V, Stasyshyn O. [Pathologic inhibitors of hemostasis: distribution, diagnostics, clinical manifestation and treatment]. Ukr. Med. J. 2012; 4(90), VII/VIII:162 –168.
  2. Кrasivska V, Stasyshyn O, Novak V. Laboratorna diagnostyka vrodgenyh gemoragichnyh zahvoruvan [Laboratory diagnosis of congenital haemorrhagic disease]. Lviv: RVA Triumf Publ., 2014. 71 p.
  3. Kitchen S, McCraw A. Diagnosis of haemophilia and other bleeding disorders: A laboratory manual. 1st. Montreal: WFH, 2000. 108 p.
  4. Kitchen S, McCraw A, Echenagucia M. Diagnosis of haemophilia and other bleeding disorders: A laboratory manual. 2nd. Montreal: WFH, 2010. 144 p.
  5. McCraw A, Hillarp A, Echenagucia M. Considerations in the laboratory assessment of haemostasis. Haemophilia. 2010;16(5):74–78. doi: 10.1111/j.1365-2516.2010.02302.x.
  6. Van Den Berg HM. Epidemiological aspects of inhibitor development redefinethe clinical importance of inhibitors. Haemophilia. 2014;20(4):76–79. doi: 10.1111/hae.12404.
  7. Collins P, Persy C. Advances in the understanding of acquired haemophilia A: implication for clinical practice. Br. J. Haematol. 2009;148(2):183–194. doi:10.1111/j.1365-2141.2009.07915.x.
  8. Collins P, Baudo F, Huth-Kihne A, Ingerslev J, Kessler CM, Castellano MEM, Shima M, St-Louis J, Lévesque H. Consensus, recommendations for the diagnosis and treatment of acquired hemophilia A. BMC Research Notes. 2010;3:161 - 168. doi:10.1186/1756-0500-3-161.
  9. A United Kingdom Haemophilia Centre Doctors’ Organization (UKHCDO) guideline approved by the British Committee for Standards in Haematology Collins PW, Chalmers E, Hart D, Jennings I, Liesner R, Rangarajan S, Talks K, Williams M, Hay CRM. Diagnosis and management of acquired coagulation inhibitors: a guideline from UKHCDO. Br.J. Haematol. 2013;162(3):758–731. doi: 10.1111/bjh.12463.
  10. Mulliez SMN, Vantilborgh A, Devreese, KMJ. Acquired hemophilia: a case report and review of the literature. Int. Jnl. Lab. Hem. 2014; 36 (3):398–407. doi:10.1111/ijlh.12210.
  11. Sborov DW, Rodgers GM. How I manage patients with acquired haemophilia A. Br. J. Haematol. 2013;161(2):157–165. doi:10.1111/bjh.12228.
  12. Keeling D, Mackie I, Moore GW, Greer IA, Greaves M and British Committee for Standards in Haematology. Guidelines on the investigation and management of antiphospholipid syndrome. Br. J. Haematol. 2012;157(1):47–58. doi:10.1111/j.1365-2141.2012.09037.x.
  13. Srivastava A, Brewer AK, Mauser-Bunschoten EP, Key NS, Kitchen S, Llinas A, Ludlam CA, Mahlangu JN, Mulder K, Poon MC, Street A, Treatment Guidelines Working Group on Behalf of The World Federation Of Hemophilia. Guidelines for the management of hemophilia (2nd). Haemophilia. 2013;19(1):e1-47. doi: 10.1111/j.1365-2516.2012.02909.x.
  14. Kottke-Marchant K. Algorithmic Approaches to Hemostasis Testing. Semin. Thromb. Hemost. 2014;40(02):195-204. doi: 10.1055/s-0033-1364187.
  15. Сollins P, Chalmers E, Hart D, Liesner R, Rangarajan S, Talks K, Williams M, Hay CR. Diagnosis and treatment of factor VIII and IX inhibitors in congenital haemophilia: (4th). Br. J. Haematol. 2013;160(2):153 - 170. doi:10.1111/bjh.12091.
  16. Krasivska V, Stasyshyn О. Rol skryningovogo testu u diagnostyci ingibitoriv do faktora VIII(IX) u hvoryh na gemophiliu [The role of screening test in the diagnosis of inhibitors to factor VIII (IX) in hemophilia patients]. Circulation and haemostasis. 2015;1/2:49-53.
  17. Favaloro EJ, Verbruggen B, Miller CH. Laboratory testing for factor inhibitors. Haemophilia. 2014;20(4):94–98. doi: 10.1111/hae.12408.
  18. Kasper C, Aledort L, Counts R, Edron J, Fratantoni J, Green D, Hampton J, Hilgartner M, Laserson J, Levine P, MacMillan, C, Pool J, Shapiro S, Shulman N, Eys J. Measurement of factor VIII inhibitors. Thromb.Diath. Hemorrhagica. 1975;34:869 - 872.
  19. Chantarangkul V, Biguzzi E, Asti D, Palmucci C, Tripodi A.Laboratory diagnostic outcome applying detection criteria recommended by the Scientific and Standardization Committee of the ISTH on Lupus Anticoagulant. J. T. H. 2013;110(1):46–52. doi:10.1160/TH12-11-0850.
  20. Moore GW. Recent Guidelines and Recommendations for Laboratory Detection of Lupus Anticoagulants. Semin. Thromb. Hemost. 2014;40(2):163–171. doi:10.1055/s-0033-1364185.
  21. Laffan MA, Lester W, O’Donnell JS Will A, Tait RC, Goodeve A, Millar CM, Keeling DM. The diagnosis and management of von Willebrand disease: a United Kingdom Haemophilia Centre Doctors Organization guideline approved by the British Committee for Standards in Haematology. Br. J. Haematol.2014;167(4):453–465. doi:10.1111/bjh.13064.
  22. Roberts JC, Flood VH. Risky business: the interpretation, use, and abuse of Laboratory diagnosis of von Willebrand disease. Int. Jnl. Lab. Hem. 2015; 37(S1):11–17. doi: 10.1111/ijlh.12345.
  23. Miller CH, Rice AS, Boylan B, Shapiro AD, Lentz SR, Wicklund BM, Kelly FM, Soucie JM; Hemophilia Inhibitor Research Study Investigators. Comparison of clot-based, chromogenic and fluorescence assays for measurement of factor VIII inhibitors in the US Hemophilia Inhibitor Research Study. J. T. H. 2013;11(7):1300–1309. doi: 10.1111/jth.12259.

ОБМІН БІОГЕННИХ ЕЛЕМЕНТІВ У ХВОРИХ НА ХРОНІЧНЕ ОБСТРУКТИВНЕ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ З СУПУТНЬОЮ ГІПЕРТОНІЧНОЮ ХВОРОБОЮ

Автор: В. А. Капустник, О. В. Істоміна

Сторінки: 396–400

Анотація

З метою визначення найбільш інформативних показників для діагностики хронічного обструктивного захворювання легень (ХОЗЛ) поєднанo з гіпертонічною хворобою (ГХ) вивчалися рівні активності біогенних хімічних елементів у 145 пацієнтів. До основної групи увійшло 55 пацієнтів з поєднаною патологією, групу порівняння становили хворі з ізольованим перебігом ХОЗЛ (45 пацієнтів). Група контролю – 45 умовно здорових людей. Біохімічним методом досліджувалися рівні вмісту заліза, магнію, фосфору і кальцію. У сироватці крові було виявлено статистично значуще підвищення біогенних елементів як у хворих з ізольованим перебігом ХОЗЛ, так і особливо при його поєднанні з ГХ. Одержані результати свідчать про порушення захисних, компенсаторних і пристосувальних механізмів, що характеризуються якісним перерозподілом заліза, магнію, фосфору і кальцію в сироватці крові, що досягає свого максимуму у хворих із поєднаною патологією.

Ключові слова: хронічне обструктивне захворювання легень, гіпертонічна хвороба, біогенні елементи.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

 

1.    World health organization. The top 10 causes of death 2014. Retrieved from: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs355/en/.

2.      Jakovleva LV, Vasil'eva AA, Kuznecov IJe. [COPD: epidemiological aspects]. Farmakoekonomіka v Ukraїnі: stan ta perspektivi rozvitku: materіali VІ naukovo.- praktichnoi. Konferencіi. [Pharmacoeconomics in Ukraine: state and prospects of development of materials IV naukovo.- practical. conference.] H.: Vid-vo NFaU Publ, 2013, pp. 9–21.

3.     Drozdova IV, Macuga ON, Hramcova VV. [Distribution model lung function and personality particularly those with COPD]. Suchasni medichni tehnologіi. 2014;1:90–96.

4.  Mazitova NN. [Occupational factors and chronic obstructive pulmonary disease: a meta-analysis]. Fundamental'nye issledovanija. 2011; 9:588–592

5.     Frits ME, Rochester LC. [Comorbidities in patients with COPD and pulmonary rehabilitation: do they matter?]. Eur Respir Rev. 2014;131:131–141.

6.     Luk'janchikov VS. [Calcium: Physiology. Ontogenetic and clinical aspects]. Novye issledovanija. 2012;2(31):5–13.

7.    Iordanskaja FA, Cepkova NK. [Phosphorus of blood: diagnostic and prognostic value in monitoring the functional state of elite athletes]. Vestnik sportivnoj nauki. 2011;4:30–33.

 

РЕЗЕКЦІЯ ПЕЧІНКИ І СТРИППІНГ ДІАФРАГМИ ПРИ РЕЦИДИВНИХ ПУХЛИНАХ ЯЄЧНИКА

Автор: В. В. Бойко, К. В. Харченко, С. O. Савві

Сторінки: 401–409

Анотація

Агресивна хірургічна тактика при рецидивуючих пухлинах яєчника обгрунтована ефективністю циторедуктивних втручань. Мобілізація печінки і повноцінна ревізія діафрагми дозволяють краще виявляти пухлинні відсіви. В обмеженій кількості випадків обгрунтовано виконання стриппінгу діафрагми. У ході цього дослідження було вивчено безпечність і ефективність хірургічних втручань на печінці і діафрагмі при рецидивних пухлинах яєчника (n = 11). Медіана тривалості безрецидивного періоду становила 23 міс. (6–124 міс.). Діагностика та хірургічне лікування синхронних рецидивів раку яєчника в печінку і діафрагму були виконані у віці (61,13 ± 5,12) року (48–70 років). Медіана загальної виживаності після вторинної циторедукції становила 24 міс. (9–89 міс.), рівень 5‑річної виживаності – 27 %. Концентрація СА-125 в сироватці крові, розмір, кількість і локалізація вторинних пухлин печінки і діафрагми не корелювали з показниками виживаності. Післяопераційні ускладнення спостерігались у 2 (18 %) пацієнток і не впливали на безпосередні та віддалені результати лікування, терміни проведення ад'ювантної терапії.

Ключові слова: рак яєчника, рецидив, хірургічне лікування, резекція печінки, стриппінг діафрагми.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Tan DS, Argarwal R, Kaye SB. Mechanisms of transcoelomic metastasis in ovarian cancer. Lancet Oncol. 2006; 7:925–934.
  2. Sehouli J, Senyuva F, Fotopoulou C et al. Intra-abdominal tumor dissemination pattern and surgical outcome in 214 patients with primary ovarian cancer. J. Surg. Oncol. 2009; 99:424–427.
  3. Cliby W, Dowdy S, Feitoza SS et al. Diaphragm resection for ovarian cancer: technique and short-term complications. Gynecol. Oncol. 2004; 94:655–660.
  4. Einekel J, Ott R, Handzel R et al. Characteristics and management of diaphragm involvement in patients with primary advanced-stage ovarian, fallopian tube or peritoneal cancer. Int. J. Gynecol. Cancer. 2009; 19:1288–1297.
  5. Eisenhauer EL, Chi DS. Liver mobilization and diaphragm peritonectomy/resection. Gynecol. Oncol. 2007; 104:25–28.
  6. Zivanovic O, Eisenhauer EL, Zhu K et al. The impact of bulky upper abdominal disease cephalad of the greater omentum and surgical outcome for stage IIIC epithelial ovarian, fallopian tube and primary peritoneal cancer. Gynecol. Oncol. 2008; 108:287–292.
  7. Rose PG, Piver MS, Tsukada Y et al. Metastatic patterns in histologic variants of ovarian cancer. An autopsy study. Cancer. 1989; 64:1508–1513.
  8. Papadia A, Morotti M. Diaphragmatic surgery during cytoreduction for primary or recurrent epithelial ovarian cancer: a review of the literature. Arch. Gynecol. Obstet. 2013; 287:733–741.
  9. Mattar RE, Al-Alem F, Simoneau E et al. Preoperative selection of patients with colorectal cancer liver metastasis for hepatic resection. World J. Gastroenterol. 2016; Jan 14;22(2):567–81.
  10. Eisenkop SM, Spirtos NM. Procedures required to accomplish complete cytoreduction of ovarian cancer: is there a correlation with biological aggressiveness and survival? Gynecol. Oncol. 2001; 82:435–441.
  11. Kapnick SJ, Griffiths CT, Finkler NJ. Occult pleural involvement in stage III ovarian carcinoma: role of diaphragm resection. Gynecol. Oncol. 1990: Nov;39(2):135–8.
  12. Eisenhauer EL, D'Angelica MI, Abu-Rustum NR et al. Incidence and management of pleural effusions after diaphragm peritonectomy or resection for advanced mullerian cancer. Gynecol. Oncol. 2006; Dec;103(3):871–7.
  13. Bogani G, Ditto A, Martinelli F et al. Surgical Techniques for Diaphragmatic Resection During Cytoreduction in Advanced or Recurrent Ovarian Carcinoma: A Systematic Review and Meta-analysis. Int. J. Gynecol. Cancer. 2016; Feb;26(2):371–80.
  14. Devolder K, Amant P, Neven T et al. Role of diaphragmatic surgery in 69 patients with ovarian carcinoma. Int. J. Gynaecol. Cancer. 2008; 18:363–368.
  15. Dowdy SC, Loewen RT, Aletti G et al. Assessment of outcomes and morbidity following diaphragmatic peritonectomy for women with ovarian cancer. Gynecol. Oncol. 2008; 109:303–307.
  16. Terauchi F, Okamoto A, Wada Y et al. Incidental events of diaphragmatic surgery in 82 patients with advanced ovarian, primary peritoneal and fallopian tubal cancer. Oncol. Lett. 2010; 1:861–864.
  17. Chereau E, Ballester M, Selle F et al. Pulmonary morbidity of diaphragmatic surgery for stage III/IV ovarian cancer. BJOG. 2009; 116:1062–1068.
  18. Aletti GD, Dowdy SC, Podratz KC et al. Surgical treatment of diaphragmatic disease correlates with improved survival in optimally debulked advanced stage ovarian cancer. Gynecol. Oncol. 2006; 100:283–287.
  19. Eisenhauer EL, Abu-Rustum NR, Sonoda Y et al. The addition of extensive upper abdominal surgery to achieve optimal cytoreduction improves survival in patients with stages IIIC-IV epithelial ovarian cancer. Gynecol. Oncol. 2006; Dec;103(3):1083–90.
  20. Pekmezci S, Saribeyoglu K, Aytac E et al. Surgery for isolated liver metastasis of ovarian cancer. Asian J. Surg. 2010; 30(2):83–88.
  21. Meredith MA, Cliby WA, Keeney GL et al. Hepatic resection for metachronous metastases from ovarian carcinoma. Gynecol. Oncol. 2003; 89:16–21.
  22. Kolev V, Pereira EB, Schwartz M et al. The role of liver resection at the time of secondary cytoreduction in patients with recurrent ovarian cancer. Int. J. Gynecol. Cancer. 2014; 24(1):70–74.
  23. Niu G, Shen C, Cui W et al. Hepatic resection is safe for metachronous hepatic metastases from ovarian cancer. Cancer Biol. Med. 2012; 9:182–187.
  24. Roh HJ, Kim DY, Joo WD et al. Hepatic resection as part of secondary cytoreductive surgery for recurrent ovarian cancer involving the liver. Arch. Gynecol. Obstet. 2011; 284(5):1223–1229.
  25. Abood G, Bowen M, Potkul R et al. Hepatic resection for recurrent metastatic ovarian cancer. Am. J. Surg. 2008; 195:370–373.

КЛІНІКО-НЕЙРОФІЗІОЛОГІЧНІ ЗІСТАВЛЕННЯ В ОЦІНЮВАННІ КОГНІТИВНИХ ФУНКЦІЙ У ПАЦІЄНТІВ, ЯКІ ПЕРЕНЕСЛИ ЛЕГКУ ЧЕРЕПНО-МОЗКОВУ ТРАВМУ

Автор: О. С. Солонович, Л. Л. Чеботарьова, М. В. Каджая, А. І. Третьякова

Сторінки: 410–418

Анотація

Мета дослідження – визначити критерії об’єктивізації когнітивних порушень у пацієнтів, які перенесли легку черепно-мозкову травму.
Матеріали та методи дослідження. Обстежено 70 пацієнтів віком від 18 до 45 років, які перенесли струс або забій головного мозку легкого і середнього ступенів тяжкості (ШКГ 13–15). Контрольну групу становили 40 практично здорових осіб. Застосовано методи дослідження: клініко-неврологічний, нейропсихологічне тестування, ультрасонографію судин головного мозку, цифрову електроенцефалографію, реєстрацію когнітивних слухових викликаних потенціалів.
Результати. Частота виявлення скарг у пацієнтів, які перенесли черепно-мозкову травму, становила: на головний біль – 21,43 %; погіршення пам’яті – 30 %. За даними нейропсихологічного тестування розлади уваги виявлено у 21,31 % пацієнтів, ознаки порушення пам’яті – у 34,42 %, тривоги та депресії – у 26,31 %. Інші нейропсихологічні методи: кольоровий комп’ютерний тест Люшера, Струп-тест, коректурна проба Бурдона виявилися менш чутливими. За даними когнітивних слухових викликаних потенціалів відмічено достовірне збільшення латентності піка Р3 у 42,1 % пацієнтів; зменшення амплітуди викликаних потенціалів – у 44,72 %. За даними цифрової електроенцефалографії виявлено тенденцію до дезорганізації основних кіркових ритмів за типом дифузного сповільнення або прискорення, дезорганізації альфа-ритму за частотою та амплітудою.
Висновки. Визначено критерії об’єктивізації когнітивних порушень у структурі посттравматичних неврологічних розладів у пацієнтів, які перенесли черепно-мозкову травму. Обгрунтовано доцільність використання комплексу нейропсихологічних та нейрофізіологічних методів (НПТ-ЕЕГ-КВП) з метою об′єктивізації певних когнітивних порушень при ЧМТ легкого та середнього ступенів тяжкості в проміжному та віддаленому періодах. Визначено негативний вплив на перебіг відновного періоду у пацієнтів із легкою ЧМТ, зокрема – емоційно-вольових порушень – тривоги та депресії.

Ключові слова: черепно-мозкова травма, когнітивні порушення, когнітивні слухові викликані потенціали.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Numminen HJ. The incidence of traumatic brain injury in an adult population—how to classify mild cases. Eur J Neurol. 2011;18:460–464.
  2. Andersson EH, Bjorklund R, Emanuelson I, Stalhammar D. Epidemiology of traumatic brain injury: a population based study in western Sweden. Acta Neurol Scand. 2003;107:256–259.
  3. Cassidy JD, Carroll LJ, Peloso PM, et al. Incidence, risk factors and prevention of mild traumatic brain injury: Results of the WHO Collaborating Centre Task Force on Mild Traumatic Brain Injury. J Rehabil Med. 2004; (43 Suppl):28–60.
  4. Collins M, Lovell MR, Iverson GL, Ide T, Maroon J. Examining concussion rates and return to play in high school football players wearing newer helmet technology: A three-year prospective cohort study. Neurosurgery. 2006;58:275–286.
  5. Rimel R, Giordani B, Barth J, et al. Disability caused by minor head injury. Neurosurgery. 1981;9:221–223.
  6. Schretlen D, Shapiro A. A quantitative review of the effects of traumatic brain injury on cognitive functioning. Int Rev Psychiatry. 2003;15:341–349.
  7. Otis JD, McGlinchey R, Vasterling JJ, Kerns RD. Complicating Factors Associated with Mild Traumatic Brain Injury: Impact on Pain and Posttraumatic Stress Disorder Treatment. J Clin Psychol Med Settings. 2011; 18:145–154.
  8. Monrealskaya shkala otsenki kognitivnykh funktsij [The Montreal Cognitive Assessment]. Neuronews. Retrieved from: http://neuronews.ru/index.php/spravochnye-materialy/shkaly-i-testy/item/573-monrealskaya-shkala-otsenki-kognitivnykh-funktsij
  9. Gospital'naya Shkala Trevogi i Depressii [Hospital Anxiety and Depression Scale]. Retrieved from: http://paracels55.ru/_ld/0/2_HADS_SR_Scale.pdf
  10. Recommendations and standards of EEG. American Society of Clinical Neurophysiology ASCN. The International Federation of Clinical Neurophysiology IFCN. Retrieved from: http://eeg-online.ru/standards/home.htm
  11. Gnezditskiy VV, Korepina OS. Atlas po vyzvannim potencialam mozga. [Atlas of evoked potentials of the brain]. Ivanovo Publ, 2011, pp. 286–309.
  12. Semchishin MG, Shevaga VM, Zadorozhna BV. [Brain bloodstream in mild and middle traumatic brain injury in acute and intermediate period according to Doppler ultrasound data]. Bukovinskiy medichniy visnuk. 2015;1:142–145.
  13. Muravskiy AV, Globa MV, Mihal GV. [Features cerebral hemodynamics in boxers with repeated brain injuries]. Ukr. Nerolog. J. 2016;1:62–72.
  14. Len TK, Neary JP. Cerebrovascular pathophysiology following mild traumatic brain injury. Clin Physiol Funct Imaging. 2011;31:85–93.
  15. Jünger EC, Newell DW, Grant GA, Avellino AM, Ghatan S, Douville CM, Lam AM, Aaslid R, Winn HR. Cerebral autoregulation following minor head injury. J Neurosurg. 1997; 86(3):425–32.
  16. Litovchenko TA, Lebedynets VV, Iakubenko IuV, Novikova AA. The dynamics of hemodynamics indexs in patients with cosequences of mild traumatic brain injury. Ukrayinsʹkyy visnyk psykhonevrolohiyi. 2014; 22,4(81):37–40.
  17. Da Costa L, van Niftrik CB, Crane D, Fierstra J, Bethune A. Temporal Profile of cerebrovascular reactivity impairment, gray Matter Volumes, and Persistent symptoms after Mild Traumatic head injury. Frontiers in Neurology. 2016;7:70.
  18. Bouzat P, Francony G, Declety P, Genty C, Kaddour A, Bessou P, Brun J, Jacquot C, Chabardes S, Bosson JL, Payen JF. Transcranial Doppler to screen on admission patients with mild to moderate traumatic brain injury. Neurosurgery. 2011;68(6):1603–9.
  19. Tan CO, Meehan WP, Iverson GL, Taylor JA. Cerebrovascular regulation, exercise, and mild traumatic brain injury. Neurology. 2014;83:1665–1672.
  20. Grygorova IA, Kufterina NS. [Neurophysiological analysis of young people who have suffered mild traumatic brain injury]. Int. Neurol. J. 2011;7:43–46.
  21. Muravskiy AV, Chebotareva LL, Solonovych OS. [The study of cognitive evoked potentials (P300) in boxers with repeated mild brain injuries]. Ukr. Neurosurg. J. 2015; 3:63–69.
  22. Thatcher RW. Electroencephalography and mild traumatic brain injury. Foundations of Sport-Related Brain Injuries (Eds by Semyon M. Slobounov and Wayne J. Sebastianelli). Springer, 2006. 482 p.
  23. Trudeau DL, Anderson J, Hansen LM, Shagalov DN, Schmoller J, Nugent S, Barton S. Findings of mild traumatic brain injury in combat veterans with PTSD and a history of blast concussion. Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neuroscience. 1998;10(3): 308–313.
  24. Thornton K. Exploratory investigation into mild brain injury and discriminant analysis with high frequency bands (32-64 Hz). Brain Injury. 1999;13(7):477–488.
  25. Thatcher RW, Biver CL, Gomez-Molina JF, North D, Curtin R, Walke RW, Salazar A. Estimation of the EEG Power Spectrum by MRI T2 Relaxation Time in Traumatic Brain Injury. Clinical Neurophysiology. 2001;112:1729–1745.
  26. Thatcher RW, Moore N, John ER, Duffy F, Hughes JR, Krieger M. QEEG and traumatic brain injury: Rebuttal of the American Academy of Neurology 1997 Report by the EEG and Clinical Neuroscience Society. Clinical Electroencephalograph. 1999;30(3): 94–98.
  27. Thatcher RW, Biver C, North D. Quantitative EEG and the Frye and Daubert Standards of Admissibility. Clinical Electroencephalography. 2003;34(2):39–53.
  28. Amyot F, Arciniegas DB, Brazaitis MP, Curley KC, Diaz-Arrastia R, Gandjbakhche A, Herscovitch P, Hinds SR, Manley GT, Pacifico A, Razumovsky A, Riley J, Salzer W, Shih R, Smirniotopoulos JG, Stocker D. A Review of the Effectiveness of Neuroimaging Modalities for the Detection of Traumatic Brain Injury. J Neurotrauma. 2015;15;32 (22):1693–721.
  29. Solbakk AK, Reinvang I, Svebak S, Nielsen CS, Sundet K. Attention to affective pictures in closed head injury: event-related brain potentials and cardiac responses. J Clin Exp Neuropsychol. 2005;27(2):205–23.

ТРИВОЖНО-ЕМОЦІЙНИЙ АСПЕКТ ГОЛОВНОГО БОЛЮ НАПРУЖЕННЯ У ПІДЛІТКІВ

Автор: К. А. Степанченко

Сторінки: 419–425

Анотація

Незважаючи на те, що головний біль напруження у підлітків вважається індикатором психовегетативних розладів, емоційно-афективні порушення за цієї форми цефалгії, а також їх роль у формуванні головного болю напруження в підлітковому віці вивчені недостатньо. Маловивченою залишається і роль шкільної тривожності у виникненні головного болю напруження у підлітків, незважаючи на те, що багато хто з них відзначають появу головного болю в другій половині дня, після школи. Метою нашого дослідження було вивчити роль реактивної, особистісної та шкільної тривожності у виникненні головного болю напруження у підлітків. Обстежено 320 підлітків, яким проводили дослідження рівня реактивної та особистісної тривожності за шкалою самооцінки Ч. Д. Спілберга в модифікації Ю. Л. Ханіна (1978), рівня і характеру тривожності, пов'язаної зі школою у підлітків, за методикою діагностики рівня шкільної тривожності Філліпса. Виявлено, що у підлітків з головним болем напруження спостерігається підвищений рівень реактивної, особистісної та шкільної тривожності, який найбільш виражений у підлітків з епізодичними формами головного болю напруження. З наростанням частоти епізодів головного болю напруження частіше відзначається низька фізіологічна опірність стресу.

Ключові слова: головний біль напруження, підлітки, реактивна тривожність, особистісна тривожність, шкільна тривожність.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

1.   Blaauw BA, Dyb G, Hagen K, Holmen TL, Linde M, Wentzel-Larsen T, Zwart JA. The relationship of anxiety, depression and behavioral problems with recurrent headache in late adolescence – a Young-HUNT follow-up study. J Headache Pain. 2015. 16;16:10.

2.   Rocha-Filho PA, Santos PV. Headaches, quality of life, and academic performance in schoolchildren and adolescents. Headache. 2014 ;54(7):1194–202.

3.   Machnes-Maayan D, Elazar M, Apter A, Zeharia A, Krispin O, Eidlitz-Markus T. Screening for psychiatric comorbidity in children with recurrent headache or recurrent abdominal pain. Pediatr Neurol. 2014;50(1):49–56.

4.   Margari F, Lucarelli E, Craig F, Petruzzelli MG, Lecce PA, Margari L. Psychopathology in children and adolescents with primary headaches: categorical and dimensional approaches. Cephalalgia. 2013;33(16):1311–8.

5.   Balottin U, Fusar Poli P, Termine C, Molteni S, Galli F. Psychopathological symptoms in child and adolescent migraine and tension-type headache: a meta-analysis. Cephalalgia. 2013;33(2):112–22.

6.   Manevich TM, Yahno NN, Sokolova ED. [Chronic tension-type headaches in children and adolescents: a clinical and psychological assessment] Zhurnal nevrol. i psih. im. S. S. Korsakova. 2004;2:4–7

7.   Casucci G, Terlizzi R, Cevoli S. Headache in school age. Neurol Sci. 2014;35 Suppl 1:31–5.

8.   Matar AK, Kerem NC, Srugo I, Genizi J. Primary headache in children and adolescents – diagnosis and treatment. Harefuah. 2015;154(12):795–8, 803.

9.   Black AK, Fulwiler JC, Smitherman TA. The role of fear of pain in headache. Headache. 2015;55(5):669–79.

10.Headache Classification Committee of International Headache Society: International Classification of Headache Disorders 3rd Edition (beta version). Cephalalgia. 2013; 33(9):659–664.

ЗМІНИ ІНТЕГРАЛЬНИХ, ІНТЕГРАТИВНИХ ПОКАЗНИКІВ ЕНДОГЕННОЇ ІНТОКСИКАЦІЇ ТА ІМУНОРЕАКТИВНОСТІ ПІД ЧАС ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ НА САЛЬМОНЕЛЬОЗ

Автор: О. М. Чемич, Л. В. Мороз

Сторінки: 426–441

Анотація

Здійснено аналіз основних клінічних та епідеміологічних особливостей перебігу сальмонельозу в гострий період захворювання та виявлені гематологічні зміни. Досліджені інтегративні показники ендогенної інтоксикації у групах свідчать про порушення в імунній системі, а саме: превалювання гуморальної і пригнічення клітинної ланок імунітету, розвиток ендогенної інтоксикації внаслідок автоінтоксикації організму при деструкції власних клітин та при дії бактеріальних ендо- та екзотоксинів, виразну запальну реакцію. У гост­рому періоді спостерігається переважання реакцій сповільненого типу над гіперчутливістю негайного типу, що призводить до запуску алергічних механізмів на тлі інтоксикації. Установлено ефективність схем лікування, до яких залучений досліджуваний комбінований пробіотик, що призводить до регресу клінічної симптоматики та інтегративних показників ендогенної інтоксикації.

Ключові слова: сальмонельоз, клініка, інтегральні показники, інтегративні показники, ендогенна інтоксикація, схеми лікування, пробіотики.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

1.   Еheita Sarrionandia MA, León SH, Baamonde CS. Invasive gastroenteritis, anything new? Enferm. Infecc. Microbiol. Clin. 2011; 3: 55–60.

2.   Khan MI, Soofi SB, Ochiai RL. Epidemiology, clinical presentation, and patterns of drug resistance of Salmonella Typhi in Karachi, Pakistan. J. Infect. Dev. Ctries. 2012; 6(10): 704–714.

3.   Barrow PA, Jones MA, Smith AL, Wigley P. The long view: Salmonella - the last forty years. Avian Pathol. 2012; 41(5): 413–420.

4.   Bubalo VO. [Cuchasniy stan zahvoryuvanosti na salmonelozi v Ukrayini] Ukrayinskiy medichniy almanah. 2013; 16(3): 26–28.

5.   Andreychin MA. Infektsiyni hvorobi v zagalniy praktitsi ta simeyniy meditsini [Infectious diseases in common practices and family medicine] Ternopil: TDMU Publ., 2007, 298–349.

6.   Ivahiv OL, Gritsko RYu, Kiselik IO. Kabinet infektsiynih zahvoryuvan: navchalniy posibnik [The Cabinet infectious diseases: Tutorial]. Ternopil: TDMU Publ., 2006, 84–98.

7.   Berezhnoy VV, Yankovskiy DS, Kramarev SA. [Narusheniya mikrobnoy ekologii cheloveka, ih prichiny, posledstviya i sposoby vosstanovleniya fiziologicheskoy normy]. Zdorove zhenshchiny. 2004; 2(18):170–178.

8.   Hermann C. Variability of hostpathogen interaction. Journal of endotoxin research. – 2007; 13: 199–218.

9.   Andreychin SM, Golomsha TO. [Suchasni uyavlennya pro metabolichnu endogennu intoksikatsiyu]. Infektsiyni hvorobi. 2012; 1(67): 84–88.

10.Chemych MD, Andreychin MA, Zahlebaeva VV. [Integrativni pokazniki endogennoyi intoksikatsiyi organizmu ta gematologichni zmini pri shigelozi]. Infektsiyni hvorobi. 2009; 2: 42–47.

11.Siplivyy VA, Kon EV, Evtushenko DV. [Ispolzovanie leykotsitarnyh indeksov dlya prognozirovaniya ishoda peritonita]. Klinichna hirurgiya. 2009; 9: 21–26.

12.Golubovska OA. Infektsiyni hvorobi: pidruchnik [Infectious disease: textbook]. K.: VSV «Meditsina» Publ., 2012, 31–75.

13.Odinets TM, Karimov IZ, Shmoylov DK. [Rol bakteriynoyi translokatsiyi v patologiyi]. Infektsiyni hvorobi. 2011; 4: 71–76.

14.Ostrovska LY, Moshel TM, Ivanitskiy IO. [Analiz pokaznikiv gemogram u patsientiv iz zapalnimi i zapalno–distrofichnimi zminami tkanin parodonta]. Visnik problem biologiyi i meditsini. 2016; 1 (126): 360–363.

15.Ostrovskiy VK. [Pokazateli krovi i leykotsitarnogo indeksa intoksikatsii v otsenke tyazhesti i opredelenii prognoza pri vospalitelnyh, gnoynyh i gnoyno-destruktivnyh zabolevaniyah]. Klin. lab. diagn. 2006; 6: 50–53.

16.Speranskiy II, Samoylenko GE, Lobacheva MV. [Obshchiy analiz krovi – vse li ego vozmozhnosti ischerpany? Integralnye indeksy intoksikatsii kak kriterii otsenki tyazhesti techeniya endogennoy intoksikatsii, ee oslozhneniy i effektivnosti provodimogo lecheniya]. Zdorove Ukrainy. 2009; 6 (19): 51–57.

17.Mustafina ZhG, Kramorenko YuS, Kobtseva VYu. [Integralnye gematologicheskie pokazateli v otsenke immunologicheskoy reaktivnosti organizma u bolnyh s oftalmopatologiey]. Klin. lab. diagnostika. 1999; 5: 47–49.

18.Zahorec R. Ratio of neutrophil to lymphocyte counts - rapid and simple parameter of systemic inflammation and stress in critically ill. Bratisl. Lek. Listy. 2001; 102(1): 5–14.

19.Raznatovskaya EN. [Integralnye indeksy endogennoy intoksikatsii u bolnyh himiorezistentnym tuberkulezom legkih]. Aktualni pitannya 120 farmatsevtichnoyi i medichnoyi nauki ta praktiki. 2012; 2 (9): 119–120.

20.Nichitaylo MYu, Kondratyuk OP, Snopok YuV. [Pankreonekroz. Profilaktika infikuvannya ta likuvannya infektsiynih uskladnen]. Ukr. zh. hirurgiyi. 2009; 4: 104–108.

21.Ivashchuk SI. [Imunologichna reaktivnist organizmu hvorih na gostriy pankreatit zalezhno vid genezu ]. Bukovinskiy medichniy visnik. 2014; 18(4) (72): 38–42.

ОСОБЛИВОСТІ ДІАГНОСТИКИ І КОМПЛЕКСНОГО ЛІКУВАННЯ ФОНОВИХ ЗАХВОРЮВАНЬ ШИЙКИ МАТКИ У ЖІНОК ФЕРТИЛЬНОГО ВІКУ

Автор: І. О. Макагонов

Сторінки: 442–446

Анотація

Проведено обстеження 60 жінок фертильного віку, в яких діагностовано фонові захворювання шийки матки. Запропоновано методику післяопераційної профілактики ускладнень, прискорення репаративних процесів і покращання якості епітелізації у разі використання локальних деструктивних методів лікування патології шийки матки.
Результати проведених досліджень свідчать, що комплексний підхід до вирішення складного завдання з додатковим включенням препарату кольпотрофін дозволяє підвищити ефективність лікування і знизити частоту рецидивування.

Ключові слова: фонові захворювання шийки матки, ультразвукова діагностика, лікування, процеси регенерації, кольпотрофін.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

1.   Voloshina NN. Tservikalnyie intraepitelialnyie neoplazii (diagnostika, lechenie, profilaktika) [Cervical intraepithelial neoplasia (diagnosis, treatment, prevention)]. Zaporozhe Publ., 2007, 57–60.

2.   Prilepskay VN. Zabolevaniya sheyki matki, vlagalischa i vulvyi. Klinicheskie lektsii [Diseases cervix, vagina and vulva. Clinical Lectures]. 4-th. M.: MEDpress-inform Publ., 2005. 390 p.

3.   Chayka VK. Infektsii v akusherstve i ginekologii: Prakt. Rukovodstvo [Infection in obstetrics and gynecology]. Donetsk: OOO «Almateo» Publ., 2012. 640 p.

4.   Kasyanova NV, Kalinovska NE. [Experience in diagnosis and treatment of benign and precancerous lesions of the cervix in women of reproductive age]. Meditsina transportu Ukrayni. 2008;(1):39–43.

5.   Nakaz MOZ Ukrayini # 676 vId 31.12.2004 Pro zatverdzhennya klInIchnih protokolIv z akusherstva ta gInekologIchnoyi patologIyi. [On approval of clinical protocols for obstetrics and gynecological pathology].

6.   Kohanevich EV. Patologiya sheyki i tela matki: Rukovodstvo dlya vrachey. [Pathology of cervix and uterine body] . Nezhin: Gidromaks Publ., 2009. 352 p.

7.   Rusakevich PS, Litvinova TM. Zabolevaniya sheyki matki u beremennyih: diagnostika. Lechenie, monitoring, profilaktika. [Cervical disease in pregnancy: diagnosis. Treatment, monitoring, prevention]. Minsk: BelMAPO Publ., 2002; 140 p.

8.   Dolgoshapko OM, Pavlushenko SD, Babenko OM. [Risk factors for recurrence of benign cervical diseases]. Tavricheskiy mediko – biologicheskiy vestnik. 2012 ; 15 (2): 93–95.

9.   Tatarchuk TF, Tutchenko TN. [Cervical pathology]. Reproduktivnaya endokrinologiya. 2013; (1) :39–47.

10.Sadler L, Saftlas A, Wang W et al. Treatment for cervical intraepithelial neoplasia and risk of preterm delivery. JAMA. 2004; 291:2100–2106.

11.Schafer ZT, Brugge JS. IL-6 involvement in epithelial cancers. J Clin Invest. 2007; 117 (12): 3660–3663.

РАННЯ ТА ВІДСТРОЧЕНА РЕАКЦІЯ БІЛКА HIF-1α НА ДВОБІЧНУ КАРОТИДНУ ІШЕМІЮ-РЕПЕРФУЗІЮ В РІЗНИХ ЧАСТКАХ НЕОКОРТЕКСА ЩУРІВ З ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНИМ ЦУКРОВИМ ДІАБЕТОМ

Автор: Т. І. Кметь, О. Г. Кметь

Сторінки: 447–452

Анотація

Досліджено динаміку показників, що характеризують реакцію білка HIF-1α на неповну глобальну ішемію-реперфузію головного мозку у щурів з експериментальним цукровим діабетом. Встановлено, що цукровий діабет модифікує реакцію цих показників у ранньому ішемічно-реперфузійному періоді в корі лобової та тім’яної часток, а на 12-ту добу спостереження – в усіх досліджених частках кори.

Ключові слова: цукровий діабет, каротидна ішемія-реперфузія, білок HIF-1α.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. American Diabetes Association. Diabetes Care. 2015;38(1):1–594.
  2. Turenkov IN, Voronkov AV, Slietsans AA. [Role of endothelial dysfunction in the development of vascular complications of diabetes]. Pathological physiology and experimental therapy. 2013;2:80–84.
  3. Mendez JD. Trends in advanced glycation end products research in diabetes mellitus and its complications. Mol. Cell. Biochem. 2010;341(1-2):33–41.
  4. Wang L, Deng W, Yuan Q, Yang H. [Exercise preconditioning reduces ischemia reperfusion-induced focal cerebral infarct volume through up-regulating the expression of HIF-1α]. Pak J Pharm Sci. 2015;28(2):791–798.
  5. Xiyong Fan, Cobi J. Heijnen, Michael A. van der Kooij, Floris Groenendaala, Frank van Bel. The role and regulation of hypoxia-inducible factor-1α expression in brain development and neonatal hypoxic–ischemic brain injury. Brain research reviews. 2009;62:99–108.
  6. Tkachuk SS, Lenkov AM. [Expression of HIF-1α, р53 and Bcl-2 proteins in the brain under the conditions of bilateral carotid ischemia-reperfusion in experimental diabetes mellitus in male rats]. Clin and Exp Pathol. 2010;9(2):111-113.
  7. Boychuk TM, Kmet TI. [Peculiarities of the influence of streptozotocinineinduced diabetis and incomplete ischemia-reperfusion of the brain on apoptosis of various neocortical lobes of rats]. Fiziol Zh. 2016;62(2):72-78.
  8. Bassirat M, Khalil Z.  Short- and long-term modulation of microvascular responses in streptozotocin-induced diabetic rats by glycosylated products. J Diab Compl. 2008;22(6):371–376.
  9. Skibo GG. [The use of various experimental models to study cellular mechanisms of cerebral ischemic lesions]. Patologija. 2004;1(1):22–30.
  10. Kоnig JF, Klippel PA. The rat brain. A stereotaxis atlas of forebrain and lower part of the brain stem. Baltimora: The Williams and Wilkins Company, 1963. 162 p.
  11. Kolesnik YM, Abramov AV. Image analysis system for quantitative immunofluorescence measurement. Microscopy and Analysis. 2002;5:12–16.
  12. Shlyakhto EV, Barantsevitch ER, Shcherbak NS, Galagudza MM. [Molecular mechanisms of evelopment of cerebral tolerance to ischemia. Part 1]. Annals of the Russian Academy of Medical Sciences. 2012;6:42–50.

СТАТЕВІ ВІДМІННОСТІ У ЗВ’ЯЗКУ ПОЛІМОРФІЗМУ ПРОМОТОРА ГЕНА ВІТАМІН К-ЕПОКСИД РЕДУКТАЗИ З ІШЕМІЧНИМ АТЕРОТРОМБОТИЧНИМ ІНСУЛЬТОМ

Автор: Є. І. Дубовик, Є. А. Гарбузова, О. В. Атаман

Сторінки: 453–460

Анотація

Метою представленої роботи було встановлення можливого зв’язку поліморфізму G-1639A промотора гена VKORC1 з ризиком розвитку ішемічного атеротромботичного інсульту (ІАТІ) в осіб різної статі.

Матеріали і методи. Для дослідження була використана венозна кров 170 хворих з ІАТІ (42,4 % жінок і 57,6 % чоловіків) та 124 практично здорових осіб (контрольна група). Визначення G-1639A (rs9923231) поліморфізму гена VKORC1 проведене за допомогою методу полімеразної ланцюгової реакції з наступним аналізом довжини рестрикційних фрагментів. Основну частину статистичного аналізу виконано з використанням програми SPSS (версія 17.0).

Результати. У хворих з ішемічним інсультом співвідношення гомозигот за основним алелем, гетерозигот і гомозигот за мінорним алелем склало 28,8, 46,5 і 24,7%, а в контрольній групі – відповідно 43,6, 39,5 і 16,9 % (P = 0,027). У жінок, які є носіями мінорного А-алеля, ризик розвитку ІАТІ після поправки на вік, звичку паління, ІМТ та артеріальну гіпертензію був у 2,9 рази (95 % СІ = 1,058–7,665; Рпопр = 0,038) вищий, ніж у жінок з G/G генотипом (відповідно до домінантної моделі).

Висновок. Одержані результати свідчать, що -1639А-алель може бути генетичним фактором ризику розвитку ішемічного інсульту в осіб жіночої статі в українській популяції.

Ключові слова: VKORC1, поліморфізм генів, ішемічний інсульт.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Roger VL, Go AS, Lloyd-Jones DM, Adams RJ et al. Heart disease and stroke statistics – 2011 update: a report from the American Heart Association. Circulation. 2011; 123(4):18–209.
  2. Rothwell PM. Atherothrombosis and ischaemic stroke. BMJ. 2007; 334(7590):379–380.
  3. Haeusler KG, Grittner U, Fiebach JB, Endres M et al. HEart and BRain interfaces in Acute ischemic Stroke (HEBRAS) – rationale and design of a prospective oberservational cohort study. BMC Neurol. 2015;15:213.
  4. Jickling GC, Sharp FR. Blood biomarkers of ischemic stroke. Neurotherapeutics. 2011;8(3):349–360.
  5. Schiller JS, Lucas JW, Ward BW, Peregoy JA. Summary health statistics for U.S. adults: National Health Interview Survey,
  6. Lazaros L, Markoula S, Kyritsis A, Georgiou I. Paraoxonase gene polymorphisms and stroke severity. Eur J Neurol. 2010;17(5):757–759.
  7. Keavney B1, McKenzie C, Parish S, Palmer A. Large-scale test of hypothesised associations between the angiotensin-convertingenzyme insertion/deletion polymorphism and myocardial infarction in about 5000 cases and 6000 controls. International Studies of Infarct Survival (ISIS) Collaborators. Lancet. 2000;355(9202):434–442.
  8. El Asmar MS, Naoum JJ, Arbid EJ. Vitamin K Dependent Proteins and the Role of Vitamin K2 in the Modulation of Vascular Calcification: A Review. Oman Med J. 2014;29(3): 172–177.
  9. O'Young J, Liao Y, Xiao Y, Jalkanen J et al. Matrix Gla protein inhibits ectopic calcification by a direct interaction with hydroxyapatite crystals. J Am Chem Soc. 2011;133(45):18406–18412.
  10. Adams HP Jr1, Bendixen BH, Kappelle LJ, Biller J et al. Classification of subtype of acute ischemic stroke. Definitions for use in a multicenter clinical trial. TOAST. Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment. Stroke. 1993;24(1):35–41.
  11. Wang D, Chen H, Momary KM et al. Regulatory polymorphism in vitamin K epoxide reductase complex subunit 1 (VKORC1) affects gene expression and warfarin dose requirement. Blood. 2008;112(4):1013–1021.
  12. Porojan M, Dumitraşcu DL. Genetic polymorphism of VKORC1 and KLOTHO genes associated with atherosclerosis. Clujul. Medical. 2012;85(4):533–536.
  13. Wang Y, Zhang W, Zhang Y, Yang Y et al. VKORC1 haplotypes are associated with arterial vascular diseases (stroke, coronary heart disease, and aortic dissection). Circulation. 2006;113(12):1615–1621.
  14. Shyu HY, Fong CS, Fu YP, Shieh JC et al. Genotype polymorphisms of GGCX, NQO1, and VKORC1 genes associated with risk susceptibility in patients with large-artery atherosclerotic stroke. Clin Chim Acta. 2010;411(11-12):840–845.
  15. Hindorff LA, Heckbert SR, Smith N, Marciante KD, Psaty BM. Common VKORC1 variants are not associated with arterial or venous thrombosis. J Thromb Haemost. 2007;5(10):2025–2027.
  16. Ragia G, Marousi S, Ellul J et al. Association of Functional VKORC1 Promoter Polymorphism with Occurrence and Clinical Aspects of Ischemic Stroke in a Greek Population. Disease Markers 2013;35(6):641–646.
  17. Lemmens R, Abboud S, Vanhees L et al. Lack of association between variants in the VKORC1 gene and cerebrovascular or coronary heart disease. Journal of Thrombosis and Haemostasis. 2008;6:2220–2223.
  18. Arnold M-L, Lichy C, Werner I et al. Single nucleotide polymorphisms in the VKORC1 gene and the risk of stroke in the Southern German population. Thrombosis and Haemostasis. 2008;100(4):614–617.
  19. Krueger T, Westenfeld R, Schurgers L, Brandenburg V. Coagulation meets calcification: the vitamin K system. Int J Artif Organs. 2009;32(2):67–74.
  20. Wallin R, Schurgers L, Wajih N. Effects of the blood coagulation vitamin K as an inhibitor of arterial calcification. Thromb. Res. 2008;122:411–417.
  21. Abedin M, Tintut Y, Demer L. Vascular calcification. Mechanisms and clinical ramifications. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2004;24:1161–1170.