Get Adobe Flash player

МІКСОЇДНА ЛІПОСАРКОМА (ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ)

Автор: І. О. Винниченко,  Ю. В. Москаленко,  О. І. Винниченко

Сторінки: 461–468

Анотація

В структурі онкологічної захворюваності частка ліпосарком складає від 10 до 35 % всіх сарком м’яких тканин. Найчастіше вони локалізуються на кінцівках (60 %) та в заочеревинному просторі (10–20 %). Ліпосаркома – одне з найзагадковіших злоякісних захворювань, навколо якого досі залишається багато питань.
Метою роботи є проведення аналізу даних літератури для встановлення молекулярних механізмів виникнення ліпосарком, а також тактики стосовно хірургічного, хіміотерапевтичного та променевого лікування міксоїдної ліпосаркоми.
Міксоїдна ліпосаркома зазвичай характеризується t (12; 16) транслокацією або, значно рідше, t (12; 22), що кодують транскрипцію FUS-CHOP гена, представлену в 40 % злоякісних пухлин жирової тканини. Високодиференційовані ліпосаркоми мають відносно простий каріотип, що включає в основному диплоїдний набір, за винятком хромосом з ампліфікацією 12q. Збільшення дедиференціювання супроводжується змінами в генотипі і в більшій мірі посиленням 12q локусів, у тому числі HDM2, CDK4 і інших генів. HDM2, локалізований в 12q15, а також CDK4, локалізований в 12q14.1, відіграють важливу роль в процесах онкогенезу, перешкоджаючи супресії пухлинних генів.
В основі сучасної онкологічної хірургії покладено уявлення про абластику, а також поняття футлярності та зональності втручання.
Крім хірургічного методу, під час лікування хворих на ліпосаркому, важлива роль належить ад’ювантій та неоад’ювантній променевій терапії.
У якості першої лінії хіміотерапії використовуються іфосфамід та доксорубіцин, другої та третьої – гемцитабін, доцетаксел, а також препарат трабектедин. Альтернативні терапевтичні стратегії передбачають інгібування білка теплового шоку 90 (Hsp90), використання інгібіторів циклін-залежної кінази 4 (CDK4), CDK4/6 інгібіторів, анти-IGF-1R антитіл, інгібіторів RG7112 та антагоністів MDM2, антиген-специфічної вакцини на основі NY-ESO-1
.

Ключові слова: ліпосаркома, молекулярні механізми, хіміотерапія, променева терапія.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Semenova A. [Principles of cytostatic therapy soft tissue sarcoma (neoadjuvant, adjuvant, curative, perfusion)]. Pract. Oncol. 2013;14(2):112–21
  2. Rizer M, Singer AD, Edgar M, Jose J, Subhawong TK. The histological variants of liposarcoma: predictive MRI findings with prognostic implications, management, follow-up, and differential diagnosis. Skeletal Radiol. 2016;45(9):1193–204.
  3. Grasso, Marino, Battalico. A case of myxoid liposarcoma of the retroperitoneum: a challenging tumour for diagnosis and treatment. Case Rep. Surg. 2014;2014:572805.
  4. Navin Noushad S, Rajaraman R. Subbiah Shanmugam Primary lesser sac myxoid liposarcoma: A case report. Int J Surg Case Rep. 2016;24:10–3.
  5. de Vreeze RS, de Jong D, Nederlof PM, Ariaens A, Tielen IH et al. Added Value of Molecular Biological Analysis in Diagnosis and Clinical Management of Liposarcoma: A 30-Year Single-Institution Experience. Ann Surg Oncol. 2010;17:686–693.
  6. Rasulov RI, Dvornichenko VV, Muratov AA et al. [Retroperitoneal tumor: Past and Present]. Siberian Med. J. 2015;7(2):5–14.
  7. WHO Classification of Tumours. of Soft Tissue and Bone / Eds. C.D.M. Fletcher, J.A. Bridge, P.C.W. Hogendoorn, F.Mertens. Lyon: IARC Press, 2013.
  8. Matsko DIe. [Modern concepts of morphological classification of soft tissue sarcoma and practical impotance]. Pract. Oncol. J. 2013;14(2):77–86.
  9. Hoffman A., Ghadimi M.P.H., Demicco E.G. et al. Localized and Metastatic Myxoid/Round Cell Liposarcoma. Clinical and Molecular Observations. Cancer. 2013;119:1868–1877.
  10. Crago AM, Singer S. Clinical and molecular approaches to well differentiated and dedifferentiated liposarcoma. Curr Opin Oncol. 2011;23:373–8.
  11. Mankin HJ, Hornicek FJ Diagnosis, classification, and management of soft tissue sarcomas. Cancer Contro.l 2005;12:5–21.
  12. Barile A, Zugaro L, Catalucci A, Caulo M, Di Cesare E, et al. Soft tissue liposarcoma: histological subtypes, MRI and CT findings. Radiol Med. 2002;104(3):140–9.
  13. Aragon-Ching JB, Maki RG. Treatment of Adult Soft Tissue Sarcoma: Old Concepts, New Insights,and Potential for Drug Discovery. Cancer Investigation. 2012;30:300–308.
  14. Italiano A, Cardot N, Dupre F et al. Gains and complex rearrangements of the 12q13–15 chromosomal region in ordinary lipomas: the “missing link” between lipomas and liposarcomas? International Journal of Cancer. 2007;121(2):308–315.
  15. Chen E. Pathogenesis of Sarcomas .Diagn Pathol Open J.2016;1(1):1–2
  16. Shang G, Hector L, Kenneth C. et al. Synergistic Effects of Targeted PI3K Signaling Inhibition and Chemotherapy in Liposarcoma. PLOS ONE. 2014;9(4):1–8
  17. Manji GA, Schwartz GK. Managing Liposarcomas: Cutting Through the Fat. J Oncol Pract. 2016;12(3):221–7.
  18. Spiro IJ, Suit HD, Rosier RN, Sahasrabudhe DM. Soft tissue Sarcoma In: Rubin Ph, editor. Clinical Oncology. 8th.ed. Philadelphia: W.B. Saunders Company; 2001;615–31.
  19. Ballo MT, Zagars GK. The Soft tissue In: Cox J.D, editor. Radiation Oncology. 8th. ed. St. Louis: Mosby; 2003;884–911.
  20. O’Sullivan B, Davis AM, Turcotte R et al. Preoperative versus postoperative radiotherapy in softtissue sarcoma of the limbs: a randomised trial. Lancet. 2002;359:2235–2241.
  21. Fritchie KJ, Nowacki AS. A single institution analysis of recurrence in myxoid liposarcoma. J. Solid Tumors. 2013;3(4):44–52.
  22. Spiro IJ, Suit HD, Rosier RN, Sahasrabudhe DM. Soft tissue Sarcoma In: Rubin Ph, editor. Clinical Oncology. 8th.ed. Philadelphia: W.B. Saunders Company; 2001;615–31.
  23. Lorigan P., Verweij J., Pupai Z. et al. Phase III trial of two investigational schedules of ifosfamide compared with standarddose doxorubicin in advanced or metastatic soft tissue sarcoma: an EORTCSTBSG study J. Clin. Oncol. 2007;25:3144–3150.
  24. Katz D, Boonsirikamchai P, Choi H. Efficacy of first–line doxorubicin and ifosfamide in myxoid liposarcoma. Clin. Sarcoma Res. 2012;2(2)
  25. Garcia del Muro X, Lopez Pousa A, Maurel J et al. Randomized phase II study comparing gemcitabine plus dacarbazine versus dacarbazine alone in patients with previously treated soft tissue sarcoma; a Spanish group for research on sarcomas study. J. Clin. Oncol. 2011;29:2528–2533.
  26. Delaloge S, Yovine A, Taamma A. et al. Ecteinascidin743: a marinederived compound in advanced, pretreated sarcoma patients – preliminary evidence of activity. J. Clin. Oncol. 2001;19:1248–1255.
  27. Forni C, Minuzzo M, Virdis E et al. Trabectedin (ET743) promotes differentiation in myxoid liposarcoma tumors. Mol. Cancer Ther. 2009;8:449–457.
  28. Safavi S, Järnum S, Vannas C et al. HSP90 inhibition blocks ERBB3 and RET phosphorylation in myxoid/round cell liposarcoma and causes massive cell death in vitro and in vivo. Oncotarget.2016;7(1):433–445.
  29. Charles J. Sherr, David Beach, Geoffrey I. Shapiro Targeting CDK4 and CDK6: From Discovery to Therapy. Cancer Discov. 2016;6(4):353–67.
  30. Schöffski P, Adkins D, Blay J.Y, Gill T, Elias AD, Rutkowski P. et al. An open-label, phase 2 study evaluating the efficacy and safety of the anti-IGF-1R antibody cixutumumab in patients with previously treated advanced or metastatic soft-tissue sarcoma or Ewing family of tumours. Eur J Cancer 2013;49(15):3219–28.
  31. Ray-Coquard I.L., Blay J., Italiano A. et al. Effect of the MDM2 antagonist RG7112 on the P53 pathway in patients with MDM2-amplified, well-differentiated or dedifferentiated liposarcoma: an exploratory proof-of-mechanism study. The Lancet Oncology. 2012.;13 (11):1133–1140.
  32. Pollack SM, Loggers ET, Rodler ET, Cassian Y, Robin L. Jones Immune-based therapies for sarcoma. Sarcoma 2011; art. 438940
  33. Jung Y, Yoon S, Hyang K. et al. Prognostic Model to Predict Survival Outcome for Curatively Resected Liposarcoma: A Multi-Institutional Experience. J Cancer. 2016;7(9):1174–1180.

РАК ЕНДОМЕТРІЯ – ПОРІВНЯЛЬНІ РЕЗУЛЬТАТИ ДІАГНОСТИКИ ТА ЛІКУВАННЯ

Автор: Д. Г. Сумцов,  Г. О. Сумцов

Сторінки: 469–477

Анотація

Проаналізовані результати діагностики та лікування 518 хворих раком тіла матки, які були вперше виявлені в Сумській області в 2008­–2010 роках та проліковані згідно з клінічними протоколами рекомендованими МОЗ України в 2007 році. Проведено порівняння з результатами діагностики та лікування 551 хворої з аналогічним діагнозом, вперше встановленим в 2005–2007 роках в тому ж регіоні, коли клінічних протоколів ще не було. Дані про результати діагностики та лікування РТМ в 2005–2007 роках опубліковані в 2011 році в журналі «Вicник» СумДУ, «Серiя медицина», №2.

Суттєвих змін захворюванності РТМ за проаналізовані періоди не відмічено. Вікові контингенти захворівших майже ідентичні. В області активно впроваджуються сучасні додаткові методи діагностики РТМ такі, як КТ, МРТ и гістероскопія з біопсією. Впроваджується субопераційна морфологічна діагностика. Виявлення РТМ в ранніх термінах (І та ІІ стадії) залишилась фактично на тому ж задовільному рівні і відповідно складає 91,6–90,3 ± 1,3 %. Питома вага пролікованих методом поєднаного променевого лікування зменшилась з 19,4 ± 1,7 % до 17,7 ± 1,6 %.

Підвищилась хірургічна активність з 76,6 ± 1,8 % до 81,2 ± 1,7 %, зросла питома вага розширених операцій з 15,4 ± 1,8 % до 23,3 ± 2,1 % і зросла кількість хворих, які одержали комбіноване лікування з 48,2 ± 2,1 % до 52,5 ± 2,3 %. Загальна 5-річна виживаність хворих РТМ всіх стадій и після різних методів лікування практично залишилась на тому ж рівні 74,2 ± 1,9 % (раніш 73,5 ± 1,8 %). На нашу думку, очікуване покращення результатів відсутнє внаслідок значного зниження числа хворих, які одержали комплексне лікування, та ще недостатньої питомої ваги розширених операцій.

Ключові слова: рак тіла матки, клінічні протоколи, діагностика, лікування.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Axel EM. [Statistics of malignant neoplasms of female genital sphere]. Oncogynecology. 2012;1: 8–23.
  2. Nechushkina VM, Morkhov K, Kuznetsov V. [Classification of uterine body cancer stages. (FIGO, 2009): Advantages and disadvantages]. Bulletin of N. Blokhin ROSC of RAMS. 2011; 22(4): 55–59.
  3. Sumtsov GA, Shkurko S, Sumtsov D [et al.] [Diagnostics and treatment of endometrial cancer]. Bulletin of Sumy State University medical journal. 2011; 2: 55–60.
  4. [Resolution of the XIIIth meeting of oncologіsts and radіologіsts of Ukraine (May 26–28, 2016, Kiev)]. Clinical Oncology.2016; 2(22): 97–102.
  5. Kolomiets LA, Bochkareva NV, Chernyshova AL. Rak endometria i metabolicheskiy sindrom [Endometrial cancer and metabolic syndrome]. Tomsk. Ivan Fyodorov Publ., 2010, 228 p.
  6. Danilova OS, Velichko S, Kolomiets L, Frolov I, Trukhacheva N. [Capabilities of radiation diagnostics of endometrial cancer in patients with metabolic syndrome]. Siberian Journal of Medicine. 2012; 27(3): 97–102.
  7. Colombo N, Preti E, Landoni F, Carinelli S [et al.]. [Endometrial cancer: ESMO Clinical Practice Guidelines for diagnosis, treatment and follow-up Oxford]. JournalsMedicine & Health Annals of Oncology. 2010; 22( 6): 35–39.
  8. De Leon Maria C, Ammakkanavar Natraj R and Matei Daniela. [Adjuvant therapy for endometrial cancer]. J Gynecol Oncol. 2014; 25(2): 136–147.
  9. Nechushkina VM, Morkhov K, Kuznetsov V. [Surgical treatment of uterine body cancer]. Newspaper of Russian society of clinical oncology. 2015;3: 3–9.
  10. Nechushkina VM, Morkhov K, Kuznetsov V. [Pelvic and lumbar lymphadenectomy at uterine body cancer]. Bulletin of N. Blokhin ROSC of RAMS. 2012; 23(2): 64–80.
  11. Lachance Jason A, Darus Christopher J and Rice Laurel W. [Surgical Management and Postoperative Treatment of Endometrial Carcinoma]. Rev Obstet Gynecol. 2008; 1(3): 97–105.
  12. Creasman WT, Morrow CP, Bundy BN, Homesley HD [et al.]. [Surgical pathologic spread patterns of endometrial cancer. A Gynecologic Oncology Group Study]. Cancer. 1987; 60(8): 2035–2041.
  13. Takashi Mitamura, Hidemichi Watari, Yukiharu Todo, Tatsuya Kato [et al.]. [Lymphadenectomy can be omitted for low-risk endometrial cancer based on preoperative assessments]. J Gynecol Oncol. 2014;25(4): 301–305.
  14. Vidal F, Leguevaque P, Motton S [et al.]. [Evaluation of the sentinel lymph node algorithm with blue dye labeling for early-stage endometrial cancer in a multicentric setting]. International Journal of Gynecological. 2013; 23(7): 1237–1243 [PubMed].
  15. Todo Y, Kato H, Kaneuchi M, Watari H. [et al.]. [Survival effect of para-aortic lymphadenectomy in endometrial cancer (SEPAL study): a retrospective cohort]. Lancet.2010; 375( 9721): 1165–1172.
  16. Laktionov KP, Abdullayeva G, Anurova O, Hajiyeva S. [Clear cell endometrial carcinoma: analysis of 20-year follow-up]. Tumors of the female reproductive system.2010; 3: 95–100.

ПОРУШЕННЯ У КОГНІТИВНІЙ ТА ПСИХОЕМОЦІЙНІЙ СФЕРАХ У ХВОРИХ НА ХРОНІЧНІ ВІРУСНІ ГЕПАТИТИ В І С

Автор: М. Д. Чемич, О. М. Чемич, Д. А. Бутенко,  І. С. Чайка, Н. І. Ільїна

Сторінки: 478–483

Анотація

З метою оцінки психоневрологічного стану, а саме когнітивних порушень та патології психоемційної сфери у хворих на хронічні вірусні гепатити В і С (ХВГ В, С), використовуючи нейропсихологічі тести, було здійснено анкетування 140 пацієнтів, що проходили лікування на базі обласної клінічної інфекційної лікарні імені З. Й. Красовицького. Окрім того, всі пацієнти були обстежені з використанням загальноприйнятих клінічних, лабораторних та апаратних методів дослідження. Ступінь когнітивних порушень оцінювався за шкалою ментального статусу (MMSE), тесту малювання годинника, GDS, тесту вербальних асоціацій, CDR; оцінку ступеня депресії проводили за шкалою Гамільтона. Виходячи з отриманих результатів, середні показники нейропсихологічного тестування у хворих на ХВГ В та ХВГ С були подібні і вказували на наявність когнітивних порушень переважно легкого ступеня (MMSE), причому у хворих на ХВГ С результати дещо кращі. Серед виявлених депресивних розладів превалювали порушення легкого та середнього ступенів (шкала депресії Гамільтона). Результати за шкалою GDS вказують на легкі порушення пам’яті, які не заважають пацієнтам бути самостійними у побуті та орієнтуватись у часі, просторі, власній особі. Водночас тест малювання годинника не підтверджує результати інших тестів, з чого можна зробити висновок про його низьку чутливість. У пацієнтів, що в анамнезі мали досвід вживання наркотиків, отримували найгірші показники психоневрологічних тестів.

Ключові слова: хронічний вірусний гепатит, когнітивні порушення, психологічний стан, печінкова енцефалопатія, депресія.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Golubovs’ka OA, Kondratjuk LO. [Pozapechinkovi proyavi hronichnogo gepatity C ta jih vpliv na osoblivosti perebigu zahvoruvannya ta likuvannya]. Suchasni infekcii. 2011; 1: 96-103.
  2. Sergeeva TA, [Harakterystyka epidemichnogo procesy gepatutiv B I C v suchasnih umovah i systema epidemichnogo naglyady: avtoref. dys. d-ra med. nauk]. AMN Ukraini. Derg. Ustanova “In-t epidemiologii ta infekc. Hvorob im. L.V. Gromashevs’kogo”. K., 2008. 35 p.
  3. Citro V, Milan G, Tripodi FS. [Mental status impairment in patients with West Haven grade zero hepatic encephalopathy: the role of HCV infection ]. 2007. 42: pp. 79–82.
  4. Baig S, Alamgir M. The extrahepatic manifestations of hepatitis B virus. Coll J. Physicians Surgery. 2008. pp. 451–457.
  5. McDowell IG, Linsay XiJ. Mapping the connection between education and dementia. J. Clin. Exp. Neuropsychol. 2007; 29 (2): 127–141.
  6. Kalashnikova LA, Pugacheva OV. [Kognitivnyje narushenija pri infarktah
    mozjechka] Jurn. nevrol. і psichiatrii. 2004. 11: 20–26.
  7. Dartigues JF, Gagnon M, Letenneur L. Principal lifi-time occupation and cognititve impairment in French elderly cohort. Am. J. Epidemiol. 1992; 135 (9): 981–988.
  8. Vasserman LI, Dorofeeva SA, Mejerson JA. [Metody nejropsichologicheskoj diagnostiki: Prakticheskoje rukovodstvo]. SPB.: Strojlespechat Publ., 1997. 304 p.
  9. Illarioshkin SN. [Vikovi rozlady pamjati i uvagi: mehanizmy rozvitku i mojlovosti neurotransmitternoji terapii]. Nevrologichnij jurnal. 2007. 2: 34–40.
  10. Skoromca AA, Aliev KT, Amelin AV. [Somatonevrologiya: rukovodstvo dlya vrachej] SPb: SpecLit Publ., 2009. 655 p.
  11. Mal’uga VD. [Praktika upravlinnya medichnim zakladom]. K.: Medicina Publ., 2012. 864 p.

НОВІ НЕМЕДИКАМЕНТОЗНІ ТЕХНОЛОГІЇ В ЛІКУВАННІ ХВОРИХ НЕАЛКОГОЛЬНИЙ ЖИРОВОЇ ХВОРОБОЮ ПЕЧІНКИ З СУПУТНЬОЮ ІШЕМІЧНОЮ ХВОРОБОЮ СЕРЦЯ

Автор: І. Б. Заболотна

Сторінки: 484–492

Анотація

Мета ­– вивчення ефективності внутрішнього курсового прийому водного розчину бішофіту Полтавського родовища у хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки з супутньою ішемічною хворобою серця I-II функціонального класу (ФК).

Матеріали і методи. 60 хворих НАЖХП коморбидной ІХС; анамнестический, клінічний, біохімічні та іммунохімічні методи, сонографічне дослідження органів травлення, статистичні.

Результати. Курсове застосування водного розчину бішофіту покращує клінічний перебіг основного захворювання (р < 0,05), супутньої патології біліарного тракту (р < 0,02) і СРК із закрепами (р < 0,003), покращує функціональний стан печінки і ліпідний спектр крові (р < 0,02), істотно знижуючи інсулінорезистентність (р < 0,01), перш за все за рахунок зменшення гіперінсулінемії (р < 0,01). Внутрішній прийом бішофіту сприяє регуляції циркадного ритму ЧСС за рахунок зменшення середніх значень ЧСС, циркадного індексу ЧСС, кількості хвилин тахікардія (р < 0,001), поліпшення коронарного кровообігу (р < 0,05), реалізації антиаритмічної дії у вигляді зменшення кількості надшлуночкових екстрасистол та їх градацій (р < 0,001), що супроводжується зменшенням медикаментозного навантаження і поліпшенням якості життя пацієнтів.

Висновок. Проведені дослідження демонструють високу ефективність немедикаментозного лікування, якие надає різноспрямований і різносторонній вплив на пацієнта НАЖХП коморбідної ІХС.

Ключові слова: неалкогольна жирова хвороба печінки, ішемічна хвороба серця, бішофіт.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Drapkina OM, Ivashkin VT. [Epidemiologic features of non–alcoholic fatty liver disease in Russia]. Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. 2014;4:32-38.
  2. Zaychenko OE. [Therapeutic targets in nonalcoholic fatty liver disease]. Contemporary gastroenterology. 2014;1:130–138.
  3. Zinov'eva EN, Mekhtiev SN, Sokolovskiy SV. [Endothelial dysfunction as a factor in the progression of nonalcoholic steatohepatitis. Therapeutic approaches]. Effective pharmacotherapy. Gastroenterology. 2011;2:36–43.
  4. Zolotareva TA, Pavlova ES. [Internal usage of bishofite as magnesium contained natural factor]. Medical rehabilitation, balneology, physiotherapy. 2010;1:24–27.
  5. Iezhitsa IN. Fundamental'nye aspekty sozdaniya na osnove minerala bishofit magniysoderzhashchikh lekarstvennykh sredstv : avtoref. dis. … d-ra biol. nauk [Fundamental aspects of creation on the basis of the mineral magnesium bishofit drugs: Abstract. dis. ... Dr. biol. sci.]. Volgograd, 2008. 45 p.
  6. Katyukhin OV, Myakin'kova LA. [Poltava bischofite: properties and applications in physiotherapy and medical rehabilitation]. Medical rehabilitation, balneology, physiotherapy. 2002;3:34–36.
  7. Kolesnikova EV. [The modern patient with liver disease and pathology of cardiovascular system: what choice to make?]. Contemporary gastroenterology. 2014;2(76):85–94.
  8. Kolesnіkova OV, Babak OYa, Solomentseva TA, Kurіnna OG, Sitnik KO. [The peculiarities of the carbohydrate and lipid metabolism in patients with non-alcoholic fatty liver disease depending on the degree of cardiovascular risk]. Contemporary gastroenterology. 2013;6(74):7–12.
  9. Kolesnіkova OV, Dubrov KYu, Krakhmalova EO. [Correlation between nonalcoholic liver steatosis, insulin resistance and anthropometrical indicators at patients with a metabolic syndrome]. Ukrainian therapeutical journal. 2013;3:81–86.
  10. Korolyuk OYa, Radchenko OM. [Liver steatosis in patients with coronary heart disease and disorders of carbohydrate metabolism]. Hepatology. 2013;3(21):58–64.
  11. Kravchun PG, Krapivko SA, Kravchun PP, Kadykovya OI. [Influence of magnesium orotate on lipid metabolism in patients with chronic cardiac failure with concomitant diabetes type 2]. International Journal of Endocrinology. 2012;2(42):12–16.
  12. Mel'nichenko GA, Eliseeva AYu, Maevskaya MV. [Prevalence of non–alcoholic fatty liver disease at obesity and its interrelation with cardio-vascular disease and 2nd type diabetes mellitus risk factors]. Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. 2012;22(2):45–53.
  13. Minushkin ON. [Non-alcoholic steatosis hepatis: diagnostic, approaches to treatment]. Lechaschii Vrach Journal. 2012;2:45.
  14. Korolyuk OYa, Radchenko OM, Gorbach LO, Gorbach MO. [Pathogenic mechanisms of glucose-insulin regulation in patients with coronary artery disease and concomitant disorders of carbohydrate metabolism]. Medical Hydrology and Rehabilitation. 2010;8(1):75–85.
  15. Radchenko OM, Korolyuk OYa. [Peculiarities of current and treatment of coronary heart disease in patients with disorders of glucose metabolism and diabetes]. International Journal of Endocrinology. 2015;6(70):11–16.
  16. Sysuev BB, Mitrofanova IYu, Stepanova EF. [Prospects and problems of developing effective pharmaceutical forms based on mineral bischofite]. Fundamental'nye issledovaniya Journal. 2011;6:218–221.
  17. Trisvetova EL. [Magnesium in clinical practice]. Rational Pharmacotherapy in Cardiology. 2012;8(4):545–553. doi:10.20996/1819-6446-2012-8-4-545-553
  18. Fadeenko HD, Chernyshov VA. [Comorbid pathology influenced on cardiovascular risk in patients survived myocardial infarction]. Ukrainian therapeutical journal. 2014;2(41):10–19.
  19. Frolkov VK, Mikhailyuk OV. [The use of the natural and physical factors for the correction of metabolic processes in the patients presenting with metabolic syndrome]. Russian Journal of Physiotherapy, Balneology and Rehabilitation. 2014;4:11–14.
  20. Mili S, Stimac D. Nonalcoholic fatty liver disease/steatohepatitis: epidemiology, pathogenesis, clinical presentation, treatment. Dig Dis. 2012;30(2):158–162.
  21. Hallsworth K, Fattakhova G, Hollingsworth KG et al. Resistance exercise reduces liver fat and its mediators in non-alcoholic fatty liver disease independent of weight loss. Gut. 2011;60:1278–1283.
  22. Chalasani N, Younossi Z, Lavine JE et al. Diagnosis and management of Nonalcoholic Fatty Liver Disease: Practice Guideline by the American Association for the Study of Liver Diseases, American College of Gastroenterology and the American Gastroenterological Association. Am. J Gastroenterol. 2012;107: 811–826.

СТАН ЛІПІДНОГО ОБМІНУ ПРИ ХРОНІЧНІЙ СЕРЦЕВІЙ НЕДОСТАТНОСТІ ВНАСЛІДОК РІЗНИХ ФОРМ ІШЕМІЧНОЇ ХВОРОБИ СЕРЦЯ У ХВОРИХ ІЗ ЗАЙВОЮ ВАГОЮ

Автор: П. П. Бідзіля

Сторінки: 493–499

Анотація

Метою дослідження було вивчення стану ліпідного обміну при хронічній серцевій недостатності (ХСН) внаслідок різних форм ішемічної хвороби серця (ІХС) у пацієнтів із зайвою вагою.

Матеріал і методи дослідження. Об’єктом дослідження були 116 пацієнтів із ХСН І–ІІІ функціонального класу, внаслідок різних форм ІХС на тлі нормальної, надлишкової маси тіла та абдомінального ожиріння I–III ступенів. Хворим проводилось загальноклінічне та біохімічне дослідження крові. Статистична обробка отриманих даних проводилась за допомогою ліцензійного пакету програм Statistica (version 6.0).

Результати дослідження. Встановлено, що при ХСН на тлі зайвої ваги, серед нозологічних форм ІХС максимальні показники атерогенних фракцій притаманні хворим на постінфарктний кардіосклероз, а мінімальні – досліджуваним групи дифузного кардіосклерозу. Протилежні зміни відбуваються з вмістом антиатерогенного холестерину. При стабільній стенокардії напруження концентрація атерогенних ліпідів, яка мала достовірні відмінності, посідає проміжне місце.

Ключові слова: хронічна ішемічна серцева недостатність, ліпідний обмін, надлишкова вага, ожиріння.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Cai A, Li X, Zhong Q et al. (2016). Associations of high HDL cholesterol level with all-cause mortality in patients with heart failure complicating coronary heart disease. Medicine, 95, 28.
  2. Gerber Y, Weston SA, Berardi C et al. (2013). Contemporary trends in heart failure with reduced and preserved ejection fraction after myocardial infarction: a community study. Am. J. Epidemiol., 178, 1272–1280.
  3. Jernberg T, Johanson P, Held C et al. (2011). Association between adoption of evidence-based treatment and survival for patients with ST-elevation myocardial infarction. JAMA, 305, 1677–1684.
  4. Ferduos BA, Sultan N, Ahmed S et al. (2014). Serum Lipid Profile in Ischemic Heart Disease: A Cross-Sectional Analytical Study. Bangladesh J. Med. Biochem., 7, 14–16.
  5. Drapkina OM et al. (2012). Statiny pri lechenii khronicheskoi serechnoi nedostatochnosti [Statins in treatment of chronic heart failure]. Atherosclerosis and dyslipidemias, 1, 32–36.
  6. Kozdag G et al. (2013). Low Serum Triglyceride Levels as Predictors of Cardiac Death in Heart Failure Patients. Tex. Heart Inst. J., 40 (5), 521–528.
  7. Charach G et al. (2014). Low Levels of Low-Density Lipoprotein Cholesterol: A Negative Predictor of Survival in Elderly Patients with Advanced Heart Failure. Cardiology, 127. 45–50.
  8. Spiranova L et al. (2012). Gender differences in total cholesterol levels in patients with acute heart failure and its importance for short and long time prognosis. Biomed. Pap. Med. Fac. Univ. Palacky Olomouc. Czech. Repub., 156 (1), 21–28.
  9. Khan MR et al. (2013). Low-Density Lipoprotein Levels in Patients With Acute Heart Failure. Congest. Heart. Fail., 19, 85–91.
  10. Cho KH, Ahn Y. (2010). Korea Acute Myocardial Infarction Registry Investigators. Low-density lipoprotein cholesterol level in patients with acute myocardial infarction having percutaneous coronary intervention (the cholesterol paradox). Am. J. Cardiol., 106, 1061–1068.
  11. Voronkov LG. et al. (2013). Rekomendacii po diagnostike i lecheniyu khronicheskoj serdechnoj nedostatochnosti Asotsiatsii kardiolohov Ukraini ta Ukraintskoi asotsiatsii fakhivtsiv iz sertsevoi nedostatnosti (2012) [Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure Association of cardiologists of Ukraine and the Ukrainian Association of specialists in heart failure (2012)]. Ukrainian cardiological journal, 1 (Add), 6–44.

КОМПЛЕКС ЗАХОДІВ МЕДИКО-СОЦІАЛЬНОЇ РЕАБІЛІТАЦІЇ ХВОРИХ НА ПАРАНОЇДНУ ФОРМУ ШИЗОФРЕНІЇ ІЗ СИМПТОМАМИ ДЕПРЕСІЇ

Автор: Х. С. Живаго

Сторінки: 500–507

Анотація

У статті представлено розроблений нами комплекс заходів медико-соціальної реабілітації для хворих на параноїдну шизофренію з симптомами депресії, розроблений на основі виявлених нами особливостей їх соціального функціонування та якості життя. Реабілітаційна робота проводилася в наступних напрямах: психоосвітня програма для пацієнтів та їх родичів; психотерапевтична корекція, індивідуальна і групова; формування побутових навичок; подолання проблем в міжособистісній взаємодії, формуванні соціальних контактів і підтримці існуючих (включало подолання проблем в сімейних стосунках); організація денної активності; профорієнтація. Застосування запропонованого нами комплексу дозволило (p < 0,05) знизити рівень депресії, поліпшити соціальне функціонування і підвищити якість життя хворих з депресивною симптоматикою при параноїдній шизофренії.

Ключові слова: параноїдна шизофренія, депресія, реабілітація, соціальне функціонування, якість життя, психічно хворі.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Mishyjev VD. Depresyvni rozlady: kryterii' diagnostyky, osnovni klinichni projavy ta metody terapii' [Depressive disorders: diagnostic criteria, the main clinical manifestations and therapies]. Kyiv: Kyi'vs'ka med. akademiya pisljadypl. osvity im. P.L. Shupyka Publ., 2002. 46 p.
  2. Pishel' VJa, Kushnir AM, Polyv'jana MJu. [Methodological aspects of the development of differentiated rehabilitation programs for patients with schizophrenia who committed socially dangerous acts]. Medycynskaja psyhologyja. 2015;10(2): 57–61.
  3. Pshuk NG. [Predictors formation process of psychosocial rehabilitation of mentally ill]. Ukr. visnyk psyhonevrologii'. 2010;18(3):145.
  4. Dmitrieva TB, Polozhyj BS. Rukovodstvo po social'noj psihiatrii [Guidance on Social Psychiatry]. 2nd. Moscow: OOO «Medicinskoe informacionnoe agenstvo» Publ., 2009. 544 p.
  5. Tabachnikov SI. [On the improvement and further development of Social, Forensic Psychiatry and Narcology in Ukraine]. Arhiv psyhiatrii'. 2010;16(1):5–8.
  6. Hirsch SR, Jolley AG, Barnes TR. [et al.]. Dysphoric and depressive symptoms in chronic schizophrenia. Schizophr. Res. 1989;2:259–264.
  7. Levada OA, Trojan AS. [Cognitive impairment in patients with major depressive disorder: current approaches]. NejroNews. 2016;1:9–12.
  8. Polshkova SG. [Autoaggression: psychosomatic mechanisms and relationships (clinical case)]. Medicines of Ukraine. 2012;7:49–51.
  9. Haustova OO. [Psychosocial Rehabilitation: problems and solutions]. Arhiv psyhiatrii'. 2015;21(2):36–42.
  10. Kopelowicz A, Liberman P. Integration of Care: Integrating Treatment With Rehabilitation for Persons With Major Mental Illnesses. Psychiatr. Serv. 2003;54:1491–1498.
  11. Pustovojt MM. [Stages psychodynamic-oriented psychotherapy in working with aging patients]. Integrative anthropology. 2009;2:84–91.
  12. Felmet K, Zisook S, Kasckow J. Elderly Patients with Schizophrenia and Depression: Diagnosis and Treatment. Clinical Schizophrenia & Related Psychoses. 2011;1:239–250.

ПРЕДИКТОРИ РОЗВИТКУ НЕАЛКОГОЛЬНОЇ ЖИРОВОЇ ХВОРОБИ ПЕЧІНКИ У ХВОРИХ НА ГІПОТИРЕОЗ В МОЛОДОМУ ВІЦІ

Автор: Д. О. Жалдак,  О. К. Мелеховець, В. Ф. Орловський

Сторінки: 508–514

Анотація

Метаболічний дисбаланс гормонів та патогенетичні механізми перебігу гіпотиреозу призводять до розвитку неалкогольної жирової хвороби печінки. Метою нашого дослідження було оцінити предиктори розвитку неалкогольної жирової хвороби печінки у хворих на гіпотиреоз в молодому віці. При дослідженні 63 пацієнтів було встановлено, що незалежно від вікового критерію, всі пацієнти при проведенні ультразвукового дослідження органів черевної порожнини з жовчогінним сніданком з оцінкою фракції викиду жовчі мали ознаки дискінезії жовчовивідних шляхів за гіпотонічним типом. У осіб молодого віку без замісної гормонотерапії та симптоматичного лікування при прогресуванні захворювання дискінезія жовчовивідних шляхів призводить до розвитку стеатогепатозу, а в подальшому й до неалкогольної жирової хвороби печінки. Тому, дискінезія жовчовивідних шляхів може бути використана як предиктор розвитку неалкогольної жирової хвороби печінки у молодому віці.

Ключові слова: неалкогольна жирова хвороба печінки, гіпотиреоз, дисліпідемія, дискінезія жовчовивідних шляхів, предиктори.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Carneiro de Moore M. [Nonalcoholic steatogepatosis].Clinical Prospects of Gastroenterology and Hepaologyt.2001;2:12‒15.
  2. Angulo P. [Nonalcoholic fatty liver disease].N. Engl. J. Med. 2002;346(16): 1221–1231.
  3. Adams LA, Angulo P, Lindor KD. [Nonalcoholic fatty liver disease]. CMAJ. 2005;172(7): 899–905.
  4.  Bellentasi S, Saccoccio G et al. [Prevalence of and risk factors for hepatic steatosis in nothern Italy]. Ann. Intern. Med. Jan. 2000;132(2):112–117.
  5. Fattovich G. [Hepatocellular carcinoma in cirrhosis: incidence and risk factors]. Gastroenterol. 2004;127(5):35‒50.
  6. Tronko MD, Luchytskyy EV, Pankiv VI. Endocrini aspecti metabolihnogo sindromu [Endocrine aspects of metabolic syndrome]. Kyiv‒Chernivtsi:Poligrafist Publ., 2005. 185 p.
  7. Marchesini G, Marzocchi R, Agostini F, Bugianesi E. [Nonalcoholic fatty liver disease and the metabolic syndrome]. Curr. Opin. Lipidol. 2005;16(4):421–427.
  8. Pavlov HS, Zolotarevskiy VB, Ivachkin VT. [The structure of chronic liver disease according to a biopsy and morphological study of tissues].The Main Magazine of Gastroenterology, Hepatology and Proctology.2007;17(1):90‒91. 
  9. Grittsenko II, Kosinski SV, Zalyevskyy VI. [Chronic diseases of the biliary system and diagnostics problems]. Modern Gastroenterology. 2001;3(5):37–42.

ОСОБЛИВОСТІ КАРДІОРЕМОДЕЛЮВАННЯ У ПАЦІЄНТІВ З АРТЕРІАЛЬНОЮ ГІПЕРТЕНЗІЄЮ ТА МЕТАБОЛІЧНИМ СИНДРОМОМ

Автор: В. М. Бондар, К. С. Чернишова

Сторінки: 515–522

Анотація

Кардіоремоделюючі процеси при артеріальній гіпертензії істотно впливають на характер перебігу і прогноз захворювання, а також є самостійним фактором ризику розвитку серцево-судинних ускладнень. Метою дослідження було вивчення особливостей кардіоремоделюючих процесів у хворих на артеріальну гіпертензію при наявності та відсутності метаболічного синдрому. Були обстежені 128 пацієнтів з артеріальною гіпертензією та метаболічним синдромом, які склали основну групу, та 112 хворих на артеріальну гіпертензію без метаболічного синдрому, які склали контрольну групу. Хворим обох груп була проведена ехокардіографія, за даними якої визначали основні показники та тип ремоделювання. Отримані результати демонструють більш виражені ознаки гіпертрофії лівого шлуночка у пацієнтів основної групи, в якій однаково часто спостерігався як ексцентричний, так і концентричний тип гіпертрофії лівого шлуночка. Крім того, в даній групі спостерігалася більш виражена діастолічна дисфункція. Артеріальна гіпертензія у поєднанні з метаболічним синдромом супроводжується більш вираженими кардіоремоделюючими процесами міокарда.

Ключові слова: артеріальна гіпертензія, метаболічний синдром, кардіоремоделювання, лівий шлуночок, діастолічна дисфункція.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Julius S., Valentini M., Palatini P. Overweight and hypertension : a 2-way street? Hypertension. 2000; 35 (34): 807–820.
  2. Ganau A., Devereux RB., Roman MJ. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension. J. Am. Coll. Cardiol. 1992; (19): 1550–1558.
  3. Di Bello V, Santini F, Di Cori A. Relationship between preclinical abnormalities of global and regional left ventricular function and insulin resistance in severe obesity: a Color Doppler Imaging Study. Int J Obes (Lond). 2006; (30):948–956.
  4. Prasad A, Quyyumi AA. Renin-angiotensin system and angiotensin receptor blockers in the metabolic syndrome. Circulation. 2004; (110): 1507–1512.
  5. Schindler C. The metabolic syndrome as an endocrine disease: is there an effective pharmacotherapeutic strategy optimally targeting the pathogenesis? Therapeutic Advances in Cardiovascular Disease. 2007; 1 (7): 26.
  6. O’ Rourke MF, Safar ME. Principles and definitions of arterial stiffness, wave refections and pulse pressure amplification. Arterial stiffness in hypertension. Handbook of Hypertension. Elsevier. 2006; 23 (3): 19.
  7. Veber, VR, Rubanova MP, Zhmajlova SV, Gubskaja PM. [Remodeling of the left and right ventricle in arterial hypertension and medical treatment]. Russian medical journal. 2009; 2: 5–9.
  8. Ford ES, Giles WH, Mokdad AH. Increasing Prevalence of the Metabolic Syndrome Among U.S. Adults. Diabetes Care. 2004; 27: 2444–2449.
  9. Zaharova JuV. Strukturno-funkcional'nye izmenenija serdca i jeffektivnost' antigipertenzivnoj terapii pri sochetanii arterial'noj gipertenzii i abdominal'nogo ozhirenija u zhenshhin v perimenopauze [Structural and functional changes of the heart and the effectiveness of antihypertensive therapy in patients with combination of arterial hypertension and abdominal obesity in women in perimenopause]. Velikij Novgorod. 2008. 19 p.
  10. Bazhenov DV, Bazhenov ND. Osobennosti arterial'noj gipertenzii na fone izbytochnogo vesa i ozhirenija: Metod. rekomendacii [Features of arterial hypertension on the background of overweight and obesity: the Method. recommendations] Khanty – Mansiysk. state med. in-t. - Khanty-Mansiisk: Izdat. center HMGE. 2005. 52 p.
  11. Kobalava ZhD, Kotovskaja JuV, Safarova AF, Moiseev VS. [Echocardiographic assessment of myocardial fibrosis in young men with arterial hypertension and different types of left ventricular remodeling]. Cardiology. 2011; (2): 34–39.
  12. Rubanova MP, Veber VR, Shmat'ko DP. [Remodeling of left ventricle in patients with arterial hypertension with abdominal obesity]. Russian medical journal. 2008; (2): 11–14.
  13. Shljahto EV, Konradi AO. [Cardiac remodeling in hypertension]. Heart. 2002; 1(5): 232–234.
  14. Norton GR, Majane OH, Libhaber E, et al. The relationship between blood pressure and left ventricular mass index depends on an excess adiposity. J Hypertens. 2009; (27): 1873–1883. 
  15. Turkbey EB, McClelland RL, Kronmal RA, et al. The impact of obesity on the left ventricle: the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) JACC. Cardiovasc Imaging. 2010; (3): 266–274.
  16. Rao G. Insulin resistance syndrome. Am Fam Physician. 2001;63(6): 1159–1163, 1165–1166.
  17. Russo C, Jin Z, Homma S, et al. Effect of diabetes and hypertension on left ventricular diastolic function in a high-risk population without evidence of heart disease. Eur J Heart Fail. 2010; (12): 454–461.
  18. Mazur NA. Diastolicheskaja forma serdechnoj nedostatochnosti (jetiologija i patogenez) [Diastolic form of heart failure (etiology and pathogenesis)]. M., 2001. 3–11, 18 p.
  19. Cornier MA, Dabelea D, Hernandez TL. The Metabolic Syndrome. Endocrine Reviews. 2008; (29): 777–822.
  20. Tasić SI, Lović B, Stevan Ilić. Relationship between obesity decrease and regression of hypertensive left ventricular hypertrophy. Medicine and Biology. 2002; (9): 181 – 187.
  21. Simone G. Morbid Obesity and Left Ventricular Geometry. Hypertension. 2007; (49): 7.

ВПЛИВ СУХИХ ВУГЛЕКИСЛИХ ВАНН ТА ІНТЕРФЕРЕНЦ-ТЕРАПІЇ НА ЕНДОТЕЛІАЛЬНУ ДИСФУНКЦІЮ У КОМПЛЕКСНОМУ ЛІКУВАННІ ХВОРИХ НА ІШЕМІЧНУ ХВОРОБУ СЕРЦЯ З МІКРОВАСКУЛЯРНОЮ СТЕНОКАРДІЄЮ

Автор: О. О. Пеніна

Сторінки: 523529

Анотація

         

Підвищення ефективності лікування пацієнтів ІХС з мікроваскулярною стенокардією (МВС), коригуючи функцію ендотелію з використанням як медикаментозних, так і немедикаментозних методів лікування, залишається актуальним на сьогоднішній день. Метою дослідження було вивчення ефективності застосування модифікованої медикаментозної терапії, сухих вуглекислих ванн та інтерференц-терапії в корекції ендотеліальної дисфункції у пацієнтів ІХС з МВС. Було обстежено 160 пацієнтів ІХС з МВС, в залежності від методів лікування були розділені на 5 груп. Всім пацієнтам проводилася оцінка функції ендотелію до і після лікування. При аналізі показників функції ендотелію до і після лікування найбільший вазодилатуючий ефект спостерігався у групах, де додатково застосовувалися процедури сухих вуглекислих ванн, а також комбінація сухих вуглекислих ванн та інтерференц-терапії на тлі модифікованої медикаментозної терапії. Застосування сухих вуглекислих ванн, особливо в комбінації з інтерференц-терапією, на тлі модифікованої медикаментозної терапії дозволяє добитися найкращих результатів щодо корекції ендотеліальної дисфункції як важливого патогенетичного компонента розвитку мікроваскулярної стенокардії.

Ключові слова: ішемічна хвороба серця, мікроваскулярна стенокардія, ендотеліальна дисфункція, сухі вуглекислі ванни, інтерференц-терапія.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Kovalenko VM. Stan zdorov’ja narodu Ukrai'ny u zv’jazku iz hvorobamy systemy krovoobigu ta mozhlyvi shljahy jogo pokrashhannja: Analitychnostatystychnyj posibnyk dlja likariv — kardiologiv, revmatologiv, terapevtiv zagal'noi' praktyky [The state of health of the people of Ukraine in connection with diseases of the circulatory system and possible ways for its improvement: guide for cardiologists, rheumatologists, internists, general practice]. Kyi'v. 2004. 124 p.
  2. Kaski JC. Pathophysiology and management of patients with chest pain and normal coronary arteriograms (cardiac syndrome X). Circulation. 2004; (109)): 568–572.
  3. Semenova AE, Sergienko IV, Dombrovskiy AL, Rvacheva AV. [Endothelial progenitor cells and atherosclerotic process]. Journal of Atherosclerosis and Dyslipidemias. 2012; (3):14–24.
  4. Lerman A, Zeiher AM. Endothelial function: cardiac events. Circulation. 2005; 111: 363–368.
  5. 2013 ESC guidelines on the management of stable coronary artery disease. The Task Force on the management of stable coronary artery disease of the European Society of Cardiology. Retrieved from http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/early/2013/08/28/eurheartj.eht296
  6. Titterington JS, Hung OY, Wenger NK. Microvascular angina: an update on diagnosis and treatment. Future Cardiol. 2015;11(2): 229–42.
  7. Gori T, Muxel S, Damaske A, Radmacher MC, Fasola F, Schaefer S,Schulz A, Jabs A, Parker JD, Munzel T. Endothelial function assessment.Eur Heart J. 2012; 33: 363–371.
  8. Faizova JeR, Gil'mutdinova LT, Galimullina EN, Pcheljakova TF. [Influence of dry carbonic baths on regulation function of endothelium in patients with myocardial infarction at the sanatorium stage of rehabilitation] Sovremennye tehnologii vosstanovitel'noj mediciny i kurortologii: Materialy Mezhregional'nogo foruma «Zdravnicy Urala i Povolzh'ja» [Modern technologies of restorative medicine and balneology: materials of the Interregional forum "Resorts of the Urals and the Volga region"]. Ufa, 2004, pp. 76–78.
  9. Sebov DM. [The application of dry carbon dioxide baths and interference therapy for the treatment of various forms of stable coronary heart disease]. Physiotherapy, balneology and rehabilitation. 2014; 5: 8–11.

ВИДОВИЙ СПЕКТР ТА АНИБІОТИКОРЕЗИСТЕНТНІСТЬ МІКРОБІОТИ НОСОГЛОТКИ ДІТЕЙ ХВОРИХ НА ГОСТРІ РЕСПІРАТОРНІ ВІРУСНІ ІНФЕКЦІЇ

Автор: В. М. Голубнича, Є. В. Дмітрова, О. І. Сміян, Т. В. Івахнюк, Ж. В. Хатинська, О. І. Перешивайло

Сторінки: 530536

Анотація

Мета: дослідити видовий спектр та антибіотикорезистентність мікробіоти носоглотки у дітей хворих на гострі респіраторні вірусні інфекції.
Матеріали та методи: обстеженню підлягали 98 дітей віком від 3 до 7 років хворих на гострі респіраторні вірусні інфекції. Мікробіологічне дослідження поєднувало використання полімеразно-ланцюгової реакції для встановлення етіологічної структури гострих респіраторних вірусних інфекцій та класичних бактеріологічних методик для встановлення бактеріально-грибкової складової мікрофлори носоглотки. Чутливість виділених бактерій до антибіотиків визначали із застосуванням диско-дифузійного методу.
Результати: видовий склад збудників респіраторних вірусних інфекцій був представлений риновірусами (28,6 %), аденовірусами (24,3 %), респіраторно-синцитіальними вірусами (8,6 %), вірусами парагрипу І та ІІІ типу (8,6 %), метапневмовірусами (4,3 %), вірусами грипу А та В (22,9 %), коронавірусами (4,3 %). Супутня бактеріально-грибкова мікрофлора була представлена переважно стафілококами, стрептококами, мікрококами, коринебактеріями та грибами роду Candida. Умовно-патогенні мікроорганізми домінували серед представників грибково-бактеріальної складової мікрофлори (52,3 % випадків). Одночасне виділення вірусів та умовно-патогенних мікроорганізмів відмічалося у 17,7 ± 0,61 % пацієнтів. Більшість штамів (58,0 %) проявляли стійкість до 2–3 антибіотиків, 25,0 % були резистентними до всіх антибіотиків. Найбільша кількість виділених мікроорганізмів були чутливими до левофлоксацину (65,9 %) та ципрофлоксацину (69,3 %).
Висновки: Домінуючими етіологічними агентами у дітей із гострими респіраторними вірусними інфекціями є риновіруси (28,6 %), аденовіруси (24,3 %) та віруси грипу В (14,3 %). Умовно-патогенні мікроорганізми виділяються в 52,3 % проб, серед них переважають стафілококи (35,7 %) та стрептококи (29,2 %). Умовно-патогенні представники мікробіоти найчастіше є чутливими до левофлоксацину (65,9 %) та ципрофлоксацину (69,3 %).

Ключові слова: мікробіота носа та зіва, респіраторні віруси, антибіотики, чутливість.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Liu C, Xiao Y, Xie Z. Viral etiology of acute respiratory tract infection among pediatric inpatients and outpatients from 2010 to 2012 in Beijing, China. PLOS One. 2013;51(4):255-9.
  2. Skevaki C, Tsialta P, Trochoutsou A. Associations between Viral and Bacterial Potential Pathogens in the Nasopharynx of Children with and Without Respiratory Symptoms. Pediatric Infectious Disease Journal. 2015;10:1296–1301.
  3. Wei L, Liu W, Zhang X. Detection of viral and bacterial pathogens in hospitalized children with acute respiratory illnesses, Chongqing, 2009-2013. Medicine (Baltimore). 2015;94(16):e742.
  4. Jiang W, Wang T, Li L. Impact of bacteria in nasal aspirates on disease severity of bronchiolitis. 2015;12:1–5.
  5. Astrid A, Bosch M, BiesbroekG. Viral and Bacterial Interactions in the Upper Respiratory Tract. PLOS One. 2013;9(1):1–12.
  6. Karaulov AV, Likov VF. Immunoterapiya respiratornyih zabolevaniy [Immunoterapy of the respiratory diseases]. Мoskva: Nauka Publ., 2004. 32
  7. Karaulov AV, Kalyuzhin OV. Immunotropnyie preparatyi: printsipyi primeneniya i klinicheskaya effektivnost [Immunotropic drugs: principles of their using and clinical effectiveness]. Moskva: MTsFER., 2007. 112 p.
  8. Nazarchuk OA, Nazarchuk HH, Palii DV, Sukhliak VV. [Susceptebility of the Staphylococcus aureus clinical strains to antibacterial drugs]. Ukrainskyi medychnyi chasopys (Aktualni pytannia klinichnoi praktyky). 2012;3(89):107–109.
  9. Ji W, Chen Z, Zhou W. Etiology of acute respiratory tract infection in hospitalized children in Suzhou from 2005 to 2011. Zhonghua Yu Fang Yi Xue Za Zhi. 2013;47(6):497–503.
  10. Çiçek C, Arslan A, Karakuş H. Prevalence and seasonal distribution of respiratory viruses in patients with acute respiratory tract infections, 2002-2014. Mikrobiyol Bul. 2015,49(2):188–200.
  11. Gribkova NV, Sivets NV, Shmialiova NP. The ARI etiology among children in Belarus in 2011-2012. VoprVirusol. 2015,60(3):31–6.
  12. Liu C, Xiao Y, Xie Z. Viral etiology of acute respiratory tract infection among pediatric inpatients and outpatients from 2010 to 2012 in Beijing, China. Zhonghua Er Ke Za Zhi. 2013,51(4):255–9.
  13. Marks L., Clementi E., Hakansson A. Sensitization of Staphylococcus aureus to Methicillin and Other Antibiotics In Vitro and In Vivo in the Presence of HAMLET. PLOS One. 2013,8(5):e63158.
  14. Lezhenko HO, Pashkova OIe, Pantiushenko LI. [Rational choice of antibiotic therapy in children with bacterial respiratory diseases in terms of the growth of antibiotic resistance]. Zdorove rebenka. 2014,6:25–30.
  15. Minukhin VV, Kovalenko NI, Tkachenko VL, Zamazii TM. [Normal nasal-pharyngeal microflora as a reservoir of multiresistant strains of upper respiratory tract infections]. Annals of Mechnikov Institute. 2015,2:195–199.
  16. Volianska LA, Romaniuk LB. [Rational treatment of acute respiratory infections in children – reducing the threat of antibiotic resistance]. Zhurnal "Zdorov’ia dytyny". 2011,5(32).

СТРУКТУРНА ПЕРЕБУДОВА ФУНДАЛЬНОГО ВІДДІЛУ ШЛУНКУ ЩУРІВ ЗА УМОВ КЛІТИННОГО ЗНЕВОДНЕННЯ ОРГАНІЗМУ

Автор: В. І. Гула

Сторінки: 537545

Анотація

Метою дослідження було гістоморфометричне вивчення фундального відділу шлунку білих лабораторних щурів за умов сублетального клітинного зневоднення організму.
Об’єктом дослідження слугували 14 лабораторних білих щурів-самців зрілого віку середньою масою 150–170 г. Тварин поділили на контрольну та експериментальну серії по 7 щурів у кожній. У тварин контрольної групи під час проведення експерименту дотримувався звичайний питний раціон. Щури експериментальної серії в якості пиття отримували 1,2 % гіпертонічний розчин хлориду натрію та гранульований комбікорм. Сублетальний ступінь клітинного зневоднення досягався на 30 добу експерименту.
За умов дії сублетальної клітинної дегідратації організму спостерігалося стоншення усіх шарів стінки шлунку. Було виявлено відсутність шару слизу на поверхні слизової оболонки та у цитоплазмі поверхневих та шийкових мукоцитів. Зменшення висоти поверхневого епітелію та епітелію ямок спостерігалося поряд із вираженими дистрофічними змінами та ділянками з масивною його десквамацією. Найбільш суттєвих структурних змін зазнавала слизова оболонка шлунку. Зменшення висоти шлункових залоз та зростання їх щільності на 1 мм2 супроводжувалося деструктивними змінами шлункових залоз та значними гемореологічними порушеннями мікроциркуляторного русла. Зниження кількісних показників клітинного складу залоз виявлялося поряд із дистрофічними змінами клітин.
Таким чином, внутрішньоклітинне зневоднення організму призводить до значного зменшення середньої товщини всіх шарів стінки шлунку і структурної перебудови шлункових залоз і клітин.

Ключові слова: шлунок, фундальний відділ, клітинна дегідратація.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Ahmedov VA. Prakticheskaya gastroenterologiya: Rukovodstvo dlya vrachey [Practical gastroenterology: guidance for physicians]. M.: OOO «Meditsinskoe informatsionnoe agentstvo» Publ., 2011. 416 p.
  2. Aruin LI, Kapuller LL, Isakov VA. Morfologicheskaya diagnostika bolezney zheludka i kishechnika [Morphological diagnostics of stomach and intestinal diseases]. M.:Triada-H Publ.,1998. 496p.
  3. Kuvenyova ML, Luzin VI, Morozov VN, Morozova EN. [Structural changes of mucous membrane, submucous and muscular layers of rats` stomach, arising up under action of epichlorohydrin]. Nauchnyie vedomosti. Meditsina. Farmatsiya. 2015;31(16):225–229.
  4. Kalinichenko YuA, Sirotchenko TA, Bobrysheva AA. [The soft refined high-saccharose ration effect on the morphological peculiarities of the gastric mucosa in rats]. Morphologiya. 2012;4(4):53–57.
  5. Petrenko EV. [Comparative  anatomy  of stomach  in man and rodents]. Mezhdunarodnyiy zhurnal prikladnyih i fundamentalnyih issledovaniy. 2016;(3):255–258.
  6. Netiukhailo LH, Filatova VL, Filatova OV. [Water-salt metabolism (literature review)]. Visnyk problem biologii i medytsyny. 2012;1(91):28–33.
  7. El-Sharkawy AM, Sahota O, Maughan RJ. The pathophysiology of fluid and electrolyte balance in the older adult surgical patient. Clin Nutr. 2014;(33):6–13.
  8. Islam S, Abe ́ly M. Water and Electrolyte Salvage in an Animal Model of Dehydration and Malnutrition. J of Pediatric Gastroenterology and Nutrition. 2004;(38):27–33.
  9. Thomas DR1, Cote TR, Lawhorne L, Levenson SA, Rubenstein LZ, Smith DA, Stefanacci RG, Tangalos EG, Morley JE. Understanding clinical dehydration and its treatment. J Am Med Dir Assoc. 2008;9(5):292–301. doi: 10.1016/j.jamda.2008.03.006.
  10. Jerzy Popieluszko P. Signs and symptoms of dehydration in the elderly. Progress in Medicine. 2015;28(10):744–748.

ДОСЛІДЖЕННЯ АСОЦІАЦІЇ ГАПЛОТИПІВ ГЕНА ВІТАМІН К-ЕПОКСИД РЕДУКТАЗИ (VKORC1) З ІШЕМІЧНИМ АТЕРОТРОМБОТИЧНИМ ІНСУЛЬТОМ

Автор: Є. І. Дубовик, В. Ю. Гарбузова, О. В. Атаман

Сторінки: 546–554

Анотація

Метою представленої роботи було встановлення можливого зв’язку гаплотипів гена VKORC1, утвореними за поліморфізмами G-1639A та C1173T, з ризиком розвитку ішемічного атеротромботичного інсульту (ІАТІ).
Матеріали і методи. Для дослідження була використана венозна кров 170 хворих з ІАТІ (42,4 % жінок і 57,6 % чоловіків) та 124 осіб без інфаркту головного мозку (контрольна група). Визначення G-1639A (rs9923231) поліморфізму промотора та С1173Т (rs9934438) поліморфізму першого інтрона гена VKORC1 проведене за допомогою методу полімеразної ланцюгової реакції з наступним аналізом довжини рестрикційних фрагментів. Аналіз нерівноваженого зчеплення та розрахунок частоти гаплотипів здійснений за допомогою програми Arlequin (версія 3.1).
Результати. Отримані дані демонструють, що G-1639A поліморфізм гена VKORC1 пов'язаний з розвитком ІАТІ в українській популяції. Встановлено, що у носіїв мінорного A-алеля ризик розвитку ішемічного інсульту був більшим, ніж в осіб з G/G генотипом (OR = 1,905; Р = 0,009). Разом з цим виявлено, що гаплотипи -1639G/1173T та -1639A/1173C у хворих з ІАТІ зустрічались достовірно частіше, ніж в контролі (OR = 3,813; P = 0,010 та OR = 2,189; P = 0,011, відповідно), а частота гаплотипу -1639G/1173C була вищою серед представників відносно здорових осіб (OR = 0,548; P < 0,001). Різниця в частоті гаплотипу -1639A/1173T серед груп порівняння виявлена не була (P = 0,218).
Висновок. Гаплотипи -1639G/1173T та -1639A/1173C пов’язані зі збільшенням ризику ІАТІ, а гаплотип -1639G/1173C є протективним фактором щодо настання ішемічного інсульту.

Ключові слова: VKORC1, поліморфізм генів, гаплотип, ішемічний інсульт.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Oldenburg J, Marinova M, Muller-Reible C, and Watzka M. The Vitamin K Cycle. Vitamins and Hormones. 2008;78:35–62.
  2. Caspers M, Czogalla KJ, Liphardt K et al. Two enzymes catalyze vitamin K 2,3-epoxide reductase activity in mouse: VKORC1 is highly expressed in exocrine tissues while VKORC1L1 is highly expressed in brain. Thrombosis Research. 2015;135(5):977–983.
  3. Margueritta S, Asmar E, Naoum JJ, and EJ Arbid. Vitamin K Dependent Proteins and the Role of Vitamin K2 in the Modulation of Vascular Calcification: A Review. Oman Medical Journal. 2014;29(3):172–177.
  4. Viegas CS, Rafael MS, Enriquez JL et al. Gla-rich protein acts as a calcification inhibitor in the human cardiovascular system. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2015;35(2):399–408.
  5. Laurance S, Lemarié CA, and Blostein MD. Growth Arrest-Specific Gene 6 (gas6) and Vascular Hemostasis. Advances in Nutrition. 2012;3:196–203.
  6. Li T, Chang C-Y, Jin D-Y et al. Identification of the gene for vitamin K epoxide reductase. Nature. 2004;427:541–544.
  7. Rost S, Fregin A, Ivaskevicius V et al. Mutations in VKORC1 cause warfarin resistance and multiple coagulation factor deficiency type 2. Nature. 2008;427:537–541.
  8. Teichert M, Visser LE, van Schaik RHN et al. Vitamin K Epoxide Reductase Complex Subunit 1 (VKORC1) Polymorphism and Aortic Calcification,” Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2008;28(4):771–776.
  9. Watzka MN, Nebel A, Mokhtari E et al. Functional promoter polymorphism in the VKORC1 gene is no major genetic determinant for coronary heart disease in Northern Germans. Thrombosis and Haemostasis. 2007;97(6):998–1002.
  10. Smadja DM, Loriot MA, Hindorff LA et al. No clear link between VKORC1 genetic polymorphism and the risk of venous thrombosis or peripheral arterial disease. Thrombosis and Haemostasis. 2008;99(5):970–972.
  11. Fodor D., Bondor C., Albu A. et al. Relationship between VKORC1 single nucleotide polymorphism 1173C>T, bone mineral density & carotid intima-media thickness. Indian Journal of Medical Research. 2013;137(4):734–741.
  12. Tavridou A, Petridis I, Vasileiadis M et al. Association of VKORC1 −1639G>A polymorphism with carotid intima-media thickness in type 2 diabetes mellitus. Diabetes Research and Clinical Practice. 2011;94(2):236–241.
  13. Wang Y, Zhang W, Zhang Y, Yang Y et al. VKORC1 haplotypes are associated with ar-terial vascular diseases (stroke, coronary heart disease, and aortic dissection). Circulation. 2006;113(12):1615–1621.
  14. Zhang H, Yang L, Feng Q et al. Association between VKORC1 gene polymorphisms and ischemic cerebrovascular disease in Chinese Han population. Journal of Molecular Neuroscience. 2014;53(2):166–170.
  15. Du J, Zhang Z, Ge Y et al. VKORC1 and CD-14 genetic polymorphisms associate with susceptibility to cardiovascular and cerebrovascular diseases. International Journal of Clinical and Experimental Medicine. 2015;8(11):20444–20453.
  16. Arnold M-L, Lichy C, Werner I et al. Single nucleotide polymorphisms in the VKORC1 gene and the risk of stroke in the Southern German population. Thrombosis and Haemostasis. 2008;100(4):614–617.
  17. Ragia G, Marousi S, Ellul J et al. Association of Functional VKORC1 Promoter Polymorphism with Occurrence and Clinical Aspects of Ischemic Stroke in a Greek Population. Disease Markers 2013;35(6):641–646.
  18. Shyu HY, Fong CS, Fu YP, Shieh JC et al. Genotype polymorphisms of GGCX, NQO1, and VKORC1 genes associated with risk susceptibility in patients with large-artery atherosclerotic stroke. Clin Chim Acta. 2010;411(11-12):840–845.
  19. Hindorff LA, Heckbert SR, Smith N et al. Common VKORC1 variants are not associated with arterial or venous thrombosis. J Thromb Haemost. 2007;5(10):2025–2027.
  20. Lemmens R, Abboud S, Vanhees L et al. Lack of association between variants in the VKORC1 gene and cerebrovascular or coronary heart disease. Journal of Thrombosis and Haemostasis. 2008;6:2220–2223.
  21. Adams HP, Bendixen BH, Kappelle LJ, Biller J et al. Classification of subtype of acute ischemic stroke. Definitions for use in a multicenter clinical trial. TOAST. Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment. Stroke. 1993;24(1):35–41.
  22. Akey J, Jin L, Xiong M. Haplotypes vs single marker linkage disequilibrium tests: what do we gain? Eur J Hum Genet. 2001;9:291–300.
  23. D'Andrea G, D'Ambrosio RL, Perna PD. et al. A polymorphism in the VKORC1 gene is associated with an interindividual variability in the dose-anticoagulant effect of warfarin. Blood. 2005;105(2):645–649.
  24. Wang D, Chen H, Momary KM et al. Regulatory polymorphism in vitamin K epoxide reductase complex subunit 1 (VKORC1) affects gene expression and warfarin dose requirement. Blood. 2008;112(4):1013–1021.
  25. Yuan HY, Chen JJ, Lee MT et al. A novel functional VKORC1 promoter polymorphism is associated with inter-individual and inter-ethnic differences in warfarin sensitivity. Human Molecular Genetics. 2005;14(13):1745–1751.
  26. Garbuzova VY, Story DA, Dosenko VE et al. Association of allelic polymorphisms of genes matrix Gla-protein system with ischemic atherothrombotic stroke. Fiziolohichnyi zhurnal. 2015;61(1):19–27.
  27. Li Y, Zhu J., and Ding JQ. VKORC1 rs2359612 and rs9923231 polymorphisms correlate with high risks of cardiovascular and cerebrovascular diseases. Genetics and Molecular Research. 2015;14(4):14731–14744.
  28. Booth SL, Rajabi AA. Determinants of vitamin K status in humans. Vitamins and Hormones. 2008;78:1–22.
  29. McCann JC, Ames BN. Vitamin K, an example of triage theory: is micronutrient inadequacy linked to diseases of aging? The American Journal of Clinical Nutrition. 2009;90(4):889–907.

ПОРІВНЯЛЬНА ОЦІНКА ОСНОВНИХ ГЕМАТОЛОГІЧНИХ ПОКАЗНИКІВ ВЕНОЗНОЇ ТА КАПІЛЯРНОЇ КРОВІ ДОНОРІВ У ЗРАЗКАХ, ОТРИМАНИХ З ВИКОРИСТАННЯМ К2ЕДТА І К3ЕДТА

Автор: С. М. Дмитрук, С. І. Кривцун, Є. Б. Батура, С. А. Дмитрук

Сторінки: 555–563

Анотація

Актуальність проведення порівняльного аналізу гематологічних показників у зразках венозної та капілярної крові донорів, отриманих з використанням К2ЕДТА і К3ЕДТА, обґрунтована необхідністю враховувати можливі відмінності при стандартизації переданалітичного етапу лабораторних досліджень, розрахунках референтних діапазонів, валідації аналітичних методик, виборі біологічного матеріалу для аналізу, співставленні результатів лабораторних досліджень, виконаних з використанням венозної і капілярної крові.
Порівняльному аналізу підлягали показники кількості лейкоцитів, еритроцитів, тромбоцитів, вмісту гемоглобіну та величини гематокриту у зразках венозної і капілярної крові одних і тих же донорів, взятих з К2ЕДТА або К3ЕДТА і досліджених за допомогою автоматичного гематологічного аналізатора в режимі аналізу цільної крові.
У зразках капілярної крові, відібраної з К2ЕДТА або К3ЕДТА, в порівнянні зі зразками венозної крові, встановлено: більшу кількість лейкоцитів, менший вміст гемоглобіну, менша величина гематокриту, менші кількості еритроцитів і тромбоцитів. Виявлені відмінності, крім особливостей складу капілярної крові, обумовлені більшою чутливістю процедури відбору капілярної крові до факторів, які впливають на величину похибки переданалітичного етапу і залежать від виду, марки та агрегатного стану антикоагулянту, яким наповнені пробірки. За сукупністю проаналізованих даних К2ЕДТА є антикоагулянтом вибору при проведенні процедури відбору та підготовки зразків капілярної крові для гематологічних досліджень.

Ключові слова: лейкоцити, еритроцити, тромбоцити, гемоглобін, гематокрит, венозна кров, капілярна кров, ЕДТА.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її. 

Список літератури

  1. Madzaev SR, Zhiburt EB. [Improving laboratory blood donor examination]. Laboratoriya LPU. 2015;6:22–24.
  2. Krleza JL, Dorotic A, Grzunov A, Maradin M. Capillary blood sampling: national recommendations on behalf of the Croatian Society of medical biochemistry and laboratory medicine. Biochem Med (Zagreb). 2015; 25(3):335–358. DOI:
  3. Plebani M, Sciacovelli L, Aita A, Padoan A, Chiozza ML. Quality indicators to detect pre-analytical errors in laboratory testing. Clin Chim Acta. 2014;432:44–48. DOI: 10.1016/j.cca.2013.07.033
  4. Verbrugge SE, Huisman A. Verification and standardization of blood cell counters for routine clinical laboratory tests. Clin Lab Med. 2015;35:193–196. DOI: 10.1016/j.cll.2014.10.008
  5. Shalk E, Heim MU, Koenigsmann M, Jentsch-Ullrich K. Use of capillary blood count parameters in adults. Vox Sang. 2007;93:348–353. DOI: 10.1111/j.1423-0410.2007.00978.x
  6. Mingacheva AA, Herhel NI, Kosov AI, Kudinova EB, Karslyan LS, Kosyakova UA. [Hematological indices in clinically healthy individuals]. Medicinsky Almanakh. 2011;3(16):175–176.  
  7. Mingacheva AA, Maksimov AB, Zimanova OG, Babichev AV, Baisheva GM, Pervova UV. On the issue of optimization of the CDL: comparative evaluation of indicators of venous and capillary blood. Remedium Privolgie. 2014;2(122):33–35.  
  8. Clinical and Laboratory Standard Institute (CLSI) document C42-A6: Procedures and devices for the collection of diagnostic capillary blood specimens. Approved Standard – Sixth Edition. Clinical Laboratory Standard Institute; Wayne, Pennsylvania, USA: 2008. 25p.
  9. WHO guidelines on drawing blood: best practices in phlebotomy. Printed by the WHO Document Production Services, Geneva, Switzerland, 2010. Retrieved from: http://whqlibdoc.who.int/publications/2010/9789241599221_eng.pgf
  10. Recommendations of the International Council for standardization in hematology for ethylendiaminetetraacetic acid anticoagulation of blood for blood cell counting and sizing. Am J Clin Pathol. 1993;100:371–372.  
  11. Lippi G, Salvagno GL, Montagnana M, Banfi G, Guidi GC. Evaluation of different mixing procedures for K2EDTA primary samples on hematological testing. Labmedicine. 2007;38(12):723–725. DOI: 10.1309/95R8A56BDN10AUUH
  12. National Committee for Clinical Laboratory Standards. Tubes and additives for venous and capillary blood specimen collection; approved standard – sixth edition. Document H01-A6. Wayne, Pennsylvania, USA: 2010. 17p.
  13. VanCott EM, Lewandrowski KB, Patel S, Grzybek DY, Patel HS, Fletcher SR, Kratz A. Comparison of glass K3EDTA versus plastic K2EDTA blood-drawing tubes for complete blood counts, reticulocyte counts, and white blood cell. Lab Hematol. 2003;9(1):10–14.
  14. Leathem S, Zantek ND, Kemper M, Korte L, Landeberg A, Sandler SG. Equivalence of spray-dried K2EDTA, spray-dried K3EDTA and liquid K3EDTA anticoagulated blood samples for routine blood center or transfusion service testing. Immunohematology. 2003;19(4):117–121.
  15. Gari MA. The comparison of glass EDTA versus plastic EDTA blood-drawing tubes for complete blood count. Middle-East Journal of Scientific Research. 2008;3(1):32–35.
  16. Biljak VR, Božičeviċ S, Krhač M, Lovrenčiċ MV. Impact of under-filled blood collection tubes containing K2EDTA and K3EDTA as anticoagulants on automated complete blood count (CBC) testing. Clin Chem Lab Med. 2016;54(11):323–326. DOI: 10.1515/cclm-2016-0169
  17. Buttarello M. Quality specification in hematology: the automated blood cell count. Clin Chim Acta. 2004;346:45–54.
  18. Wiwanitkit V. Effects of EDTA K2 and K3 anticoagulants on the complete blood count measured by hematological analyzer. Archives of Hellenic Medicine. 2011;28(6):849–850.
  19. Dechelotte B, Girot H, Chagraoui A, Prevost G, Brunel V. Dipotassium ethylendiaminetetraacetic acid is better than tripotassium salt for electrochemiluminescence insulin measurement. Clin Chim Acta. 2016;463:45–46. DOI: 10.1016/j.cca.2016.09.014
  20. Lima-Oliveira G, Lippi G, Salvagno GL, Montagnana M, Poli G, Solero GP, Picheth G, Guidi GC. Brand of dipotassium EDTA vacuum tube as a new source of pre-analytical variability in routine hematology testing. British Journal of Biomedical Science. 2013;70(1):6–9.
  21. Mant MJ, Doery JCG, Gauldie J, Sims H, Pseudothrombocytopenia due to platelet aggregation and degranulation in blood collected in EDTA. Scand J Haematol. 1975;15:161–170.
  22. Bantels PCM, Schoorl M, Lombarts AJPF. Screening for EDTA-dependent deviations in platelet counts and abnormalities in platelet distribution histograms in pseudothrombocytopenia. Scand J Clin Lab Invest. 1997;57:629–636.
  23. Silvestri F, Virgolini L, Savignano C, Zaja F, Velisig M, Baccarani M. Incidence and diagnosis of EDTA-dependent pseudothrombocytopenia in a consecutive outpatient population referred for isolated
  24. Magge L. Why do platelets sometimes clump in EDTA tubes? Tech Talk. 2010;8(3). Retrieved from: http://www.bd.com/vacutainer/pdfs/techtalk/TechTalk_August2010.pdf
  25. Bush VJ, Leonard L, Szamosi DI. Advancements in blood collection devices. Laboratory Medicine. 1998;29(10):616–622.

ПАТОЛОГІЧНА БІОМІНЕРАЛІЗАЦІЯ В СЕРЦЕВИХ КЛАПАНАХ, УРАЖЕНИХ АТЕРОСКЛЕРОЗОМ

Автор: Р. А. Москаленко, А. М. Романюк, І.-М. С. Закорко, А. М. Піддубний, Д. О. Левченко, В. М. Гетьманська

Сторінки: 564–571

Анотація

У зв’язку зі старінням популяції України відбувається ріст поширеності атеросклеротичного ураження клапанних структур серця, що суттєво погіршує якість життя та прогноз для пацієнтів. Патологічна біомінералізація клапанного апарату серця має несприятливе прогностичне значення для перебігу ішемічної хвороби серця та супроводжується збільшенням частоти раптової коронарної смерті.
Метою роботи є морфологічне дослідження мінералізованих тканини серцевих клапанів, уражених атеросклерозом.
Під час дослідження використали гістологічні, гістохімічні методи та скануючу електронну мікроскопію з рентгенівською дифракцією. Всього було досліджено 49 пацієнтів, з них у 30 – поєднання ураження аортальних клапанів (АК) та мітральних клапанів (МК), у 16 та 3 – відповідно ізольоване ушкодження лише МК та АК.
Середній вік померлих з атеросклеротичним ураженням МК становив 69,09 ± 1,34 року, з ураженням АК – 68,84 ± 1,54 років. За гендерною ознакою спостерігалася рівність при ураженні МК (50 % чоловіки і 50 % жінки), при ураженні АК незначно переважали жінки (54,6 %).
При макроскопічному дослідженні серцевих клапанів виявлено, що при атеросклеротичному ураженні біомінеральні депозити локалізувалися в стулках або в фіброзному кільці. Гістологічне дослідження показує, що в уражених компонентах клапанного апарату виявляється потовщення фіброзного шару та еластичних волокон, вогнищеве відкладення ліпідів, міксоматозні зміни, явища набряку. Присутність сполук кальцію у виявлених біомінералах підтверджувалася за допомогою гістохімічних забарвлень алізаріновим червоним та методом фон Косса.
Дослідження питомої частки мінерального компоненту в тканині різних СК показало наступні результати. МК у середньому містили 17,35 ± 2,08 % кальцифікованої речовини, в АК виявлено 18,84 ± 2,23 % біомінералів.
При СЕМ із рентгенівським мікроаналізом мінералізовані елементи СК, незалежно від локалізації – МК, АК виявлялися як яскраві об’єкти біло-сірого кольору у вигляді брил, грудок, дрібних порошкоподібних частинок. Біомінеральна частина листків та фіброзного кільця була інкрустована в гістологічну структуру клапанів і тісно пов’язана зі сполучнотканинним компонентом органу. В окремих місцях спостерігалось розшаровування еластичних і сполучнотканинних волокон, в інших локаціях біомінеральна тканина плавно переходила в навколишню строму. Рентгенівські дифрактограми мінералізованих компонентів усіх локалізацій СК показували подібний хімічний склад, близький за співвідношенням кальцію та фосфору, переважна більшість яких відповідала гідроксиапатитам.

Ключові слова: серцеві клапани, гідроксиапатит, морфологічні зміни, атеросклероз, біомінералізація.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Rajamannan NM. Calcific aortic stenosis: medical and surgical management in the elderly. Curr Treat Options Cardiovasc Med 2005;7:437-42.
  2. Iung B, Baron G, Butchart EG et al. A prospective survey of patients with valvular heart disease in Europe: The Euro Heart Survey on Valvular Heart Disease. Eur Heart J 2003;24:1231-43.
  3. Otto CM, Lind BK, Kitzman DW, Gersh BJ, Siscovick DS. Association of aortic-valve sclerosis with cardiovascular mortality and morbidity in the elderly. N Engl J Med. 1999;341:142-7.
  4. Palorari A, Loardi C, Mussoni L et al. Nonrheumatic calcific aortic stenosis: an overview from basic science to pharmacological prevention. European Journal of Cardio-thoracic Surgery. 2009; 35:493-504.
  5. Fakhry M, Roszkowska M, Briolay A et al. TNAP stimulates vascular smooth muscle cell trans-differentiation into chondrocytes through calcium deposition and BMP-2 activation: Possible implication in atherosclerotic plaque stability. Biochim Biophys Acta. 2016; S0925-4439 (16): 30331-3. doi: 10.1016/j.bbadis.2016.12.003
  6. Menini S, Iacobini C, Ricci C et al. The galectin-3/RAGE dyad modulates vascular osteogenesis in atherosclerosis. Cardiovasc Res. 2013; 100: 472-480.
  7. Pugliese G, Iacobini C, Blasetti-Fantanaucci C, Menini S. The dark and bright side of atherosclerotic calcification. Atherosclerosis. 2015; 238 (2):220-223.
  8. Hoshino T, Chow L.A, Hsu J.J et al. Mechanical stress analysis of a rigid inclusion in distensible material: a model of atherosclerotic calcification and plague vulnerability. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2009; 297: H802-810.
  9. Demer LL, Tintut Y. Inflammatory, metabolic, and genetic mechanisms of vascular calcification. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2014; 34 (4): 715-723.
  10. Kelly-Arnold A, Maldonado N, Laudier D et al. Revised microcalcification hypothesis for fibrous cap rupture in human coronary arteries, PNAS. 2013; 110: 10741-10746.
  11. Danilchenko SN, Kuznetsov VN, Stanislavov AS et al. The mineral component of human cardiovascular deposits: morphological, structural and crystal-chemical characterization. Crystal research and technology. 2013; 48 (3): 153-62.

 

РОЗРАХУВАННЯ ПОКАЗНИКІВ ЕНДОГЕННОЇ ІНТОКСИКАЦІЇ ТА ІМУНОРЕАКТИВНОСТІ У ХВОРИХ НА ГОСТРІ КИШКОВІ ІНФЕКЦІЇ З ВИКОРИСТАННЯМ СТВОРЕННОГО ANDROID-ДОДАТКУ

Автор: О. М. Чемич, Л. В. Мороз,  О. Б. Берест, О. Д. Яровий, В. В. Давиденко, М. Д. Чемич

Сторінки: 572–582

Анотація

Здійснено аналіз гематологічних і інтегральних показників середньотяжкого перебігу сальмонельозу та гострих кишкових інфекцій, спричинених умовно патогенними збудниками, розраховані інтегративні показники ендогенної інтоксикації, а також імунореактивності у гострому періоді хвороби. Отримані результати співставлені з гематологічними показниками здорових осіб, що покладено в основу розробленої програми для мобільної операційної системи Android.

Автоматизоване розрахування показників ендогенної інтоксикації та імунореактивності у хворих на гострі кишкові інфекційні захворювання з використанням створеної програми для мобільної операційної системи Android дозволяє лікарю без застосування дороговартісного устаткування об’єктивізувати і пришвидшити визначення ступеню ендогенної інтоксикації та здатності організму хворого до ефективної імунної відповіді. Це сприяє оперативному корегуванню лікувальної тактики, попередженню небажаних наслідків і прийняття рішення з подальшого амбулаторного лікування і спостереження за реконвалесцентом, а в умовах страхової медицини це дасть можливість підтвердити відповідність і ефективність призначеного лікування.

Ключові слова: мобільна операційна система Android, сальмонельоз, гострі кишкові інфекції, інтегративні показники, ендогенна інтоксикація.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Alberta Health and Wellness Public Health Notifiable Disease Management Guidelines Salmonellosis. 2011; 1–7.
  2. Panichev VO, Klymniuk SI, Pokryshko OV. [Monitorynh tsyrkuliatsii zbudnykiv salmonelozu na terytorii Ternopolia protiahom 2009–2010 rokiv.] Infektsiini khvoroby. 2011; 4: 48–50.
  3. Usachova VO, Dralova OA, Konakova OV. [Salmoneloz u ditei: suchasni problemni pytannia ta mozhlyvist korektsii terapii.] Infektsiini khvoroby. 2012; 4: 63–67.
  4. Bodnar GB. [Clinico–biochemical markers of endogenous intoxication syndrome at chronic constipation in children.] Clin. and experim. pathol. 2013; 12, 1(43): 39–41.
  5. Andreichyn SM, Holomsha TO. [Suchasni uiavlennia pro metabolichnu endohennu intoksykatsiiu. Infektsiini khvoroby.] 2012; 1(67): 84–88.
  6. Kobets TV, Gostischeva EV, Kobets AA, Gavrikov IV. [Integral leukocyte index as a criterion for evaluation of the severity of endogenous intoxication, and response to treatment in children with atopic dermatitis.] 13 Original article Bulletin of Physiotherapy and Health Resort. 2012; 18(3): 72–74.
  7. Matveev SB, Smirnov SV, Tazina EV, Shakhlamov MV, Godkov MA, Borisov VS. [The dynamics of endogenic intoxication in patients with extensive burns.] 2013; 2: 10–20.
  8. Chemych MD, Andreichyn MA, Zakhlebaieva VV. [Intehratyvni pokaznyky endoheknnoi intoksykatsii ta hematolohichni zminy pry shyhelozi.] Infektsiini khvoroby. 2009; 2: 42–47.
  9. Еheita Sarrionandia M. A., León S. H., Baamonde C. S. [Invasive gastroenteritis, anything new?] Enferm. Infecc. Microbiol. Clin. 2011; 3: 55–60.
  10. Khan MI, Soofi SB, Ochiai RL. [Epidemiology, clinical presentation, and patterns of drug resistance of Salmonella Typhi in Karachi, Pakistan.] J. Infect. Dev. Ctries. 2012; 6(10): 704–714.
  11. Barrow PA, Jones MA, Smith AL. [P. Wigley The long view: Salmonella – the last forty years.] Avian Pathol. 2012; 41(5): 413–420.
  12. Bubalo VO. [Suchasnyi stan zakhvoriuvanosti na salmoneloz v Ukraini.] Ukrainskyi medychnyi almanakh. 2013; 16(3): 26–28.
  13. Ostrovska LY, Moshel TM, Ivanytskyi IO. [Analiz pokaznykiv hemohram u patsiientiv iz zapalnymy i zapalno-dystrofichnymy zminamy tkanyn parodonta.] Visnyk problem biolohii i medytsyny. 2016; 1, 1(126): 360–363.
  14. Zubchenko SO, Akimova VM, Lapovets LYe. [Vyiavlennia donozolohichnykh porushen na pidstavi zmin intehralnykh hematolohichnykh indeksiv u patsiientiv z latentnoiu stadiieiu khronichnoi epshteina–barr virusnoi infektsii.] Visnyk problem biolohii i medytsyny. 2014; 4, 1(113): 125–128.
  15. Siplivyiy VA, Kon EV, Evtushenko DV. [Ispolzovanie leykotsitarnyih indeksov dlya prognozirovaniya ishoda peritonita.] Klinichna khirurhiia. 2009; 9: 21–26.
  16. Ivashchuk SI. [Imunologichna reaktivnist organizmu hvorih na gostriy pankreatit zalezhno vid genezu.] Bukovinskiy medichniy visnik. 2014; 18, 4 (72): 38–42.
  17. Dzhuriak VS. [Klitynna reaktyvnist ta riven klitynnoho napruzhennia orhanizmu khvorykh na nehospitalnu pnevmoniiu.] Klinichna ta eksperymentalna patolohiia. 2015; 9, 4 (54): 32–35.
  18. Ivashchuk SI. [Klitynna reaktyvnist i riven adaptatsiinoho napruzhennia u khvorykh na hostryi pankreatyt.] Medytsyna transportu Ukrainy. 2014; 3: 16–21.
  19. Raznatovskaya EN. [Integralnyie indeksyi endogennoy intoksikatsii u bolnyih himiorezistentnyim tuberkulezom legkih.] Aktualni pytannia farmatsevtychnoi i medychnoi nauky ta praktyky. 2012; 2(9): 119–120.
  20. Android Studio.The Official IDE for Android [elektronniy resurs] – rezhim dostupu: https://developer.android.com/studio/index.html – nazva z ekranu.
  21. Start Android [elektronniy resurs] – rezhim dostupu: http://startofandroid.com – nazva z ekranu.
  22. Gerbert Shildt. Java 8. Polnoe rukovodstvo, 9-e izdanie = Java 8. The Complete Reference, 9th Edition. — M.: «Vilyams», 2015:1376.
  23. Key S. Horstmann, Gari Kornell. Java. Biblioteka professionala, tom 1. Osnovyi. 9-e izdanie = Core Java, Volume I: Fundamentals (9th Edition).M.: «Vilyams», 2013: 864.
  24. Mustafina ZhG, Kramarenko YuS, Kobtseva VYu. [Integralnyie gematologicheskie pokazateli v otsenke immunnoy reaktivnosti organizma u bolnyih s oftalmologiey.] Klinicheskaya laboratornaya diagnostika. 1999; 5: 47–49.
  25. Orehova NS, Tsepova EL. [Integralnyie gematologicheskie indeksyi pri gingivite u beremennyih.] Parodontologiya. 2007; 2: 9–11.