Get Adobe Flash player

ЕПІДЕМІОЛОГІЯ ХВОРОБ, ПОВ’ЯЗАНИХ З ПАТОЛОГІЧНОЮ БІОМІНЕРАЛІЗАЦІЄЮ У СУМСЬКІЙ ОБЛАСТІ

Автор: А. М. Романюк, Р. А. Москаленко, С. В. Тарасенко, В. А. Сміянов, О. В. Кравець, І.-М. С. Закорко, А. М. Піддубний

Сторінки: 583–592

Анотація

Хвороби, пов’язані з біомінералізацією (ХПБ) можна визначити як захворювання, при яких відбувається формування біомінеральних депозитів, що мають суттєвий вплив на їх перебіг і прогноз. До цих нозологій відносяться холе-, нефро-, сіало-, панкрео-, простатолітіаз, атерокальциноз судин та серцевих клапанів, кальцифікація при онкологічних хворобах щитоподібної залози, матки та інших локалізацій. Більшість хвороб, пов’язаних з біомінералізацією, мають своїм наслідком утворення патологічних біомінералів кальцій-фосфатної природи. Причини, які ведуть до зростання поширеності ХПБ, надзвичайно різноманітні та різнопланові: екологічні, соціально-економічні, кліматичні, порушення обміну речовин.

Метою роботи є епідеміологічний аналіз хвороб, пов’язаних з біомінералізацією серед населення Сумської області.

Результати. Нашу увагу привернули ХПБ, що є найпоширенішими в українській популяції та відносно яких ведеться статистичний облік: жовчнокам’яна хвороба (ЖКХ), ішемічна хвороба серця (ІХС) та рак щитоподібної залози (РЩЗ).

Середній показник поширеності ЖКХ за 2012–2016 рр. в Сумській області перевищує середньоукраїнський показник в 1,37 рази, як і темпи розповсюдження цієї хвороби. Кожного року в Сумській області захворюваність на ЖКХ у середньому зростала на 1,17 %, а в Україні – знижувалася на 3,15 %.

Середній показник поширеності ІХС в Сумській області нижчий за середньоукраїнський показник в 1,24 рази. Проте поширеність ІХС в Україні зменшується, в той час як у Сумському регіоні збільшується впродовж 2012–2016 рр. Середній показник смертності від ІХС за 2012–2016 рр. у Сумській області нижчий за середньоукраїнський показник в 1,27 рази. Чітка тенденція відсутня у зміні показників смертності від ІХС, як в Україні, так і в Сумському регіоні.

Показник захворюваності на РЩЗ у Сумському регіоні підвищувався впродовж 2012–2014 рр. і зменшувався в 2015–2016 рр, проте він у Сумській області за 2012–2016 рр. вище за середньоукраїнський показник в 1,79 рази. Динаміка загальноукраїнського показника захворюваності на РЩЗ не є чіткою.

Висновок. Вплив кальцифікації на ХПБ, таких як ЖКХ, ІХС та РЩЗ є різнонаправленим: з одного боку біомінералізація ускладнює їх перебіг, з іншого – при певних обставинах посилює здатність організму протистояти даним хворобам. Дослідження процесів біомінералізації вимагає мультидисциплінарного підходу, так як її біологічне і клінічне значення потребує більш детального вивчення.

Ключові слова: патологічна біомінералізація, жовчнокам’яна хвороба, ішемічна хвороба серця, сечокам’яна хвороба, епідеміологія.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Moskalenko RA. Biomineralization in the tissues of the human body. Actual problem of modern medicine. 2017; 5 (1): 36–42.
  2. Romaniuk AM, Moskalenko RА, Piddubnyi АМ et al. Analysis of the incidence of malignant tumors of the prostate in Sumy region. Herald of Biology and Medicine. 2016; 2(128): 94–98.
  3. Moskalenko R, Romanyuk А, Danilchenko S. et al. Morphogenetic aspects of biomineralization on the background of benign prostatic hyperplasia. Georgian medical news. 2013; 214 (1): 54–61.
  4. Romaniuk A, Shkroba A. Prevalence of prostate cancer аmong the population of sumy region. Georgian med news. 2013; 225 (12):12–16.
  5. Florkermeier V. Cholestatic Liver Diesease, Dr Falk Pharma GmbH, 2001, 118 p.
  6. Rubin E, Farber JI. Cholelithiasis. In: Pathology. 2-nd ed. Philadelphia: J. B. Lippincott Company, 1994. 777–782 pp.
  7. Bartoli E. Epidemiology and natural history of cholelithiasis. Rev Prat. 2000; 50: 2112-2116.
  8. Maystrenko NA, Nechay AI. Hepatobilliary Surgery. S-Peterburg: Special Literature, 1999. 268 p.
  9. Ruhl CE, Everhart JE. Gallstone disease is associated with increased mortality in the United States. Gastroenterology. 2011; 140(2):508–16. doi: 10.1053/j.gastro. 2010.10.060.
  10. Markovskiy VD, Tumanskiy VO. Pathomorphology: national handbook. Кyiv: Medicina, 2015. 936 p.
  11. Hutcheson JD, Goettsch C, Rogers MA, Aikawa E. Revisiting cardiovascular calcification: A multifaceted disease requiring a multidisciplinary approach. Semin Cell Dev Biol. 2015 Oct;46:68–77. doi: 10.1016/j.semcdb. 2015.09.004. Epub 2015 Sep 7.
  12. Rieznik AV, Smiyanov VA, Tarasenko SV et al. Analysis of the incidence of malignant thyroid tumors in Sumy region. J. Clin. Exp. Med. Res., 2015; 3(4): 609–617.
  13. Romaniuk AM, Lyndin MS, Moskalenko RA et al. Biomineralization morphology in tissue of breast cancer and the expression of osteopontin receptor. Exprerimental and Clinical Medicine. 2014; 64 (3): 121–124.
  14. Menini S. The galectin-3/RAGE dyad modulates vascular osteogenesis in atherosclerosis / Menini S, Iacobini C, Ricci C [et al] // Cardiovascular Research. – 2013. – Vol. 100. – P. 472-480. doi: 10.1093/cvr/cvt206.
  15. Bai Y, Zhou G, Nakamura M et al. Survival impact of psammoma bodies, stromal calcifications, and bone formation in papillary thyroid carcinoma. Modern pathology. 2009; 22: 887-894.
  16. Das DK. Psammoma body: a product of dystrophic calcification or of a biologically active process that aims at limiting the growth and spread of tumor? Diagn Cytopathol. 2009; 37 (7): 534-41.
  17. Halvorson KG, Sevcik MA, Ghilardi JR. et al. Similarities and differences in tumor growth, skeletal remodeling and pain in an osteolytic and osteoblastic model of bone cancer. Clin J Pain. 2006; 22 (7) : 587–600.

ВПЛИВ ОЖИРІННЯ НА ФУНКЦІЮ ЗОВНІШНЬОГО ДИХАННЯ У ПАЦІЄНТІВ З ХРОНІЧНИМ ОБСТРУКТИВНИМ ЗАХВОРЮВАННЯМ ЛЕГЕНЬ

Автор: О. М. Радченко,  Л. І. Пилипів

Сторінки: 593–596

Анотація

Обстежено 145 хворих на хронічне обструктивне захворювання легень, з них 42 – з нормальною масою тіла, 41 – з надмірною, 62 – з ожирінням. Встановлено, що з підвищенням маси тіла понад норму у хворих на ХОЗЛ знижувались усі параметри функції зовнішнього дихання. У хворих з ожирінням, на відміну від пацієнтів з нормальною масою тіла, істотно нижчими були об'єм форсованого видиху за 1 секунду, форсована життєва ємність легень, індекс Тіффно та пікова об'ємна швидкість видиху, що свідчить про важчий перебіг бронхобструктивного синдрому у цієї категорії пацієнтів.

Ключові слова: хронічне обструктивне захворювання легень, ожиріння, функція зовнішнього дихання.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Cavaillès A, Brinchault-Rabin G, Dixmier A, Goupil F, Gut-Gobert C, Marchand-Adam S., Meurice JC, Morel H, Person-Tacnet C, Leroyer C, Diot P. Comorbidities of COPD. Eur Respir Rev. 2013;22(130):454-475.
  2. Divo MJ, Cabrera C, Casanova C, Marin JM, Pinto-Plata VM, de-Torres JP, Zulueta J, Zagaceta, Sanchez-Salcedo P, Berto J, Cote C, Celli BJR. Comorbidity distribution, clinical expression and survival in COPD patients with different body mass index. J COPD F. 2014; 1(2): 229-238.
  3. O'Donnell DE, Ciavaglia CE, Neder JA. When obesity and chronic obstructive pulmonary disease collide: physiological and clinical consequences. Ann Am Thorac Soc.2014;11(4):635-44.
  4. Pshennova VS, Ezhova IS, Khir Bek M, Aleksandrov OV. [The respiratory system condition under obesity]. Rus.Med. J. 2012;4: 6-11.
  5. Radchenko OM, Slaba OR. [Obesity and the function of external respiration in patients with bronchial asthma and chronic obstructive disease of the lungs]. Bukovynskyj medychnyj visnyk.2011;15(3):226-228.
  6. Paralikar SJ, Kathrotia RG, Pathak NR, Jani MB. Assessment of pulmonary functions in obese adolescent boys. Lung India. 2012; 29(3): 236–240.
  7. Pristupa LN, Fadeeva AA. [Study of proinflammatory influence of leptin in bronchial asthma associated with obesity]. Kurskyj nauchno-praktycheskyj vestnyk «Chelovek i eho zdorovie».2012;1:112-117.
  8. Vernooy JH, Ubags ND, Brusselle GG, Tavernier J, Suratt BT, Joos GF, Wouters EF, Bracke KR. Leptin as regulator of pulmonary immune responses: Involvement in respiratory diseases. Pulm Pharmacol Ther. 2013;26(4):464-72.
  9. Liang R, Zhang W, Song YM. Levels of leptin and IL-6 in lungs and blood are associated with the severity of chronic obstructive pulmonary disease in patients and rat models. Mol Med Rep. 2013 May;7(5):1470-6.
  10. Mukhopadhyay S, Hoidal JR, Mukherjee TK. Role of TNFalpha in pulmonary pathophysiology. Respir Res. 2006;11(7):125.

УКРАЇНСЬКІ ПРОФОРІЄНТАЦІЙНІ ЦЕНТРИ ДЛЯ ДІТЕЙ І ПІДЛІТКІВ

Автор: Г. М. Даниленко, А. М. Швець, Ю. М. Швець

Сторінки: 597–607

Анотація

Актуальність теми дослідження обумовлена необхідністю пошуку шляхів вдосконалення профорієнтаційної роботи з молоддю в Україні в умовах глобалізаційних та інтеграційних процесів. Інтеграція нашої країни в міжнародний науково-освітній простір, динамічний розвиток ринкової економіки, яка викликає швидку зміну світу професій, ставлять нові якісні вимоги до фахівців усіх спеціальностей; тому вивчення та запозичення прогресивних ідей і досвіду професійної орієнтації інших країн, має важливе значення.

Як показало вивчення літературних джерел, в Європі створено чітку систему співпраці різних інститутів і установ, спрямована на постійне вдосконалення профорієнтаційної роботи. Ця важлива діяльність здійснюється із залученням підприємств до роботи з професійної орієнтації та базується на тісній співпраці навчальних закладів і центрів зайнятості. Європейська система професійної освіти визнана світовою спільнотою однією з кращих, а профорієнтаційна робота є зразком підготовки молоді до вибору професії.

Професійна орієнтація в Україні відповідає концепції безперервної освіти протягом всього життя. Професійна орієнтація не може бути цілеспрямованою і ефективною без наявності чіткої, науково обґрунтованої інформації про специфіку професій, їх вимог до особистісних і психофізіологічних якостей людини. Незнання психологічного змісту професії може мати негативні наслідки при виборі професії, профілю навчання, при працевлаштуванні. Тому професіографічне забезпечення профорієнтації має провідне значення.

Показниками успішної системи професійної орієнтації в країні є велика кількість успішних професійних кар'єр, швидкий вхід молодих людей на ринок праці, розвинена система додаткової освіти, в цілому задоволеність молодих громадян країни професійним життям, а значить, висока якість життя в цілому.

Ключові слова: профорієнтація, профорієнтаційні центри, підлітки, професійне самовизначення, вибір професії, підвищення кваліфікації.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Andreeva LI. Professionalnoe samoopredelenie shkolnikov v usloviyah innovatsionnoy deyatelnosti obscheobrazovatelnogo uchrezhdeniya [Professional self-determination of schoolboys in the conditions of innovative activity of educational institution]. Kharkiv: Health Publ., 2010. 245 p.                    
  2. Bech ID. Vibrani pitannya pro vihovannya osobistosti. [Selected questions about education of personality]. Kyiv: LibId Publ., 2008. 848 p.
  3. Dementev IV. [The problem of professional self-determination of schoolboys in modern vocational guidance: the psychological and pedagogical aspects].Rus. Institute of Higher School. 2009; 5 (12): 242– 248.
  4. Dus TE. Podgotovka starsheklassnikov k osoznannomu vyiboru professii v protsesse sotsialnoy rabotyi s molodezhyu [Preparing high school students to make a conscious choice of profession in the process of social work with young people]. Vinnitsa: New book Publ., 2014. 255 р.
  5. Grinshpun SS. [«Academy X»: preparing american students for life and work]. Rus. Ped. J. 2014;4(12):103 – 108.
  6. Klyueva EA. [Professional orientation as a basis for successful socialization of young people in the labor market]. Tehnologiya sotsialnoy rabotyi s molodyozhyu: materialy naukovo-praktychnoi konferencii [Proceedings of scientific conference: The technology of social work with young people]. Kostroma, 2013, pp. 95–98. (In Russian).
  7. Kuznetsov VV. [Foreign experience in the organization of interaction of the labor market and vocational training system]. Public education. 2007;1(1): 194 – 199.
  8. Мarius G. An ampirical investigation and validation of types of career orientation. J. 2013;2(15):1–5.
  9. McLaren M. The role of meaning and purpose in the career development of adolescents: а qualitative study. Сolorado: Plenum Publishers, 2011.77 р.
  10. Reana АА. Psihologiya podrostka [The adolescent psychology]. St. Petersburg: Еvroznak Publ., 2015. 480 p.
  11. Sheh SA. Career guidance for yong people: The impact of the new duty on schools (literature reviewer). Sixth Special Report of Session. 2013;18 (9):1-16.
  12. Yakuba YА. [Professional competence - the basis of competitive graduates]. Education Policy. 2013;19 (5): 41–44.
  13. Zhizhin KS. [Information technology in the context of accelerating the training specialist]. Applied Informatics. 2014; 6 (12):19–21.

ОСОБЛИВОСТІ КЛІНІЧНОГО ПЕРЕБІГУ ВІБРАЦІЙНОЇ ХВОРОБИ У РОБОЧИХ РІЗНИХ ПРОФЕСІЙНИХ ГРУП

Автор: В. А. Капустник,  Н. К. Сухонос  В. М. Тверезовський

Сторінки: 608–613

Анотація

Для вивчення особливостей перебігу вібраційної хвороби у різних професійних групах проведено порівняння клінічних даних у обрубників, шліфувальників та слюсарів-інструментальників. У дослідження були включені 107 хворих з діагнозом вібраційна хвороба від впливу локальної вібрації І та ІІ ступеня. Серед обстежених було 30,9 % слюсарів-інструментальників, 46,7 % обрубників та 22,4 % шліфувальників. 22 здорових добровольців-чоловіків склали групу контролю. Комплексне дослідження хворих включало детальний збір скарг, анамнезу захворювання, вивчення професійного маршруту, зовнішнього огляду. Для уточнення та підтвердження діагнозу вібраційна хвороба використовували ряд додаткових клініко-фізіологічних методів: капіляроскопія нігтьового ложа, електротермометрія, паллестезіометрія, холодова проба, динамометрія з визначенням максимальної сили кисті та витривалості м’язів передпліччя, рентгенографія кистей та суглобів рук. Аналізуючи перебіг ВХ у різних професійних групах можна дійти висновків, що клінічна картина у кожній групі мала свої особливості. Найтяжче больовий синдром проявлявся у обрубників та слюсарів-інструментальників, у яких виявлені як функціональні зміни верхніх кінцівок, так і дегенеративно-дистрофічні. Для шліфувальників характерний доволі легкий перебіг вібраційної хвороби з превалюванням у клінічній картині нападів ангіоспазмів. Синдром полінейропатії верхніх кінцівок домінував у групі слюсарів-інструментальників.

Ключові слова: вібраційна хвороба, обрубники, шліфувальники та слюсарі-інструментальники.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Kundіev JuІ, Nagorna AM, Dobrovolskij LO. [Comparative characteristic of occupational morbidity in Ukraine and the world]. Ukr. J. of Occ. Health Problems. 2009; 2(18): 3‒11.
  2. Mazur VV. [Comparative evaluation of methods of diagnostics of vibration disease and vegetative - sensory polyneuropathy hands miners] Ukr. J.l of Occ. Health Problems. 2011; 3(27):33‒37.
  3. Hajbullina AZ. [The value of the study of neurohumoral mediators and indicators metobolicheskih processes under the influence of physical stress - factors]. Medicina truda v tretem tysjacheletii: konf. molodyh uchenyh [Occupational medicine in the third millennium: the conference of young scientists]. Moscow, 2001, p 11. (in Russian).
  4. Vizir VA, Berezin AE. [Features of the pro-inflammatory activation in patients with arterial hypertension associated with stenotic lesions of brachiocephalic arteries] Ukr. Med. J. 2007, 2: 25‒31.
  5. Huang SF, Tsai YA, Wu SB, Wei YH, Tsai PY, Chuang TY. Effects of intravascular laser irradiation of blood in mitochondria dysfunction and oxidative stress in adults with chronic spinal cord injury. Photomedicine and Laser Surgery. 2012; 30(10): 579‒586.

ПОРУШЕННЯ МІСЦЕВОГО ІМУНІТЕТУ РОТОВОЇ ПОРОЖНИНИ У ДІТЕЙ, ХВОРИХ НА МУКОВІСЦИДОЗ

Автор: Р. С. Назарян, М. В. Ткаченко, Н. І. Коваленко

Сторінки: 614–623

Анотація

Метою роботи було встановлення взаємозв’язку між станом мікробіоценозу ротової порожнини і рівнем місцевої імунної реактивності у дітей, хворих на муковісцидоз. У ході дослідження виявлене вірогідне зростання у 2 рази активності уреази та зниження майже в 1,5 рази активності ліцозиму у слині дітей, хворих на муковісцидоз, порівняно зі здоровими дітьми. При цьому спостерігалося зниження концентрації секреторного IgA у 1,3 рази і підвищення концентрації інших імуноглобулінів, а саме IgA – у 2 рази, IgG – у 1,4 рази і IgM – у 1,5 рази у дітей, хворих на муковісцидоз, порівняно із контрольною групою. Порушення місцевого імунітету супроводжувалися зростанням дисбіозу ротової порожнини у 3 рази. У більшості хворих дітей відмічався незадовільний та поганий стан гігієни порожнини рота, за індексом Гріна-Вермілліона, та середній і тяжкий ступінь гінгівіту, за папілярно-маргінально-альвеолярним індексом. Максимальні порушення були зареєстровані у дітей 2–3 років.

Ключові слова: лізоцим, уреаза, імуноглобуліни, ротова порожнина, муковісцидоз.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Kashirskaja NJu, Kapranov NI, Tolstova VD, Radionovich IM, Bogdanova TA. [Features of bronchial obstruction in cystic fibrosis – etiopathogenesis and therapy]. Rus. Med. J. 2007;4:247.
  2. Kapranov NI. [Cystic fibrosis – state of the art]. Pulmonology. Appendix Cystic Fibrosis. 2006;3–11.
  3. Savichuk NO. [Colonization resistance of the oral cavity]. Ukr. med. zhurnal. 2012;4(90). Retrieved from: http://www.umj.com.ua/ article/39590.
  4. Drannik GN. Klinicheskaja immunologija i allergologija [Clinical Immunology and Allergology]. Kiev: Poligraf Pljus Publ, 2010. 552 p.
  5. Kazmirchuk VE., Mal'cev DV. Posobie po klinicheskoj immunologii dlja prakticheskih vrachej [Manual of Clinical Immunology for practitioners]. Kiev: Zdorov’ja Ukraїni Publ, 2012. 360 p.
  6. Woof JM, Kerr MA. The function of immunoglobulin A in immunity. J. Pathol. 2006;208(2):270–282.
  7. Woof JM, Mestecky J. Mucosal immunoglobulins. Immunological Reviews. 2005;206:64–82.
  8. Snoeck V, Peters IR, Cox E. The IgA system: a comparison of structure and function in different species. Vet. Res. 2006;37(3):455–467.
  9. Fujihashi K, Kato H, van Ginkel FW, Koga T et al. A revisit of mucosal IgA immunity and oral tolerance. Acta Odontol. Scand. 2001;59(5):301–308.
  10. Wines BD, Hogart PM. IgA receptors in health and disease. The Authors J. compilation. 2006;68:103–114.
  11. Levickij AP. Lizocim vmesto antibiotikov [Lysozyme instead of antibiotics]. Odessa: KP OGT Publ, 2005. 18 p.
  12. [Immunological aspects of periodontal disease and internal organs]. News of Medicine and Pharmacy. 2010;8(321). Режим доступа http://www.mif-ua.com/archive/article/12379
  13. Mashhenko IS. Bolezni parodonta [Periodontal diseases]. Dnepropetrovsk: KOLO Publ, 2003. 272 p.
  14. Levickij AP, Den'ga OV, Makarenko OA. Biohimicheskie markery vospalenija tkanej rotovoj polosti: metod. rekomendacii [Biochemical markers of inflammation of oral tissue: method. recommendations]. Odessa: KP OGT Publ, 2010. 16 p.
  15. Korobejnikova JeN, Il'inyh EI. [Quantification of protein and mucin (glycoprotein) in saliva]. Clinical Laboratory Services. 2001;8:34–35.
  16. Levickij AP, Makarenko OA, Selivanskaja IA. Fermentativnyj metod opredelenija disbioza polosti rta dlja skrininga pro- i prebiotikov: metod. rekomendacii [The enzymatic method for the determination of dysbiosis of oral cavity for pro- and prebiotics screening: method. recommendations]. Kiev: GFC Publ, 2007. 26 p.
  17. Levic'kij AP, Makarenko OA, Selіvans'ka ІO, Den'ga OV, Pochtar VM, Goncharuk SV., inventors. Sposіb ocіnki disbakterіozu porozhnini rota [Assessment method of oral dysbiosis]. Ukrainian patent, no 16048, 2006.
  18. Instrukcija po primeneniju nabora reagentov dlja immuno-fermentnogo opredelenija sekretornogo IgA v biologicheskih zhidkostjah «Sekretornyj IgA – IFA» [Guideline on application of reagents composition for immune-enzyme detection of secretory IgA in biological fluids "Secretory IgA - ELISA"]. M.: Hema-Medika Publ, 2013. 17 p.
  19. Lapach SN, Chubenko AV, Babich PN. Statisticheskie metody v mediko-biologicheskih issledovanijah s ispol'zovaniem Excel [Statistical methods in biomedical research using Excel]. K.: Morion К Publ, 2000. 320 p.
  20. Moskalenko VF. Bіostatistika [Biostatistics]. K.: Kniga pljus Publ, 2009. – 256 p.
  21. Rebrova OJu. Statisticheskij analiz medicinskih dannyh. Primenenie paketa prkladnyh programm STATISTICA [Statistical analysis of medical data. The application of programm package STATISTICA]. M.: MediaSfera Publ, 2003. 312 p.
  22. Nazarjan RS, Tkachenko MV, Kovalenko NІ. [Bacterial colonization of the oral cavity in children with cystic fibrosis]. The unity of science. 2016, October:135-140.
  23. Ulitovskij SB. Gigiena polosti rta v parodontologii [Oral hygiene in periodontics]. M.: Medicinskaja kniga Publ, 2006. 267 p.
  24. Ulitovskij SB. [Oral hygiene in periodontal diseases]. New in dentistry. 2006;7:78–80.
  25. Janushevich OO. Zabolevanija parodonta. Sovremennyj vzgljad na kliniko-diagnosticheskie i lechebnye aspekty. [Periodontal disease. The modern view of clinical, diagnostic and therapeutic aspects]. M.: EJeOTAR-Media Publ, 2010. 160 p.
  26. Zhen G. IL-13 and epidermal growth factor receptor have critical but distinct role in epithelial cell mucin production. Am. J. Respir. Cell. Mol. Biol. 2007;36:244–253.
  27. Thornton DJ, Rousseau K, McGuckin MA. Structure and function of the polymeric mucins in airways mucus. Annu. Rev. Physiol. 2008;70:459–486.
  28. Leito TD, Ligtenberg AJM, Nazmi K, Veerman ECI. Identification of salivary components that induce transition of hyphae to yeast in Candida albicans. FEMS Yeast Res. 2009;9:1102–1110.
  29. Kinane DF, Lappin DF, Koulouri O, Buckley A. Humoral immune responses in periodontal disease may have mucosal and systemic immune features. Clin. Exp. Immunol. 1999;115:534–541.
  30. Novikova ND., Novikov PD. [The spectrum of antibodies to household and epidermal allergens in the saliva and serum of children with bronchial asthma]. Immunopathology, Allergology, Infectology. 2003;4:46–51.
  31. Karpuk IJu. [The role of salivary proteins in mucosal immunity]. Immunopathology, Allergology, Infectology. 2014;4:79–93.
  32. Taba MJr, Kinney J, Kim AS, Giannobile WV. Diagnostic biomarkers for oral and periodontal diseases. Dent Clin North Am. 2005;49: 551–571.
  33. Lee YH, Wong DT. Saliva: an emerging biofluid for early detection of diseases. Am. J. Dent. 2009;22:241–248.
  34. Marushko JuV, Mel'nіkov OF, Zelena NA, Movchan OS. [Local therapy of acute pharyngitis]. Sovr. pediatr. 2011;4(38):107–110.
  35. Marushko Yu, Melnikov O, Movchan О, Lysovets O. Content of antimicrobial peptides in oropharyngeal secretions of children suffering from acute respiratory diseases. Physiological journal. 2013;59(4):22.
  36. Borovskij EV, Ivanov VS, Maksimovskij JuM, Maksimovskaja LN. Terapevticheskaja stomatologija. Uchebnik [Therapeutic dentistry. Textbook]. 2011. Retrived from: C:/Users/Borovskiy_Terapevticheskaya_stomatologiya. Uchebnik_58019a_250987.fb2

МАРКЕРИ ДІАБЕТИЧНОЇ НЕФРОПАТІЇ У ПАЦІЄНТІВ ІЗ АРТЕРІАЛЬНОЮ ГІПЕРТЕНЗІЄЮ ІІІ СТАДІЇ ТА ЦУКРОВИМ ДІАБЕТОМ 2 ТИПУ І ЇХ КОРЕКЦІЯ

Автор: О. М. Чернацька,  Н. В. Деміхова, Ф. Б. Голубовська, С. Я. Удовиченко

Сторінки: 624–631

Анотація

Метою нашої роботи було дослідження маркерів діабетичної нефропатії у пацієнтів із артеріальною гіпертензією та цукровим діабетом 2 типу та порівняння нефропротекторних властивостей антигіпертензивних препаратів для відбіру найоптимальнішого. Основну групу склали 100 осіб із цукровим діабетом 2 типу та артеріальною гіпертензією III стадії, групу порівняння – 50 осіб із артеріальною гіпертензією, контролю – 25 умовно здорових добровольців. Методи дослідження: клінічні, біохімічні, статистичні. Альбумінурію було визначено у разовій ранковій порції сечі імуноферментним методом на напівавтоматичному аналізаторі BA-88 (Китай). Рівень глікозильованого гемоглобіну визначався за допомогою біохімічного методу. Встановлено, що рівень альбумінурії позитивно корелює із тривалістю діабету (r = 0,61; р < 0,001), рівнем систолічного (r = 0,25; р < 0,01) і діастолічного артеріального тиску (r = 0,31; р < 0,01), глікозильованого гемоглобіну (r = 0,52; р < 0,001). Співвідношення альбуміну до креатиніну є більш точним методом, ніж визначення однієї лише альбумінурії, так як рівень креатиніну у сечі залежить від віку, статі, індексу маси тіла. Половина пацієнтів основної групи отримувала телмісартан, а половина – лізиноприл. Телмісартану був властивий нефропротекторний ефект, що виявлявся у зниженні рівня альбумінурії, глікозильованого гемоглобіну. До того ж, він не поступався лізиноприлу за органопротекторними властивостями і доцільний для призначення особам із цукровим діабетом 2 типу та артеріальною гіпертензією ІІІ стадії.

Ключові слова: діабетична нефропатія, альбумінурія, глікозильований гемоглобін, нефропротекторна дія, цукровий діабет 2 типу.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Chan M. Global report of diabetes. World Health Organization Library. 2016; 4-88.
  2. Ali MK, Bullard KM, Saaddine JB, Cowie CC, Imperatore G et al. Achievement of goals in U.S. diabetes care, 1999-2010. New England Journal of Medicine. 2013;368:1613–1624.
  3. Pai JK, Cahill LE, Hu FB, Rexrode KM, Manson JE et al. Hemoglobin A1c іs associated with increased risk of incident coronary heart disease among apparently healthy, nondiabetic men and women. Journal of the American Heart Association. 2013;2:1-6.
  4. Perreault L, Pan Q, Mather KJ, Watson KE, Hamman RF et al. Effect of regression from prediabetes to normal glucose regulation on long-term reduction in diabetes risk: results from the Diabetes Prevention Program Outcomes Study. Lancet. 2012;379:2243–2251.
  5. Baharivand N, Zarghami N, Panahi F, Ghafari MY, Fard AM et al. Relationship between vitreous and serum vascular endothelial growth factor levels, control of diabetes and microalbuminuria in proliferative diabetic retinopathy. Clinical Ophthalmology. 2012;6:185–191.
  6. Kumar S, Aneja GK, Trivedi A, Atam V, Shankhwar SN et al. Correlation of Diabetic Nephropathy and HbA1C in Newly Diagnosed Type 2 Diabetic Patients of Western UP. International Journal of Scientific and Research Publications. 2014;4(12):1-4.
  7. Yang O, Li Y, Kong J. The endothelium as a target for the treatment of Heart Failure. Cell Biochemical Biophysics. 2015;72:751–756.
  8. Taslıpınar A, Yaman H, Yılmaz MI et al. The relationship between inflammation, endothelial dysfunction and proteinuria in patients with diabetic nephropathy. Scandinavian Journal of Clinical and Laboratory Investigations. 2011;71:606-612.
  9. Yuzugulen J, Wood EG, Douthwaite JA, Villar IC, Patel1 NS. Characterization of Proendothelin-1 Derived Peptides Identifies a Co-secreted Modulator of ET-1 Vasoconstriction, and Provides Insights for Biomarker Measurements Current Views in the Regulation of Endothelial Function. Circulation. 2012; 21(126):4000–4042.
  10. Wu HY, Huang JW, Peng YS, Hung KY, Wu KD et al. Microalbuminuria screening for detecting chronic kidney disease in the general population. Renal Failure. 2013;35(5):607-614.
  11. Gohda T, Niewczas MA, Ficociello LN, Walker WH, Skupien J et al. Circulating TNF receptors 1 and 2 predict stage 3 CKD in type 1 diabetes . J American Society of Nephrology. 2012; 23(3):516-524.
  12. Sandoo A. The association between functional and morphological assessments of endothelial function in patients with rheumatoid arthritis: a cross-sectional study. Arthritis Research Therapy. 2013;15:107.
  13. Ismail-Beigi F, Craven TE, O’Connor
  14. Fillipon L, Kitkungvan D, Dani SS, Downey BC. The relationship between glycosylated hemoglobin and myocardial perfusion imaging // Clinical Cardiology. – 2012. - Vol. 35. – P. 565–569.
  15. Silbernagel G, Rosinger S, Grammer TB, Kleber ME, Winkelmann BR. Duration of type 2 diabetes strongly predicts all-cause and cardiovascular mortality in people referred for coronary angiography. Atherosclerosis. 2012;221:551–557.
  16. Sun YM, Su Y, Li J et al. Recent advances in understanding the biochemical and molecular mechanism of diabetic nephropathy. Biochemical and Biophysical Research Communications. 2013;433(4):359-361.
  17. Hellemons ME, Persson F, Bakker SJ, Rossing P, Parving HH et al. Initial Angiotensin Receptor Blockade–Induced Decrease in Albuminuria Is Associated With Long-Term Renal Outcome in Type 2 Diabetic Patients With Microalbuminuria. Diabetes Care. 2011;34(9):2078-2083.

МІКОТИЧНО-АСОЦІЙОВАНІ ВРОСТАННЯ НІГТІВ: ПОГЛЯДИ НА ПРОБЛЕМУ

Автор: А. Р. Вергун, Б. М. Паращук, І. О. Макагонов

Сторінки: 632–642

Анотація

Проспективно обстежено за п’ятнадцятирічний період (2000–2015 рр.) 403 пацієнти з ускладненим мікотичним ураженням, вростанням нігтів, віком від 48 до 72 років, комплексно пролікованих у відділеннях комунальної 4 міської лікарні, клінічної поліклініки №2 м. Львова із застосуванням системної антимікотичної терапії, місцевої терапії, зокрема антимікотичних лаків і хірургічних методів видалення нігтьових пластин. У 115 осіб, віком 42–65 років: 76 чоловіків та 39 жінок нами діагностовано поліоніхомікоз і трихофітійний піднігтьовий гіперкератоз з вторинним врослим нігтем, – основна група. Інші 276 хворих становили групу контролю. У хворих основної групи здійснювали трьохденну доопераційну ад'ювантну системну антимікотичну терапію щоденним прийомом 400 мг ітраконазолу, яку продовжували на наступні 4 дні у якості пульс-терапії. З аналогічним дозуванням з тижневими перервами проводили наступні 2–3 п’ятиденні пульс-цикли. Опера­тивне лікування проводили згідно зі стандартним алгоритмом з урахуванням патологічних змін епоніхеального валика. У хворих основної групи перевагу надавали малотравматичним методам ексцизії нігтя з доступом через оніхолізовані структури та крайовій резекції нігтя. Іншим хворим (контрольна група) застосовано типове видалення нігтів – операції типу Дюпюітрена – повне видалення нігтьової пластинки під прикриттям «класичної» пульс-терапії ітраконазолом або тербінафіном. Нами було диференційовано два типи деструктивного ускладненого оніхомікозу, асоційованого з інкарнацією нігтя, у комплексному лікуванні яких застосовуються хірургічні втручання. Стверджено, що видалення нігтьових пластин у хворих на деструктивний оніхомікоз з вторинною інкарнацією нігтя доцільно проводити через оніхолізовані структури з одномоментною корекцією патологічних змін ложа й епоніхія, що у поєднанні з антимікотичним лікуванням забезпечує позитивну динаміку регенераторного типу цитологічної картини та скорочення термінів загоєння оніхоектомічних ран з 18–27 днів до 12–25 днів при добрих ранніх і віддалених результатах.

Ключові слова: деструктивний оніхомікоз, врослий ніготь, антимікотична терапія, видалення нігтьової пластини.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Baran R, Feuilhade M, Datry A. A randomized trial of amorоlfine 5% solution nail lacquer combined with oral terbinafine compared with terbinafine alone in the treatment of dermatophytic toenail onychomycoses affecting the matrix region. Br J Dermatol. 2000; (142): 1177–1183.
  2. Emelyanov YuF. O porazhenii nogtevyih plastinok [The defeat of the nail plate].Voenno-meditsinskiy zhurnal. 1984; (3): 68–69.
  3. Havu V, Heikkilа H, Kuokkanen K, Nuutinen M, Rantanen T, Saari S, Stubb S, Suhonen R, Turjanmaa K. А double-blind, randomized study to compare the efficacy and safety of terbinafine (Lamisil®) with fluconazole (Diflucan®) in the treatment of onychomycosis. Br. J. Dermatol. 2000; (142): 97–102.
  4. Yang KC, Li YT. Treatment of recurrent ingrown great toenail associated with granulation tissue by partial nail avulsion followed by matricectomy with sharpulse carbon dioxide laser. Dermatol. Surg. 2002; 28(5): 419–421.
  5. Yin Z, Xu J, Luo D. A metaanalysis comparing long term recurrences of toenail onychomycosis after successful treatment with terbinafine versus itraconazole. J. Dermatol. Treat. 2012; 23(6): 449–452.
  6. Kochev KN. (ed). Zabolevaniya i povrezhdeniya stop i ih lechenie [Diseases and injuries of the foot and their treatment] Moskva: Medicina, 1953. 320 р.
  7. Kotyk VV, Verhun AR. Onikhomikoz stopy: etiolohichne ta patohenetychne obhruntuvannja dejakykh khirurhichnykh aspektiv kompleksnoho likuvannia [Onychomycosis of the foot: etiological and pathogenetic substantiation of some aspects of surgical aspects of complex treatment]. Praktychna medytsyna. 2005; 11(3): 27–33.
  8. Lin Y.C, Su H.Y. A surgical approach to ingrown nail: partial matricectomy using CO2 laser. Dermatol Surg. 2002; 28(7): 578–580.
  9. Meleshevich A.V., Meleshevich M.V. (ed). Hirurgicheskoe lechenie vrosshego nogtya (rukovodstvo dlya hirurgov) [Surgical treatment of ingrown nail (guide for surgeons)] Grodno, 1993. 85 р.
  10. Reyzelman A.M., Trombello K.A., Vayser D.J. et al. Are antibiotics necessary in the treatment of locally infected ingrown toenails? Arch. Fam. Med. 2000; 9 (9): 930–932.
  11. Sarifakioglu E., Sarifakioglu N. Crescent excision of the nail fold with partial nail avulsion does work with ingrown toenails. Eur J Dermatol. 2010; 20 (6): 822–823.
  12. Sergeev AYu. Novaya kontseptsiya patogeneza onihomikozov [The new concept of pathogenesis of onychomycosis]. Vestn. dermatol. 2001; (5): 8–11.
  13. Sergeev AYu, Sergeev YuV. Onihomikozy: na puti k resheniyu problemy [Onychomycosis: on the way to solving the problem]. Consilium Medicum. 2003; 5(3): 128—135.
  14. Serour F. Recurrent ingrown big toenails are efficiently treated by CO2 laser. Dermatol Surg. 2002; 28(6): 509–512.
  15. Tkachenko GK. Lechenie vrosshego nogtya [Treatment of ingrown nail]. Zdravoohranenie Kazahstana. 1981; (11): 58–59.
  16. Vaccari S, Dika E, Balestri R. Partial excision of matrix and phenolic ablation for the treatment of ingrowing toenail: a 36-month follow-up of 197 treated patients. Dermatol Surg. 2010; 36 (8): 1288–1293.
  17. Verhun AR. Polietiolohichni pojednani urazhennia nihtja: analiz klinichnykh sposterezhenj ta osoblyvostej ambulatornoho khirurhichnoho likuvannja [Polyetiological connected nail pathology: clinical observations and analysis features ambulatory surgical treatment]. Acta Medica Leopoliensia. 2005; 11(1): 64–66.
  18. Verhun AR., Kotyk VV. Zastosuvannja serratsiopeptydazy v kompleksnomu likuvanni khvorykh na trykhofitiinyj pidnihtjovyj hiperkeratoz, uskladnenyj vroslym nihtem [Application of serraciopeptydasa in complex treatment of patients with trichofitial subungual hyperkeratosis complicated ingrown nails]. Shpytalna khirurhiia. 2006; (2): 36–39.
  19. Weaver T, Jespersen D. Multiple onychocryptosis following treatment of onychomycosis with oral terbinafine. Cutis. 2000; (66): 211–212.
  20. Wollina U. Modified Emmet's operation for ingrown nails using the Er: YAG laser. J Cosmet Laser Ther. 2004; (6): 38–40.
  21. Yang KC, Li YT. Treatment of recurrent ingrown great toenail associated with granulation tissue by partial nail avulsion followed by matricectomy with sharpulse carbon dioxide laser. Dermatol Surg. 2012; 28(5): 419–421.
  22. Zuber TJ. Ingrown toenail removal. Am Fam Physician. 2002; 65(12): 2547–2552.

ФЕНОМЕН ГАЛЬМУВАННЯ СМЕРТНОСТІ ПРИ ЗБІЛЬШЕННІ ПОШИРЕНОСТІ ІШЕМІЧНОЇ ХВОРОБИ СЕРЦЯ

Автор: Е. Г. Булич,  І. В. Муравов

Сторінки: 643–655

Анотація

Використання принципу "доза-ефект" та кластерного аналізу в епідеміології дозволяє оцінити зміни небезпеки захворювання при збільшенні або зменшенні його поширеності. Показано, що хоча поширеність хвороби є "постачальником смертності", проте зв'язок між кількістю зареєстрованих захворювань і смертністю від них при ішемічній хворобі серця далеко не пропорційна. Виявлено явище гальмування смертності і зменшення летальності при підвищенні поширеності ішемічної хвороби серця серед працездатного населення України в 1999–2013 роках. Цей феномен лише частково залежить від особливостей регіону і виявляє схожість з аналогічними змінами, які властиві інфекційним хворобам. Отримані факти вказують на те, що в основі гальмування смертності лежить біологічний механізм, який не можна звести лише до особливостей патогенезу ішемічної хвороби серця. Для розуміння феномену гальмування смертності можуть бути перспективними подальші епідеміологічні дослідження небезпеки захворювання з використанням принципу "доза-ефект" та кластерного аналізу.

Ключові слова: епідеміологія, ішемічна хвороба серця, принцип "доза-ефект", кластерний аналіз, феномен гальмування смертності, летальність, життєздатність популяції.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Salomaa V, Havulinna AS, Koukkunen H. et al. Aging of the population may not lead to an increase in the numbers of acute coronary events: a community surveillance study and modelled forecast of the future. Heart. 2013; 99: 954–959.
  2. Bhatnagar P, Wickramasinghe K, Williams J. et al. The epidemiology of cardiovascular disease in the UK 2014. Heart 2015; 101:1182–1189.
  3. Mortality GBD and Causes of Death Collaborators. Global, regional, and national age-sex specific all-cause and causespecific mortality for 240 causes of death, 1990–2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013. Lancet 2015; 385: 117–171.
  4. Shavelle DМ. Almanac 2015: coronary artery disease. Heart 2016; 102: 492–499.
  5. Wilmot KA, O’Flaherty M, Capewell S. et al. Coronary heart disease mortality declines in the united states from 1979 through 2011: evidence for stagnation in young adults, especially women. Circulation 2015; 132: 997–1002.
  6. Murry CE, Jenning RD, Reimer KA. Preconditioning with ischemia: a delay of lethal cell injury in ischemic myocardium. Circulation 1986; 74 (5): 1122–36.
  7. Shcherbak NS, Ovchinnikov DA, Galagudza MM. et al. Influence of ischemic postconditioning on bcl-2 protein expression of neocortex neurons in global cerebral Translation Medicine 2016; 3 (1): 63–72.
  8. Galagudza M, Kurapeev D, Minasian S. et al. Ischemic postconditioning: brief ischemia during reperfusion converts persistent ventricular fibrillation into regular rhythm // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2004; 25: 1006–1010.
  9. Rezkalla SH, Kloner RA. Preconditioning in humans. Heart Fail Rev 2007; 12(3–4): 201–206.
  10. Kharbanda RK. Cardiac conditioning: a review of evolving strategies to reduce ischemia-reperfusion injury. Heart 2010; 96: 1179–1186.
  11. Turer AT, Hill JA. Pathogenesis of myocardial ischemiareperfusion injury and rationale for therapy. 2010; 106: 360–368.
  12. Korkushko OV, Lishnevskaya VYu. Modern understanding of the syndrome of myocardial ischemia // Circulation and haemostasis 2003; 1: 8 – 17. (In Russ.)
  13. Korkushko ОV, Shatilo VB, Yaroshenko YuT. et al. Metabolic therapy as a perspective direction in the treatment of patients with ischemic heart disease. Circulation and haemostasis 2008; 1: 5–15. (In Russ.)
  14. Korkushko OV, Shatilo VB, Ishchuk VA. Effectiveness of intermittent normabaric hypoxic trainings in elderly patients with coronary artery disease. Аdvances in gerontology 2010; 23, 3: 476–482. (In Russ.)  
  15. Lupanov VP, Maksimenko AV. Protective ischemia in cardiology. Myocardial conditioning forms.Cardiovascular therapy and Prevention 2011; 10(1): 111–119. (In Russ.)
  16. Bulich EG, Muravov IV. Issues of chronic pathological conditions and courses of chronic diseases (literature review and personal experience). J. Clin.Exp.Med.Res. 2014; 2(1): 1–21. (In Russ.)
  17. Bulicz E, Murawow I. Paradoks związku między chorobowością a umieralnością z powodu choroby niedokrwiennej serca. Cz. 1. Wiek produkcyjny.Zdrowie i Społeczeństwo 2014; 4,2: 11–28.
  18. Bulicz E, Murawow I. Paradoks związku między chorobowością a umieralnością z powodu choroby niedokrwiennej serca. Cz. 2. Wiek poprodukcyjny // Zdrowie i Społeczeństwo 2014; 4,2: 29–42.
  19. Gundarow I. Noninfectious mechanisms of infectious epidemics // Zdrowie i Społeczeństwo 2013; 3, 1:11–16.
  20. Bulicz E, Murawow I. Elementy treści patogenetycznej wydarzeń epidemiologic­znych. Zdrowie i Społeczeństwo 2014; 4,1: 11–25.
  21. Bulich E, Muravov I. Paradoxes and problems of health or whether it is possible another paradigm of medicine? Palmarium Academic Publishing. Saarbrücken. 2015.- 147 p. (In Russ.)
  22. Sitenko OR. The general laws of the state of health of Ukraine. Ukraine. Health health of the nation 2014; 1 (29): 21–26. (In Ukr.)
  23. Terenda NO. Trends and forecast prevalence of angina pectoris and myocardial infarction in Ukraine. Bulletin of social hygiene and health protection organization of Ukraine 2015; 3 (65): 35–40. (In Ukr.)
  24. Jashenko YuB, Kondratiuk NYu. Dynamics of morbidity and mortality due to cardiovascular diseases in Ukraine in terms of regional aspect. Bulletin of social hygiene and health protection organization of Ukraine 2012; 3: 25–29. (In Ukr.)
  25. Evidence-Based Medicine. A New Approach to Teaching the Practice of Medicine. JAMA 1992; 268,17: 2420–2425.
  26. Abzalova GF, Mayanskaya SD, Teregulov UE, et al. Changes in cardiac hemodynamics depending on method of surgical myocardial revascularization. The Bulletin of Contemporary Clinical Medicine. 2015; 8 (4): 7—12.
  27. Dzemeshkevich SL, Tsyplenkova VG, Frolova YI, et al. POST-Transplantation cardiomyopathy: energy-producing particle of cardiomyocytes at the terms up to 25 years of orthotopic heart transplantation // . 2015; (11): 42–45. (In Russ.)
  28. Lebedev DI, Zlobina MV, Gulya MO, et al. Novel Methods of patients selection for the cardiac resynchronizing therapy in non-ischemic cardiomyopathy. . 2015; 11:29–34. (In Russ.)
  29. Kočka V, Malý M, Toušek P. et al. Bioresorbable vascular scaffolds in acute ST-segment elevation myocardial infarction: a prospective multicentre study ‘Prague 19’. Eur. Heart J. 2014; 35: 787–794.
  30. Kowalewski M, Schulze V, Berti S. et al. Complete revascularisation in ST-elevation myocardial infarction and multivessel disease: meta-analysis of randomised controlled trials. Heart 2015; 101: 1309–1317.
  31. Shin ES, Lee JH, Yoo SY. et al. A randomised, multicentre, double blind, placebo controlled trial to evaluate the efficacy and safety of cilostazol in patients with vasospastic angina. Heart 2014; 100: 1531–1536.
  32. Jimenez-Navarro MF, Lopez-Jimenez F, Barsness G. et al. Long-term prognosis of complete percutaneous coronary revascularisation in patients with diabetes with multivessel . Heart 2015; 101: 1233–1239.
  33. McAlindon E., Bucciarelli-Ducci C., Suleiman M.S. et al. Infarct size reduction in acute myocardial infarction. Heart 2015; 101: 155–160.
  34. Voitenko VP, Ahaladze MG, Pisaruk AV. et al. Regional features of age, sex and social characteristics of the population Ukraine. Рrobl. aging and longevity 2011; 4: 429 – 448.
  35. Chepelevska LA, Lyubinets OV. Tendencies of death rate of the population of Ukraine on separate classes of diseases and nosologies: regional aspect. Ukraine. Health health of the nation 2008; 1 (5): 40–43. (In Ukr.)
  36. Chepelevska LA, Rudnytsky OP, Krapivina AA. Modern trends of mortality of the Ukrainian population. Ukraine. Health health of the nation 2014; 1 (29): 30–38. (In Ukr.)

ЕПІДЕМІОЛОГІЧНІ ОСОБЛИВОСТІ ТА ШЛЯХИ УДОСКОНАЛЕННЯ ПРОФІЛАКТИКИ ГОСТРИХ РЕСПІРАТОРНИХ ВІРУСНИХ ІНФЕКЦІЙ

Автор: М. Д. Чемич,  Н. Г. Малиш,  Т. М. Гончарова,  М. Ф. Сівер

Сторінки: 656–664

Анотація

Гострі респіраторні вірусні інфекції протягом багатьох років залишаються актуальною проблемою охорони здоров’я. Зважаючи на швидке поширення вірусів серед населення, тяжкість клінічних проявів і наявність ускладнень, проблема їх профілактики і лікування, до теперішнього часу зберігає свою актуальність.

Досліджуючи епідемічний процес гострих респіраторних вірусних інфекцій на Сумщині у 2005–2016 рр., були використані дані статистичної звітності Головного управління Державної санітарно-епідеміологічної служби України у Сумській області, застосовані аналітичні та дескриптивні прийоми епідеміологічного методу досліджень.

Встановлено, що частота захворюваності на грип знизилася з 784,7 на 100 тис. нас. до 33,7 (р < 0,05), інцидентність на гострі респіраторні вірусні інфекції, навпаки, зросла з 3045,5 на 100 тис. нас. до 15326 (р < 0,05). Захворюваність на грип та гострі респіраторні вірусні інфекції дітей перевищує дорослих (р < 0,05). При стабільно високому, рівні колективного імунітету до вірусу грипу В (99,8 %), у сироватках крові донорів, у діагностичних титрах, виявлені антитіла, до вірусу грипу А(H1N1) у 76,9 % випадків та до вірусу грипу А (H3N2) у 95,1 %, що опосередковано свідчило про широку циркуляцію даних вірусів на Сумщині.

Використання препаратів і засобів, що сприяють нормалізації функції імунної системи та підвищують неспецифічну резистентність організму до інфекційних агентів, своєчасне проведення санітарно-гігієнічних та протиепідемічних заходів в осередках недуги, повинні стати головними складовими у боротьбі з виникненням та поширенням грипу та інших гострих респіраторних вірусних інфекцій.

Ключові слова: гострі респіраторні вірусні інфекції, грип, тенденція, колективний імунітет, профілактика.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Smirnov VS. Prevention and treatment of influenza and acute respiratory viral infections. SPb.: Ajsing, 2012. 56p.
  2. Hushtova NS. Acute respiratory infections (ARI), influenza viruses, parainfluenza, measles, adenovirus. Majkop: OOO «Elektronnye izdatel'skie tekhnologii», 2015. 65p.
  3. Liu CY, Xiao Y ZD. Viral etiology of acute respiratory tract infection among pediatric inpatients and outpatients from 2010 to 2012 in Beijing, China. Zhonghua Er Ke Za Zhi. 2013 Apr.; 51(4):255–9.
  4. Car'kova SA, Trusova ON. [Metapneumovirus and bokavirus – "new" viruses in the etiological structure of respiratory tract infections in children] Ural'skij medicinskij zhurnal. 2013;6(111):20–4.
  5. Onishchenko OV, Golubka OS, Mironenko AP, Stepanskij DA. [Characterization of strains of influenza virus composition of the population, allocated in Ukraine in 2011–2012 season] Tuberkulez, legochnye bolezni, VICH-infekciya. 2012; 4(11):97-100
  6. Saxena S, Singh D, Zia A. Clinical characterization of influenza A and human respiratory syncytial virus among patients with influenza like illness. J Med Virol. 2017 Jan; 89(1):49–54.
  7. Nemchenko AS, Simonyan LS. [Pharmacoeconomic evaluation of pharmaceutical providing patients with influenza and pneumonia: a review of epidemiological processes in countries abroad and in Ukraine] Upravlinnya, ekonomika ta zabezpechennya yakosti v farmatsiyi. 201;6:66–71.
  8. Kiselev OI, Marinich IG, Sominina AA. Influenza and other respiratory viral infections: epidemiology, prevention, diagnosis and therapy. SPb.: Borges, 2003. 245p.
  9. Grinevich OY, Markovich IH. [Pandemic influenza A (H1N1): an overview of the events of 2009–2010. The previous forecast for the epidemic season 2010–2011] Simeyna meditsina. 2010; 4:3–6.
  10. Vozianova ZhI, Golubovskaya OA. [The pandemic influenza A (H1N1): the course and failed predictions] Suchasni i іnfekcії. 2010;2:4–11.

ЧЕРЕПНО-МОЗКОВА ТРАВМА ЗА ШКГ 13–15 БАЛІВ: ОЗНАКИ, АСОЦІЙОВАНІ З НАЯВНІСТЮ ВНУТРІШНЬО-ЧЕРЕПНИХ ТРАВМАТИЧНИХ УШКОДЖЕНЬ ТА ЇХ ПРОГНОЗУВАННЯ

Автор: О. А. Андрєєв,  О. Є. Скобська,  А. Є. Андрєєв,  Н. В. Каджая,  О. C. Готін

Сторінки: 665–673

Анотація

Ретроспективно проаналізовано 141 випадок ЧМТ (середній вік 38,3 ± 14.3 років; чоловіки/жінки – 2,5:1) з оцінкою за ШКГ 13–15 балів в перші 24 години. Всі хворі обстежені згідно діючих рекомендацій МОЗ України. За даними КТ хворих розділено на підгрупи: без вогнищевих КТ змін (n = 40), забій головного мозку І типу (n = 25), забій головного мозку ІІ типу з переломом склепіння черепа (n = 30), забій головного мозку ІІ типу з лінійним переломом кісток черепа та травматичними оболонковими крововиливами (n = 30), забій головного мозку ІІ типу з переломом піраміди скроневої кістки (n = 16). Клінічні ознаки, що відповідають різним підгрупам хворих з ЧМТ аналізували методом покрокового дискримінантного аналізу та за допомогою ROC-аналізу (receiver operating characteristic). За результатами розрахунку площі під ROC-кривою (area under the curve – AUC) хорошу інформативність (AUC від 0,793 до 0,7) демонстрували наступні клінічні ознаки: вік старше 60 років, ригідність потиличних м’язів, післятравматична втрата свідомості більше 10 хвилин, симптом Біттля, розрив барабанної перетинки, гемотимпанум, епілептичні напади; AUC менше 0,7: чоловіча стать, загрозливий механізм травми (падіння з будь-якої висоти, наїзд автомобіля на пішохода), алкогольне сп’яніння, блювання 2 та більше разів, антероградна амнезія.

Клінічні ознаки, що мають високі значення чутливості та низькі значення специфічності (Se – 80,6 %, Sp – 30,05 %) об’єднані нами в групу малих факторів ризику внутрішньочерепних травматичних ушкоджень, а ознаки, що характеризуються високими значеннями специфічності (Se – 25,8 %, Sp – 84,9 %) – в групу великих факторів. КТ показана при наявності хоча б одного великого фактора або двох малих факторів.

Ключові слова: черепно-мозкова травма легкого ступеня тяжкості, шкала ком Глазго, комп’ютерна томографія, чутливість, специфічність.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Joseph B, Pandit V, Aziz H, Kulvatunyou N, Zangbar B, Green DJ, Haider A, Tang A, O’Keeffe T, Gries L, Friese RS, Rhee P. Mild traumatic brain injury defined by Glasgow Coma Scale: Is it really mild? Brain Inj. 2015;29(1):11-6. doi: 10.3109/02699052
  2. Nayebaghayee H, Afsharian T. Correlation between Glasgow Coma Scale and brain computed tomography-scan findings in head trauma patients . Asian J Neurosurg. 2016 Jan-Mar; 11(1): 46–49. doi: 10.4103/1793-5482.165780
  3. Pedachenko EG, Burchynskyi VG, Kadzhaya MV, Huk AP, Diadechko AO, Kuzmenko DA, Bolyukh AS, Gotin OS, Skobska OE, Robak OP. [Skull fracture: an indicator of life-threatening injury or a predictor of intracranial injury?]. Ukr Neyrokhir Zh. 2013; 4: 60–5.
  4. Skobska OE, Malysheva TA. [Current state of temporal bone fractures in acute period of craniocerebral injury: epidemiology, classification, diagnosis and clinical features]. Ukr Neyrokhir Zh. 2010; 2: 10–14.
  5. Setia A, Attry S, Nirwal GK, Singh H, Setia O. Mild head injury: a clinico-radiological study. International Journal of Basic and Applied Medical Sciences. 2015;5(1):285–290. Retrieved from: http://www.cibtech.org/j-medical-sciences/publications/2015/ Vol_5_No_1/ 49-JMS-053-Abhay-Setia-hi-clinico.pdf
  6. Sharif-Alhoseini M, Khodadadi H, Chardoli M, Rahimi-Movaghar V. Indications for brain computed tomography scan after minor head injury. J Emerg Trauma Shock. 2011 Oct-Dec; 4(4): 472–476. doi: 10.4103/0974-2700.86631
  7. Carroll LJ, Cassidy JD, Holm L, Kraus J, Coronado VG. Methodological issues and research recommendations for mild traumatic brain injury: the WHO Collaborating Centre Task Force on Mild Traumatic Brain Injury. J Rehabil Med. 2004 Feb;(43 Suppl):113-25.
  8. Lovell M. The management of sports-related concussion: current status and future trends. Clin Sports Med. 2009 Jan;28(1):95-111. doi: 10.1016/j.csm.2008.08.008
  9. Broglio SP, Macciocchi SN, Ferrara MS. Sensitivity of the concussion assessment battery. Neurosurgery. 2007 Jun;60(6):1050-7; discussion 1057-8.
  10. Carney N, Ghajar J, Jagoda A, Bedrick S, Davis-OʼReilly C, du Coudray H, Hack D, Helfand N, Huddleston A, Nettleton T, Riggio S. Concussion guidelines step 1: systematic review of prevalent indicators. Neurosurgery. 2014 Sep;75 Suppl 1:S3-15. doi: 10.1227/NEU.0000000000000433
  11. Skobskaya OE, Ternitskaya YuP. [The estimation of informing meaningfulness of otoneurological inspection and complex of neurovisualizing methods in verification of temporal bone pyramid fractures in patients with acute brain injury]. Zhurnal vushnikh nosovikh i gorlovikh khvorob. 2012; 2: 2‒7
  12. Miglioretti D, et al. The use of computed tomography in pediatrics and the associated radiation exposure and estimated cancer risk. JAMA Pediatr. 2013 Aug 1;167(8):700-7. doi: 10.1001/jamapediatrics.2013.311
  13. Meehan WP, d'Hemecourt P, Collins C, Comstock RD. Assessment and Management of Sport-Related Concussions in United States High Schools. Am. J. Sports Med. 2011 Nov; 39(11): 2304–2310. doi: 10.1177/ 0363546511423503.

ЕФЕКТИВНІСЬ СТАНДАРТНОГО ЛІКУВАННЯ АРТЕРІАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ У ХВОРИХ НА ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ 2 ТИПУ

Автор: В. І. Вдовиченко, В. В. Кульчицький, І. О. Макагонов, О. Я. Левус

Сторінки: 674–679

Анотація

В процесі дослідження був проведений аналіз 74 історій хвороб пацієнтів з встановленим діагнозом цукрового діабету (ЦД) 2 типу та супутньою гіпертонічною хворобою (ГХ), які перебували на стаціонарному лікуванні в ендокринологічному та терапевтичному відділеннях 4 міської клінічної лікарні міста Львова у період з 2011 по 2013 роки. Було встановлено, що що цільових значень АТ вдалося досягнути менше ніж у половини лікованих осіб – 33 із 74 (44,59 %). Це свідчить про потребу пошуку способів оптимізації антигіпертензивної терапії ГХ у хворих на ЦД 2 типу. Найбільшу ефективність у плані досягнення цільового АТ у хворих на ГХ і супутній ЦД 2 типу мають препарати з групи інгібіторів АПФ та блокаторів ангіотензинових рецепторів як у якості монотерапії так і в комбінації з іншими антигіпертензивними засобами.

Ключові слова: цукровий діабет 2 типу, гіпертонічна хвороба, коморбідна захворюваність.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Bangalore S, Kumar S, Lobach I at al. Blood Pressure Targets in Subjects With Type 2 Diabetes Mellitus/Impaired Fasting Glucose. Circulation. 2011; 123: 2799–2810.
  2. Fuchs FD. ADVANCE Collaboration. Lancet. 2007; 370: 829–840.
  3. García-Donaire JA, Segura J, Cerezo C at al. A review of renal, cardiovascular and mortality endpoints in antihypertensive trials in diabetic patients. Blood Pressure. 2011; 20: 322–334
  4. National Clinical Guideline Center. Hypertension. The clinical management of primary hypertension in adults. National Institute for Health and Clinical Excellence. Clinical guideline 127: Methods, evidence, and recommendations, 2011. https:// www.nice.org.uk/guidance/cg127/resources/hypertension-in-adults-diagnosis-and-management-35109454941637.
  5. Norm RC Campbell, Richard E Gilbert, Lawrence A Leiter at al. Sowerby Centre for Health Informatics at Newcastle. Hypertension in people who do not have diabetes mellitus. 2010. https:// www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3173417/.
  6. Perk J, De Backer G, Gohlke H at al. European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice (version 2012). The Fifth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice. Eur. Heart J. 2012; 33(13): 1635–1701.
  7. William C Cushman, Gregory W at al. Effects of Intensive Blood-Pressure Control in Type 2 Diabetes Mellitus. N Engl J Med. 2010; 362:1575–1585.

ВИЗНАЧЕННЯ ОСОБЛИВОСТЕЙ СПЕКТРА ФЛУОРЕСЦЕНЦІЇ ЗРАЗКІВ НАТИВНОГО ОЧИЩЕНОГО ДИФТЕРІЙНОГО АНАТОКСИНУ

Автор: І. В. Єлисеєва, А. О. Дорошенко, Є. М. Бабич, Л. А. Ждамарова, В. І. Білозерський, Т. В. Горбач

Сторінки: 680–689

Анотація

Функціональні властивості білків визначаються їх конформаційною структурою, яка стабілізується двома класами сильних і трьома класами слабких зв'язків. Дифтерійний токсин – це білкова молекула, що складається з двох взаємно незалежних глобулярних доменів А та В, з'єднаних разом дисульфідними містками. Детоксикація дифтерійного токсину є процес руйнування його нативної тривимірної структури під впливом формальдегіду і високої температури. Відомі прецеденти реверсії токсичності анатоксину. Відповідно до діючих правил національних органів, не існує ніяких конкретних вимог для перевірки цієї можливості. Таким чином, існує необхідність залучення спеціальних методів тестування. У вивченні структури, динаміки і функції нуклеїнових кислот і білків широко використовується флуориметрія. Вважається, що зміна інтенсивності світіння і розташування максимумів флуоресценції може вказувати на дію якогось фактора як причини порушення просторової конфігурації білка і зміни біологічних властивостей білка, як слідства. Метою дослідження стало визначення спектрів флуоресценції різних серій нативного очищеного дифтерійного анатоксину (НОДА). Була проведена флуориметрія чотирьох зразків НОДА, виготовлених на підприємстві ПАТ «Фармстандарт-Біолік», з використанням флуориметра Hitachi 850. Максимуми флуоресценції в усіх досліджених нами зразках знаходилися у діапазоні поміж 330 і 345 нм, характерному для флуоресценції білків. Не виявлено очевидного впливу вміста білка в препараті на інтенсивність його флуоресценції. Максимальний пік флуоресценції виявлено у найдавнішому зразку № 1 від 2007 року (395 умовних одиниць), мінімальний рівень – у зразку № 4, виробленому у 2015 році (266 умовних одиниць. З даних літератури відомо, що інтенсивність флуоресценції неочищених зразків дифтерійного анатоксину в процесі та відразу після детоксифікації була на порядок нижчою за одержані нами показники інтенсивності світіння НОДА: від 12 до 26 умовних одиниць, тоді як нативний дифтерійний токсин характеризувався ще нижчим рівнем світіння: від 2 до 9 умовних одиниць. Очевидно, що в процесі трансформації дифтерійного токсину в анатоксин та подальшого його зберігання у білкових молекулах відбуваються денатураційні процеси, які проявляються у розпушенні білкових глобул, вивільненні залишків триптофана, що підвищує інтенсивність флуоресцентного світіння. Ступінь денатурації безумовно пов'язана з рівнем специфічної (імуногенної) активності зразку дифтерійного анатоксину. Отже якщо активність зберігається, то ймовірно йдеться про першу стадію денатурації – функціональний перехід в межах нативної структури білка. При повному розгортанні амінокислотного білкового ланцюжку активність дифтерійного анатоксину вочевидь втрачається, на що може вказувати відносне підвищення рівню світіння зразків НОДА. У випадку непояснимого гасіння флуоресценції зразка можна припустити можливість реверсії його токсичності. Наведені дані свідчать про те, що флуориметрія може бути використана для моніторинга конформаційних змін зразків дифтерійного анатоксину і стати знаряддям для регуляції контролю якості вакцини шляхом впровадження у виробництво демонстрації динаміки спектрів флуоресценції. Скринінг спектрів флуоресценції напрацьованих виробничих зразків анатоксину в процесі їх зберігання може допомогти виявленню серій, якість котрих викликає сумніви.

Ключові слова: дифтерійний анатоксин, флуориметрія, гасіння флуоресценції, денатурація білка, конформаційні зміни.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Middlebrook JL, Dorland RB. [Bacterial toxins: Cellular Mechanisms of Action] Microbiological Reviews. 1984; Sept.:199–221.
  2. Zhukova YаF, Dzhedzhula GG, Radavs'kij YuL. Strukturno-funkcіonal'na organіzacіya difterіjnogo toksinu [Structural and functional organization of diphtheria toxin] Mіkrobіol. zhurn.1997;59(3):91–101.
  3. Collier RJ. [Diphtheria toxin: Mode of action and structure] Bacteriol. Rev. 1975;39:54–85.
  4. Dawson R, Elliot D, Elliot W, Jones K. Spravochnik biohimika [Biochemist Handbook], Moscow: Mir Publ., 1991. 556 p.
  5. Stainer DW, Cameron J. [Irreversibility of toxoids. An improved method of testing] Dev Biol Stand. 1977;34:149–153.
  6. Akama K, Ito A, Yamamoto A, Sadahiro S. [Reversion of toxicity of tetanus toxoid] Jpn J Med Sci Biol. 1971 Jun;24(3):181-183.
  7. Kudryashova EV, Gladilin AK, Levashov AV. Belki v nadmolekulyarnyh ansamblyah: issledovanie struktury metodom razreshenno-vremennoj fluorescentnoj anizotropii. [Proteins in supramolecular ensembles: a study of the structure of the method of allowed-time fluorescence anisotropy] Uspekhi biologicheskoj himii.2002;42:257–294.
  8. Vlasova I M, ZHuravleva VV, Saleckij AM. Inducirobannaya dodecilsul'fatom natriya denaturaciya bych'ego syvorotochnogo al'bumina po dannym triptofanovoj fluorescencii belka [Induced SDS denaturation of bovine serum albumin according tryptophan fluorescence protein] Himicheskaya fizika.2014; 33( 5):69–75.
  9. Burstein EA, Abornev SM, Reshetnyak YK.[Decomposition of protein tryptophan fluorescence spectra into log-normal components. I. Decomposition algorithms] Biophys J. 2001;81(3):1699–1709.
  10. Babich ЄM, Posohov ЄO, Kalіnіchenko SV, Rizhkova TA, Sklyar NІ, Antusheva TІ, Bіlozers'kij VІ, Eglіt VO Sposіb kontrolyu detoksikacії toksinіv difterії [Control method of detoxification of diphtheria toxin] Ukrainian patent, no 80581, 2013.
  11. Braun LJ, Tyagi A, Perkins S, Carpenter J, Sylvester D, Guy M, Kristensen D, Chen D.[Development of a freeze-stable formulation for vaccines containing aluminum salt adjuvants] Vaccine. 2009; Jan.:1;27(1):72-9.

Régnier M1, Metz B, Tilstra W, Hendriksen C, Jiskoot W, Norde W, Kersten G.[Structural perturbation of diphtheria toxoid upon adsorption to aluminium hydroxide adjuvant] Vaccine. 2012 Nov 6;30(48):6783-8.

АНАЛІЗ КОМБІНАЦІЇ АЛЕЛЬНИХ ВАРІАНТІВ ГЕНІВ CFTR (RS 113993960), PRSS1 (RS 111033565) ТА IL-4 (RS 2243250) З ПОЗИЦІЇ РИЗИКУ РОЗВИТКУ НАБРЯКОВОГО ПАНКРЕАТИТУ У ПОПУЛЯЦІЇ ПІВНІЧНОЇ БУКОВИНИ

Автор: С.І. Іващук,  Л.П. Сидорчук

Сторінки: 690–697

Анотація

Попри вивчення поліморфізму кандидатних генів, що асоціюють із набряковим панкреатитом поза увагою залишається роль імунної системи, зокрема, поліморфізм генів, що регулюють запальну відповідь, а тим паче – комплексний вплив поліморфізмів генів щодо ризиків розвитку панкреатиту. Мета дослідження полягала у вивченні поєднаного впливу поліморфізмів генів CFTR (rs 113993960), PRSS1 (rs 111033565) та IL-4 (rs 2243250)з позиції ризику появи набрякового панкреатиту. Генетичні дослідження виконано 123 хворим, серед яких було 23 (18,7 %) жінки і 100 (81,3 %) чоловіків. Вивчено розподіл комбінацій поліморфних варіантів аналізованих генів. Здійснено пошук асоціативних зв’язків поєднаного впливу поліморфізмів аналізованих генів і ризиків виникнення панкреатиту. Проведене дослідження засвідчило, що комбінації генотипів аналізованих генів PRSS1 (365G > A), IL-4 (C-590T) і CFTR (delF508) не є чинниками ризику набрякового гострого чи загострення хронічного панкреатиту, ні алкогольного, ні біліарного походження. Водночас, 52,47 % пацієнтів – це власники гомозиготних поєднань сприятливих диких алелей генів CFTR/PRSS1/IL-4 (комбінація NN/GG/СС): серед хворих на гострий панкреатит – 57,81 % осіб, на загострення хронічного – 43,24 %, з алкогольним панкреатитом – 56,25 % осіб, з біліарним – 45,95 %, відповідно. 38,61 % хворих на панкреатит має у своїй комбінації генотипів несприятливий Т-алель гена IL-4 (NN/GG/CT-, чи NN/GG/TТ варіанти), серед них – 69 % з гострим панкреатитом, чи алкогольним панкреатитом (37,5 %); 54,05 % хворих на загострення хронічного панкреатиту і 40,54 % з біліарним панкреатитом мали даний алель у складі вище зазначених комбінацій генотипів. Поєднання несприятливих Т‑алеля гена IL-4 та А-алеля гена PRSS1 (NN/GA/TТ, чи NN/GA/СT варіанти) виявили тільки у 4 (3,96 %) хворих на панкреатит.

Ключові слова: ген, поліморфізм, панкреатит, генотип.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Tonsi AF, Bacchion M, Crippa S, Malleo G, Bassi C. Acute pancreatitis at the beginning of the 21st century: The state of the art. World J Gastroenterol. 2009;15(24):2945-2959. doi: 10.3748/wjg.15.2945
  2. Masson E, Chen J-M, Audrézet M-P, Cooper DN, Férec C. A Conservative Assessment of the Major Genetic Causes of Idiopathic Chronic Pancreatitis: Data from a Comprehensive Analysis of PRSS1, SPINK1, CTRC and CFTR Genes in 253 Young French Patients. PLOS ONE. 2013;8(8). Retrieved from: http://dx.doi.org/10.1371/journal.pone.0073522,
  3. Moran RA, Klapheke R, Jalaly NY, Makary MA, Hirose K, Goggins M, Wood L, Laheru DA, Lennon AM, Khashab MA, Singh VK. Metastatic pancreatic adenocarcinoma associated with chronic calcific pancreatitis and a heterozygous SPINK1 N34S mutation Pancreatology. 2016;16(5):869–872. doi: http://dx.doi.org/10.1016/j.pan.2016.06.006.
  4. Wang JJ, Bowman MC, Hsu E, Wertz K, Wong L-JC. A novel mutation in the CFTR gene correlates with severe clinical phenotype in seven Hispanic patients. J Med Genet. 2000;37:215-218. doi:10.1136/jmg.37.3.215
  5. Chong JX, Ouwenga R, Anderson RL, Waggoner DJ, Ober C. A population-based study of autosomal-recessive disease-causing mutations in a founder population. AJHG. 2012;91:608-620. doi: 10.1016/j.ajhg.2012.08.007
  6. Derikx MH, Kovacs P, Scholz M, Masson E, Chen JM, Ruffert C, Lichtner P, Te Morsche RH; Cavestro GM, Ferec C, Drenth JPH, Witt H, Rosendahl J. Polymorphisms at PRSS1-PRSS2 and CLDN2-MORC4 loci associate with alcoholic and non-alcoholic chronic pancreatitis in a European replication study. Gut. 2015;64:1426-1433.
  7. Gomez-Lira M, Bonamini D, Castellani C, Unis L, Cavallini G, Assael BM, Pignatti PF. Mutations in the SPINK1 gene in idiopathic pancreatitis Italian patients. Eur J Hum Genet. 2003;11(7):543-546. doi: 10.1038/sj.ejhg. 5200989
  8. Gasiorowska A, Talar-Wojnarowska R, Czupryniak L, Smolarz B, Romanowicz-Makowska H, Kulig A, Malecka-Panas E. The prevalence of cationic trypsinogen (PRSS1) and serine protease inhibitor, Kazal type 1 (SPINK1) gene mutations in Polish patients with alcoholic and idiopathic chronic pancreatitis. Dig. Dis. Sci. 2011;56(3):894-901.
  9. Hassan Z, Mohan V, Ali L, Allotey R, Barakat K, Faruque MO, Deepa R, McDermott MF, Jackson AE, Cassell P, Curtis D, Gelding SV, Vijayaravaghan S, Gyr N, Whitcomb DC, Azad Khan AK, Hitman GA. SPINK1 Is a Susceptibility Gene for Fibrocalculous Pancreatic Diabetes in Subjects from the Indian Subcontinent? Am J Hum Genet. 2002;71(4):964–968. doi: 10.1086/342731
  10. Kaneko K, Nagasaki Y, Furukawa T, Mizutamari H, Sato A, Masamune A, Shimosegawa T, Horii A. Analysis of the human pancreatic secretory trypsin inhibitor (PSTI) gene mutations in Japanese patients with chronic pancreatitis. J Hum Genet. 2001;46:293–297.
  11. Ivashchuk SI, Sydorchuk LP. Association of the genes IL-4 (C-590T), TNF-α (G-308A), PRSS1 (R122H) and CFTR (delF508C) with cytolysis syndrome activity in patients with acute edematous pancreatitis. Arch Balk Med Union. 2016;51(1):41-45.
  12. Ivashchuk S, Sydorchuk L. Level of reactive response of peripheral blood neutrophil granulocytes of patients with acute pancreatitis depending on genes polymorphism of CFTR (delF508C), PRSS1 (R122H), IL-4 (C-590T) and TNF-α (G-308A). The Pharma Innovation Journal. 2016;5(8):96-100.
  13. Iftoda OM, Sydorchuk LP. Cytokine mechanisms of immunological disorders in children of Bukovina with deafness depending on polymorphism of connexin -26 CJB2 (RS80338939) and Interleukin-4 (RS2243250) genes [Published in Ukrainian]. J. Clin. Exp. Med. Res. 2016; 4(1):27–35.
  14. Sydorchuk L, Iftoda O, Sydorchuk A, Kushnir O, Sydorchuk R. Cytokines' cascade changes in children with hearing loss depending on gap junction protein beta 2 (C.35delG) and interleukin 4 (C-590T) genes polymorphism. The Pharma Innovation Journal. 2016;5(2):22-27.
  15. Ministry of Health of Ukraine. [The order of Ministry of Health of Ukraine from 02.04.2010 №297 “About the confirmation of standards and clinical protocols of medical care providing in speciality “Surgery”] [Published in Ukrainian]. Kyiv: MOZ 2010. Retrieved from: URL: http://www.moz.gov.ua/ua/portal/dn_20100402_297.html.
  16. Pezzilli R, Andriulli A, Bassi C, Balzano G, Cantore M, Fave GD, et al. Exocrine pancreatic insufficiency in adults: a shared position statement of the Italian association for the study of the pancreas. World J Gastroenterol. 2013 Nov 28;19(44):7930-7946. doi: 10.3748/wjg.v19.i44. 7930.
  17. Ivashchuk SI, Sydorchuk LP. Cholestatic syndrome activity in patients with acute edematous pancreatitis and genes IL-4 (C-590T), TNF-Α (G-308A), PRSS1 (R122H) and CFTR (DELF508C) polymorphism [Published in Ukrainian]. J. Clin. Exp. Med. Res. 2016;4(1):56–64.
  18. Population Diversity (Alleles in RefSNP orientation). dbSNP Short Genetic Variation. NCBI. 2016. Retrieved from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/SNP/snp_ref.cgi?searchType=adhoc_search&type=rs&rs=rs2243250.
  19. Grebe TA, Seltzer WK, DeMarchi J, Silva DK, Doane WW, Gozal D., Richter SF, Bowman CM, Norman RA, Rhodes SN, Hernried LS, Murphy S, Harwood IR, Accurso FJ, Jain KD. Genetic analysis of Hispanic individuals with cystic fibrosis. Am. J. Hum. Genet. 1994;54(3):443-446.
  20. Grebe TA, Doane WW, Richter SF, Clericuzio C, Norman RA, Seltzer WK, Rhodes SN, Goldberg BE, Hernried KS, McClure M, Kaplan G. Mutation analysis of the cystic fibrosis transmembrane regulator gene in Native American populations of the Southwest. Am. J. Hum. Genet. 1992;51(4):736-740.
  21. Sharer N, Schwarz M, Malone G, Howarth A, J Painter. Super M, Braganza J. Mutations of the cystic fibrosis gene in patients with chronic pancreatitis. New Eng. J. Med. 1998;339(10):645-652.
  22. Cohn JA, Friedman KJ, Noone PG, Knowles MR, Silverman LM, Jowell PS. Relation between mutations of the cystic fibrosis gene and idiopathic pancreatitis. New Eng. J. Med. 1998;339(10):653-658.
  23. Chong JX, Ouwenga R, Anderson RL, Waggoner DJ, Ober C. A population-based study of autosomal-recessive disease-causing mutations in a founder population. Am. J. Hum. Genet. 2012;91(4):608-620.doi: 10.1016/j.ajhg.2012.08.007.

ОЦІНКА ЕФЕКТИВНОСТІ ЗАСТОСУВАННЯ АПЛІКАЦІЙНОГО СОРБЕНТУ ОРИГІНАЛЬНОГО СКЛАДУ ДЛЯ ЛІКУВАННЯ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЇ СИНЬОГНІЙНОЇ ОПІКОВОЇ ІНФЕКЦІЇ

Автор: Г. М. Чернякова,  В. В. Мінухін

Сторінки: 698–702

Анотація

Вивчено терапевтичні можливості розробленого аплікаційного сорбенту оригінального складу на моделі експериментальної синьогнійної опікової інфекції у мишей. Для зараження тварин використовували добову агарову культуру клінічного полірезистентного штаму Р. аeruginosa 3101, отриманого від хворого з опіками. Проведено мікробіологічні дослідження щодо оцінки бактеріального обсіменіння опікових ран у експериментальних тварин. Встановлено, що при лікуванні розробленим аплікаційними сорбентом, вже на третю добу спостерігалося зниження кількості мікробних тіл в рані нижче критичного рівня (105). Зменшувалися кількість гнійних виділень з ран, набряк, гіперемія і інфільтрація тканин, зазначалося більш раннє очищення ран, прискорювалися репаративні процеси в порівнянні з тваринами інших груп. Зазначене вище дає підстави стверджувати, що розроблений нами, новий аплікаційний сорбент є перспективним комплексним препаратом для місцевого лікування синьогнійної опікової інфекції.

Ключові слова: опікова рана, місцеве лікування, синьогнійна інфекція, аплікаційний сорбент.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Church D, Elsayed S, Reid O et al. [Burn wound infections]. Clin. Microbiol. Rev. 2006;2(19):403–434.
  2. Iman A. Hussien, Khalid A. Habib, Kifah A. Jassim Hussien [Bacterial сolonization of burn wounds]. J. Baghdad for Sci. 2012;9(4):623 -631.
  3. Yakovlev SV. [Sovremennye problemy antibakterial'noj terapii gospital'nykh infektsij: «goryachie tochki» rezistentnosti]. Ukraїns'kij zhurnal ekstremal'noї meditsini іmenі G.O. Mozhaєva. 2005;6(1):30–38.
  4. Ahmedov AA. et al [Early diagnostics and treatment with acute burn sepsis]. Journal of Acute Disease. 2015;4(3):214–217.
  5. Shub GM, Аlipov АА, Lebedev MS. i dr. [Opyt primeneniya novykh original'nykh mazej dlya lecheniya ehksperimental'noj sinegnojnoj infektsii ozhogovykh ran]. Saratovskij nauchno-meditsinskij zhurnal. 2011;7(2):523–525.
  6. Kryukova VV, Bogomolov NI, Bogomolova NN, Kurupanov SI. [Primenenie sorbtsionnykh tekhnologij v kompleksnom lechenii gnojnykh ran]. Sibirskij meditsinskij zhurnal (Irkutsk). 2003;40(5):28-31.
  7. Chanturiya TsK. Sravnitel'naya otsenka ehffektivnosti antibiotikov i immunopreparatov pri profilaktike i lechenii sinegnojnoj infektsii. Аvtoref. Dis. k.m.n. Publ. M., 1982; 23-56.
  8. Mіnukhіn VV. Mіkrobіologіchne obgruntuvannya rozrobki preparatіv dlya profіlaktiki і lіkuvannya sin'ognіjnoї іnfektsії. Dis. d-ra med. nauk: 14.02.05. Kharkіv, 1997;237-57.
  9. Volyanskij YuL, Chernyavskij VI, Biryukova SV i dr. [Biologicheskaya kharakteristika i mikrobiologicheskaya identifikatsiya nefermentiruyushhikh gramotritsatel'nykh bakterij: uchebnoe posobie]. Khar'kov, 2010. 47 p.
  10. Predstаvlenie o rаnevom protsesse i zаzhivlenii rаn. Metody kontrolya techeniya i prognozа rаnevogo protsessа. Retrieved from: http://milsurgery.com/pdf/lekciya/infectiya/ranvoy%20proces.pdf).

ВПЛИВ ТРАНСФЕКЦІЇ ГЕНУ АРОЕ НА СТРУКТУРУ ГЕПАТОЦИТІВ ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМУ АТЕРОСКЛЕРОЗІ

Автор: А. В. Білошицька

Сторінки: 703–712

Анотація

Мета. Вивчити профілактичну дію трансфекції гену ароЕ на структуру гепатоцита при експериментальному атеросклерозі.

Матеріали та методи. Експериментальний атеросклероз моделювався за класичною методикою Анічкова шляхом згодовування тваринам холестеролу з соняшниковою олією. В якості профілактичного заходу використовувалась внутрішньом’язова транфекція гену аполіпопротеїну Е (ген ароЕ в дозі 50мкг ДНК на тварину).

Результати. Екзогенне холестеролове навантаження веде до жирової інфільтрації гепатоцита. Трансфекція гену ароЕ сприяє кращій утилізації екзогенних ліпідів, що морфологічно проявляється в зменшенні кількості великих краплин ліпідів у цитозолі, зменшенню гранул ліпофусцину та мієліноподібних структур, збереженню структури ядра гепатоцита.

Висновки. Трансфекція гену ароЕ має виражений гепатопротекторний ефект.

Ключові слова: експериментальний атеросклероз, ген ароЕ, трансфекція, гепатоцит.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Amosova JN. [Secondary prevention of coronary heart disease: the role of angiotensin-converting enzyme inhibitors]. Sertse i sudyny. 2005; 2: 8–12.
  2. Amosova JN.[ From the treatment of atherosclerosis by modifying the forecast: focus on lipid-lowering therapy.Part 1]. Sertse i sudyny. 2011; 1: 6–19.
  3. Giallourakis CC.The liver in heart failure. Clin. Liver Dis. 2002; 6 (4): 947–967.
  4. Naschitz JE. Heart diseases affecting the liver and the liver diseases affecting the heart. Am. Heart J. 2000; 140 (1): 111–120.
  5. Lee DM. Relation of apolipoprotein E polymorphism to clinically diagnosed fatty liver disease .Taehan. Kan. Hakhol. Chi. 2002; 8(4): 355–362.
  6. Mensenkamp AR. The transport of triglycerides throgh the secretory pathway of hepatocytes is impared in apolipoprotein E deficient mice.J.Hepatol.2004;40(4):599–606.
  7. Salonen JT. Liver damage and protective effect of high desity lipoprotein cholesterol. Biochem. Med.J. 2003; 327:1082–1083.
  8. Hui D, Brecht W, Hall E. Isolation and characterization of the apolipoproteinE receptor from canine and human liver J.Biol.Chem.1986;261(9):4256–4267.
  9. Shevchuc T, Horbatyuk S, Polesya T. The dynamics of lipid exchange indexes of blood serum in experimental atherosclerosis and its correction .Annales. Lublin. 2006.1(19):163— 165.
  10. Rader DJ, Cohen J, Hobbs HH. Monogenic hypercholesterolemia: new insights in pathogenesis and treatment J. Clin. Invest. 2003; 111:795–1803.
  11. Zelcer N. ABC transporters in lipid transport. Biochimica et Biophysica Acta. 2000;14 (6): 128 – 144.
  12. Athanasopolus T. Intramuscular injection of a plasmid vector expressing human apolipoprotein E limits progression of xanthoma and aortic atheroma in apo-E deficient mice .Human Molecular Genetiks. 2000; 9(17): 2545–2551.
  13. Dam-Larsen S. Histology and prognosis in fatty liver patients. Hepatology. 2004; 40 (suppl. 1): 170 p.
  14. Baker AH. Gene therapy as a therapeutic strategy in coronary heart disease. Іnternal medicine. 2007; 1:76–80.
  15. Bolla MK, Wood N, Humphries SE. Rapid determination of apolipoprotein E Genotipe using a heteroduplex generatin. J.lipid Research. 1999; 40:2340–2345.
  16. Harris JD. Inhibition of atherosclerosis in apolipoprotein E–deficient mice following muscle transduction with adenoassociated virus vectorc enconding human apolipoprotein- E. Gene Therapy. 2002; 9(1): 21–29.
  17. Kazyhiro O, Chan L. Liver-directed gene therapy for dyslipidemia and diabetes. Curr. Atheroscler. Rep. 2004; 6 (3): 203–209.
  18. Verma IM,. Wiettzman MD. Gene therapy: twenty-first century medicine.Annual Rev. Biochemistry. 2005;74: 415–435.
  19. Das HK, Pherson JM, Bruns GA. Isolation, characterization and mapping to chromosome 19 of the human apolipoprotein E gene. J. Biol. Chem. 1983;260(10): 6240–6247.
  20. Simonet WS. Multiple tissue-specific elements control the apoliprotein E/C-I gene locus in transgenic mice.J. Biol. Chem. 1991; 266(14): 8651–8654.
  21. Dang Q, Taylar J. In vivo footprinting analisis of the hepatic control region of the human apolipoprotein E/C-I/C – IY/C – genolocus. JBC.1996; 271(45): 28667–28676.
  22. Edfeldt K, Suedenforg J. Expression of Toll-like Receptors in Human Atherosclerosis Lesions.Circulation. 2002; 105: P. 1158–1160.
  23. Zelcer NN, Tontoz P. Liver X receptors as integrators of metabolic and inflammatory signaling. J. Clin. Invest.2006;116: 607–614.
  24. Stefanov OV. Doklinichni doslidzhennya likars'kykh zasobiv [Preclinical studies of drugs].– Kyyiv: Avitsennas Publ. 2001. 528 p.
  25. Velykyi MM. [Medical biotechnology: gene therapy] Medychna biotekhnolohiia: henna terapiia:materialy naukovo-praktychnoi konferencii[The latest achievements of biotechnology]. Kyiv, 2010 pp, 14–15(In Ukrainian).

КОМПЛЕКСНА ОЦІНКА ЗМІНИ ПАРАМЕТРІВ ГОМЕОСТАЗУ ЩУРІВ ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМУ ГАСТРИТІ

Автор: Б. А. Насібуллін,  С. Г. Гуща,  Н. О. Ярошенко,  О. І. Бахолдіна,  О. Я. Олешко,  М. В. Калініченко

Сторінки: 713–719

Анотація

Хронічні гастрити є важливою медико-соціальною проблемою. Застосування сучасних діагностичних методів і лікарських засобів не завжди ефективно, тому пошук нових методів лікування, їх всебічне дослідження є актуальним. Вирішення цих питань вимагає створення адекватних експериментальних моделей, які прискорюють рішення поставленого завдання. Мета роботи: створити модель хронічного гастриту, адекватну його патогенезу і вивчити системні зміни, що виникають при цьому в організмі щурів. Експериментальний хронічний гастрит (ХГ) у білих щурів викликали шляхом введення в шлунок розчину перманганату калію (вибір перманганату калію обумовлено його фіброзуючим впливом на судини стінки шлунка). Розвиток ХР гастриту супроводжувався активацією перекисного окислення ліпідів (підвищення вмісту малонового діальдегіду), пригніченням активності антиоксидантної системи (зниження активності каталази) і збільшенням вмісту серомукоїдів (активація запалення). Встановлено дисбаланс білоксинтезуючої функції організму, активності імунної системи та іонорегулюючої функції нирок. Це підтверджує, що гастрит є системним патологічним процесом. Отримані дані уточнюють уявлення про патогенез цього захворювання і створюють експериментальне обгрунтування, яке дозволяє розширити розробку діагностики та лікування цієї патології.

Ключові слова: експериментальний хронічний гастрит, білі щури, параметри гомеостазу.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Dragomereckaja NV, Zabolotnaja IB, Izha AV i dr. [Rannjaja kurortnaja reabilitacija pacientov s zabolevanijami organov pishhevarenija: 30-letnij opyt i perspektivy razvitija]. Fizioterapija, bal'neologija, reabilitacija. 2013; 3: 19-22.
  2. Bilash SM. [Morfometrychna kharakterystyka stinky kardial'noho viddilu shlunku intaktnykh shchuriv, pry hostromu hastryti, vvedenni preparatu «Plateks platsentarnyy ta yikh poyednanoyi diyi ]. Svit medytsyny ta biolohiyi. 2012; 3: 7-10.
  3. Hushcha SH. [Eksperymental'ne obgruntuvannya zastosuvannya malomineralizovanoyi sul'fatno-hidrokarbonatno-khlorydnoyi kal'tsiyevo-natriyevoyi mineral'noyi vody dlya likuvannya erozyvno-vyrazkovykh ushkodzhen' slyzovoyi shlunku]. Medychna reabilitatsiya, kurortolohiya, fizioterapiya. 2015; 2 (82): 45-49.
  4. Larauche М, Anton Р,  Garcia-Villar R. et al. [Protective effect of dietary nitrate on experimental gastritis in rats]. Br J Nutr. 2003; 89 (6): 777-788.
  5. Stefanov AV. Doklinicheskie issledovanija lekarstvennyh sredstv. K.: Avicena, 2002.
  6. Fedulova LE, Sorokina AA. [Vzaimosvjaz' eksperimental'nogo gastrita s gematologicheskimi pokazateljami krovi]. Evrazijskij Sojuz Uchenyh, biologicheskie nauki. 2015; 7 (16): 117-120.
  7. Luo J, Wang Т,  Liang S. et al. [Experimental gastritis leads to anxiety- and depression-like behaviors in female but not male rats]. Behav Brain Funct. 2013; 9: 46.
  8. Painsipp Е,  Wultsch Т, Shahbazian А. et al. [Experimental gastritis in mice enhances anxiety in a gender-related manner]. Neuroscience. 2007; 150(3): 522–536.
  9. Ruggiero P. [Helicobacter pylori and inflammation]. Curr Pharm Des. 2010;16(38):4225-36.
  10. Directive 2010/63/ EU of the European Parliament and of the Council of 22 September 2010 on the protectio n of animals used for scientific purposes (Text with EEA relevance). Official Journal. 2010; 276: 0033-0079.
  11. Nakaz Ministerstva osvity i nauky, molodi ta sportu Ukrayiny # 249 vid 01.03.2012 r.
  12. Gacura VV, Saratikov AS. [Farmakologicheskie agenty v jeksperimental'noj medicine i biologii]. Tomsk, izd-vo TGU, 1977.  
  13. Sapin MR. [Limfaticheskaja sistema i ee rol' v immunnyh processah] Morfologija. 2007; 1: 18-22.
  14. Alyeksyeyenko NO, Pavlova ES, Nasibullin BA, Ruchkina AS. [Posibnyk z metodiv doslidzhen' pryrodnykh ta preformovanykh likuval'nykh zasobiv: mineral'ni pryrodni likuval'no-stolovi ta likuval'ni vody, napoyi na yikhniy osnovi; shtuchno-mineralizovani vody; peloyidy, rozsoly, hlyny, vosky ta preparaty na yikhniy osnovi. Ch. 3. Eksperymental'ni ta doklinichni doslidzhennya]. Odesa, 2002.
  15. [Nakaz MOZ Ukrayiny # 692 vid 28.09.2009 r. «Pro zatverdzhennya metodychnykh rekomendatsiy z metodiv doslidzhen' biolohichnoyi diyi pryrodnykh likuval'nykh resursiv ta preformovanykh likuval'nykh zasobiv»].

АСОЦІАЦІЯ T-786C ПОЛІМОРФІЗМУ ГЕНА ЕНДОТЕЛІАЛЬНОЇ ОКСИДУ АЗОТУ СИНТАЗИ ІЗ РЕВМАТОЇДНИМ АРТРИТОМ У ПОЄДНАННІ З ОЖИРІННЯМ, ЦУКРОВИМ ДІАБЕТОМ ТИПУ 2 ТА АРТЕРІАЛЬНОЮ ГІПЕРТЕНЗІЄЮ

Автор: О. П. Букач

Сторінки: 720–727

Анотація

Проаналізовано частоти алелей і генотипів T-786C поліморфізму гена ендотеліальної оксиду азоту синтази (eNOS) у хворих на ревматоїдний артрит (РА) у поєднанні з абдомінальним ожирінням(АО), артеріальною гіпертензією (АГ) та цукровим діабетом типу 2 (ЦД2). У дослідженні взяло участь 60 хворих на ревматоїдний артрит (РА) та 20 практично здорових осіб. Дослідження поліморфізму гена T-786C eNOS виконали методом полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР). Встановлено, що серед хворих на РА супутня АГ І і ІІ ступенів частіше реєструється у носіїв сприятливого Т-алеля гена eNOS (T-786C): за АГ І – у 5,67 разів (р < 0,001), за АГ ІІ – у 8,67 разів (р < 0,001) відповідно. Чіткої залежності зміни маси тіла, тяжкості ожиріння, а також частоти зустрічання окремо ко- та поліморбідної патології загалом (АО, ЦД2 та АГ) у хворих на РА з урахуванням поліморфних варіантів аналізованого гена не встановили. За характером алельного розподілу T-786C поліморфізму гена eNOS у популяції загалом домінує дикий Т-алель над мутантним С-алелем (65,0 % проти 35,0 %; c2 = 28,80; р < 0,001): у хворих на РА – на 35,0 % [ВШ = 4,31, 95 % ДІ = 2,51-7,40, р < 0,001], у контролі – на 15,0 % (р > 0,05) із вірогідним надлишком гетерозиготності (F = -0,33; c2 = 4,49; р = 0,034), що, однак, перекривається нормальним розподілом у дослідній групі і загалом не порушує очікуваної популяційної рівноваги Hardy-Weinberg.

Ключові слова: ревматоїдний артрит, абдомінальне ожиріння, артеріальна гіпертензія, цукровий діабет типу 2, ген T-786C eNOS, поліморфізм.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Baranov VS. Geneticheskij pasport – osnova individualnoj i prediktivnoj mediciny [Genetic passport – the basis of individual and predictive medicine]. Sankt-Peterbur: N-L Publ, 2009. 528 р.
  2. Zvyagina TV, Gamanyunov IV, Gubanova EA. [Changes of metabolism of nitric oxide in rheumatic diseases]. Ukr. revmatol. zhurn. 2002;3(9):10-15
  3. Zaporozhan VM, Bazhora YuI, Krysyun VY. Molekulyarna epidemiolohiya [Molecular epidemiology]. Odesa: ODMU Publ, 2009. 356 р.
  4. Derzhavna sluzhba statystyky Ukrayiny. Poshyrenist' providnykh khvorob systemy krovoobihu sered dorosloho naselennya v Ukrayini (2010 rik) [Prevalence of leading diseases of the circulatory system among adults in Ukraine (2010)]. Режим доступу: http://www.ukrstat.gov.ua/
  5. Dziak HV, Horovenko NH, Kolesnyk TV. [The role of gene polymorphism of angiotensin converting enzyme in the realization of the effect of diurnal profile of arterial pressure on the formation of left ventricular hypertrophy in patients with arterial hypertension]. Ukr. kardiol. zhurn. 2007;6:31-37.
  6. Sydorchuk LP. Farmakohenetyka arterialnoi hipertenzii [Pharmacogenetics of hypertension]. Chernivtsi: BDMU Publ, 2010.532 р
  7. Lembo G, Luca NDe, Battagli C. A common variant of endothelial nitric oxide synthase (Glu298Asp) is an independent risk factor for carotid atherosclerosis. Stroke. 2001;32(3):735–740.
  8. Ezzidi I, Mtiraoui N, Mohamed MB. Association of endothelial nitric oxide synthase Glu298Asp, 4b/a, and -786T > C gene variants with diabetic nephropathy. J. Diabetes Complications. 2008;22(5):331–338.
  9. Doshi AA, Ziolo MT, Wang H. A promoter polymorphism of the endothelial nitric oxide synthase gene is associated with reduced mRNA and protein expression in failing human myocardium. J. Card. Fail. 2010;16(4):314–319.
  10. Paynter NP, Chasman DI, Buring JE. Cardiovascular disease risk prediction with and without knowledge of genetic variation at chromosome 9p21.3. Ann. Intern. Med. 2009;150:65-72.
  11. Choi BJ, Prasad A, Gulati R. Coronary endothelial dysfunction in patients with early coronary artery disease is associated with the increase in intravascular lipid core plaque. Eur. Heart J. 2013; 34 (27):2047-2054.
  12. Thameem F , Puppala S, Arar NH. Endothelial Nitric Oxide Synthase (eNOS) gene polymorphisms and their association with Type 2 diabetes related traits in Mexican Americans. Diab Vasc Dis Res. Author manuscript. 2008;5(2):109
  13. Raafat II, Shaheen NMH, Yacoub MH. Endothelial nitric oxide synthase (eNOS) genetic polymorphisms among Egyptian systemic lupus erythematosus and rheumatoid arthritis patients. Comp. Clin. Pathol. 2013;22:617. doi:10.1007/s00580-012-1455-0
  14. Salimi S, Firoozrai M, Zand H. Endothelial nitric oxide synthase gene Glu298Asp polymorphism in patients with coronary artery disease. Ann. Saudi Med. 2010;30(1):33-7.
  15. Colombo MG, Paradossi U, Andreassi MG. Endothelial nitric oxide synthase gene polymorphisms and risk of coronary artery disease. Clin. Chem. 2003;49:389–95.
  16. Huffman MD, Lloyd-Jones DM, Ning H. Epidemiology and Prevention Quantifying Options for Reducing Coronary Heart Disease Mortality By 2020. Circulation. 2013;127:2477-2484.
  17. Zhang W, Doherty M, Peat G. EULAR evidence-based recommendations for the diagnosis of knee osteoarthritis. Ann. Rheum. Dis. 2010;69:483–489.
  18. Sydorchuk L, Ursuliak Y, Sydorchuk A. Humoral markers of endothelial dysfunction and systemic inflammatory response in patients with acute myocardial infarction depending on genes polymorphism of ACE (I/D) and eNOS (894G > T). The Pharma Innovation J. 2015; 3(4):1-10.
  19. Dzida G, Sobstyl J, Puźniak A. Impact of the smoking status on the particular genetic polymorphisms associations with cardiovascular diseases. J. Pre-Clin. Clin. Res. 2012;6(1):31-34.
  20. Boers M, Dijkmans B, Gabriel S. Making an impact on mortality in rheumatoid arthritis: targeting cardiovascular comorbidity. Arthritis Rheum. 2004;50:1734–9.
  21. Wolfe F, Michaud K, Gefeller O, Choi HK. Predicting mortality in patients with rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum. 2003; 48:1530–1542.
  22. Rossi GP, Cesari M, Zanchetta M. The T–786C endothelial nitric oxide synthase genotype is a novel risk factor for coronary artery disease in Caucasian patients of the GENICA study. J. Am. Coll. Cardiol. 2003;41:930–937.
  23. Hyndman ME, Parsons HG, Verma S. The T-786-- > C mutation in endothelial nitric oxide synthase is associated with hypertension. Hypertension. 2002;39(4):919–22.
  24. Melchers I, Blaschke S, Hecker M, Cattaruzza M. The -786C/T single-nucleotide polymorphism in the promoter of the gene for endothelial nitric oxide synthase: insensitivity to physiologic stimuli as a risk factor for rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum. 2006;54 (10):3144-3151.
  25. Verbuen A, Clerck LSD, Bridts CH. Influence of blood and synovia fluid immune complexes of patients with rheumatoid arthritis on production of nitric oxide and rowth and viability of chondrocytes. J. Rheumatol. 2000;1:35–40.

ОСНОВНІ НАПРЯМКИ ДОСЛІДЖЕНЬ ПРОТЕОМУ ПРИ РАКУ МОЛОЧНОЇ ЗАЛОЗИ

Автор: М. Г. Мазур,  Т. В. П'ятчаніна

Сторінки: 728–736

Анотація

В огляді особлива увага приділяється напрямам застосування протеомного аналізу з метою впровадження отриманих результатів в клінічну практику для профілактики, скринінгу, діагностики, терапії і прогнозу раку молочної залози. Для поліпшення профілактики розглядаються результати нечисленних досліджень ролі екстрацелюлярного матриксу в онкогенезі молочних залоз. У розробці нових скринінгових програм важливе значення мають результати вивчення взаємозв'язку особливостей прогресії пухлини і специфічних білкових маркерів пухлинної тканини і сечі. Поліпшення діагностики можливе завдяки ідентифікації сигнатур білкових маркерів молекулярних підтипів пухлин, а також впровадження результатів дослідження пост-трансляційних модифікацій білків, пов'язаних з прогресією пухлини. Протеомне профілювання з метою ідентифікації білків-мішеней дії хіміотерапії також відкриває нові можливості для розробки інноваційних лікарських засобів і для контролю над інвазивними властивостями пухлини за допомогою впливу на білки мікрооточення пухлини. Протеомне профілювання з метою поліпшення прогнозу захворювання включає ідентифікацію та валідацію ряду білкових біомаркерів: асоційованих зі ступенем патогістологічної градації (G1, G2, G3) пухлин; прогностичних протеомних маркерів метастазування, маркерів прогнозування відповіді на неоад'ювантну системну терапію, а також пов'язаних з безрецидивною тривалістю життя хворих після ад'ювантної хіміотерапії. Отримані результати мають практичне значення при стратифікації пацієнтів для призначення неоад'ювантної і ад'ювантної системної хіміотерапії. Крім того, розглядається інноваційне використання методу LC-M/MS для ідентифікації білкових маркерів. Окремо висвітлено питання прогресивного розвитку методів верифікації та валідації результатів досліджень в сучасних експериментах з використанням протеомного аналізу.

Ключові слова: рак молочної залози, напрямки аналізу протеому, комбінований метод на основі мас-спектрометрії LC–MS/MS.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Global Health Observatory - Retrieved from: http://www.who.int/gho/ncd/mortality_morbidity/cancer
  2. [Bulletin of National Cancer Registry number 17 "Cancer in Ukraine, 2014-2015"] Byuleten` Nacional`nogo kancer-reyestru # 17 "Rak v Ukrayini, 2014-2015". Kyiv 2016:1-142.
  3. Taipov MA, Nikiforova ZN, Shevchenko VE. [Proteomic research aimed at finding breast cancer markers (review)]. Proteomnye issledovanija, napravlennye na poisk markerov raka molochnoj zhelezy (obzor literatury). Opuholi zhenskoj reproduktivnoj sistemy. 2015; Vol. 2:8-18. (in Russian).
  4. Dvořáková M, Jeřábková J, Procházková I, et al. Transgelin is upregulated in stromal cells of lymph node positive breast 132:103-111.
  5. Liu NQ, Stingl C, Look MP, et al. Comparative proteome analysis revealing an 11-protein signature for aggressive triple-negative breast cancer. JNCI J. Natl. Cancer Inst. 2014; 106(2): djt376
  6. Gast MCW, Zapatka M, van Tinteren H, et al. Postoperative serum proteomic profiles may predict recurrence-free survival in high-risk primary breast cancer. 2011; 137(12): 1773-1783.
  7. Beretov J, Wasinger VC, Millar EK, et al. Proteomic analysis of urine to identify breast cancer biomarker candidates using a label-free LC-MS/MS approach. PLoS One. 2015; 10: e0141876.
  8. Fry SA, Afrough B, Lomax-Browne HJ, et al. Lectin microarray profiling of metastatic breast cancers. 2011; 21(8): 1060–1070.
  9. Espina V, Wulfkuhle J, Liotta LA. Application of laser microdissection and reverse-phase protein microarrays to the molecular profiling of cancer signal pathway networks in the tissue microenvironment. . 2009; 29(1): 1-13.
  10. Tyanova S, Albrechtsen R, Kronqvist P, et al. Proteomic maps of breast cancer subtypes. Nat. Commun. 2016; Vol. 7: 10259.
  11. Gonzalez-Angulo AM, Hennessy BT, Meric-Bernstam F, et al. Functional proteomics can define prognosis and predict pathologic complete response in patients with breast cancer. 2011; 8(1): 11.
  12. Lawrence RT, Perez EM, Hernández D, et al. The proteomic landscape of triple-negative breast cancer. Cell. Rep. 2015; 11(4): 630-644.
  13. He J, Whelan SA, Lu M, et al. Proteomic-based biosignatures in breast cancer classification and prediction of therapeutic r 2011; Vol. 2011: 1-16.
  14. Zhang F, Chen JY. Breast cancer subtyping from plasma proteins. BMC Med. Genomics. 2013; 6(Suppl 1):S6.
  15. Pendharkar N, Gajbhiye A, Taunk K, et al. Quantitative tissue proteomic investigation of invasive ductal carcinoma of breast with luminal B HER2 positive and HER2 enriched subtypes towards potential diagnostic and therapeutic biomarkers. J. Proteomics. 2016; Vol. 132: 112-30.
  16. Xu Z, Wu C, Xie F, et al. Comprehensive quantitative analysis of ovarian and breast cancer tumor peptidomes. J. Proteome Res. 2014; 14(1): 422-33.
  17. Ntai I, LeDuc RD, Fellers RT, et al. Integrated bottom-up and top-down proteomics of patient-derived breast tumor xenograft 2016; 15(1): 45-56.
  18. Olsson N, Carlsson P, James P, et al. Grading breast cancer tissues using molecular portraits. Mol. Cell. Proteomics. 2013; 12(12): 3612-23.
  19. Al-Tarawneh SK, Border MB, Dibble CF, et al. Defining salivary biomarkers using mass spectrometry-based proteomics: a systematic review. 2011; 15(6): 353-361.
  20. Maller O, Hansen KC, Lyons TR, et al. Collagen architecture in pregnancy-induced protection from breast cancer. J. Cell. Sci. 2013; 126(18): 4108-10.
  21. Schedin P, Mitrenga T, McDaniel S and Kaeck M. Mammary ECM composition and function are altered by reproductive state. Mol. Carcinog. 2004; 41: 207-220.
  22. Lu P, Weaver VM and Werb Z. The extracellular matrix: a dynamic niche in cancer progression. J. Cell Biol. 2012; 196: 395-406.
  23. Schedin P and Keely PJ. Mammary gland ECM remodeling, stiffness, and mechanosignaling in normal development and tumor progression. Cold Spring Harb. Perspect. Biol. 2011; 3:a003228.
  24. Maller O, Martinson H and Schedin P. Extracellular matrix composition reveals complex and dynamic stromal-epithelial interactions in the mammary gland. J. Mammary Gland Biol. Neoplasia. 2010; 15: 301-318.
  25. Lyons TR, O’Brien J, Borges VF, et al. Postpartum mammary gland involution drives progression of ductal carcinoma in situ through collagen and COX-2. Nat. Med. 2011; 17: 1109-1115.
  26. Levental KR, Yu H, Kass L, et al. Matrix crosslinking forces tumor progression by enhancing integrin signaling. Cell. 2009; 139: 891-906.
  27. Provenzano PP, Inman DR, Eliceiri KW, et al. Collagen density promotes mammary tumor initiation and progression. BMC. Med. 2008; 6: 11.
  28. Conklin MW, Eickhoff JC, Riching KM, et al. Aligned collagen is a prognostic signature for survival in human breast carcinoma. Am. J. Pathol. 2011; 178: 1221-1232.
  29. Fry SA, Sinclair J, Timms JF, et al. A targeted glycoproteomic approach identifies cadherin-5 as a novel biomarker of metastatic breast cancer. Cancer Lett. 2013; 328(2): 335–344.
  30. Coskun E, Jaruga P, Reddy PT, et al. Extreme expression of DNA repair protein apurinic/apyrimidinic endonuclease 1 (APE1) in human breast cancer as measured by liquid chromatography and isotope dilution tandem mass spectrometry.Biochemistry. 2015,54(38):5787-90.
  31. Groessl M, Slany A, Bileck A, et al. Proteome profiling of breast cancer biopsies reveals a wound healing signature of cancer-associated fibroblasts. J. Proteome Res. 2014; 13(11): 4773-4782.
  32. Telikicherla D, Maharudraiah J, Pawar H, et al. Оverexpression of kinesin associated protein 3 (KIFAP3) in breast cancer. J. Proteomics Bioinform. 2012; 5(5): 122-126.
  33. Telikicherla D, Marimuthu A, Kashyap MK, et al. Overexpression of ribosome binding protein 1 (RRBP1) in breast cancer. Clin. Proteomics.2012; 9(1): 7.
  34. Yates JR, Ruse CI, Nakorchevsky A. Proteomics by mass spectrometry: approaches, advances, and applications. Annu. Rev. Biomed. Eng. 2009; Vol. 11: 49-79.
  35. Gromov P, Moreira JMA, Gromova I. Proteomic analysis of tissue samples in translational breast cancer research. Expert Rev. Proteomics. 2014; 11(3): 285-302.
  36. Riley CP, Zhang X, Nakshatei H, et al. A large, consistent plasma proteomics data set from prospectively collected breast cancer patient and healthy volunteer samples. J. Transl. Med. 2011; 9: 80.

ДОСЛІДЖЕННЯ АСОЦІАЦІЇ C+70G ПОЛІМОРФІЗМУ ГЕНА EDNRA З ІНДЕКСОМ МАСИ ТІЛА У ХВОРИХ З ІШЕМІЧНИМ АТЕРОТРОМБОТИЧНИМ ІНСУЛЬТОМ

Автор: Т. Б. Олешко,  В. С. Юрченко,  Т. М. Олешко,  В. Ю. Гарбузова

Сторінки: 737–743

Анотація

Наведено результати визначення частоти алельних варіантів гена EDNRA у 170 хворих на ішемічний атеротромботичний інсульт (ІАТІ) і 124 осіб контрольної групи. Встановлено, що співвідношення гомозигот за основним алелем, гетерозигот і гомозигот за мінорним алелем за C+70G (rs5335) поліморфізмом 8 екзона гена EDNRA у хворих на ІАТІ становить 24,1 %, 57,6 % і 18,2 %, а в контрольній групі – відповідно 29,0 %, 50,0 % і 21,0 % (Р = 0,426 за χ2-критерієм).

Кожну з досліджуваних груп було поділено на дві підгрупи за показником ІМТ (< 25 кг/м2 і ≥ 25 кг/м2). У осіб з ІМТ < 25 кг/м2, що є носіями гетерозиготного генотипу ризик розвитку ІАТІ більший майже в 3,7 раза, порівняно з гомозиготами за основним алелем (Р = 0,049; OR = 3,684).

Ключові слова: ендотеліновий рецептор типу А, поліморфізм генів, ішемічний інсульт.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Yanagisawa M, Kurihara H, Kimura S, Tomobe Y, Kobayashi M, Mitsui Y, Yazaki Y, Goto K, Masaki T. [A novel potent vasoconstrictor peptide produced by vascular endothelial cells]. Nature. 1988; 332(6163):411–415.
  2. Sapira V, CojocaruIM, Lilios G, Grigorian M, CojocaruM.[Study of Endothelin-1 in Acute Ischemic Stroke]. Rom. J. Intern. Med. 2010; 48(: 329–332.
  3. Kohan DE, Rossi NF, Inscho EW, Pollock DM. [Regulation of Blood Pressure and Salt Homeostasis by Endothelin]. Physiol. Rev. 2011; 91:1−77.
  4. Schneider MP, Boesen EI, Pollock DM. [Contrasting Actions of Endothelin ETA and ETB Receptors in Cardiovascular Disease]. Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol. 2007; 47: 731–759.
  5. Böhm F, Pernow J. [The importance of endothelin-1 for vascular dysfunction in cardiovascular disease]. Cardiovascular Research. 2007; 76: 8–18.
  6. Koyama Y. [Endothelin systems in the brain: involvement in pathophysiological responses of damaged nerve tissues]. BioMolecular Concepts. 2013; 4(4): 335–347.
  7. Rajendran P, Rengarajan T, Thangavel J, Nishigaki Y, Sakthisekaran D, Sethi G, Nishigaki I. [The Vascular Endothelium and Human Diseases]. Int. J. Biol. Sci.2013; 9(10): 1057−1069.
  8. Goraca A. [New views on the role of endothelin]. Endocrine regulations. 2002; 36: 161-167.
  9. Masaki T, Sawamura T. [Endothelin end endothelial dysfunction]. Proc. Jpn. Acad. 2006; 82: 17−24.
  10. Mazzuca MQ, Khalil RA. [Vascular endothelin receptor type B: structure, function and dysregulation in vascular disease]. Biochem. Pharmacol. 2012; 84(2): 147–162.
  11. Zhang L, Sui R. [Effect of SNP Polymorphisms of EDN1, EDNRA, and EDNRB Gene on Ischemic Stroke]. Cell Biochem. Biophys. 2014; 70: 233−239.
  12. Adams HP, Bendixen BH, Kappelle LJ, Biller J, Love BB, Gordon DL, Marsh EE. [Classification of subtype of acute ischemic stroke. Definitions for use in a multicenter clinical trial. TOAST. Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment]. Stroke. 1993; 24: 35−41.
  13. Kim BJ, Kim JS. [Ischemic Stroke Subtype Classification: An Asian Viewpoint]. Journal of Stroke. 2014; 16(1): 8−17.
  14. Kadojić D, Dikanović M, Bitunjac M, Vuletić V, Čengić L, Bijelić [Epidemiology of stroke]. Periodicum Biologorum. 2012; 114(3): 253–257.
  15. Konopleva LF. [Endotelialnaya disfunktsiya v patogeneze serdechno-sosudistyih zabolevaniy i metodyi ee korrektsii]. Therapia. 2011; 3(56): 26−30.
  16. Parida A, Nayak V. [Endothelins: Their Current Status and Future Prospects]. Int. J. Pharm. Sci. Rev. Res. 2013; 23(2): 94-97.
  17. Plooy CS, Mels CMC, Huisman HW, Kruger R. [The Association of Endothelin-1 with Markers of Arterial Stiffness in Black South African Women: The SABPA Study]. Journal of Amino Acids. 2015; 2015: 1‒8. Article ID 481517.

ПАМ'ЯТНІ ДАТИ: ВАСИЛЬ ДМИТРОВИЧ БРАТУСЬ

Автор: П.Фомін, С. Козлов, Н. Кобилецький

Сторінки: 744–748

Анотація

    До 100-річчя від дня народження видатного організатора охорони здоров'я, державного діяча, хірурга-вченого, член-кореспондента НАН і АМН України, Заслуженого діяча науки України, лауреата Державної премії України, премії імені академіка НАН України А. А. Богомольця, доктора медичних наук , професора Національного медичного університету імені О. О. Богомольця В. Д. Братуся.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.