Get Adobe Flash player

ХРОНІЧНИЙ ВІРУСНИЙ ГЕПАТИТ С: КЛІНІКО-ЕПІДЕМІОЛОГІЧНІ ОСОБЛИВОСТІ, СУЧАСНІ МЕТОДИ ДІАГНОСТИКИ ТА ЛІКУВАННЯ, ВЗАЄМОЗВ’ЯЗОК З АВТОІМУННИМИ ПОРУШЕННЯМИ

Автор: М. Д. Чемич, А. Г. Лішневська

Сторінки: 749–760

Анотація

Хронічний вірусний гепатит С (ХВГС) – актуальна проблема сучасної медицини. Медичне і соціальне значення гепатиту С визначається значним поширенням, прогресивним зростанням захворюваності, різноманітністю клінічних ознак, високою ймовірністю формування хронічної патології печінки та позапечінкових уражень. За даними експертних оцінок, у світі вірусом гепатиту C (HCV) інфіковано до 1 млрд осіб, а кількість хворих на ХВГС становить близько 200 млн. Нині спостерігають пандемію гепатиту С, яка за масштабами та кількістю інфікованих осіб у 4–5 разів перевищує ВІЛ-інфекцію.

Метою даної роботи є проведення аналізу даних літератури про клініко-епідеміологічні особливості перебігу ХВГС і основні принципи діагностики та сучасного лікування цього захворювання. Значну увагу при опрацюванні наукових джерел відведено факторам, що впливають на перебіг та результати противірусної терапії (ПВТ) та на автоімунні відхилення у хворих на ХВГС.

Збудник гепатиту С – РНК вірус, який належить до родини Flaviviridae. Джерелом інфекції є хворі на гострий і хронічний гепатит С. Механізм передавання інфекції – парентеральний. ХВГС характеризується тривалим, часто багаторічним, безсимптомним перебігом, через що пацієнти не звертаються за медичною допомогою. У цей час можна виявити періодичне помірне підвищення активності аланінамінотрансферази (АлАТ), незначні порушення печінкового біосинтезу без істотних змін стану хворого. Через це хворобу часто виявляють уже в стадії інтенсивних морфологічних змін у печінковій тканині, цирозу, рідше – гепатоцелюлярної карциноми (ГЦК). Під час активації інфекційного процесу стан хворого залежить від ступеня печінкової недостатності, загалом подібний до такого при ХГВ: виражена загальна слабкість, значне зниження маси тіла, втрата апетиту та інші диспептичні ознаки; можливий геморагічний синдром. У більшості пацієнтів спостерігають цитопенічний синдром (анемія, лейкопенія, тромбоцитопенія). У жінок можуть виникати різноманітні порушення менструального циклу, безпліддя, у чоловіків – порушення сперматогенезу.

Лікування пацієнтів з хронічною НСV-інфекцією за стандартами надання медичної допомоги складається з інтерферону alfa-2а чи alfa-2в (PEG-IFN) у поєднанні з рибавірином, протягом 24 або 48 тижнів у залежності від генотипу. У країнах Європи вже у 2011 році для лікування інфекції, викликаної 1-м генотипом HCV, були дозволені до застосування телапревір і боцепревір. Зазначені препарати є противірусними засобами прямої дії 1-го покоління і відносяться до групи інгібіторів протеаз та призначаються в комбінації з PegIFN і рибавірином. Також пацієнтам призначають безінтерферонові схеми ПВТ.

Доведено існування прогностичних факторів ефективності ПВТ у хворих на ХВГС. Визначення факторів, які можуть прогнозувати ефективність лікування, дає можливість коригувати лікування, зменшити кількість і вираженість небажаних побічних ефектів, підвищити якість життя і зменшити вартість терапії. Останнім часом приділяється велика увага персоналізації лікування з урахуванням особливостей як вірусу, так і організму людини (генотип HCV, рівень вірусного навантаження, інтерферон-лямбда-3 (IL28B) поліморфізм, фіброз, стеатоз, метаболічні фактори тощо).

Дані наукових досліджень не заперечують ймовірність впливу вірусів гепатиту С на запуск автоімунних реакцій. Встановлено, що у хворих на ХГС у 55 % випадків виявляються автоантитіла.

Ключові слова: вірусний гепатит С, противірусна терапія, автоімунний гепатит.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Costa JM, Munteunu М, Ten Ngo Y. [IL28b, ITPA, UGT1A1 and prognostic factors of treatment response in patients with chronic hepatitis C]. J. Gastoenterology and Clinic Biology. 2010;35(3):457–459.
  2. Chung-Feng H, Chia-Yen D, Jee-Fu H. [Linkage of the Hepatitis C Virus Genotype and Interleukin-28B Genetic Polimorphisms in Asian Patients. Hepatology. 2011;53(1):367–368.
  3. Maliy VP. [Viral hepatitis C]. Klinichna imunologia. Alergologia. Infektologia. 2014;4(73):11–16.
  4. Vinod K Dhawan. [Hepatitis C]. Medscape Medical News. 2014. Retrieved from: http://emedicine.medscape.com/article/177792-overview.
  5. Maev IV, Polunina EV, Polunina TE. [Chronic viral hepatitis C - etiology, pathogenesis, treatment]. Klinicheskaya medicina. 2009;11:12–17.
  6. Bogomolov PO, Koblov SV, Bueverov AO. [Pegylated interferon α2a in the treatment of chronic hepatitis C]. Rossiyskiy jurnal gastroenterologii, hepatologii, koloproktologii. 2012;22(5):64–68.
  7. Fedorchenko SV. Hronicheskaya HCV-infekcia [Chronic HCV infection]. Kyiv: VSI «Medicina» Publ. 2010:7–9.
  8. Andreychin M A. Virusni hepatiti [Viral hepatitis]. Ternopil:Ukrmedkniga Publ., 2001. 52 p.
  9. Romanchuk KU. Personalizacia pharmacoterapii ta prognozuvanna u hvorih na hronichniy hepatit C [Personalize pharmacotherapy and its prediction in patients with chronic hepatitis C]. Dyssertacia na zdobutta naukovogo stupena kandidata medichnyh nauk. 2016.
  10. Moroz LV, Romanchuk KU. [Prediction pharmacotherapy Chronic Hepatitis C in dependence from gene polymorphism Il28b]. Aktualnaya infektologia. 2014;3(4):39–41.
  11. Barclay L. [Obesity PrediC/Ts Poor Response to Hepatitis C Treatment]. Journal of Hepatology. 2003; 557 – 559, 639 – 644.
  12. Kobrin TI, Telegin DE. [Predicting efficacy of antiviral therapy in patients with chronic hepatitis C]. Infekciyni hvoroby. 2010;2(60):69–79.
  13. Castera L, Pinzani M. [Non-invasive assessment of liver fibrosis: are we ready?]. Lancet. 2010;375:141920.
  14. Muir AJ, Arora S, Everson G. [A randomized phase 2b study of peginterferon lambda-1a for the treatment of chronic HCV infection]. J. Hepatol. 2014; 61:1238 – 1246.
  15. Tucker ME. [FDA approves 'game changer' hepatitis C drug sofosbuvir]. Medscape Medical News from WebMD. December 21, 2013. Retrived from: http:// www.medscape.com/viewarticle/817371.
  16. Pavlovska M, Galota V. [Progress in the treatment of hepatitis C PEG-Interferon]. Infekciyni hvoroby. 2001;4:62–65.
  17. Zeuzem S, Sarrazin C. [What is optimal treatment for naïve patients with chronic hepatitis C?]. Management of patients with viral hepatitis. France: Service d’Hépatologie Hôpital Beaujon University of Paris VII, 2007;1–6.
  18. Lukasiewicz E, Gorfine M, Freedman LS. [Prediction of nonSVR to Therapy with Pegylated Interferon-α2a and Ribavirin in Chronic Hepatitis C Genotype 1 Patients after 4, 8 and 12 Weeks of Treatment]. 2010, 17 (5): 345–351.
  19. Prokunina-Olsson L, Muchmore B, Tang W. [A variant upstream of IFNL3 (IL28B) creating a new interferon gene IFNL4 is associated with impaired clearance of hepatitis C virus]. Nat. Genet. 2013;45 (2):164–71.
  20. Asselah Т, Bieche I, Sabbagh A, Bedossa R, Moreau R, Valla D et al. [Gene expression and hepatitis C virus infection]. Gut. 2009;58:846–858.
  21. Ge D, Fellay J, Thompson AJ, Simon JS, Shianna KV, Urban TJ et al. [Genetic variation in IL28B predicts hepatitis C treatment-induced viral clearance]. Nature. 2009;461:399–401.
  22. Tarik A. [Genetic polymorphism and response to treatment in chronic hepatitis C: The future of personalized medicine]. Journal of Hepatology. 2010; 452–454.
  23. Nikitin IG. [Defeat schytovydnoy gland antiviral therapy on the background of chronic viral hepatytov]. Lechebnoe delo. 2007;1:69–74.
  24. Gutkowski K, Gutkowska D, Bilkiewicz T. [Interferon therapy in chronic viral hepatitis; an autoimmunity dilemma]. Przegl. Lek., 2007;64(3):148–152.
  25. Nemov VV, Popkova MI, Nikitina ZI, Martynova T G. [Autoimmunnye violations and methods s otsenki hepatitis aetiology razlychnoy]. 2009; 2 (7):139–141.
  26. Sundukova AN. Charakter autoimunnyh narusheniy I uroven citokinov vospalenia pri hronicheskom virusnom hepatite C. [The nature of autoimmune disorders and the level of cytokines of inflammation in chronic viral hepatitis C]. Dyssertacia na soiskanie nauchnoy stepeni kandidata medichnyh nauk. 2005.
  27. Aref S, Sleem T, El Menshawy N. [Antiplatelet antibodies contribute to thrombocytopenia associated with chronic hepatitis C virus infection]. Hematology. 2009;14: 277–281.
  28. Leuschner U. Autoimunniy hepatit. [Autoimmune Hepatitis]. Frankfurt-na-Maini Publ., 2008:7p.
  29. Stern S, Sayfu A, Oltcorn D. Ot simptoma k diagnosu. [From symptom to diagnosis]. M: Geotar-Media Publ., 2008. 816p.
  30. Peng M, Li Y, Zhang M, Jiang Y, Xu Y, Tian Y, et al. [Clinical features in different age groups of patients with autoimmune hepatitis]. Exp Ther Med. 2014;7:145–148.
  31. Hennes EM, Zeniya M, Czaja AJ, Pares A, Dalekos GN, Krawitt EL, et al. [Simplified criteria for the diagnosis of autoimmune hepatitis]. Hepatology. 2008;48:169–176.
  32. Abe M, Mashiba T, Zeniya M, Yamamoto K, Onji M, Tsubouchi H, et al. [Present status of autoimmune hepatitis in Japan: a nationwide survey]. J Gastroenterol. 2011;46:1136–1141.
  33. Schramm C, Wahl I, Weiler-Normann C, Voigt K, Wiegard C, Glaubke C, et al. [Health related quality of life, depression, and anxiety in patients with autoimmune hepatitis]. J Hepatol. 2014;60:618–624
  34. Takahashi H, Zeniya M. [Acute presentation of autoimmune hepatitis: Does it exist? A published work review]. Hepatol Res. 2011;41:498–504.
  35. Kozko VM, Anziferova NV, Solomennik GO, Yurko KV, Bondar OE, Vinokurova OM, Penko DB. [Diagnosis of fibrosis in peptic feces in chronic hepatitis C: chronicle of problems with perspective]. Hepatologia. 2015;1:27–33.
  36. Zvaginzeva TD, Chernobay AI. [Autoimmune Hepatitis]. Novosti mediciny i farmacii. 2013;6(450). Retrived from: http://www.mif-ua.com/archive/ article_print/35664.
  37. European Association for the Study of the Liver. EASL Clinical Practice Guidelines: management of chronic hepatitis B virus infection. J Hepatol 2012;57:167–185.
  38. EASL Recommendations on Treatment of Hepatitis C 2016. Journal of Hepatology. 2017;66:153–194.

ТРИВОЖНО-ДЕПРЕСИВНІ РОЗЛАДИ У ДІТЕЙ З СОМАТИЧНОЮ ПАТОЛОГІЄЮ

Автор: Н. О. Рябоконь, Д. С. Рябоконь

Сторінки: 761–767

Анотація

Метою даного дослідження було визначення поширеності тривожно-депресивних розладів (ТДР) серед пацієнтів соматичних відділень Сумської обласної дитячої клінічної лікарні, вивчення особливостей психоемоційної сфери дітей з ТДР.

Матеріали та методи: обстежено 547 дітей віком 6 – 14 років, які знаходилися на лікуванні у соматичних відділеннях, 114 дітей психоневрологічного відділення Сумської обласної дитячої клінічної лікарні, а також 997 дітей, які звернулися на амбулаторний прийом до дитячого психіатра Сумського обласного клінічного психоневрологічного диспансеру.

Діагностика ТДР проводилася за критеріями МКХ-10 та DSM-V. Застосовувалися клініко-психопатологіний, соматоневрологічний, патопсихологічний методи (шкала оцінки депресії CDRS-R, шкала реактивної та особистісної тривоги Спілбергера–Ханіна), а також соціально-психологічне інтерв’ювання та анкетування.

Серед обстежених дітей з соматичною патологією ТДР виявлені у 52,7 % випадків. Дослідженням доведено, що 100% батьків дітей з ТДР не звертали уваги на стан підвищеної тривожності та депресивні симптоми у дитини. Встановлено, що помірний та високий рівень тривожності й депресії впливали на перебіг наявного у дитини функціонального соматичного захворювання та на рівень її психосоціальної адаптації.

Актуальним у наш час є широка взаємодія між психіатрами та спеціалістами загальномедичної практики. Під час надання спеціалізованої допомоги дітям з соматичною патологією необхідно звертати увагу на виявлення клінічних форм тривоги та депресії для вирішення питання не тільки ресурсу необхідної психотерапевтичної допомоги, а й первинної та вторинної профілактики ТДР.

Ключові слова: тривога, депресія, діти, поширеність, соматичні хвороби.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Mіzhnarodna klasifіkatsіya hvorob-10. Retrieved from: https://uk.wikipedia.org/wiki/МКХ-10:_ Klas_V._Rozladi_psihіki_ta_ povedіnki.
  2. Avedisova AS. Depressiya + trivoga. Diagnostika i lechenie [Depression + anxiety. Diagnosis and treatment]. State, et Research Center for Forensic Psychiatry. VP Catullus. - M. [B. et], 2009. -. State Research Center for Social and Forensic Psychiatry. VP Serbian. – М Publ. 2009. – 32 p.
  3. Eapen Valsamma. [Strategies and challenges in the management of adolescent depression]. Current Opinion in Psychiatry. 2012; 25(1): 7-13.
  4. Ulev AV. [Problems of growth of depressive disorders in terms of socio-economic instability and ways to minimize them]. Managing social and economic systems. 2009;1:1–21.
  5. Maruta NA. [Modern problems of comorbid disorders in psychiatry: a view of experts]. Ukrainian Medical Journal. 2013, pp. 1–4. Retrieved from: www.umj.com.ua
  6. Allgulander C. [Morbid anxiety as a risk factor in patients with somatic diseases: a review of recent findings]. Mind Brain J. Psychiatry. 2010;1:11-19.
  7. Martsenkovsky IA. [Somatic symptoms of depression: a look through the prism of specialized psychiatric and general medical practice]. NeuroNEWS. 2008; (3/1).
  8. Mikhaylova EA., Proskurina TYu., Bagatskaya NV. [et al.] [Depression in adolescents (age-clinical, neurocognitive, genetic aspects)]. Ukrainian Journal psychoneurology. 2015;23(2(83)):75-78.
  9. Kopeiko GI. [Mixed affective states in adolescence (the historical aspect, the present state of the problem, psychopathology)]. Journal of Neurology and Psychiatry. SS Korsakoff's. 2011;10:4–11.
  10. Vein AM. Vegetativnie rasstroistva. Clinica, diagnostica, lechenie. [Autonomic dysfunction. Clinic, diagnostics, treatment]. М.: MIA Publ., 2003. 752 p.
  11. Zavadenko NN, Nesterovskiy YuE. [Clinical manifestations and treatment of autonomic dysfunction syndrome in children and adolescents]. Pediatrics. 2012;91(2):92–101.
  12. Mikhailov BV. [The problem of estimation of efficiency and quality of the provision of psychotherapeutic care]. Ukrainian Journal psychoneurology. 2010;18(3(64)):137-138.

КЛІНІКО-АНАМНЕСТИЧНІ ЧИННИКИ, ЯКІ ВПЛИВАЮТЬ НА ПЕРЕБІГ АТЕРОСКЛЕРОЗУ ПЕРИФЕРІЙНИХ АРТЕРІЙ НИЖНІХ КІНЦІВОК

Автор: О. Д. Ярова

Сторінки: 768–778

Анотація

Актуальність. Атеросклероз периферійних артерій нижніх кінцівок (АПАНК) є предиктором підвищеного ризику серцево-судинних ускладнень.

Мета дослідження: вивчити роль клініко-анамнестичних показників у розвитку АПАНК.

Матеріали і методи. Обстежено 100 чоловіків з ІІА–ІV стадіями АПАНК, середній вік 60,7 ± 0,9 років. Вивчали швидкість клубочкової фільтрації (ШКФ), доплер-ультразвукове дослідження судин нижніх кінцівок (НК) та сонних артерій (СА), товщину комплексу інтима-медіа (ТКІМ), селективну коронарну ангіографію (СКГ), ехокардіографію.

Результати та обговорення. Обтяжений сімейний анамнез за серцево-судинними захворюваннями (ССЗ) (n = 60) асоціювався з вищою частотою критичної ішемії НК (р = 0,005) і цукровим діабетом (ЦД) 2 типу (р = 0,02). За наявності артеріальної гіпертензії (АГ) (n = 55) частіше виявлялась діастолічна дисфункція міокарду лівого шлуночка (ЛШ) (р = 0,038), ознаки гіпертрофії міокарду ЛШ (р = 0,001). ЦД 2 типу (n = 28) поєднувався з вищою частотою обтяженої спадковості за ССЗ (р = 0,02), ішемічної хвороби серця (ІХС) (р = 0,006), повторних інфарктів міокарду (ІМ) (р = 0,02). Пацієнти з дисліпідемією (ДЛ) (n = 73) частіше мали повторні ІМ (р = 0,02) та двосудинне ураження коронарних артерій за даними СКГ (р = 0,02). ІХС (n = 37) пов’язана з більш ранньою маніфестацію АПАНК (p = 0,001), збільшенням ТКІМ (р = 0,003) та атеросклерозом СА (р = 0,0002).

Висновки. Обтяжений сімейний анамнез за ССЗ асоціюється зі ступенем ішемічного ураження артерій НК (р = 0,005) та ЦД 2 типу (р = 0,02), який є негативним кардіоваскулярним фактором ризику і пов'язаний з ІХС (р = 0,006).

ІХС пов’язана з ранньою маніфестацією АПАНК (р = 0,001), важчими клінічними проявами ішемії НК (р = 0,02), ураженням СА (р = 0,0002) та зниження ШКФ (р = 0,021). При цьому повторні ІМ асоціюються з ДЛ (р = 0,02) та ЦД 2 типу (р = 0,02).

Ключові слова: атеросклероз периферійних артерій нижніх кінцівок, ішемічна хвороба серця, кардіоваскулярний ризик.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Bhatt DL, Eagle KA, Ohman EM [et al.]. REACH Registry Investigators. Comparative determinants of 4-year cardiovascular event rates in stable outpatients at risk of or with atherothrombosis. JAMA. 2010;304(12):1350–1357.
  2. Gent M, Beaumont D, Blanchard J [et al.]. A randomised, blinded, trial of clopidogrel versus aspirin in patients at risk of ischaemic events (CAPRIE). CAPRIE Steering Committee. The Lancet. 1996;348(9038):1329-1339.
  3. Fowkes F, Rudan P, Aboyans V [et al.]. Comparison of global estimates of prevalence and risk factors for peripheral artery disease in 2000 and 2010: a systematic review and analysis. The Lancet. 2013;382(9901):1329–1340.
  4. Alzamora M, Forés R, Baena-Díez J [et al.]. The Peripheral Arterial disease study (PERART/ARTPER): prevalence and risk factors in the general population. BMC Public Health. 2010; 10(1):38. doi:10.1186/1471-2458-10-38.
  5. Tosaka A, Ishihara T, Iida O [et al.]. Angiographic evaluation and clinical risk factors of coronary artery disease in patients with peripheral artery disease. J.Am.Coll.Cardiol. 2014;63(12).
  6. Peach G, Griffin M, Jones KG [et al.]. Diagnosis and management of peripheral arterial disease. The British Medical Journal. 2012;(345):p.36-41.
  7. Pande R, Perlstein T, Beckman J [et al.]. Secondary prevention and mortality in Peripheral artery disease.Circulation. 2011;(124):17-23.
  8. Selvin E, Erlinger T. Prevalence of and risk factors for Peripheral arterial disease in the United States. Circulation. 2004;(110):738-743.
  9. 2013 ACC/AHA Guideline on the Assessment of Cardiovascular Risk. J.Am.Coll.Cardiol. 2014;63(25).
  10. Svyshchenko Yе.P., Mishchenko L.A. Nova koncepciya ocinky sercevo-sudynnogo ryzyku za fremingemskymy kryteriyamy–vyznachennya viku sudyn. Pershyj dosvid vykorystannya v ukrayinskij populyaciyi xvoryx na arterialnu gipertenziyu. [New concept evaluation of cardiovascular risk by Framingham criteria – determination of the age of vessels. The first experience in Ukrainian population of patients with arterial hypertension]. Ukrayinskyj kardiologichnyj zhurnal. 2015;(5):95-103.
  11. Joosten M, Pai J, Bertoia M. Associations between conventional cardiovascular risk factors and risk of Peripheral artery disease in men. JAMA. 2012;308(16):1660-1667.
  12. Fowkes F, Housley E, Riemersma R [et al.]. Smoking, lipids, glucose intolerance, and blood pressure as risk factors for peripheral atherosclerosis compared with Ischemic heart disease in the Edinburgh artery study. Am. J. Epidemiol. 1992;135(4):331-340.
  13. Key data elements and definitions for Peripheral atherosclerotic vascular disease. A Report of the American College of Cardiology Foundation. J.Am.Coll.Cardiol. 2012;59(3):294-353.
  14. Bobrov VO, Zharinov OJ, Kucz VO [et al.]. Ambulatorne monitoruvannya EKG. Suchasni texnologiyi, diagnostychni mozhlyvosti, pokazannya: medychnyj posibnyk. [Ambulatory ECG monitoring. Modern technology, diagnostic possibilities, indications, medical book. Kyiv Medical Academy of Postgraduate Education]. Kyiv. 2014. 68 p.
  15. Lang RM, Badano LP, Mor-Avi V [et al]. Recommendations for cardiac chamber quantification by echocardiography in adults: an update from the American society of echocardiography and the European association of cardiovascular imaging. Eur. Heart J. 2015;(16):233–271.
  16. Sokolov YuN, Sokolov MYu, Terentev VG. Koronarnaya bolezn i intervencionnaya kardiologiya. [Coronary disease and interventional cardiology]. Kyiv: Moion Publ., 2011. 767 p.
  17. Jiangping S, Zhe Z, Wei W [et al.]. Assessment of coronary artery stenosis by coronary angiography. Circulation. 2013;(6):262-268.
  18. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS [et al.]. Third universal definition of myocardial infarction. Circulation. 2012;(126):2020-2035.
  19. Nigam PK. Calculated low density lipoprotein-cholesterol: Friedewald's formula versus other modified formulas. International journal of life science and medical research. 2014;4(2):25-31.
  20. Levey AS, Greene T, Kusek J [et al.]. Dietary protein restriction and the progression of chronic renal disease: What have all of the results of the MDRD study shown? J. Am. Soc. Nephrol.2000;(11):155.
  21. Kochetov AG, Lyang OV, Masenko VP [et al.]. Metodyi statisticheskoy obrabotki meditsinskih dannyih: Metodicheskie rekomendatsii dlya ordinatorov i aspirantov meditsinskih uchebnyih zavedeniy, nauchnyih rabotnikov. [Methods of statistical processing of medical data: Guidelines for residents and post-graduate medical education, research workers]. Moscow: RKNPK Publ., 2012. 42p.
  22. Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K [et al.]. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension. European Heart Journal. 2013;(34):2159–2219.
  23. Mahmood S, Levy D,.Vasan R [et al.]. The Framingham heart study and the epidemiology of cardiovascular diseases: a historical perspective. Lancet. 2014;383(9921):999–1008.
  24. Rapsomaniki E, Timmis A,.George J [et al.]. Blood pressure and incidence of twelve cardiovascular diseases: lifetime risks, healthy life-years lost, and age-specific associations in 1.25 million people. Lancet. 2014;383(9932):1899–1911.
  25. Adler AI, Stratton IM, Neil HA [et al.]. Association of systolic blood pressure with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 36): prospective observational study. BMJ. 2000;(321):412–419.
  26. Mueller T, Hinterreiter F, Luft C [et al.]. Mortality rates and mortality predictors in patients with symptomatic peripheral artery disease stratified according to age and diabetes. J Vasc Surg. 2014;59(5):1291–1299.
  27. Soriano L, Johansson S, Stefansson B [et al.]. Cardiovascular events and all-cause mortality in a cohort of 57,946 patients with type 2 diabetes: associations with renal function and cardiovascular risk factors. Cardiovascular Diabetology. 2015. dol:10.1186/s12933-015-0204-5.
  28. Stone NJ, Robinson JG, Lichtenstein AH [et al.]. 2013 ACC/AHA guideline on the treatment of blood cholesterol to reduce atherosclerotic cardiovascular risk in adults: a report of the American College of Cardiology.American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2014;129(25):1-45.
  29. Keaney JF, Curfman GD, Jarcho JA. A pragmatic view of the new cholesterol treatment guidelines. N Engl J Med. 2014;370(3):275-278.
  30. Catapano A, Reiner Z,.Backer G [et al.].ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. Atherosclerosis. 2011;217:3–46.
  31. Perk J, Backer G, Gohlke H [et al.]. European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice (version 2012). European Heart Journal. 2012;(33):1635–1701.
  32. James P, Oparil S, Carter B [et al.]. 2014 Evidence-Based Guideline for the Management of High Blood Pressure in Adults. JAMA. 2014;311(5):507-520.
  33. Brian D, Carter, Christian C [et al.]. Smoking and Mortality — Beyond Established Causes. N Engl J Med. 2015;372:631-640.
  34. Dawber T, Moore F, Mann G. Coronary Heart Disease in the Framingham Study. Int. J. Epidemiol. 2015;44(6):1767-1780.
  35. Messner B, BernhardD. Smoking and cardiovascular disease mechanisms of endothelial dysfunction and early atherogenesis. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2014;34:509-515.
  36. Bastiena M, Poiriera P, Lemieuxa I [et al.]. Overview of Epidemiology and Contribution of Obesity to Cardiovascular Disease. Progress in cardiovascular diseases. 2014;(56):369–381.
  37. Lavie C, McAuley P, Church T [et al.]. Obesity and Cardiovascular Diseases. JACC. 2014;63(14):1345-1354.
  38. Araki Y, Kumakura H,.Kanai H [et al.].Prevalence and risk factors for cerebral infarction and carotid artery stenosis in peripheral arterial disease. Atherosclerosis. 2012;223(2):473–477.
  39. Wassel CL, Loomba R, Ix JH [et al.]. Family history of peripheral artery disease is associated with prevalence and severity of peripheral artery disease. JACC. 2011;58(13).
  40. Imori Y, Akasaka T, Takeshita S [et al.]. Analysis of concomitant multi-systemic atherosclerosis; study for carotid artery stenosis, peripheral arterial disease of lower limbs, artery stenosis and coronary artery disease. JACC. 2012;59(13).

ОСОБЛИВОСТІ АРТЕРІАЛЬНОЇ РИГІДНОСТІ У ХВОРИХ НА ХРОНІЧНЕ ОБСТРУКТИВНЕ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ В ПОЄДНАННІ З ХРОНІЧНОЮ СЕРЦЕВОЮ НЕДОСТАТНІСТЮ

Автор: Л. Б. Винниченко, А. О. Привалова

Сторінки: 779–785

Анотація

Метою даної роботи була оцінка показників судинної жорсткості у хворих на хронічне обструктивне захворювання легень (ХОЗЛ) в поєднанні з хронічною серцевою недостатністю (ХСН). Загальна кількість досліджуваних склала 94 особи, що були співставні за віком та статтю. 1-шу групу складали хворі на ХОЗЛ (n = 56). 2-гу групу складали хворі на ХОЗЛ у поєднанні з ХСН (n = 20). Контрольна група була представлена чоловіками, що палять, без ознак ХОЗЛ та ХСН (n = 18). Всім проводилась аппланаційна тонометрія з контурним аналізом пульсової хвилі для вимірювання центрального аортального тиску і швидкості розповсюдження пульсової хвилі (ШРПХ) на каротидно-феморальному сегменті за допомогою приладу SphygmoCor (AtCor Medical, Австралія). Оцінювались наступні показники: систолічний, діастолічний, пульсовий тиск в аорті, тиск аугментації в аорті, ШРПХ. За результатами дослідження у хворих на ХОЗЛ порівняно із пацієнтами контрольної групи, спостерігалось достовірне підвищення жорсткості центральних артерій стабільного характеру, що проявляється збільшенням ШРПХ в аорті (9,7 ± 0,9 м/с та 6,3 ± 0,6 м/с відповідно) та підвищенням тиску аугментації (9,1 ± 0,05 мм рт. ст. та 6,1 ± 0,9 мм рт. ст. відповідно), а збільшення артеріальної ригідності наростало синхронно з тяжкістю захворювання. В групі хворих на ХОЗЛ в поєднанні з ХСН було виявлено достовірно більш прискорену ШРПХ в порівнянні з такими без супутньої ХСН і вона склала 12,8 ± 0,7 м/с та 9,7 ± 0,9 м/с відповідно. В обох досліджуваних групах спостерігалось достовірне підвищення ШРПХ (р < 0,05) у хворих, які мають індекс маси тіла (ІМТ) < 24,9 кг/м² порівняно з тими, у яких ІМТ > 25 кг/м².

Ключові слова: хронічне обструктивне захворювання легень, хронічна серцева недостатність, артеріальна ригідність, швидкість розповсюдження пульсової хвилі.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Gaynitdinova VV, Bakirov AB, Ahmetzyanova EH et al. [Arterial stiffness of peripheral vessels in patients with chronic obstructive pulmonary disease and with its combination with arterial hypertension]. Kazanskiy meditsinskiy zhurnal. 2013; 6: 808-812.
  2. Makarova MA, Avdeev CN. [Arterial stiffness and endothelial dysfunction in patients with chronic obstructive pulmonary disease]. Pulmonology. 2011; 4: 109–117.
  3. Vanfleteren LE, Spruit MA, Groenen MT et al. Arterial stiffness in patients with COPD: the role of systemic inflammation and the effects of pulmonary rehabilitation. Eur. Respir. J. 2014; 43(5): 1306–1315.
  4. Hopko OF, Prykhodko NP. [Features of elastic properties of vessels in patients with chronic obstructive pulmonary disease and concomitant cardiovascular pathology]. Aktualni problemy suchasnoi medytsyny: Visnyk ukrainskoi medychnoi stomatolohichnoi akademii. 2014; 14 (4): 56–59.
  5. Engstrom G, Wollmer P, Hedblad B et al. Occurrence and prognostic significance of ventricular arrhythmia is related to pulmonary function: a study from "men born in 1914", Malmo, Sweden. Circulation. 2001; 103: 3086–3091.
  6. Huiart L, Ernst P, Suissa S. Cardiovascular morbidity and mortality in COPD. Chest. 2005; 128: 2640–2646.
  7. Rosengren A, Wilhelmsen L. Respiratory symptoms and long-term risk of death from cardiovascular disease, cancer and other causes in Swedish men. Int. J. Epidemiol. 1998; 27: 962–969.
  8. Makarova MA, Avdeev CN. [Arterial stiffness and endothelial dysfunction in patients with chronic obstructive pulmonary disease]. Internet-zhurnal po funktsionalnoy diagnostike. 2014; 26: 3–14.
  9. Korneva VA, Otmahov VV, Druzhilov MA et al. [Arterial stiffness is a new marker of cardiovascular diseases]. CardioSomatika. 2012; 3 (1): 34–37.
  10. Storozhalov G, Chervyakova Yu. [Evaluation of elastic properties of the arterial wall in patients with arterial hypertension]. Vrach. 2005; 11: 33–36.
  11. Laurent S, Cockcroft J, Van Bortel L et al. Expert consensus document on arterial stiffness: methodological issues and clinical applications. Eur. Heart J. 2006; 27: 2588–2605.
  12. Aksenova TA, Gorbunov VV, Tsarenok SYu. [Elastic properties of blood vessels in patients with chronic obstructive pulmonary disease in combination with arterial hypertension]. Far East Medical Journal. 2013; 2: 10–12.
  13. Lukyanov MM, Boytsov SA. [Stiffness of the arterial wall as a factor of cardiovascular risk]. Heart. 2010; 9 (3): 156–160.
  14. Polivoda SN, Cherepok AA, Sychev RA. [Methodical approaches to the examination of patients and clinical interpretation of data when assessing the elastic properties of arterial vessels at the present stage]. Ukrainian cardiology journal. 2003; 2: 109–117.
  15. Chervyakova YuB. Otsenka elasticheskih svoystv arteriy u bolnyh s arterialnoy gipertenziey raznyh vozrastnyh grupp [Evaluation of the elastic properties of arteries in patients with arterial hypertension of different age groups]. Avtoref. diss. kand. med. nauk. Мoscow, 2007. 26 p.
  16. Mitchell GF, SJ Hwang, RS Vasan et al. Arterial stiffness and cardiovascular events Study: the Framingham Heart. Circulation. 2010; 121 (4): 505–511.
  17. Boytsov SA, Karpov YuA, Kuharchuk VV et al. [The problems of identifying individuals with high cardiovascular risk and possible solutions]. Ateroskleroz i Dislipidemii. 2010; 1 (1): 8–14.
  18. Radchenko AD, Miheeva KV, Sirenko YuN et al. Klinicheskoe issledovanie ELIZA. Rezultaty 6-mesyachnogo nablyudeniya [Clinical study ELISA. Results of a 6-month follow-up]. Donetsk: Izd. dom «Zaslavskiy», 2011. 64 p.
  19. Nazarova OA, Maslennikova OM, Fomin FYu. Otsenka elasticheskih svoystv sosudov v klinike vnutrennih bolezney [Evaluation of the elastic properties of blood vessels in the clinic of internal diseases]. Ivanovo, 2007. 96 p.
  20. Hansell AL, Walk JA, Soriano JB. What do chronic obstructive pulmonary disease patients die from? A multiple cause coding analysis. Eur. Respir. J. 2003; 22: 809–814.

ОПТИМІЗАЦІЯ ПРОФІЛАКТИКИ ІШЕМІЧНОЇ ХВОРОБИ СЕРЦЯ У ХВОРИХ НА РЕВМАТОЇДНИЙ АРТРИТ ЗАЛЕЖНО ВІД ГЕНОТИПУ ЗА BCL1 ПОЛІМОРФІЗМОМ ГЕНА ГЛЮКОКОРТИКОЇДНОГО РЕЦЕПТОРА

Автор: О. В. Савченко

Сторінки: 786–793

Анотація

Мета. Обґрунтування профілактики ішемічної хвороби серця (ІХС) у хворих на ревматоїдний артрит (РА) залежно від генотипу за Bcl1 поліморфізмом гена глюкокортикоїдного рецептора (ГР).

Матеріал і методи. Обстежено 76 хворих на РА без супутніх серцево-судинних захворювань у віці старше 40 років та 96 практично здорових осіб. У праці використано загальноприйняті обстеження для діагностики РА, біохімічні, молекулярно-генетичні методи дослідження (полімеразну ланцюгову реакцію з подальшим аналізом довжини рестрикційних фраґментів за Fleury I. et al., 2003) та шкалу SCORE. Дозу аторвастатину розраховували згідно методичних рекомендацій асоціації кардіологів України, 2011. Статистичне опрацювання отриманих результатів проводили за допомогою програми SPSS-17.

Результати й обговорення. З метою оцінки ефективності профілактики ІХС у хворих на РА ми брали до уваги середні показники холестерин ліпопротеїдів низької щільності (ХС ЛПНЩ) залежно від генотипу за Bcl1 поліморфізмом гена ГР. Динаміку концентрації ХС ЛПНЩ оцінювали через 4 тижні. Визначення його цільового вмісту здійснювали з урахуванням кардіоваскулярного ризику за шкалою SCORE. Встановлено, що після лікування аторвастатином протягом 4 тижнів у хворих на РА з C/C генотипом вміст ХС ЛПНЩ знизився на 20,9 %, із C/G – на 10 % та із G/G − на 3 %. Виходячи з того, що у 16 (21,1 %) гомозигот за G алелем не відбулося зниження ХС ЛПНЩ до цільової концентрації, було призначено аторвастатин у дозі вдвічі більшій за початкову терміном на 4 тижні. Це сприяло адекватному зниженню вмісту ХС ЛПНЩ.

Висновок. Застосування дози аторвастатину вдвічі більшої за рекомендовану у хворих на РА із G/G генотипом за Bcl1 поліморфізмом гена ГР сприяє досягненню необхідної концентрації ХС ЛПНЩ протягом 4-х тижнів, що дозволяє оптимізувати профілактику ІХС у хворих на РА.

Ключові слова: ревматоїдний артрит, ішемічна хвороба серця, холестерину ліпопротеїдів низької щільності, Bcl1 поліморфізм, ґлюкокортикоїдний рецептор.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Popkova TV, Novikova DS, Nasonov EL Ateroskleroz pri revmaticheskih zabolevaniyah. V kn.: Revmatologiya: klinicheskie rekomendatsii. M.: GEOTAR-Media. 2010: 678.
  2. Peters MJ, Symmons DP, McCarey DW et al. EULAR evidence-based recommendations for cardiovascular risk management in patients with rheumatoid arthritis and other types of inflammatory arthritis — TASK FORCE «Cardiovascular risk management in RA». Ann Rheum. Dis. 2010; 69 (2): 325−331.
  3. Hramtsova NA, Dzizinskiy AA. Ishemicheskaya bolezn serdtsa pri revmatoidnom artrite: faktoryi riska, osobennosti techeniya i kliniko-patogeneticheskie vzaimosvyazi s aktivnostyu vospaleniya. Sibirskiy meditsinskiy zhurnal. 2011; 6 (105): 46–48.
  4. Kropotina TV, Morova NA, Gudinova ZhV, Kokuhina NS. Faktoryi riska i prognozirovaniya razvitiya serdechno-sosudistyih zabolevaniy u bolnyih revmatoidnyim artritom. Sibirskiy meditsinskiy zhurnal. 2013; 3: 72−76.
  5. Gerli Bartoloni R, Bocci E, Sherer Y et al. Association of anti-cyclic citrullinated peptide antibodies with subclinical atherosclerosis in patients with rheumatoid arthritis. Ann Rheum. Dis. 2008; 67: 724−725.
  6. Lopez-Longo FJ, Oliver-Minarro D, de la Torre I et al. Association between anti-cyclic citrullinated peptide antibodies and ischemic heart disease in patients with rheumatoid arthritis. Arthr. Rheum. 2009; 61: 419−424.
  7. Danninger K, Hoppe UC, Pieringer H. Do statins reduce the cardiovascular risk in patients with rheumatoid arthritis? Ann Rheum. Dis. 2015; 74 (8): 1544−1550.
  8. Nikitina NM, Rebrov AP. Effektyi atorvastatina u bolnyih revmatoidnyim artritom s dislipidemiey. Klinitsist. 2011; 1: 47−53.
  9. Aydeniz A, Sever T, Pehlivan S et al. Investigation of glucocorticoid receptor gene Bcl1 polymorphism in rheumatoid arthritis. Turkish J. Rheumatology. 2011; 26 (3): 199–203.
  10. Di Blasio AM, van Rossum EF, Maestrini S et al. The relation between two polymorphisms in the glucocorticoid receptor gene and body mass index, blood pressure and cholesterol in obese patients. J. Steroid Biochem. Mol. Biol. 2009; 113 (3–5): 269–274.
  11. Popovic B, Macut D, Isailovic T et al. Bcl1 polymorphysm of glucocorticoid receptor gene in coronary artery disease. Endocrine Abstracts. 2010; 22: 169.
  12. Mitchenko OI, Lutai MI. Dyslipidemii: diahnostyka, profilaktyka ta likuvannia. Kyiv, 2011. 48 s.
  13. Fleury I, Beaulieu P, Primeau M et al. Characterization of the BclI Polymorphismin the Glucocorticoid Receptor Gene. Clinical. Chemistry. 2003; 49 (9): 1528–1531.
  14. Novikova DS, Popkova TV, Nasonov EL. Snizhenie kardiovaskulyarnogo riska pri revmatoidnom artrite: dvoynaya polza statinov. Nauchno-prakticheskaya revmatologiya. 2010; 6: 61−71.
  15. Kuriata OV, Sirenko OIu. Dobovyi profil arterialnoho tysku, lipidnyi spektr krovi u khvorykh na arterialnu hipertenziiu v poiednanni z revmatoidnym artrytom ta efektyvnist zastosuvannia atorvastatynu. Simeina medytsyna. 2015; 3 (59): 155–159.
  16. Komendantova NS, Kulakov YuV, Sinenko AA, Lukyanov PA. Vozmozhnosti primeneniya atorvastatina u bolnyih revmatoidnyim artritom s giperholesterinemiey. Tihookeanskiy meditsinskiy zhurnal. 2015; 4: 37−38.
  17. McCarey DW, McInnes IB, Madhok R et al. Trial of Atorvastatin in Rheumatoid Arthritis (TARA): double-blind, randomised placebo-controlled trial. Lancet. 2004; 363: 2015–2021.
  18. Smakotina SA, Zelendinova AR, Bondareva IN, Berns SA. Pleiotropic effects of atorvastatin in rheumatoid arthritis patients with no history of cardiovascular diseases. Ter. Arkh. 2015; 87 (9): 72−76.
  19. Akiyama M, Mawatari T, Nakashima Y. et al. Prevalence of dyslipidemia in Japanese patients with rheumatoid arthritis and effects of atorvastatin treatment. Clin. Rheumatol. 2015; 34 (11): 1867−1875.
  20. Koeijvoets KCMC, van der Net JB, van Rossum EFC et al. Endocrine research two common haplotypes of the glucocorticoid receptor gene are associated with increased susceptibility to cardiovascular disease in men with familial hypercholesterolemia. Home. 2008; 93 (12): 4902–4908.
  21. Numakura K, Kagaya H, Yamamoto R et al. Characterization of Clinical and Genetic Risk Factors Associated with Dyslipidemia after Kidney Transplantation. Hindawi Publishing Corporation Disease Markers. 2015. http://dx.doi.org/10.1155/2015/179434.
  22. Kovalenko VN, Kuchmenko EB, Mhitaryan LS. Rol odinochnyih nukleotidnyih polimorfizmom i mikro RNK v patogeneze zabolevaniy serdechno-sosudistoy sistemyi. Zhurnal NAMN UkraYini. 2014; 20(1): 62−73.
  23. Panchyshyn YuM, Komarytsia OI. PCSK9, mikrosomnyi tryhlitserydtransportnyi protein i hen ANGPTL3 yak prychyny dyslipoproteinemii ta nova mishen yikh likuvannia. Ratsyonalnaia farmakoterapyia. 2013; 2: 19−21.
  24. Van Venrooij FV, Stolk RP, Banga JD et al. Common cholesteryl ester transfer protein gene polymorphisms and the effect of atorvastatin therapy in type 2 diabetes. Diabetes Care. 2003; 26: 1216−1223.

Мета. Обґрунтування профілактики ішемічної хвороби серця (ІХС) у хворих на ревматоїдний артрит (РА) залежно від генотипу за Bcl1 поліморфізмом гена глюкокортикоїдного рецептора (ГР).

Матеріал і методи. Обстежено 76 хворих на РА без супутніх серцево-судинних захворювань у віці старше 40 років та 96 практично здорових осіб. У праці використано загальноприйняті обстеження для діагностики РА, біохімічні, молекулярно-генетичні методи дослідження (полімеразну ланцюгову реакцію з подальшим аналізом довжини рестрикційних фраґментів за Fleury I. et al., 2003) та шкалу SCORE. Дозу аторвастатину розраховували згідно методичних рекомендацій асоціації кардіологів України, 2011. Статистичне опрацювання отриманих результатів проводили за допомогою програми SPSS-17.

Результати й обговорення. З метою оцінки ефективності профілактики ІХС у хворих на РА ми брали до уваги середні показники холестерин ліпопротеїдів низької щільності (ХС ЛПНЩ) залежно від генотипу за Bcl1 поліморфізмом гена ГР. Динаміку концентрації ХС ЛПНЩ оцінювали через 4 тижні. Визначення його цільового вмісту здійснювали з урахуванням кардіоваскулярного ризику за шкалою SCORE. Встановлено, що після лікування аторвастатином протягом 4 тижнів у хворих на РА з C/C генотипом вміст ХС ЛПНЩ знизився на 20,9 %, із C/G – на 10 % та із G/G − на 3 %. Виходячи з того, що у 16 (21,1 %) гомозигот за G алелем не відбулося зниження ХС ЛПНЩ до цільової концентрації, було призначено аторвастатин у дозі вдвічі більшій за початкову терміном на 4 тижні. Це сприяло адекватному зниженню вмісту ХС ЛПНЩ.

Висновок. Застосування дози аторвастатину вдвічі більшої за рекомендовану у хворих на РА із G/G генотипом за Bcl1 поліморфізмом гена ГР сприяє досягненню необхідної концентрації ХС ЛПНЩ протягом 4-х тижнів, що дозволяє оптимізувати профілактику ІХС у хворих на РА.

ВПЛИВ K121Q ПОЛІМОРФІЗМУ ГЕНА ЕNРР1 НА РОЗВИТОК СУПУТНЬОЇ СЕРЦЕВО–СУДИННОЇ ПАТОЛОГІЇ У ПАЦІЄНТІВ ІЗ ЦУКРОВИМ ДІАБЕТОМ 2-ГО ТИПУ

Автор: І. В. Марченко, В. Ю. Гарбузова, Є. Є. Марченко, О. А. Обухова, О. В. Атаман

Сторінки: 794–798

Анотація

Наведено результати визначення поліморфізму К121Q гена ЕNPP1 у 163 хворих із цукровим діабетом (ЦД) 2-го типу з наявною чи відсутньою супутньою серцево-судинною патологією в анамнезі. Встановлено, що у хворих із ЦД 2-го типу, носіїв мінорного алеля (K/Q + Q/Q), виникнення ішемічного інсульту відмічалось значно частіше, ніж у осіб за основним алелем (К/К) (χ= 6,361; P = 0,012). Не виявлено асоціації між поліморфізмом K121Q гена ENPP1 і такими супутніми захворюваннями, як ішемічна хвороба серця, інфаркт міокарда, гіпертрофія міокарда та аритмія у пацієнтів із ЦД 2-го типу.

Ключові слова: цукровий діабет 2-го типу, ген ЕNPP1, поліморфізм генів, серцево-судинні захворювання.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Chernyavska IV. [Poednannya tsukrovogo diabetu 2 typu ta sertsevo-sudynnoyi patologiyi: struktura, osoblyvosti klinichnogo profilyu i zminy metabolizmu]. Klinichna endokrynologiya ta endokrynna hirurgiya. 2015;4(52):31–36.
  2. Marchenko IV, Prasol DA. [Asotsiatsiya K121Q-polimorfizmu gena ektonukleotyd pirofosfatazy/fosfodiesterazy 1 (ENPP1) u patsiyentiv iz tsukrovym diabetom 2-ho typu z riznymy velychynamy IMT]. J. Clin. Exp. Med. Res. 2015;3(4):543–549.
  3. McAteer JB, Prudente S, McAteer JB, Bacci S. The ENPP1 K121Q polymorphism is associated with type 2 diabetes in European population. Diabetes. 2008;57:1125–1130.
  4. Tang ST, Shen XR, Tang HQ. Association of the ENPP1 K121Q polymorphism with susceptibility to type 2 diabetes in different populations: evidence based on 40 studies. Endocr. J. 2014;61(11):1093–1103.
  5. Stolerman ES, Manning AK, McAteer JB. Haplotype structure of the ENPP1 gene and nominal association of the K121Q missense single nucleotide polymorphism with glycemic traits in the Framingham Heart Study. Diabetes. 2008;57:1971–1977.
  6. Chen MP, Chung FM, Chang DM. ENPP1 K121Q polymorphism is not related to type 2 diabetes mellitus, features of metabolic syndrome, and diabetic cardiovascular complications in a Chinese population. The Review of Diabetic Studies. 2006;3(1):21–30.
  7. Lazarevic G, Milojkovic M, Tasic I. PC-1 (ENPP1) K121Q polymorphism in overweight and obese type 2 diabetic coronary heart disease patients. Acta Cardiologica. 2008;63(3):323–330.
  8. Shaker OG, Ismail MF. Association of genetic variants of MTHFR, ENPP1, and ADIPOQ with myocardial infarction in Egyptian patients. Cell Biochem. Biophys. 2014;69:265–274.
  9. Pashkovska NV, Pashkovskiy VM. [Gostri porushennya mozkovogo krovoobigu u hvoryh na tsukrovyi diabet]. Praktychna angiologiya. 2011;5-6(44-45). Retrieved from: http://www.angiology.com.ua/ua-issue-article-423#Gostri-porushennya-mozkovogo-krovoobigu-u-hvorih-na-cukroviy-diabet.
  10. Moehlecke M, Kramer CK, Leitão CB. ENPP1 K121Q polymorphism and ischemic heart disease in diabetic patients. Arq. Bras. Cardiol. 2010;94(2):157–161.
  11. Rozumenko I.A., Garbusova V.Y., Ataman Y.A., Polonikov A.V., Ataman A.V. K121Q Polymorphism of the ENPP1 gene is related to acute coronary syndrome in Ukrainian patients with normal but not enhanced body mass index. OnLine J. Biol. Sci. 2014;14(4):271–276.
  12. Tasic I, Milojkovic M, Sunder-Plassmann R. The association of PC-1 (ENPP1) K121Q polymorphism with metabolic syndrome in patients with coronary heart disease. Clinica Chimica Acta. 2007;377:237–242.
  13. Endler G, Mannhalter C, Sunder-Plassmann HJ. The K121Q polymorphism in the plasma cell membrane glycoprotein 1 gene predisposes to early myocardial infarction. Mol. Med. 2002;80:791–795.

КЛІНІЧНІ ТА ЛАБОРАТОРНІ ОСОБЛИВОСТІ ЕНТЕРОВІРУСНИХ МЕНІНГІТІВ У ДОРОСЛИХ

Автор: А. В. Сохань

Сторінки: 799–805

Анотація

Мета роботи – оцінка особливостей клінічного перебігу та лабораторних змін у дорослих пацієнтів з ентеровірусним менінгітом.
Матеріали та методи. Були проаналізовані 39 випадків менінгіту ентеровірусної етіології у дорослих. Середній вік хворих склав 24,05 ± 0,91 років. Серед них 20 чоловіків і 19 жінок. У групу порівняння увійшли 12 пацієнтів без захворювань ЦНС. Проаналізовано клінічні симптоми захворювання, показники клінічного аналізу крові, клінічний аналіз цереброспінальної рідини (ЦСР), а також рівні нейрон специфічної енолази, лактату, лактатдегідрогенази, кортизолу, креатинінкінази і холінестерази у ЦСР хворих на момент надходження до стаціонару та на 10–12 добу лікування.
Результати. Захворювання характеризувалося гострим початком з підвищення температури тіла, головного болю, фотофобії, болю у горлі, кашлю, диспепсичних симптомів. Пацієнти госпіталізувалися на 3,33 ± 0,27 день хвороби. Звертає на себе увагу відсутність або слабка вираженість менінгеальних знаків в більш ніж 76 % випадків. У клінічному аналізі ЦСР, спостерігалися два види змін – у 24 (61,54 %) пацієнтів переважали лімфоцити, в той час як у 15 (38,46 %) переважали нейтрофіли. В гострому періоді у ЦСР визначені достеменно вищий у порівнянні з контрольною групою рівень лактату та креатинінкінази, та нижчі рівні кортизолу, холінестерази та лактатдегідрогенази (Р ˂ 0,05).
Висновки. Ентеровірусні менінгіти зустрічаються в основному у молодих людей. Вони характеризується гострим початком з типовими для менінгеального синдрому симптомів, однак менінгеальні знаки у більшості пацієнтів негативні (15,39 %) або слабко виражені (61,54 %). Клінічний аналіз ЦСР характеризується типовим для асептичних менінгітів змін, але в 38,46 % випадків рівень нейтрофілів був вищий 50 %. В гострому періоді спостерігається значне підвищення рівня кортизолу, лактату, NSE, креатинінкінази, і зниження активності ЛДГ та холінестерази, що може бути використано в диференційній діагностиці та оцінці патогенетичних порушень
.

Ключові слова: ентеровірусний менінгіт, клінічні симптоми, аналіз цереброспінальної рідини.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Diedrich S, Schreier E. Aseptic meningitis in Germany associated with echovirus type 13. BMC Infect Dis. 2001;1:14. doi: 10.1186/1471–2334–1–14
  2. Lee BE, Davies HD. Aseptic meningitis. Curr Opin Infect Dis. 2007;20:272–277. doi: 10.1097/QCO.0b013e3280ad4672
  3. Mullins JA, Khetsuriani N, Nix WA, Oberste MS, LaMonte A, Kilpatrick DR, Dunn J, Langer J, McMinn P, Huang QS, Grimwood K, Huang C, Pallansch MA. Emergence of echovirus type 13 as a prominent enterovirus. Clin Infect Dis. 2004;38:70–77. doi: 10.1086/380462
  4. AV Sokhan. [Polymerase chain reaction in diagnosis of acute neuroinfections in adults]. International Medical Journal. 2016, №2, P. 93–95.
  5. Dash PC, Patro D. Role of CSF CK, LDH, GGTP enzyme levels in diagnostic and prognostic evaluation of meningitis. Journal of Clinical and Diagnostic Research . 2014;8(7):MC19-MC22. doi:10.7860/JCDR/2014/9675.4615.
  6. Wang Y, Wang L, Li J, Shi L, Yao M, Guan X, Ouyang B. Predictive value of cerebrospinal fluid lactate for the diagnosis of bacterial meningitis in patients post-neurosurgical operation with blood-contaminated cerebrospinal fluid. Zhonghua Wei Zhong Bing Ji Jiu Yi Xue. 2017 May;29(5):425-430. doi: 10.3760/ cma.j.issn.2095-4352.2017.05.008.
  7. Bajgar J, Bartosova L, Kuca K, Jun D, Fusek J. Changes of cholinesterase activities in the rat blood and brain after sarin intoxication pretreated with butyrylcholinesterase. Drug Chem. Toxicol. 2007. V. 30, № 4. Р. 351–359.
  8. Dash PC, Patro D. Role of CSF CK, LDH, GGTP Enzyme Levels in Diagnostic and Prognostic Evaluation of Meningitis. Journal of Clinical and Diagnostic Research: JCDR. 2014;8(7):MC19–MC22. doi:10.7860/ JCDR/2014/9675.4615
  9. Lenz DE, Yeung D, Smith JR, Sweeney RE, Lumley LA, Cerasoli DM. Stoichiometric and catalytic scavengers as protection against nerve agent toxicity: A mini review. Toxicology. 2007. V. 233, No 1–3. P. 31–39.
  10. Girard E, Bernard V, Minic J, Chatonnet A, Krejci E, Molgó J. Butyrylcholinesterase and the control of synaptic responses in acetylcholinesterase knockout mice. Life Sci. 2007. V. 80, No 24–25. P. 2380–2385.
  11. Oh SH, Lee JG, Na SJ, et. all. Prediction of early clinical severity and extent of neuronal damage in anterior – circulation infarction using the initial serum neuron – specific enolase level. Arch. Neurol. 2003; 60(1): 37–41.

    799–805

    ОЦІНКА КРИСТАЛІЗАЦІЇ СЛИНИ В ДИНАМІЦІ ПРИ ОРТОДОНТИЧНОМУ ЛІКУВАННІ У ДІТЕЙ

    Автор: А. В. Пачевська, Ю. В. Філімонов

    Сторінки: 806–812

    Анотація

    Мета. Вивчити варіації у формоутворенні кристалічних агрегатів слини при використанні незнімної ортодонтичної апаратури у дітей в дінаміці лікування.

    Матеріали і методи. Дослідження проводилось на 30-ти дітях віком від 7 до 16 років обох статей, яким виконувалась корекція зубощелепних аномалій за допомогою незнімної ортодонтичної апаратури. Слину збирали 3 рази: на початку лікування, через три, шість місяців після початку лікування. При дослідженні фації визначали якісні (оцінювали взаємне розташування кристалів, їх форму, симетричність відгалужень, описували рисунок, який утворювався після висихання краплі, нерівномірність товщини протягом однієї фігури) та кількісні (розміри, відносну площину білкової, проміжної та сольової зон, підраховували кількість стовбурів без розгалужень, з трикутними мікровідростками) характеристики кристалоутворення.

    Висновки. Використання незнімної ортодонтичної апаратури веде до порушення кристалізації слини. Пік порушення припадає на 6-й місяць лікування ортодонтичними конструкціями.

    Ключові слова: слина, кристалізація, зубощелепні аномалії, незнімна ортодонтична апаратура.

    Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

    Список літератури

    1. Barer GM [Crystallization of the oral fluid under various conditions]. Problemyi neyrostomatologii i stomatologii. 1998;1:4–6.
    2. Barer GM. Kristallograficheskiy metod izucheniya slyunyi [Crystallographic method of studying saliva]. Moskwa: VUNMTs Roszdrava, 2008. 239 p.
    3. Belskaya LV [Experimental study of the crystallization of biological fluids]. Vestnik ONZ RAN. 2011;3:12–15.
    4. Gayfulina VR [Microcrystallization of oral fluid in different groups of patients and its computer analysis]. Studentyi BGMU – meditsinskoy nauke i zdravoohraneniyu Belarusi:sbornik nauchnyih studencheskih rabot [Collection of scientific student works "Students of BSMU – medical science and public health of Belarus]. Minsk 2009, pp. 15–16.
    5. Denisov AB. [Microcrystallization of saliva: new methodical approaches]. Stomatologіja. 2007; 5: 20–23.
    6. 6.Mintser OP. [Prospects study of oral fluid krystalohenesis evidence in orthodontics]. Medichna informatika ta inzheneriya. 2011;4:38-41.
    7. Modnaya Yu. [Morphological characteristics of unstimulated saliva in the pathology of the oral cavity in individuals with different types of vegetative]. Zagalna patologіya ta patologіchna fіzIologіya. 2007;5: 53–55.
    8. Tkachenko YuV [Prospects for oral fluid research in evidence-based orthodontics]. Medichna informatika i inzheneriya. 2011;4:38–41.
    9. Shatohina SN. [Morphological picture of oral fluid: diagnostic capabilities]. Stomatologіja. 2006; 4:14–17.
    10. Shpulina OO [Mikrocrystallization of oral fluid and its prospects for prophylactic study in preventive dentistry(literature review)]. Ukrainskyi morfolohichnyi almanakh. 2012;3:177–182.
    11. Pancu G. Evaluation of caries activity using the micro-crystallization saliva index (IMK). Rev Med Chir Soc Med Nat Iasi. 2006;110(1):206–211.

    СУЧАСНІ АСПЕКТИ АНТЕНАТАЛЬНОГО НАГЛЯДУ ПРИ БАГАТОПЛІДНІЙ ВАГІТНОСТІ

    Автор: І. М. Нікітина, А. Б. Сухарєв

    Сторінки: 813–822

    Анотація

    Проведений ретельний аналіз перебігу вагітності, пологів та перинатальних наслідків у 182 вагітних із дихоріальною і 86 пацієнток із монохоріальною двійнею, а також 40 жінок із одноплідною вагітністю. Доведено, що багатоплідна вагітність – як монохоріальна (МХ), так і дихоріальна (ДХ), – є чинником високого ризику перинатальних ускладнень. Загроза переривання вагітності відмічена у 59,3 % жінок із монохоріальною та у 62 % жінок із дихоріальною двійнею. Прееклампсія ускладнила перебіг вагітності у 30,2 % і 23,6 % пацієнток відповідно з монохоріальним і дихоріальним типом плацентації. Частим ускладненням як монохоріальної так і дихоріальної вагітності була анемія, що виявлялася більше ніж у половині спостережень. Встановлена залежність частоти виявлених патологічних змін підчас вагітності двійнею від хоріальності. Ретельне спостереження за пацієнтками з багатоплідністю в антенатальному періоді, профілактика найбільш частих ускладнень, ультразвуковий моніторинг з ранніх термінів вагітності дозволяють диференційовано підходити до ведення вагітності і пологів, сприяючи зниженню перинатальної захворюваності та смертності.

    Ключові слова: багатоплідна вагітність, монохоріальна, дихориальная двійнята, ультразвукова діагностика.

    Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

    Список літератури

    1. Nekrasova ES, Mnogoplodnaya beremennost [Multiple pregnancy] M.: Realnoe Vremya, 2009. 144 p.
    2. Brain EV, Vinogradova OA, Alexeyev KE, [Retrospective first look at keeping families with twins in the Institute AG them. DO Ott RAMS for 50 years] Journal of obstetrics and women's diseases. 2010; LIX (2):22–26
    3. Ky`selevy`ch MF, Markelova MY, Shevchenko AS. [For delivery in aged primipara Scientific] Statements of Belgorod state University. Series: Medicine. Pharmacy. 2012;17(4):53–56.
    4. Krasnopolskiy VI, Novikov SV, Zharova, AA [Management of pregnancy and childbirth in multiple pregnancies] Almanac of clinical medicine.2015;37(1):32–34.
    5. Makatsaria NA. [Monochorionic multiple pregnancy] Obstetrics, gynecology and reproduction. 2014;8(2):14–18.
    6. Egorova AT, Ruppel NA, Moiseenko DA, Bazin MI [Pregnancy and birth with spontaneous multiple pregnancies and singleton pregnancies] Bulletin of Belgorod state University. Series: Medicine. Pharmacy. 2015;10 (207):75-77.
    7. Sichinava LG. [Multiple Pregnancy.Modern approaches to the tactics of pregnancy management Obstetrics, gynaecology and reproduction].2014;8(2):131–136.
    8. Novy`kova NS, Y`ppoly`tova LY. [Features of early neonatal period in children after in vitro fertilization] Bulletin of new medical technologies. 2013;20(2):24–31.
    9. Arzhanova ON, Paikacheva YM. [Hormonal support of multiple pregnancy] Journal of obstetrics and women's diseases.2009; LVIII(5): 96–97.
    10. Rogova EV [The value of the growth factor of the placenta in the Genesis of complications of multiple pregnancy] Women's Health. 2013;9:84–86.
    11. Bojchuk AV, Nikitina IM, Bojko VI [Ultrasonic criteria of the status of the cervix in the diagnosis of the threat of premature birth in multiple pregnancies] Actual problems of Pediatrics, obstetrics and gynecology. Ternopil: Ukrmedknyha publ. 2015;1(15):99–103.
    12. Umstad V P [Multiple deliveries: The reduced impact of in vitro fertilization in Austrslia] Austr. and New.Ztaland J. Obstetrics and Gynaecjlogy. 2013;53:158–164.
    13. Bugerenko AE, Rurtser MA, Sichinava I. [Complications during multiple pregnancy] Akusherstvo i ginekologiya. 2013;10:40–45.
    14. Quintero RA. Kontopooulos EV. [Ultrasoud asseement and Surgical Treatment of Twin-Twin Transfusin Syndrjmt] J. Matern. Fetal Neonatal.Med. 2013;4(7):415–425.

    МЕДИКО-ПРОФІЛАКТИЧНІ ЗАХОДИ ПО ЗБЕРЕЖЕННЮ ЗДОРОВ’Я ПІДЛІТКІВ НА ЕТАПІ ПРОФІЛЬНОГО ТА ПРОФЕСІЙНОГО НАВЧАННЯ

    Автор: Г. М. Даниленко, А. М. Швець, Ю. М. Швець

    Сторінки: 823–830

    Анотація

    У статті розкрита проблема медико-профілактичної допомоги підліткам, які навчаються у професійно-технічних навчальних закладах (ПТНЗ), яка обумовлена глобальним розповсюдженням хронічної патології серед дітей та підлітків, зниженням народжуваності та зростання смертності серед осіб працездатного віку. У результаті проведеного дослідження серед учнів ПТНЗ м. Харкова 14–15 років було встановлено, що 64 % з них мають ту чи іншу хронічну патологію різного ступеню вираженості, визначено розподіл цієї патології за системами ураження. Як показали результати дослідження, рейтинг здоров'я в ієрархії життєвих цінностей і пріоритетів майбутніх робітників не займає лідируючі позиції. В ході дослідження були виявлені достовірні відмінності в функціональної активності основних органів і систем і життєдіяльності організму в цілому. Також за допомогою анкетування визначено ставлення підлітків до свого здоров’я, фактори, що, на їх думку, впливають на стан здоров’я (СЗ) та заходи щодо його збереження. Виявлено низькі показники неспецифічної резистентності та функціональної активності основних органів і систем. Отримані результати свідчать про низький рівень мотивації до індивідуальної, зберігаючої здоров’я поведінки та недостатність централізованих заходів на етапі профільного та професійного навчання. Найбільш ефективним з пропонованих рішень є вчасне проведення профорієнтаційних заходів на етапі допрофільного навчання (у школі) з залученням усіх фахових спеціалістів, у тому числі, лікарів. Вищевикладене дозволить повноцінно організувати медичне обслуговування підлітків, об'єднати діяльність систем освіти, охорони здоров'я, адміністративних органів та інших відомств, реалізувати перспективні напрямки в збереженні здоров'я учнів ПТНЗ – основного трудового та репродуктивного потенціалу суспільства, що необхідно для більш чуйного ставлення підлітка до свого організму.

    Ключові слова: підлітки, професійне самовизначення, професія, стан здоров’я, медико-профілактичні заходи.

    Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

    Список літератури

    1. Andreeva LI. Professionalnoe samoopredelenie shkolnikov v usloviyah innovatsionnoy deyatelnosti obscheobrazovatelnogo uchrezhdeniya [Professional self-determination of schoolboys in the conditions of innovative activity of educational institution]. Kharkiv: Health Publ., 2010. 245p.
    2. Dementev IV. [The problem of professional self-determination of schoolboys in modern vocational guidance: the psychological and pedagogical aspects].Rus. Institute of Higher School. 2009; 5 (12): 242– 248.
    3. Dobrovolsky LO. [Comparative characteristics of the state of occupational morbidity in Ukraine and in the world]. Ukr. J.of Occup. Health Probl. 2013; 2(18): 2–10.
    4. Dus TE. Podgotovka starsheklassnikov k osoznannomu vyiboru professii v protsesse sotsialnoy rabotyi s molodezhyu [Preparing high school students to make a conscious choice of profession in the process of social work with young people]. Vinnitsa: New book Publ., 2014. 255 р.
    5. Grinshpun SS. [«Academy X»: preparing american students for life and work]. Rus. Ped. J. 2014;4(12):103 – 108.
    6. Kolomoets MY. Professiyni khvoroby. [Occupational diseases]. Kyiv: Zdorov’ya, 2014. 525.
    7. Kundiev YuI. Professiyne zdorov’ya. Epidemiologichny analis professiynogo zdorov’ya v Ukraini [Professional health in Ukraine. Epidemiological analysis of occupational health in Ukraine]. Kyiv: Avizenna, 2009. 312.
    8. Kuznetsov VV. [Foreign experience in the organization of interaction of the labor market and vocational training system]. Public education. 2007;1(1): 194 – 199.
    9. Мarius G. An ampirical investigation and validation of types of career orientation. J. 2013;2(15):1–5.
    10. McLaren M. The role of meaning and purpose in the career development of adolescents: а qualitative study. Сolorado: Plenum Publishers, 2011.77 р.
    11. Nagorna AM. [Occupational health in Ukraine and ways to improve it]. J. AMNU. 2015; 13(3):434–455.
    12. Reana АА. Psihologiya podrostka [The adolescent psychology]. St. Petersburg: Еvroznak Publ., 2015. 480 p.
    13. Sheh SA. Career guidance for yong people: The impact of the new duty on schools (literature reviewer). Sixth Special Report of Session. 2013;18 (9):1–16.
    14. Yakuba YА. [Professional competence – the basis of competitive graduates]. Education Policy. 2013;19 (5): 41–44.
    15. Zhizhin KS. [Information technology in the context of accelerating the training specialist]. Applied Informatics. 2014; 6 (12):19–21.

    ВМІСТ ЦИТОКІНІВ ПРИ ХРОНІЧНІЙ СЕРЦЕВІЙ НЕДОСТАТНОСТІ З НАДЛИШКОВОЮ МАСОЮ ТІЛА ТА ОЖИРІННЯМ ЗАЛЕЖНО ВІД ФРАКЦІЇ ВИКИДУ ЛІВОГО ШЛУНОЧКА

    Автор: П. П. Бідзіля

    Сторінки: 831–837

    Анотація

    Метою дослідження було визначення сироваткового вмісту цитокінів інтерлейкіну-6 (IL-6), інтерлейкіну-10 (IL-10), фактору некрозу пухлин-α (TNF-α) та їх співвідношень при ХСН з надлишковою масою тіла та ожирінням залежно від фракції викиду лівого шлуночка (ФВЛШ).

    Матеріали і методи дослідження. Загалом було обстежено 116 пацієнтів. До основної групи увійшли 104 хворих на ХСН ІІ–ІІІ функціонального класу з нормальною, надлишковою масою тіла та ожирінням І–ІІІ ступеня. Групу порівняння становили 12 пацієнтів з хронічними формами ішемічної хвороби серця, артеріальною гіпертензією без зайвої ваги та клініко-інструментальних ознак ХСН. Відповідно мети дослідження та залежно від ФВЛШ (розраховувалась за методом Симпсона) хворі на ХСН були поділені на 2 підгрупи: зі зниженою ФВЛШ ˂ 45 % (33 хворих) та збереженою ФВЛШ ≥ 45 (71 пацієнт). Розраховуючи індекс маси тіла визначали нормальну, надлишкову масу тіла та ступінь ожиріння. Імуноферментним методом в сироватці крові визначали рівень IL-6, IL-10 та TNF-α. Розрахунковим методом обчислювали співвідношення цитокінів - IL-6/ IL-10 та TNF-α/ IL-10.

    Результати дослідження. Встановлено, що при ХСН з надлишковою масою тіла та ожирінням рівні прозапальних IL-6, TNF-α та протизапального IL-10 достовірно перевищують показники досліджуваних без ХСН. Максимальні значення цитокінів мали місце у хворих з низькою ФВЛШ, що вірогідно переважали показники групи ХСН без систолічної дисфункції лівого шлуночка. Отримані зміни супроводжувались відповідною негативною кореляційною залежністю вмісту IL-6, IL-10 та TNF-α з ФВЛШ. Співвідношення IL-6/IL-10 при ХСН виявилось достовірно меншим за показник пацієнтів без ХСН, проте залежності від систолічної функції міокарда не встановлено.

    Ключові слова: серцева недостатність, цитокіни, надлишкова вага, ожиріння, фракція викиду лівого шлуночка.

    Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

    Список літератури

    1. Voronkov LG et al. (2013). Rekomendacii po diagnostike i lecheniyu khronicheskoj serdechnoj nedostatochnosti Asotsiatsii kardiolohov Ukraini ta Ukraintskoi asotsiatsii fakhivtsiv iz sertsevoi nedostatnosti (2012) [Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure Association of cardiologists of Ukraine and the Ukrainian Association of specialists in heart failure (2012)]. Ukrainian cardiological journal, 1 (Add), 6–44.
    2. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B et al. (2013) 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure: A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation, 128: 240–327.
    3. Voronkov LG et al. (2016). Kharakteristika imunopatolohichnykh reaktsij u patsientiv iz khronichnoiu sertsevoiu nedostatnistiu zalezhno vid naiavnosti insulinorezistentnosti [Characteristics of immunopathological reactions in patients with chronic heart failure depending on the presence of insulin resistance]. Ukrainiskyi revmatolohichnyi zhurnal, 4 (66): 35-40 [In Ukrainian].
    4. Jabuk SKA., Al-Momem AS, Alsamaraee IF. (2014). The Role of Interleukine-6 and Interleukin-1 in failing heart. Journal of Babylon University, 22 (3): 1165-1173.
    5. Cheng JM, Akkerhuis KM, Battes LC et al. (2013). Biomarkers of heart failure with normal ejection fraction: a systematic review. Eur. J. Heart. Fail., 15: 1350–1362.
    6. Kovalyova OM, Kozhemiaka GV, Honchar OV (2016). Osteopontin, interleukin-15 and dysfunction of left ventricular myocardium in hypertensive patients with chronic heart failure. Journal of V. N. Karazin` KhNU. Series «Medicine», 32: 19-23.
    7. Sheremeta OM. (2013). Relationship Between Hemodynamic and Cytokines Disorders Depending of Endogenous Insulin Levels in Hypertensives with Heart Failure. THE PHARMA INNOVATION – JOURNAL, 2 (5): 81-85.
    8. Putko BN, Wang Z, Lo J, Anderson T, Becher H et al. (2014). Circulating Levels of Tumor Necrosis Factor-Alpha Receptor 2 Are Increased in Heart Failure with Preserved Ejection Fraction Relative to Heart Failure with Reduced Ejection Fraction: Evidence for a Divergence in Pathophysiology. PLoS ONE, 9 (6): e99495.
    9. Belovol AN et al. (2013). Sostoianie provospalitelnoho tsytokinovoho zvena u bolnykh s nestabilnoi stenokardiiei I sakharnym diabetom 2-ho tipa v zavisimosti ot functsionalnoho klassa khronicheskoi nedostatochnosti [The status of proinflammatory cytokine level in patients with unstable angina and 2-nd type diabetes mellitus based on offunctional class of chronic heart failure]. Mezhdunarodnii meditsinskii zhurnal, 2: 40-42.
    10. Ather S, Chan W, Bozkurt B et al. (2012). Impact of noncardiac comorbidities on morbidity and mortality in a predominantly male population with heart failure and preserved versus reduced ejection fraction. J. Am. Coll. Cardiol., 59: 998–1005.
    11. Suresh S, Palaniappan M, Praveen Kumar P et al. (2016). Prognostic Significance of Serum Uric Acid Levels in Congestive Cardiac Failure And Its Correlation With Ejection Fraction. JOSR Journal of Dental and Medical Sciences (IOSR-JDMS), 15 (9): 78-82.
    12. Meta-analysis Global Group in Chronic Heart Failure (MAGGIC) (2012) The survival of patients with heart failure with preserved or reduced left ventricular ejection fraction: an individual patient data meta-analysis. Eur. Heart J., 33: 1750–1757.
    13. Paulus WJ, Tschöpe C. (2013). A Novel Paradigm for Heart Failure With Preserved Ejection Fraction Comorbidities Drive Myocardial Dysfunction and Remodeling Through Coronary Microvascular Endothelial Inflammation. Am. Coll. Cardiol., 62: 263–71.
    14. Mitchenko AI et al. (2013). Chinniki sertsevo-sudinnoho riziku u khvorich z morbidnim ozhirinniam ta shliakhi ikh medikamentoznoi, nemedikamentoznoi i khirurhichnoi korrektsii [Factors of cardiovascular risk in patients with morbid obesity and ways of their drug, nonpharmacological and surgical correction]. Heart and blood vessels, 2, 98–105.
    15. Ebong IA. (2014). Mechanisms of heart failure in obesity. Obesity Research & Clinical Practice, 8: 540—e548.

    РАННІ РЕЗУЛЬТАТИ ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ З НИЖНЬОПОПЕРЕКОВИМ БОЛЬОВИМ СИНДРОМОМ МЕТОДОМ РАДІОЧАСТОТНОЇ ДЕНЕРВАЦІЇ ФАСЕТКОВИХ СУГЛОБІВ

    Автор: М. В. Квасніцький

    Сторінки: 838–846

    Анотація

    Вступ. Висока частота розповсюдженості дегенеративно-дистрофічного ураження хребта, при малій ефективності консервативної терапії спондилоартрозу, робить актуальним дослідження стосовно лікування нижньопоперекового болю, зумовленого переважно спондилоартрозом, інноваційним мініінвазійним методом високочастотної денервації фасеткових суглобів.

    Мета дослідження. Визначити ефективність впливу радіочастотної денервації фасеткових суглобів на ліквідацію больового синдрому у хворих із нижньопоперековим больовим синдромом і переважними проявами спондилоартрозу.

    Матеріали і методи. Проведений аналіз ранніх результатів лікування методом радіочастотної денервації фасеткових суглобів за допомогою апарату RFG-1A/RFG-1B фірми Radionics 136 пацієнтів (73 чоловіків та 63 жінки у віці від 44 до 81 років) з нижньопоперековим больовим синдромом із домінуючим клінічним проявом – артрозом дуговідросткових суглобів. Оцінка больового синдрому проводилась тричі – в доопераційному, післяопераційному періодах (протягом тижня) та через три місяці після лікування. Використовувалась візуальна аналогова шкала (ВАШ) болю та опитувальник індексу непрацездатності Освестрі.

    Контрольну групу склали 31 пацієнт (15 жінок та 16 чоловіків у віці від 42 до 83 років) з нижньопоперековим болем, обумовленим спондилоартрозом, які лікувались консервативно.

    Результати дослідження. Достовірний позитивний результат лікування хронічного нижньопоперекового больового синдрому досягнуто в ранньому періоді, як в основній, так і контрольній групах при усіх структурно-морфологічних змінах хребта, як за шкалою непрацездатності Освестрі, так і за ВАШ. Разом з тим встановлено чітку достовірну різницю наслідків лікування між основною та контрольною групами, що свідчить про високу ефективність методу радіочастотної денервації фасеткових суглобів. Через три місяці після проведеного лікування, його достовірний позитивний результат встановлено лише в основній групі з проведенням високочастотної денервації фасеткових суглобів.

    Висновок. Отримані результати лікування в ранньому періоді свідчать про ефективність та безпечність радіочастотної денервації фасеткових суглобів у хворих з нижньопоперековим больовим синдромом, обумовленим спондилоартрозом.

    Ключові слова: спондилоартроз, радіочастотна денервація фасеткових суглобів.

    Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

    Список літератури

    1. Bot SD, van der Waal JM, Terwee CB. Incidence and prevalence of complaints of the neck and upper extremity in general practice. Ann. Rheum. Dis. 2005;64: 118–123.
    2. Cecchi F, Debolini P, Lova RM. Epidemiology of back pain in a representative cohort of Italian persons 65 years of age and older: the InCHIANTI study. Spine. 2006;31:1149–1155.
    3. Yakhno NN, Kukushkin ML, editors. [Pain: a practical guide for doctors]. Moscow, 2012. 512 s.
    4. Gore M, Sadosky A, Stacey B. The burden of chronic low back pain: clinical comorbidities, treatment patterns, and health care costs in usual care settings. Spine 2012;37(11):668–77.
    5. Hestbaek L, Leboeuf-Yde C, Manniche C. Low back pain: what is the long-term course? A review of studies of general patient populations. Eur. Spine J. 2003; 12: 149–165.
    6. Brummett CM., Cohen SP. Facet joint pain in Benzon: Raj’s Practical Management of pain. Mosby, 2008.
    7. Pavlovoj VN, Pavlova GG, Shostak NA, Sluckogo LI. [Joint: morphology, clinic, diagnosis, treatment]. M.: Medicinskoe informacionnoe agentstvo Publ, 2011. 552 s.
    8. Bruyere O, Cooper CC, Pelletier JP. An algorithm recommendation for the management of knee osteoarthritis in Europe and internationally: A report from a task force of the European Society for Clinical and Economic Aspects of Osteoporosis and Osteoarthritis (ESCEO). Semin Arthritis Rheum. 2014;44 (3):253–263.
    9. Geurts JW, Van Wijk RM, Stolker RJ, Groen GJ. Efficacy of radiofrequency procedures for the treatment of spinal pain: A systematic review of randomized clinical trials. Regional Anesthesia & Pain Medicine. 2001;26 (5):394–400.
    10. Houra K, Ledi D, Kvesi D, Perovi D, Rado I, Kapural L. First guidelines of Croatian interest group in diagnosing and treating pain conditions of cervical and thoracic spine using minimally invasive procedures. Lijec Vjesn. 2014;136(9–10):245–252.
    11. Van Zundert J, Van Boxem Koen, Joosten EA. Clinical trials in interventional pain management: Optimizing chances for success?. Pain. 2010;151:571–574.
    12. Leclaire R, Fortin L, Lambert R, Bergeron YM, Rossignol M. Radiofrequency facet joint denervation in the treatment of low back pain: a placebo-controlled clinical trial to assess efficacy. Spine. 2001;26:1411–1416.
    13. Konovalov NA, Proshutinskij SD, Nazarenko AG, Korolishin VA. [Radiofrequency denervation of intervertebral joints in the treatment of painful facet syndrome]. Voprosy nejrohirurgii im. N.N. Burdenko. 2011;2:51–55.

    УМОВИ І ФАКТОРИ ФОРМУВАННЯ КОМПЛАЄНСА

    Автор: А. В. Кустов

    Сторінки: 847–855

    Анотація

    Вивчення літературних джерел, особисті лікарські спостереження і досвід викладання медичної психології для студентів університету, в яких знаходить відображення проблема комплаєнса, дозволяють зробити висновок, що для її планомірного вирішення відсутня зручна концептуальна модель, яка дозволила б враховувати основні складові формування комплаєнтної поведінки хворого. У даній публікації представлена модель вивчення проблеми комплаєнса з позицій системного підходу. Виділено три основні чинники (хворого, лікаря, сім'ї), у взаємозв'язку яких розкриваються можливості діагностики генезісу і форм спотворень комплаєнса, а також психокорекційної або психотерапевтичної діяльності лікаря.

    Ключові слова: комплаєнс, фактори хворого і лікаря, фамільний фактор, види сім'ї, стигматизація, алекситимія.

    Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

    Список літератури

    1. Gurevich KG. [Compliance of patients receiving lipid-lowering therapy] Kachestvennaya klinicheskaya praktika. 2004; 1(1): 67–72.
    2. Lutova NB. [Compliance and psychopathological simptomatology] Obozrenie psihiatrii i med. psihologii im. VM. Behtereva. 2012; 3 (2): 59–64.
    3. Shestopalova LF. [Features of compliance of patients with alcohol dependence] Addiktsii v sovremennom nauchnom prostranstve: Mezhdunar. nauchn.- prakt. konf. – Kursk, 2012, pp. 152–156.
    4. Shestopalova LF. [Level and typological features of compliance of patients with mental and neurological disorders] VIsnik HarkIvskogo natsIonalnogo unIversitetu Im. VN. KarazIna. Ser. «PsihologIya». 2014; 55 (110): 130–135.
    5. Danilov DS. [Compliance in medicine and methods of its optimization (clinical, psychological and psychotherapeutic aspects)] Psihiatriya i psihofarmakoterapiya. 2008; 10(1): 13–20.
    6. Chaplin R. New can clinicans help pacients to take their psychotropic medication. / R. Chaplin // Advances in psychiatrie treatment.– Vol. 13. – 2007, pp. 347–349.
    7. Kustov AV., Alyeksyeyeva YuA. [Alexithymia: nature and functions]. Aktual'ni problemy psykholohiyi. 2008; 10 (8): 303–311.

    ВПЛИВ БІОФЛАВОНОЇДІВ НА БІОХІМІЧНІ ПОКАЗНИКИ СТАНУ СЕРЦЯ У САМЦІВ ТА САМОК ЩУРІВ ЗА УМОВ ГІПЕРГОМОЦИСТЕЇНЕМІЇ

    Автор: А. В. Мельник

    Сторінки: 856–862

    Анотація

    Гіпергомоцистеїнемія супроводжується розвитком оксидативного стресу в серцево-судинній системі. Залишається невивченим здатність різних біофлавоноїдів коригувати процеси вільнорадикального окиснення в серці за даної патології. Тому, метою роботи було дослідити вплив біофлавоноїдів геністеїну й кверцетину на індуковані гіпергомоцистеїнемією пошкодження кардіоміоцитів та зміни стану про-антиоксидантної ситеми в серці у самців та самок щурів. Встановлено, що за умов гіпергомоцистеїнемії застосування геністеїну стримує формування дефіциту відновленого глутатіону, зменшення активності супероксиддисмутази, а також попереджує зростання рівня окисненого глутатіону, гіперактивацію НАДФН-оксидази та процесів вільнорадикального окиснення ліпідів і протеїнів в міокарді у самців та самок щурів. За цих умов ефективність впливу кверцетину на вказані процеси поступалась геністеїну.

    Ключові слова: гіпергомоцистеїнемія, оксидативний стрес, міокард, геністеїн, кверцетин, стать.

    Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

    Список літератури

    1. Lai WK, Kan MY. [Homocysteine-Induced Endothelial Dysfunction]. Ann Nutr Metab. 2015;67(1):1-12.
    2. Wenzel U, Fuchs D, Daniel H. [Protective effects of soy-isoflavones in cardiovascular disease: identification of molecular targets]. Hamostaseologie. 2008;28(1-2):85-88.
    3. Han S, Wu H, Li W, Gao P. [Protective effects of genistein in homocysteine-induced endothelial cell inflammatory injury]. Mol Cell Biochem. 2015;403(1-2):43-49.
    4. Zhen P, Zhao Q, Hou D, Liu T, Jiang D, Duan J, Lu L, Wang W. [Genistein attenuates vascular endothelial impairment in ovariectomized hyperhomocysteinemic rats]. J Biomed Biotechnol. 2012; Retrieved from: http://dx.doi.org/ 10.1155/2012/730462
    5. Stangl GI, Weisse K, Dinger C, Hirche F, Brandsch C, Eder K. [Homocysteine thiolactone-induced hyperhomocysteinemia does not alter concentrations of cholesterol and SREBP-2 target gene mRNAS in rats]. Exp. Biol. Med. 2007;232(1):81-87.
    6. Roslan J, Giribabu N, Karim K, Salleh N. [Quercetin ameliorates oxidative stress, inflammation and apoptosis in the heart of streptozotocin-nicotinamide-induced adult male diabetic rats]. Biomed Pharmacother. 2017;86:570-582.
    7. Zaichko NV, Olhovskiy AS, Melnik AV. Yurchenko PA, Grigoreva AS, Konahovich NF. [Effect of the polymicroelement drug "esmin" on aging changes of hydrogen sulfide content and markers of pro-antioxidant system in the myocardium of rats]. Ukrainian Biochemical Journal. 2014;86(3):69-76
    8. Miller AA, De Silva TM, Jackman KA, Sobey CG. [Effect of gender and sex hormones on vascular oxidative stress]. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2007;34(10): 1037-1043.