Get Adobe Flash player

ОПТИМІЗАЦІЯ ПРОФІЛАКТИКИ ІШЕМІЧНОЇ ХВОРОБИ СЕРЦЯ У ХВОРИХ НА РЕВМАТОЇДНИЙ АРТРИТ ЗАЛЕЖНО ВІД ГЕНОТИПУ ЗА BCL1 ПОЛІМОРФІЗМОМ ГЕНА ГЛЮКОКОРТИКОЇДНОГО РЕЦЕПТОРА

Автор: О. В. Савченко

Сторінки: 786–793

Анотація

Мета. Обґрунтування профілактики ішемічної хвороби серця (ІХС) у хворих на ревматоїдний артрит (РА) залежно від генотипу за Bcl1 поліморфізмом гена глюкокортикоїдного рецептора (ГР).

Матеріал і методи. Обстежено 76 хворих на РА без супутніх серцево-судинних захворювань у віці старше 40 років та 96 практично здорових осіб. У праці використано загальноприйняті обстеження для діагностики РА, біохімічні, молекулярно-генетичні методи дослідження (полімеразну ланцюгову реакцію з подальшим аналізом довжини рестрикційних фраґментів за Fleury I. et al., 2003) та шкалу SCORE. Дозу аторвастатину розраховували згідно методичних рекомендацій асоціації кардіологів України, 2011. Статистичне опрацювання отриманих результатів проводили за допомогою програми SPSS-17.

Результати й обговорення. З метою оцінки ефективності профілактики ІХС у хворих на РА ми брали до уваги середні показники холестерин ліпопротеїдів низької щільності (ХС ЛПНЩ) залежно від генотипу за Bcl1 поліморфізмом гена ГР. Динаміку концентрації ХС ЛПНЩ оцінювали через 4 тижні. Визначення його цільового вмісту здійснювали з урахуванням кардіоваскулярного ризику за шкалою SCORE. Встановлено, що після лікування аторвастатином протягом 4 тижнів у хворих на РА з C/C генотипом вміст ХС ЛПНЩ знизився на 20,9 %, із C/G – на 10 % та із G/G − на 3 %. Виходячи з того, що у 16 (21,1 %) гомозигот за G алелем не відбулося зниження ХС ЛПНЩ до цільової концентрації, було призначено аторвастатин у дозі вдвічі більшій за початкову терміном на 4 тижні. Це сприяло адекватному зниженню вмісту ХС ЛПНЩ.

Висновок. Застосування дози аторвастатину вдвічі більшої за рекомендовану у хворих на РА із G/G генотипом за Bcl1 поліморфізмом гена ГР сприяє досягненню необхідної концентрації ХС ЛПНЩ протягом 4-х тижнів, що дозволяє оптимізувати профілактику ІХС у хворих на РА.

Ключові слова: ревматоїдний артрит, ішемічна хвороба серця, холестерину ліпопротеїдів низької щільності, Bcl1 поліморфізм, ґлюкокортикоїдний рецептор.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Popkova TV, Novikova DS, Nasonov EL Ateroskleroz pri revmaticheskih zabolevaniyah. V kn.: Revmatologiya: klinicheskie rekomendatsii. M.: GEOTAR-Media. 2010: 678.
  2. Peters MJ, Symmons DP, McCarey DW et al. EULAR evidence-based recommendations for cardiovascular risk management in patients with rheumatoid arthritis and other types of inflammatory arthritis — TASK FORCE «Cardiovascular risk management in RA». Ann Rheum. Dis. 2010; 69 (2): 325−331.
  3. Hramtsova NA, Dzizinskiy AA. Ishemicheskaya bolezn serdtsa pri revmatoidnom artrite: faktoryi riska, osobennosti techeniya i kliniko-patogeneticheskie vzaimosvyazi s aktivnostyu vospaleniya. Sibirskiy meditsinskiy zhurnal. 2011; 6 (105): 46–48.
  4. Kropotina TV, Morova NA, Gudinova ZhV, Kokuhina NS. Faktoryi riska i prognozirovaniya razvitiya serdechno-sosudistyih zabolevaniy u bolnyih revmatoidnyim artritom. Sibirskiy meditsinskiy zhurnal. 2013; 3: 72−76.
  5. Gerli Bartoloni R, Bocci E, Sherer Y et al. Association of anti-cyclic citrullinated peptide antibodies with subclinical atherosclerosis in patients with rheumatoid arthritis. Ann Rheum. Dis. 2008; 67: 724−725.
  6. Lopez-Longo FJ, Oliver-Minarro D, de la Torre I et al. Association between anti-cyclic citrullinated peptide antibodies and ischemic heart disease in patients with rheumatoid arthritis. Arthr. Rheum. 2009; 61: 419−424.
  7. Danninger K, Hoppe UC, Pieringer H. Do statins reduce the cardiovascular risk in patients with rheumatoid arthritis? Ann Rheum. Dis. 2015; 74 (8): 1544−1550.
  8. Nikitina NM, Rebrov AP. Effektyi atorvastatina u bolnyih revmatoidnyim artritom s dislipidemiey. Klinitsist. 2011; 1: 47−53.
  9. Aydeniz A, Sever T, Pehlivan S et al. Investigation of glucocorticoid receptor gene Bcl1 polymorphism in rheumatoid arthritis. Turkish J. Rheumatology. 2011; 26 (3): 199–203.
  10. Di Blasio AM, van Rossum EF, Maestrini S et al. The relation between two polymorphisms in the glucocorticoid receptor gene and body mass index, blood pressure and cholesterol in obese patients. J. Steroid Biochem. Mol. Biol. 2009; 113 (3–5): 269–274.
  11. Popovic B, Macut D, Isailovic T et al. Bcl1 polymorphysm of glucocorticoid receptor gene in coronary artery disease. Endocrine Abstracts. 2010; 22: 169.
  12. Mitchenko OI, Lutai MI. Dyslipidemii: diahnostyka, profilaktyka ta likuvannia. Kyiv, 2011. 48 s.
  13. Fleury I, Beaulieu P, Primeau M et al. Characterization of the BclI Polymorphismin the Glucocorticoid Receptor Gene. Clinical. Chemistry. 2003; 49 (9): 1528–1531.
  14. Novikova DS, Popkova TV, Nasonov EL. Snizhenie kardiovaskulyarnogo riska pri revmatoidnom artrite: dvoynaya polza statinov. Nauchno-prakticheskaya revmatologiya. 2010; 6: 61−71.
  15. Kuriata OV, Sirenko OIu. Dobovyi profil arterialnoho tysku, lipidnyi spektr krovi u khvorykh na arterialnu hipertenziiu v poiednanni z revmatoidnym artrytom ta efektyvnist zastosuvannia atorvastatynu. Simeina medytsyna. 2015; 3 (59): 155–159.
  16. Komendantova NS, Kulakov YuV, Sinenko AA, Lukyanov PA. Vozmozhnosti primeneniya atorvastatina u bolnyih revmatoidnyim artritom s giperholesterinemiey. Tihookeanskiy meditsinskiy zhurnal. 2015; 4: 37−38.
  17. McCarey DW, McInnes IB, Madhok R et al. Trial of Atorvastatin in Rheumatoid Arthritis (TARA): double-blind, randomised placebo-controlled trial. Lancet. 2004; 363: 2015–2021.
  18. Smakotina SA, Zelendinova AR, Bondareva IN, Berns SA. Pleiotropic effects of atorvastatin in rheumatoid arthritis patients with no history of cardiovascular diseases. Ter. Arkh. 2015; 87 (9): 72−76.
  19. Akiyama M, Mawatari T, Nakashima Y. et al. Prevalence of dyslipidemia in Japanese patients with rheumatoid arthritis and effects of atorvastatin treatment. Clin. Rheumatol. 2015; 34 (11): 1867−1875.
  20. Koeijvoets KCMC, van der Net JB, van Rossum EFC et al. Endocrine research two common haplotypes of the glucocorticoid receptor gene are associated with increased susceptibility to cardiovascular disease in men with familial hypercholesterolemia. Home. 2008; 93 (12): 4902–4908.
  21. Numakura K, Kagaya H, Yamamoto R et al. Characterization of Clinical and Genetic Risk Factors Associated with Dyslipidemia after Kidney Transplantation. Hindawi Publishing Corporation Disease Markers. 2015. http://dx.doi.org/10.1155/2015/179434.
  22. Kovalenko VN, Kuchmenko EB, Mhitaryan LS. Rol odinochnyih nukleotidnyih polimorfizmom i mikro RNK v patogeneze zabolevaniy serdechno-sosudistoy sistemyi. Zhurnal NAMN UkraYini. 2014; 20(1): 62−73.
  23. Panchyshyn YuM, Komarytsia OI. PCSK9, mikrosomnyi tryhlitserydtransportnyi protein i hen ANGPTL3 yak prychyny dyslipoproteinemii ta nova mishen yikh likuvannia. Ratsyonalnaia farmakoterapyia. 2013; 2: 19−21.
  24. Van Venrooij FV, Stolk RP, Banga JD et al. Common cholesteryl ester transfer protein gene polymorphisms and the effect of atorvastatin therapy in type 2 diabetes. Diabetes Care. 2003; 26: 1216−1223.

Мета. Обґрунтування профілактики ішемічної хвороби серця (ІХС) у хворих на ревматоїдний артрит (РА) залежно від генотипу за Bcl1 поліморфізмом гена глюкокортикоїдного рецептора (ГР).

Матеріал і методи. Обстежено 76 хворих на РА без супутніх серцево-судинних захворювань у віці старше 40 років та 96 практично здорових осіб. У праці використано загальноприйняті обстеження для діагностики РА, біохімічні, молекулярно-генетичні методи дослідження (полімеразну ланцюгову реакцію з подальшим аналізом довжини рестрикційних фраґментів за Fleury I. et al., 2003) та шкалу SCORE. Дозу аторвастатину розраховували згідно методичних рекомендацій асоціації кардіологів України, 2011. Статистичне опрацювання отриманих результатів проводили за допомогою програми SPSS-17.

Результати й обговорення. З метою оцінки ефективності профілактики ІХС у хворих на РА ми брали до уваги середні показники холестерин ліпопротеїдів низької щільності (ХС ЛПНЩ) залежно від генотипу за Bcl1 поліморфізмом гена ГР. Динаміку концентрації ХС ЛПНЩ оцінювали через 4 тижні. Визначення його цільового вмісту здійснювали з урахуванням кардіоваскулярного ризику за шкалою SCORE. Встановлено, що після лікування аторвастатином протягом 4 тижнів у хворих на РА з C/C генотипом вміст ХС ЛПНЩ знизився на 20,9 %, із C/G – на 10 % та із G/G − на 3 %. Виходячи з того, що у 16 (21,1 %) гомозигот за G алелем не відбулося зниження ХС ЛПНЩ до цільової концентрації, було призначено аторвастатин у дозі вдвічі більшій за початкову терміном на 4 тижні. Це сприяло адекватному зниженню вмісту ХС ЛПНЩ.

Висновок. Застосування дози аторвастатину вдвічі більшої за рекомендовану у хворих на РА із G/G генотипом за Bcl1 поліморфізмом гена ГР сприяє досягненню необхідної концентрації ХС ЛПНЩ протягом 4-х тижнів, що дозволяє оптимізувати профілактику ІХС у хворих на РА.