Get Adobe Flash player

СУЧАСНІ АСПЕКТИ ПРОГНОСТИЧНОГО ЗНАЧЕННЯ ФАКТОРІВ РИЗИКУ В СЕРЦЕВО-СУДИННІЙ ПАТОЛОГІЇ (ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ)

Автор: С. А. Семенчук

Сторінки: 863–873

Анотація

         

Стаття присвячена проблематиці коморбідності ішемічної хвороби серця із хронічною патологією печінки. За даними літературних джерел встановлено, що атерогенна дисліпідемія, хронічне системне запалення, ендотеліальна дисфункція та гемодинамічні порушення є ключовими ланками патогенезу цих захворювань. Отримані дані вказують на важливість оцінки гепато-кардіальних ризиків у таких хворих та оптимізацію фармакотерапії, що покращить перебіг та прогноз двох коморбідних станів.

Ключові слова: ішемічна хвороба серця, коморбідність, фактори ризику, атерогенна дисліпідемія, ендотеліальна дисфункція.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Akın L. Fatty liver is a good indicator of subclinical atherosclerosis risk in obese children and adolescents regardless of liver enzyme elevation. Acta Paediatr. 2013;102:107–113.
  2. Ampuero J, Gallego-Durán R, Romero-Gómez M. Association of NAFLD with subclinical atherosclerosis and coronary-artery disease: meta-analysis. Rev. Esp. Enferm. Dig. 2015;107(1):10–6.
  3. Antopol'skaya YeV, Shveynov IA. [Morphological changes in the liver and organs of immunogenesis in cardiovascular diseases]. Kursk Scient. and Pract. Bulletin "The Man and His Health". 2006;4:25–28.
  4. Baharvand-Ahmadi B, Sharifi K, Namdari M. Prevelence of non-alcoholic fatty liver disease on patients with coronary artery disease. ARYA Atheroscler. 2016;12(4):201–205.
  5. Bailey KA, Haj FG, Simon SI, Passerini AG. Atherosusceptible Shear Stress Activates Endoplasmic Reticulum Stress to Promote Endothelial Inflammation. Sci Rep. 2017 Aug 15;7(1):8196. doi: 10.1038/s41598-017-08417-9.
  6. Baumgartner R, Forteza MJ, Ketelhuth DFJ. Enhanced inflammatory response in patients with preinfarction unstable angina. Cytokine. 2017 Sep 9. pii: S1043-4666(17)30259-4. doi: 10.1016/ j.cyto.2017.09.004.
  7. Berry C, Tardif JC, Bourassa MG. Coronary heart disease in patients with diabetes: part I: recent advances in prevention and noninvasive management. J. Am. Coll. Cardiol. 2007;49(6):631–42.
  8. Bories GFP, Leitinger N. Macrophage metabolism in atherosclerosis. FEBS Lett. 2017 Aug 10. doi: 10.1002/1873-3468.12786. 
  9. Bueverova EL, Drapkina OM, Ivashkin VT. [Atherogenic dyslipidemia and liver]. Ros. med. News. 2008;13(1):17–23.
  10. Bugianesi E, Gastaldelli A. Hepatic and cardiac steatosis: Are they coupled? Heart Fail. Clin. 2012;8:663–670.
  11. Colak Y, Senated E, Yesil A, et al. Assesment of endothelial disfunction in patients with non-alcoholic fatty liver disease. Endocrine. 2013;.43(1):100–107.
  12. Damnjanović G, Jelić M, Dindić B, Ilić S. [Serum concentration of soluble adhesive molecules in patients with different forms of coronary artery disease]. Vojnosanit Pregl. 2009;66(4):265-70.
  13. Dogru Т, Genc H, Tapan S, et al. Elevated asymmetric dimethylarginine in plasma: An early marker for endothelial dysfunction in non-alcoholic fatty liver disease. Diabetes Research and Clinical Practice. 2012;96(1):47–52.
  14. Drapkina OM, Korneeva ON [Non-alcoholic fatty liver disease and cardiovascular risk: the influence of the female]. Pharmateka. 2010;15:28–33.
  15. Dullaart RP, de Vries R, Sluiter WJ, et al. High plasma C-reactive protein (CRP) is related to low paraoxonase-I (PON-I) activity independently of high leptin and low adiponectin in type 2 diabetes mellitus. Clin Endocrinol (Oxf). 2009;70(2):221-6.
  16. Fadeyenko GD, Solomentseva GD, Fadeenko TA, Dovganiuk IE. [Early signs of atherosclerosis in patients with non-alcoholic fatty liver disease]. Modern Gastroenterol. 2014;4(78):32–37.
  17. Feitosa MF, Reiner AP, Wojczynski MK, Graff M, North KE, Carr JJ, Borecki IB. Sex-influenced association of nonalcoholic fatty liver disease with coronary heart disease. Atherosclerosis. 2013;227:420-424.
  18. Ferderbar S, Pereira EC, Apolinário E, et al. Cholesterol oxides as biomarkers of oxidative stress in type 1 and type 2 diabetes mellitus. Diabetes Metab Res Rev. 2007;23(1):35–42.
  19. Frostegård J. Immunity, atherosclerosis and cardiovascular disease. BMC Med. 2013;11:117. doi: 10.1186/1741-7015-11-117.
  20. Hadj Ahmed S, Kaoubaa N, Kharroubi W, Zarrouk A, Najjar MF, Batbout F, Gamra H, Lizard G, Hammami M. Association of plasma fatty acid alteration with the severity of coronary artery disease lesions in Tunisian patients. Lipids Health Dis. 2017 Aug 14;16(1):154. doi: 10.1186/s12944-017-0538-y.
  21. Hala el-Mesallamy H, Suwailem S, Hamdy N. Evaluation of C-reactive protein, endothelin-1, adhesion molecule(s), and lipids as inflammatory markers in type 2 diabetes mellitus patients. Mediators Inflamm. 2007;2007:73635.
  22. Handzyuk VA. [Analysis of the incidence of ischemic heart disease in Ukraine]. Ukr. J. of Cardiol. 2014;3:45-52.
  23. Hansson GK. Inflammation and Atherosclerosis - The End of a Controversy. Circulation. 2017 Sep 15. pii: CIRCULATIONAHA.117.030484. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.117.030484. 
  24. Huhlina OS, Gorbatyuk IB, Bobyk NV, Syrota CA [Pathogenetic mechanisms and risk factors of interchange of chronic cholecystitis, gallbladder cholesterosis of obesity and coronary heart disease]. Buk. Med. J. 2015;5;2(52):267–271.
  25. Joseph P1, Leong D2, McKee M2, Anand SS2, Schwalm JD2, Teo K2, Mente A2, Yusuf S2. Reducing the Global Burden of Cardiovascular Disease, Part 1: The Epidemiology and Risk Factors. Circ Res. 2017 Sep 1;121(6):677-694. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.117.308903.
  26. Jung JY, Park SK, Ryoo JH, Oh CM, Kang JG, Lee JH, Choi JM. Effect of non-alcoholic fatty liver disease on left ventricular diastolic function and geometry in the Korean general population. Hepatol Res. 2017 May;47(6):522–532. doi: 10.1111/hepr.12770. 
  27. Kang HH, Kim IK, Lee HI, Joo H, Lim JU, Lee J, Lee SH, Moon HS. Chronic intermittent hypoxia induces liver fibrosis in mice with diet-induced obesity via TLR4/MyD88/MAPK/NF-kB signaling pathways. Biochem Biophys Res Commun. 2017 Aug 19; 490(2):349–355.
  28. Kolesnikova EV. [Non-alcoholic fatty liver disease and arterial hypertension: what have we achieved in understanding the problem]. Ukr. med. J. 2014;3:61-66.
  29. Kozakova M, Palombo C, Paterni M et al. Fatty liver index, gamma-glutamyltransferase and early carotid plaques. Hepatology. 2012;55(5):1406–1415.
  30. Kucukazman M, Ata N, Yavuz B, et al. Evaluation of early atherosclerosis markers in patients with nonalcoholic fatty liver disease. Eur. J. of Gastr. and Hepat. 2013;25:147–151.
  31. Kuriata AV, Grechanik MM. [Functional state of vascular endothelium in patients with coronary heart disease in combination with non-alcoholic fatty liver disease depending on body weight and the effect of statin therapy]. Zaporozhye Med. J. 2015;1(88):14–19.
  32. Li X, Xia M, Ma H, et al. Liver fat content is associated with increased carotid atherosclerosis in a Chinese middle-aged and elderly population: the Shanghai Changfeng study. Atherosclerosis. 2012;224:480–485.
  33. Long MT, Pedley A, Massaro JM, Hoffmann U, Fox CS. The Association between Non-Invasive Hepatic Fibrosis Markers and Cardiometabolic Risk Factors in the Framingham Heart Study. PLoS One. 2016 Jun 24;11(6):e0157517. doi: 10.1371/journal.pone.0157517. 
  34. Lyadoshchuk VA, Denisenko AD. [The content of asymmetric dimethylargin in the blood plasma of patients with coronary heart disease]. Med. acad. J. 2011;11(1):30–33.
  35. Mackness B, Hine D, McElduff P, et al. High C-reactive protein and low paraoxonase1 in diabetes as risk factors for coronary heart disease. Atherosclerosis 2006;186(2):396-401.
  36. Mak KH, Bhatt DL, Shao M et al. The influence of body mass index on mortality and bleeding among patients with or at high-risk of atherothrombotic disease. Eur. Heart J. 2009;30(7):857–865.
  37. Mangge H, Almer G, Truschnig-Wilders M, et al. Inflammation, adiponectin, obesity and cardiovascular risk. Curr Med Chem. 2010;17(36):4511–20.
  38. Motamed N, Rabiee B, Poustchi H, Dehestani B, Hemasi GR, Khonsari MR, Maadi M, Saeedian FS, Zamani F. Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) and 10-year risk of cardiovascular diseases. Clin Res Hepatol Gastroenterol. 2017 Feb;41(1):31–38. doi: 10.1016/j.clinre.2016.07.005.
  39. Mozos I, Malainer C, Horbańczuk J, Gug C, Stoian D, Luca CT, Atanasov AG. Inflammatory Markers for Arterial Stiffness in Cardiovascular Diseases. Front Immunol. 2017 Aug 31;8:1058. doi: 10.3389/fimmu.2017.01058.
  40. Öztürk H, Gümrükçüoğlu HA, Yaman M. Hepatosteatosis and carotid intima-media thickness in patients with myocardial infarction. J Med Ultrason. 2016;43(1):77-82. doi: 10.1007/s10396-015-0649-x.
  41. Pejkov H, Kedev S, Panov S, Srbinovska-Kostovska E, Lang I. Atherosclerosis of coronary blood vessels - local or systemic inflamation? Pril (Makedon Akad Nauk Umet Odd Med Nauki). 2013;34(3):5–11.
  42. Perera N, Indrakumar J, Abeysinghe W. Non-alcoholic fatty liver disease increases the mortality from acute coronary syndrome: an observational study from Sri Lanka. BMC Cardiovasc Disord. 2016;16:37.
  43. [42] Persico M, Masarone M, Damato A, Ambrosio M, Federico A, Rosato V, Bucci T, Carrizzo A, Vecchione C. Non alcoholic fatty liver disease and eNOS dysfunction in humans. BMC Gastroenterol. 2017;17(1):35. doi: 10.1186/s12876-017-0592-y.
  44. Pilely K, Fumagalli S, Rosbjerg A, Genster N, Skjoedt MO, Perego C, Ferrante AMR, De Simoni MG, Garred P. C-Reactive Protein Binds to Cholesterol Crystals and Co-Localizes with the Terminal Complement Complex in Human Atherosclerotic Plaques. Front Immunol. 2017 Aug 29;8:1040. doi: 10.3389/fimmu.2017.01040. 
  45. Puchner SB, Lu MT, Mayrhofer T. High-risk coronary plaque at coronary CT angiography is associated with nonalcoholic fatty liver disease, independent of coronary plaque and stenosis burden: results from the ROMICAT II trial. Radiology. 2015;274(3):693–701. doi: 10.1148/radiol.14140933.
  46. Rafiq N1, Bai C, Fang Y, Srishord M, McCullough A, Gramlich T, Younossi ZM. Long-term follow-up of patients with nonalcoholic fatty liver. Clin Gastroenterol Hepatol. 2009 Feb;7(2):234-8. doi: 10.1016/j.cgh.2008.11.005
  47. Sakhanda І, Nehoda T, Syatynya M. [Risk factors, the structure and dynamics of development of cardiovascular morbidity in Ukraine]. Drugs of Ukraine. 2015;4(25):116–118.
  48. Santoro N, Caprio S. Nonalcoholic Fatty Liver Disease/Nonalcoholic Steatohepatitis in Obese Adolescents: A Looming Marker of Cardiac Dysfunction. Hepatology. 2014;59(2):372–374. doi: 10.1002/ hep.26663.
  49. Shipulin VP. [Nonalcoholic steatohepatitis]. Ukr. Med. J. 2007;9:27-32.
  50. Siedlecka J, Gadzicka E, Szyjkowska A, Siedlecki P, Szymczak W, Makowiec Dąbrowska T, Bortkiewicz A. [Prevention of cardiovascular diseases - Prophylactic program in a selected enterprise]. Med Pr. 2017 Sep 18. pii: 70529. doi: 10.13075/mp.5893.00548.
  51. Simon TG, Bamira DG, Chung RT, Weiner RB, Corey KE. Nonalcoholic Steatohepatitis is Associated with Cardiac Remodeling and Dysfunction. Obesity (Silver Spring). 2017;25(8):1313-1316. doi: 10.1002/oby.21879.
  52. Stanek A, Cholewka A, Wielkoszyński T, Romuk E, Sieroń K, Sieroń A. Increased Levels of Oxidative Stress Markers, Soluble CD40 Ligand, and Carotid Intima-Media Thickness Reflect Acceleration of Atherosclerosis in Male Patients with Ankylosing Spondylitis in Active Phase and without the Classical Cardiovascular Risk Factors. Oxid Med Cell Longev. 2017;2017:9712536. doi: 10.1155/2017/9712536. 
  53. Suzuki T, Katz R, Jenny NS, et al. Metabolic syndrome, inflammation, and incident heart failure in the elderly: the cardiovascular health study. Circ Heart Fail. 2008;1(4):242–8.
  54. Tabit CE, Chung WB, Hamburg NM, et al. Endothelial dysfunction in diabetes mellitus: molecular mechanisms and clinical implications. Rev Endocr Metab Disord. 2010;11(1):61–74.
  55. Targher G. Bertolini L, Padovani R et al. Relations between carotid artery wall thickness and liver histology in subjects with nonalcoholic fatty liver disease. Diabetes Care. 2006;29(6):1325–1330.
  56. Teague HL, Ahlman MA, Alavi A, Wagner DD, Lichtman AH, Nahrendorf M, Swirski FK, Nestle F, Gelfand JM, Kaplan MJ, Grinspoon S, Ridker PM, Newby DE, Tawakol A, Fayad ZA, Mehta NN. Unraveling Vascular Inflammation: From Immunology to Imaging. J Am Coll Cardiol. 2017 Sep 12;70(11):1403–1412. doi: 10.1016/j.jacc.2017.07.750.
  57. Thakur ML, Sharma S, Kumar A et al. Nonalcoholic fatty liver disease is associated with subclinical atherosclerosis independent of obesity and metabolic syndrome in Asian Indians. Atherosclerosis. 2012;223:507–511.
  58. Tousoulis D, Antoniades C, Stefanadis C. Assessing inflammatory status in cardiovascular disease. Heart. 2007;93(8):1001–7.
  59. Tu WJ, Liu Q, Cao JL, Zhao SJ, Zeng XW, Deng AJ. γ-Glutamyl Transferase as a Risk Factor for All-Cause or Cardiovascular Disease Mortality Among 5912 Ischemic Stroke. Stroke. 2017 Sep 13. pii: STROKEAHA.117.017776. doi: 10.1161/STROKEAHA.117.017776.
  60. VanWagner LB, Wilcox JE, Colangelo LA, LloydJones DM, Carr JJ, Lima JA. Association of nonalcoholic fatty liver disease with subclinical myocardial remodeling and dysfunction: A populationbased study. Hepatology. 2015;62(3):773–783.
  61. Velichko VI, Kolotvina LI, Guriev AM. [Obesity and nonalcoholic fatty liver disease with cardiovascular risk positions in the practice of family doctor]. Health Transport of Ukraine. 2014;1:79–82.
  62. Wannamethee G, Ebrahim S, Shaper AG. Gamma-glutamyltransferase: determinants and association with mortality from ischemic heart disease and all causesn. American Journal of Epidemiology. 1995;142(7):699–708.
  63. Wilkins E, Wilson L, Wickramasinghe K, Bhatnagar P, Leal J, Luengo-Fernandez R, Burns R, Rayner M, Townsend N (2017). European Cardiovascular Disease Statistics 2017. European Heart Network, Brussels.
  64. Zvyagintseva TD, Chernobay AI. [Chronic diffuse liver diseases of a combined etiology: approaches to treatment from the perspective of evidence-based medicine]. Health of Ukraine. 2011;11-12:50-51.
  65. Titov VN. [The generality of atherosclerosis and inflammation: the specificity of atherosclerosis as an inflammatory process (hypothesis)]. Biochemistry. 2000;4:3–10.

СКРИНІНГ ПАРАМЕТРІВ МЕТАБОЛІЗМУ, ЗАПАЛЕННЯ ТА ГЕМОСТАЗУ У ХВОРИХ НА ІШЕМІЧНУ ХВОРОБУ СЕРЦЯ З РІЗНИМ СТАНОМ ЖОВЧНОГО МІХУРА, ЯКІ ПІДЛЯГАЛИ АОРТО-КОРОНАРНОМУ ШУНТУВАННЮ

Автор: Л. М. Стрільчук,  Д. І. Беш, О. І. Рафалюк

Сторінки: 874–880

Анотація

         

Ішемічна хвороба серця (ІХС) супроводжується зростанням числа уражень жовчного міхура (ЖМ) та холелітіазом зокрема, що може бути опосередковано метаболічними змінами та активністю запалення. Тому з метою вивчення змін скринінгових параметрів метаболічного фону, запалення та зсідання крові залежно від стану ЖМ у хворих на ІХС, яким проведено аорто-коронарне шунтування, проаналізовані стандартні лабораторно-інструментальні результати обстеження 98 пацієнтів (40 % гострий інфаркт міокарда, 60 % нестабільна стенокардія; 79 % чоловіків і 21 % жінок; середній вік 61,7 ± 1,6 рр.), яких було поділено на групи у відповідності до стану ЖМ (інтактний ЖМ – 29; сладж та холестероз – 13; перегини тіла – 13; деформації шийки та холецистит – 27; холелітіаз – 11; холецистектомія в анамнезі – 5). Встановлено, що лабораторні параметри хворих на ІХС перед аорто-коронарним шунтуванням залежали від стану ЖМ. За умов сладжу та холестерозу ЖМ спостерігалися мінімальні рівні гематокриту та гемоглобіну, холестерину, бета-ліпопротеїдів на фоні активації синдромів запалення та цитолізу, а погіршення вуглеводного метаболізму корелювало зі зростанням ризику оперативного втручання та розтягненням лівого передсердя. Перегин тіла ЖМ супроводжувався порушеннями ліпідного метаболізму на тлі дисбалансу запальної відповіді. У пацієнтів з деформаціями шийки ЖМ спостерігались невисока активність запалення на фоні порушень вуглеводного метаболізму та схильності до тромбозів з найтіснішими зв’язками їх між собою. Холелітіаз характеризувався вираженими проявами синдрому запалення, сповільненням зсідання крові та кореляціями ступенів стенозів коронарних артерій з ліпідним метаболізмом. Для пацієнтів з холецистектомією в анамнезі був притаманний дисбаланс параметрів зсідання крові, виражений синдром запалення та дисліпідемія, які асоціювались з структурними критеріями серця та ураженням огинаючої та правої коронарних артерій.

Ключові слова: жовчний міхур, сладж, перегин і деформації шийки, холелітіаз, холецистектомія, запалення, дисліпідемія.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Bortnichak EA, Freeman Jr DH, Ostfeld AM et al. The association between cholesterol cholelithiasis and coronary heart disease in Framingham, Massachusetts. Am. J. Epidemiol. 1985, 121 (1): 19–30.
  2. González-Pérez A, García Rodríguez LA. Gallbladder disease in the general population: association with cardiovascular morbidity and therapy. Pharmacoepidemiol. Drug Saf. 2007; 16 (5): 524–531.
  3. Kono S, Ichimiya H, Tokudome S et al. Type of gallstones and deaths from stroke and coronary heart disease among cholecystectomized patients. Int. J. Epidemiol. 1988; 17 (1): 82–85.
  4. Lim GB. Global burden of cardiovascular disease. Nat. Rev. Cardiol. 2013; 10 (2): 59. doi: 10.1038/nrcardio.2012.194
  5. Méndez-Sánchez N, Zamora-Valdés D, Flores-Rangel JA et al. Gallstones are associated with carotid atherosclerosis. Liver Int. 2008; 28 (3): 402–406.
  6. Nyström T, Holzmann MJ, Eliasson B et al. Estimated glucose disposal rate and long-term survival in type 2 diabetes after coronary artery bypass grafting. Heart Vessels. 201; 32 (3): 269-278. doi: 10.1007/s00380-016-0875-1
  7. Ozkan S, Ozdemir F, Uğur O et al. The effects of the metabolic syndrome on coronary artery bypass grafting surgery. Cardiovasc. J. Afr. 2016; 27: 1-6. doi: 10.5830/CVJA-2016-056
  8. Pinsky JL, Jette AM, Branch LG et al. The Framingham Disability Study: relationship of various coronary heart disease manifestations to disability in older persons living in the community. Am. J. Public Health. 1990; 80 (11): 1363–1367. doi: 10.2105/ AJPH.80.11.1363
  9. Saskin Н., Serhan Ozcan K, Yilmaz S. High preoperative monocyte count/high-density lipoprotein ratio is associated with postoperative atrial fibrillation and mortality in coronary artery bypass grafting. Interact. Cardiovasc. Thorac. Surg. 2016. Epub ahead of print. doi: 10.1093/icvts/ivw376.

АНАЛІЗ ПОШИРЕНОСТІ РАКУ ЛЕГЕНІВ СЕРЕД ЖІНОК СУМСЬКОЇ ОБЛАСТІ

Автор: І. О. Винниченко,  Ю. В. Москаленко,  С. В. Тарасенко,  О. І. Винниченко,  Л. Г. Пустовгар,  О. М. Смородська,  М. Ю. Сердюк

Сторінки: 881–890

Анотація

         

В усіх економічно розвинутих країнах проблема раку легенів (РЛ) є однією з найважливіших і водночас складних у сучасній онкології. Первинний рак легенів є найбільш поширеним злоякісним захворюванням після епітеліальних пухлин шкіри, а також провідною причиною смерті від раку в усьому світі. Згідно даних всесвітньої статистики раку, починаючи з 1990 року рак легенів у жінок зрівняв свої позиції зі злоякісними пухлинами молочної залози. У Швеції, Данії, Ісландії рівень захворюваності серед жінок перевершив показники чоловіків.

Метою роботи є аналіз тенденцій розвитку раку легень серед жінок Сумської області впродовж 2012–2016 рр.

Після вивчення епідеміологічних даних захворюваності населення на рак легенів у Сумській області за даними канцер-реєстру Сумського обласного клінічного онкологічного диспансеру (СОКОД) впродовж періоду 2012–2016 років було виявлено, що середня поширеність складає 43,3 на 100 000. Середнє значення поширеності раку легень серед жінок за 2012–2016 рр. складає 9,97 ± 0,98 ‰, коефіцієнт варіації – 9,73 %. Чіткої тенденції у динаміці показника (зниження чи підвищення) не прослідковується, варіація показників за 5 років є незначною (менше 10 %). Впродовж 2012–2016 рр. значення поширеності раку легень серед жінок сумського регіону менші від загальноукраїнських (9,97 проти 13,2 на 100 000 відповідно). Динаміка як загальноукраїнських, так і показників регіону не є чітко визначеною.

Сумська область характеризується низьким рівнем захворюваності на рак легенів у жінок у порівнянні із загальноукраїнськими та світовими показниками. За період спостереження з 2012 по 2016 роки найвища захворюваність на рак легенів у жінок спостерігається у Глухівському та Буринському районах, де показники відповідають загальноукраїнським. Найчастіше хворіють жінки віком старше 70 років, хоча спостерігається тенденція до ”омолодження” раку. Зростання рівня захворюваності серед жінок Сумщини не спостерігається

Ключові слова: рак легенів, жінки, Сумська область, поширеність.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Jemal A1, Bray F, Center MM, Ferlay J, Ward et al. .Global cancer statistics, CA Cancer J Clin. 2011;61:69–90.
  2. Malvezzi M, Bertuccio P, Levi F, La Vecchia C, Negri E. European cancer mortality predictions for the year 2013. Ann Oncol. 2013;24:792–800.
  3. Malvezzi М, Bertuccio P, Levi F, La Vecchia C, Negri E. European cancer mortality predictions for the year 2014. Ann Oncol 2014;25:1650–1656.
  4. Malvezzi M, Bertuccio P, Rosso T, Rota M, Levi F et al. 2015: does lung cancer have the highest death rate in EU women? Ann Oncol. 2015;26(4):779–86.
  5. Lortet-Tieulent J, Renteria E, Sharp L, Weiderpass E, Comber H. et al. Convergence of decreasing male and increasing female incidence rates in major tobacco-related cancers in Europe in 1988–2010. Eur J Cancer. 2015;51(9):1144–63.
  6. [Cancer in Ukraine,2012-2013]Ukrainian cancer registry statistics: Bulletin of national cancer registry of Ukraine‒2014.‒ 15.
  7. [Cancer in Ukraine,2013-2014]Ukrainian cancer registry statistics: Bulletin of national cancer registry of Ukraine‒2015.‒ 16.
  8. [Cancer in Ukraine,2014-2015]Ukrainian cancer registry statistics: Bulletin of national cancer registry of Ukraine‒2016.‒ 17.
  9. [Cancer in Ukraine,2015-2016]Ukrainian cancer registry statistics: Bulletin of national cancer registry of Ukraine‒2017.‒ 18.
  10. Peters S, Adjei A.A, Gridelli C, Reck M, Kerr K. Et al. Metastatic non-small-cell lung cancer (NSCLC): ESMO Clinical Practice Guidelines for diagnosis, treatment and follow-up † Ann Oncol. 2012;23(7):226–35.
  11. Malvezzi М, Bertuccio P, Levi F, La Vecchia C, Negri E. European cancer mortality predictions for the year 2012. Ann Oncol. 2012;23(4):1044–52.
  12. Wakelee HA1, Chang ET, Gomez SL, Keegan TH, Feskanich D. et al. . Lung cancer incidence in never smokers. J Clin Oncol. 2007;25(5):472–78.
  13. Edwards BK1, Brown ML, Wingo PA, Howe HL, Ward E. et al. . Annual report to the nation on the status of cancer 1975–2002, featuring population-based trends in cancer treatment, J Natl Cancer Inst. 2005;97(19):1407-27.
  14. Toh CK, Gao F, Lim WT, Leong SS, Fong KW et al. Never-smokers with lung cancer: epidemiologic evidence of a distinct disease entity. J Clin Oncol. 2006;24(15):2245-51.
  15. Rekhtman N, Paik PK, Arcila ME, Laura J. Tafe LJ et al. Clarifying the spectrum of driver oncogene mutations in biomarker-verified squamous carcinoma of lung: lack of EGFR/KRAS and presence of PIK3CA/AKT1 mutations, Clin Cancer Res. 2012;18(4):1167-76.
  16. Kwak EL, Bang YJ, Camidge DR, Shaw AT, Solomon B et al. Anaplastic lymphoma kinase inhibition in non-small-cell lung cancer, N Engl J Med. 2010;363(18):1693–03.
  17. Shaw A.T, Yeap B.Y, Mino-Kenudson M, Digumarthy SR, Daniel B.Shaw AT, Yeap BY, Mino-Kenudson M et al. . Clinical features and outcome of patients with non-small-cell lung cancer who harbor EML4-ALK. J Clin Oncol. 2009(27):4247–53.
  18. Sun Y, Ren Y, Fang Z, Li C, Fang R, Gao B, et al. Lung adenocarcinoma from East Asian never-smokers is a disease largely defined by targetable oncogenic mutant kinases. J Clin Oncol. 2010;28:4616–4620.
  19. ME Arcila, JE Chaft, K Nafa , Roy-Chowdhuri S, Christopher Lau et. al : Prevalence, clinicopathologic associations and molecular spectrum of ERBB2 (HER2) tyrosine kinase mutations in lung adenocarcinomas. Clin Cancer Res. 2012;18(18):4910– 18.
  20. Dogan S, Shen R, Ang D, Johnson M, D’Angelo S. et al. Molecular Epidemiology of EGFR and KRAS Mutations in 3026 Lung Adenocarcinomas: Higher Susceptibility of Women to Smoking-related KRAS-mutant Cancers. Clin Cancer Res. 2012;18(22):6169–77.
  21. Suzuki M, Shigematsu H, Iizasa T, Hiroshima K, Nakataniet Y al. Exclusive mutation in epidermal growth factor receptor gene, HER-2, and KRAS, and synchronous methylation of nonsmall cell lung cancer. Cancer. 2006;106:2200–7.
  22. [Report on the Environment in the Sumy region in 2006] Sumy: Jerelo Publ. ‒2007.‒ 8–21.

АНАЛІЗ ДЕЯКИХ ПОКАЗНИКІВ ЗАХВОРЮВАНЬ ПЕРИФЕРІЙНИХ АРТЕРІЙ У СУМСЬКІЙ ОБЛАСТІ

Автор: І. Д. Дужий,  А. С. Ніколаєнко,  В. М. Попадинець

Сторінки: 891–896

Анотація

         

Актуальність проблеми. За даними літератури з кожним роком кількість захворювань артерій нижніх кінцівок в Україні збільшується, але у Сумській області це питання досконало не вивчалося.

Мета роботи. Вивчити та проаналізувати деякі епідеміологічні показники у хворих на патологічні процеси периферійних артерій у Сумській області.

Матеріали і методи. Проведено ретроспективне дослідження шляхом статистичного аналізу динаміки основних показників на захворювання периферійних артерій у нашій області. Вивчено вплив на захворюваність периферійних артерій навколишнього середовища різних регіонів Сумської області, проте кореляції між забрудненістю атмосферного повітря, захворюваністю і хворобливістю у цих регіонах не встановлено. Територіально найвищі показники захворюваності мають місце у південно-західних районах Сумської області (Роменський, Липоводолинський, Недригайлівський), та у північних (Шосткинський), у той же час низька хворобливість встановлена у північних регіонах (Шосткинський, Конотопський).

Висновки. З огляду на це, доцільно продовжити вивчення екологічного та територіального впливу на хворобливість населення, а саме склад питної води, рівень мікроелементозів та характер харчування.

Ключові слова: захворюваність периферійних артерій, екологія, територіальне розташування.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Pityk OI. Endovaskulyarna xirurgiya v likuvanni xronichnoyi ishemiyi nyzhnix kincivok: dosvid 500 intervencij [Endovascular surgery in the treatment of chronic lower limb ischemia: experience of 500 interventios]. Xarkivska xirurgichna shkola Publ., 2013. (4), 26 p.
  2. Pypnyuk OV, Telemuxa SB, Shlyaxy pokrashhennya likuvannya xvoryx iz xronichnymy trofichnymy vyrazkamy nyzhnix kincivok riznogo genezu [Ways to improve the treatment of patients with chronic trophic ulcers of the lower extremities of various genesis]. Naukovyj visnyk Uzhgorodskogo universytetu, seriya “Medycyna” Publ, 2012. (4), 86 p.
  3. Piazza M, Ricotta JJ, Bower TC, Iliac artery stenting combined with open femoral endarterectomy is as effective as open surgical reconstruction for severe iliac and common femoral occlusive disease. J. Vasc. Surg. 2011. pp. 402–411.
  4. Bojko VV, Pityk OI, Prasol VI. Kombinovani ta gibrydni operatyvni vtruchannya u xvoryx z krytychnoyu ishemiyeyu nyzhnix kincivok [Combined and hybrid surgical interventions in patients with critical ischemia of the lower extremities]. Xarkivska xirurgichna shkola Publ. 2014. (5), 14 p.
  5. Norgren L, Hiatt WR, Dor-mandy JA. Inter-Society Consensus for the management of peripheral arterial disease (TASC II). European Journal of Vascular Endovascular Surgery. 2007. (33),70 p.
  6. Mishalov VG, Koval` BM, Chernyak VA. Najblyzhchi ta viddaleni rezultaty xirurgichnogo likuvannya diabetychnyx angiopatij nyzhnix kincivok [Nearest and distant results of surgical treatment of diabetic angiopathy of the lower extremities] Praktychna medycyna Publ. 2008. (5), pp.146–149.
  7. Aho PS, Venermo M. Hybridproceduresas a novel technique in the treatment of critical limb ischemia. Scandinavian Journal of Surgery. 2012. (101) pp.107–113.

ЕКСУДАТИВНИЙ ПЕРИКАРДИТ НА ТЛІ ГЕРПЕСВІРУСНОЇ ІНФЕКЦІЇ 6 ТИПУ

Автор: О. Б. Лис,  Я. Ф. Толстяк

Сторінки: 897–900

Анотація

         

У даній статті представлено огляд клінічного випадку пов'язаного з вірусом герпесу6 типу, його клінічні асоціації з ураженням серця та терапевтичні підходи корекції даного захворювання. Ми повідомляємо про ретроспективний аналіз клінічного випадку з 35-річною жінкою, в якої виникли ознаки застійної серцевої недостатності із змінами характерними для ексудативного перикардиту. Як причина, була визначена інфекція викликана вірусом герпесу людини 6 (HHV6) типу. Таким чином, місцева HHV6-індукована імуносупресія, яка виникає на основі хронічної HHV6-інфекції призводить до розвитку ексудативного перикардиту.

Ключові слова: клінічний випадок, перикардит, герпесвірусна інфекція 6 типу.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Komaroff AL, Arbuckle JH, Medveczky PG, Ablashi DV. Human herpesvirus-6 — basic biology, diagnostic testing, and antiviral efficacy. J.Med. Virol.2010.82:1560 –1568.
  2. Adams MJ, Carstens EB. Ratification vote on taxonomic proposal stothe International Committee onTaxonomy of Viruses (2012). Archives of virology. 2012. Vol. 157 (7): 1411–1422.
  3. Davison A, Pellett P, Stewart J. Rename species in the family Herpesviridae to incorporate a sub family designation // ICTVonline. Code assigned: 2015.010aD. 2015. 5 p.
  4. Agut H, Bonnafous P, Gautheret-Dejean A. Human Herpes viruses 6A, 6B, and 7. Microbiol Spectr. 2016.Vol.4 (3): 1110-1128.
  5. Alvarez-Lafuente R, García-Montojo M, De las Heras V, Bartolomé M, Arroyo R. Clinical parametersand HHV-6 active replicationin relapsing-remitting multiples clerosis patients. Journal of clinical virology : the official publication of the Pan American Society for Clinical Virology. 2006. Vol. 37 (1): 24–26.
  6. Flamand L, Komaroff AL, Arbuckle JH, Medveczky PG., Ablashi D. V. Review, part 1: Human herpesvirus-6-basic biology, diagnostic testing, andanti viral efficacy. Journal of medical virology. 2010. Vol. 82 (9):1560–1568.
  7. Melekhina EV, Муsikа AD, Kalugina M.Yu., et al. [Modern ideas about infection with the human herpes simplex virus of type 6]. Archives of internal medicine №1.2016:13–19.
  8. Agut H, Bonnafous P, Gauteret-DeJean A. Laboratory and clinical aspects of human herpesvirus 6 infection. Clinical Microbiology Reviews. 2015. Vol.28: 313–335.
  9. Gautheret-Dejean A, Bonnafous P, Agut H.Diagnosis and practice of virological monitoring of infections by th ehuman herpes viruses 6A and 6B. Ann.Biol.Clin. (Paris). 2016.V.74(2):156–67.
  10. Stefanski HE, Thibert KA, Pritchett J, Prusty BK, Wagner JE, Lund TC.Fatal Myocarditis Associated With HHV-6 Following Immunosuppression in Two Children. Pediatrics. 2016. V.137. doi: 10.1542/peds.

АНАЛІЗ АСОЦІАЦІЇ ПОЛІМОРФНИХ ВАРІАНТІВ BSMI, APAI, TAQI ГЕНА VDR ІЗ РОЗВИТКОМ ХРОНІЧНОГО ГЕНЕРАЛІЗОВАНОГО ПАРОДОНТИТУ

Автор: І. Г. Фоменко,  Є. С. Шершнєва,  О. Ю. Лопатка,  Є. І. Дубовик,  О. А. Обухова,  В. Ю. Гарбузова

Сторінки: 901–909

Анотація

         

Наведено результати вивчення BsmI, ApaI, TaqI-поліморфізмів гена VDR у 116 хворих iз хронічним генералізованим пародонтитом та 67 осіб контрольної групи. Встановлено, що BsmI, ApaI, TaqI-поліморфні варіанти гена VDR асоційовані з розвитком хронічного пародонтиту в українській популяції. У гомозигот за мінорним алелем B/B (BsmI-поліморфізм) ризик настання хронічного генералізованого пародонтиту в 3,14 рази, гетерозигот a/A (ApaI-поліморфізм) – 2,21 рази і T/t (TaqI-поліморфізм) – 2,08 рази більший, ніж у гомозигот за основним алелем.

Ключові слова: рецептор вітаміну D (VDR), поліморфізм генів, пародонтит.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. DeLuca H.F. [Overview of general physiologic features and functions of vitamin D]. Am. J. Clin. Nutr. 2004;l:1689S-1696S.
  2. Manchanda PK, Bid HK. [Vitamin D receptor and type 2 diabetes mellitus: Growing therapeutic opportunities]. Indian J Hum Genet. 2012;18(3):274–275. doi: 10.4103/0971-6866.107975
  3. Abbas S, Nieters A, Linseisen J, Slanger T, Kropp S, Mutschelknauss EJ, Flesch-Janys D, Chang-Claude J. [Vitamin D receptor gene polymorphisms and haplotypes and postmenopausal breast cancer risk]. Breast Cancer Research. 2008;10(2). https://doi.org/10.1186/bcr1994
  4. Horst-Sikorska W, Kalak R, Wawrzyniak A, Marcinkowska M, Celczynska-Bajew L, Slomski R. [Association analysis of the polymorphisms of the VDR gene with bone mineral density and the occurrence of fractures]. 2007;25(5):310-319.
  5. Barr R, Macdonald H, Stewart A, McGuigan F, Rogers A, Eastell R, Felsenberg D, Glüer C, Roux C, Reid DM. [Association between vitamin D receptor gene polymorphisms, falls, balance and muscle power: results from two independent studies (APOSS and OPUS)]. Osteoporos Int. 2010;21(3):457-466. doi: 10.1007/s00198-009-1019-6
  6. Tajouri L, Ovcaric M, Curtain R, Johnson MP, Griffiths LR, Csurhes P, Pender MP, Lea RA. [Variation in the vitamin D receptor gene is associated with multiple sclerosis in an Australian population]. J Neurogenet. 2005;19(1):25-38.
  7. Tanriover MD, Tatar GB, Uluturk TD. [Evaluation of the effects of vitamin D receptor and estrogen receptor 1 gene polymorphisms on bone mineral density in postmenopausal women]. Clin Rheumatol. 2010;29:1285–1293.
  8. Sinotte M, Rousseau F, Ayotte P, Dewailly E, Diorio C, Giguère Y, Bérubé S, Brisson J. [Vitamin D receptor polymorphisms (FokI, BsmI) and breast cancer risk: association replication in two case–control studies within French Canadian population]. Endocr Relat Cancer. 2008;15(4):975–983. doi: 10.1677/ERC-08-0056
  9. Ortleppa JR, Krantza C, Kimmel M, Korff A, Vespera K, Schmitza F, Mevissena V, Janssensa U, Frankea A, Hanratha P, Zerresb K, Hoffmanna R. [Additive effects of the chemokine receptor 2, vitamin D receptor, interleukin-6 polymorphisms and cardiovascular risk factors on the prevalence of myocardial infarction in patients below 65 years]. Int J Cardiol. 2005;105 (1):90–95.
  10. Martelli FS, Martelli M, Rosati C, Fanti E. [Vitamin D: relevance in dental practice]. Clin Cases Miner Bone Metab. 2014;1(1):15-19.
  11. Hennig BJ, Parkhill JM, Chapple IL, Heasman PA, Taylor JJ. [Association of a vitamin D receptor gene polymorphism with localized early-onset periodontal diseases]. Journal of Periodontology. 1999;70(9):1032-1038.
  12. Tachi Y, Shimpuku H, Nosaka Y, Kawamura T, Shinohara M, Ueda M, Imai H, Ohura K, Sun J, Meng H. [Association of vitamin D receptor gene polymorphism with periodontal diseases in Japanese and Chinese]. Nucleic Acids Research Supplement. 2001;1:111-112.
  13. Inagaki DK, Krall EA, Fleet JC, Garcia RI. [Vitamin D Receptor Alleles, Periodontal Disease Progression, and Tooth Loss in the VA Dental Longitudinal Study]. Jornal of Periodontology. 2003; 74(2):161-167.
  14. De Brito Júnior RB, Scarel-Caminaga RM, Trevilatto PC, de Souza AP, Barros SP. [Polymorphisms in the vitamin D receptor gene are associated with periodontal disease]. J Periodontol. 2004;75(8):1090-1095.
  15. Ji XW, Wang Y, Cao C, Zhong LJ. [Assessment of the link between Vitamin D receptor TaqI gene polymorphism and periodontitis: a meta-analysis in a Chinese population]. Genet. Mol. Res. 2016;6;15(4). Retrieved from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27808388
  16. Cao XJ, He L, Meng HX, Li P, Chen ZB. Beijing Da Xue Xue Bao. [Relationship between vitamin D receptor gene polymorphisms and chronic periodontitis]. 2015;18;47(4):697-702.
  17. Zhang L, Meng HX, Zhao HS, Li QY, Xu L, Chen ZB, Shi D, Feng XH. [Correlation study on polymorphisms of vitamin D receptor gene in patients with periodontitis]. Beijing Da Xue Xue Bao. 2010;18;42(1):37-40.
  18. Baldini A, Nota A, Fanti E, Martelli FS, Ottomano C, Lippi G. [Association between periodontal disease and Interleukin-1β +3953 and vitamin D receptor Taq1 genetic polymorphisms in an Italian caucasian population]. Ann Stomatol (Roma). 2013;25;4(2):191-195.
  19. Martelli FS, Mengoni A, Martelli M, Rosati C, Fanti E. [VDR TaqI polymorphism is associated with chronic periodontitis in Italian population]. Arch Oral Biol. 2011;56(12):1494-1498.
  20. Borges MA, Figueiredo LC, Brito RB Jr, Faveri M, Feres M. [Microbiological composition associated with vitamin D receptor gene polymorphism in chronic periodontitis]. Braz Oral Res. 2009;23(2):203-208.
  21. Chantarangsu S, Sura T, Mongkornkarn S, Donsakul K, Torrungruang K. [Vitamin D Receptor Gene Polymorphism and Smoking in the Risk of Chronic Periodontitis]. J Periodontol. 2016;87(11):1343-1351.
  22. El Jilani MM, Mohamed AA, Zeglam HB, Alhudiri IM, Ramadan AM, Saleh SS, Elkabir M, Amer IB, Ashammakhi N, Enattah NS. [Association between vitamin D receptor gene polymorphisms and chronic periodontitis among Libyans]. Libyan J Med. 2015;19;10:26771. doi: 10.3402/ljm.v10.26771
  23. Deng H, Liu F, Pan Y, Jin X, Wang H, Cao J. [BsmI, TaqI, ApaI, and FokI polymorphisms in the vitamin D receptor gene and periodontitis: a meta-analysis of 15 studies including 1338 cases and 1302 controls]. J Clin Periodontol. 2011;38(3):199-207. doi: 10.1111/j.1600-051X.2010.01685.x
  24. Karasneh JA, Ababneh KT, Taha AH, Al-Abbadi MS, Marzouka Na, Jaradat SM, Thornhill MH. [Association of vitamin D receptor gene polymorphisms with chronic and aggressive periodontitis in Jordanian patients]. Eur J Oral Sci. 2013; 21(6):551-558. doi: 10.1111/eos.12085
  25. Tobón-Arroyave SI, Isaza-Guzmán DM, Pineda-Trujillo N. [Association Study of Vitamin D Receptor (VDR) - Related Genetic Polymorphisms and their Haplotypes with Chronic Periodontitis in Colombian Population]. J Clin Diagn Res. 2017;11(2):ZC60-ZC66. doi: 10.7860/JCDR/2017/23967.9451
  26. Gunes S, Sumer AP, Keles GC, Kara N, Koprulu H, Bagci H, Bek Y. [Analysis of vitamin D receptor gene polymorphisms in patients with chronic periodontitis]. Indian J Med Res. 2008;127(1):58-64.
  27. Naito M, Miyaki K, Naito T, Zhang L, Hoshi K, Hara A, Masaki K, Tohyama S, Muramatsu M, Hamajima N, Nakayama T. [Association between vitamin D receptor gene haplotypes and chronic periodontitis among Japanese men]. Int J Med Sci. 2007;22;4(4):216-222.
  28. Uitterlinden AG, Fang Y, Van Meurs JB. [Genetics and biology of vitamin D receptor polymorphisms]. Gene. 2004;338(2):143–156.

ОСОБЛИВОСТІ ВМІСТУ ТА БАЛАНСУ ЗАЛІЗА, МІДІ ТА ЦИНКУ У ВОЛОССІ МАТЕРІВ ТА ЇХ НЕДОНОШЕНИХ НОВОНАРОДЖЕНИХ

Автор: І. І. Школьна, В. Е. Маркевич

Сторінки: 910–916

Анотація

         

Метою роботи було вивчення особливостей вмісту та балансу Fe, Cu, Zn у волоссі 40 жінок та їх недоношених новонароджених. Уміст мікроелементів вивчали за допомогою атомно-абсорбційного спектрофотометра C-115 MI. Встановлені середні показники вмісту та співвідношень есенціальних мікроелементів (Fe, Cu та Zn) у волоссі жінок та їх недоношених дітей, які народились передчасно у різні терміни гестаційного процесу. Встановлено, що вміст Fe, Cu та Zn у волоссі дітей менший, ніж у їхніх матерів, незалежно від гестаційного віку. Коефіцієнт співвідношення у волоссі Cuматері /Cuдитини був менший у групі матерів та їх дітей, народжених у більш пізній термін гестації. У волоссі глибоко недоношених дітей домінувало залізо у зв’язку з більшими потребами в ньому на ранніх етапах внутрішньоутробного розвитку.

Ключові слова: есенціальні мікроелементи, передчасні пологи, волосся, недоношеність.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Krajewski P, Chudzik A, Pokrzywnicka M, Kalinka J, Kwiatkowska M. Macro-, micro- and trace elements concentrations in mother’s and newborn’s hair and its impact on pregnancy outcome: a review. Archives of Perinatal Medicine. 2009;15(2):67–71.
  2. Christian P, Stewart CP. Maternal micronutrient deficiency, fetal development, and the risk of chronic disease. J Nutr. 2010;140(3):437–445. doi: 10.3945/jn.109.116327.
  3. Khoushabi F, Shadan MR, Miri A, Sharifi-Rad J. Determination of maternal serum zinc, iron, calcium and magnesium during pregnancy in pregnant women and umbilical cord blood and their association with outcome of pregnancy. Mater Sociomed. 2016;28(2):104–107. doi: 10.5455/msm.2016.28.104-107.
  4. Abbaspour N, Hurrell R, Kelishadi R. Review on iron and its importance for human health. J Res Med Sci. 2014;19(2):164–176.
  5. Bost M, Houdart S, Oberli M, Kalonji E, Huneau JF, Margaritis I. Dietary copper and human health: Current evidence and unresolved issues. Journal of Trace Elements in Medicine and Biology. 2016;35:107–115.
  6. Bjørklund G, Aaseth J, Skalny AA, Suliburska J, Skalnaya MG, Nikonorov AA, Tinkov AA. Interactions of iron with manganese, zinc, chromium, and selenium as related to prophylaxis and treatment of iron deficiency. J Trace Elem Med Biol. 2017;41:41–53. doi: 10.1016/j.jtemb.2017.02.005.
  7. Mayo-Wilson E, Junior JA, Imdad A, Dean S, Chan XS, Chan ES, Jaswal A, Bhutta ZA. Zinc supplementation for preventing mortality, morbility and growth failure in children aged 6 month to 12 years of age. Cochrane Database Syst Rev. 2014;5:CD009384. doi: 10.1002/14651858.CD009384.pub2.
  8. Rao R, Georgieff MK. Iron therapy for preterm infants. Clin Perinatol. 2009;36(1):27–42. doi: 10.1016/j.clp.2008.09.013.
  9. Petkova-Marinova T, Ruseva B, Atanasova B, Paneva-Barzashka B, Laleva P, Petrov V. Relationships between parameters of iron metabolism and serum concentrations of copper and selenium in women with normal and problem pregnancies. Merit Research Journal of Medicine and Medical Sciences. 2016;4(8):406–414.
  10. Marriott LD, Foote KD, Kimber AC, Delves HT, Morgan JB. Zinc, copper, selenium and manganese blood levels in preterm infants. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2007;92(6):494-497. doi: 10.1136/adc.2006.107755.
  11. Blencowe H, Cousens S, Oestergaard MZ, Chou D, Moller AB, Narwal R, Adler A, Garcia CV, Rohde S, Say L, Lown JE. National, regional, and worldwide estimates of preterm birth rates in the year 2010 with time trends since 1990 for selected countries: a systematic analysis and implications. Lancet. 2012;379(9832):2162–2172. doi:10.1016/S01406736(12)60820–4.
  12. Fenton TR, Kim JH. A systematic review and meta-analysis to revise the Fenton growth chart for preterm infants. BMC Pediatrics. 2013;13(1):59. doi: 10.1186/1471-2431-13-59.
  13. Nagorna NV, Bordyugova OV, Dubova GV, TSurkan MO, Alferov VV, Piklun VL. [Biological role of macro- and microelements in the childish organism. Diselementosis diagnostics]. Actual problems of transport medicine. 2010;3(21):99–104.
  14. Kvashnina LV, Rodionov VP, Rachkovska VV. [Micro- and macroelement homeostasis and problems of dysmicroelementosis in childhood]. Perinatology and pediatrics. 2008; 3(35):91–97.
  15. Balesaria S, Hanif R, Salama MF, Raja K, Bayele HK, McArdle H, Srai SK. Fetal iron levels are regulated by maternal and fetal Hfe genotype and dietary iron. Haematologica. 2012;97(5):661–670. doi: 10.3324/haematol.2011.055046. 
  16. McArdle HJ, Andersen HS, Jones H, Gambling L. Copper and iron transport across the placenta: Regulation and interactions. J Neuroendocrinol. 2008;20(4): 427–431. doi: 10.1111/j.1365-2826.2008.01658x.
  17. Wulf K, Wilhelm A, Spielmann M, Wirth S, Jenke AC. Frequency of Symptomatic Zinc Deficiency in very Low Birth Weight Infants. Klin Padiatr. 2013;225(1):13–17. doi: 10.1055/s-0032-1312610.
  18. Ota E, Mori R, Middleton P, Tobe-Gai R, Mahomed K, Bhutta ZA. Zinc supplementation for improving pregnancy and infant outcome. Cochrane Database Syst. Rev. 2012;11;(7):CD000230. doi: 10.1002/14651858.CD000230.pub4.
  19. King JC. Determinants of maternal zinc status during pregnancy. Am. J. Clin. Nutr. 2000;71(5 Suppl):1334S-1343S.

ПУНКЦІЙНА ЛАЗЕРНА МІКРОДИСКЕКТОМІЯ: НАЙБЛИЖЧІ ТА ВІДДАЛЕНІ РЕЗУЛЬТАТИ ХІРУРГІЧНОГО ЛІКУВАННЯ ПАЦІЄНТІВ З МНОЖИННИМИ ГРИЖАМИ ШИЙНОГО ВІДДІЛУ ХРЕБТА

Автор: М. В. Хижняк, Ю. Є. Педаченко, О. Ф. Танасійчук, О. О. Потапов, А. М. Фурман, Ю. А. Боднарчук

Сторінки: 917–923

Анотація

        

На сьогоднішній день відомо про дискогенне походження остеохондрозу, що дає можливість цілеспрямовано діяти на диск, в якості причини його розвитку, що і стало поштовхом для розвитку мініінвазивніх методів лікування одним з яких стала пункційна лазерна мікродискектомія.

Стандартні відкриті методи хірургічного лікування гриж міжхребцевих дисків супроводжуються високою травматизацією м'яких тканин, кісткових структур хребта, що в результаті може призвести до розвитку ряду ускладнень. Мініінвазивні методики до яких відноситься і пункційна лазерна мікродискектомія позбавлені цих недоліків.

Ураження суміжних міжхребцевих дисків часто супроводжується формуванням клінічно значущою, грижі на одному рівні і протрузії або грижі в суміжному сегменті.

Метою роботи є проаналізувати та представити найближчі і віддалені результати хірургічного лікування 79 пацієнтів з множинними грижами шийного відділу хребта прооперованих за допомогою методики пункційної лазерної мікродискектомії. Серед прооперованих 47 чоловіків і 32 жінки, середній вік – 38,5 ± 0,9.

Результати хірургічного лікування оцінювали за шкалою Nuriсk, MacNab. Виразність больового синдрому оцінювали за шкалою ВАШ. У переважної більшості пацієнтів відзначено позитивну післяопераційну динаміку у вигляді регресу больового синдрому, поліпшення якості життя, ускладнень в післяопераційному періоді не відзначалося.

Таким чином, пункційна лазерна мікродискектомія є високоефективним і безпечним, економічно вигідним методом хірургічного лікування хворих з множинними грижами шийного відділу хребта.

Ключові слова: множинні грижі шийного відділу хребта, пункційна лазерна мікродискектомія.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Mironov SP, Nazarenko LM, Cherkashov AM, Burlakova TM. Lechenie osteohondroza poyasnichnogo otdela pozvonochnika metodom lazernoy diskektomii. [Treatment of osteochondrosis of the lumbar spine using laser discectomy]. Moscow: Vestnik travmatologii i ortopedii im. N.N. Priorova, 1999, (2), 19-23 pp.
  2. Nikolaev AP, Lazarev AF, Smirnov II. Metod lazernoy dekompressii v lechenii diskogennyih porazheniy pozvonochnika. [The method of laser decompression in the treatment of discogenic lesions of the spine]. Moscow: Kremlevskaja medicina, 1999, (1), 5-6 pp.
  3. Pedachenko JuE .Punkcionnaja lazernaja mikrodiskjektomija pri shejnyh diskogennyh nejrokompressionnyh sindromah [Puncture laser microdiscectomy for cervical discogenic neurocompression syndromes]. Kiev: dis. kand. Med. Nauk 2008. 11 p.
  4. Vasil'ev AJu, Kaznacheev VM. Punkcionnaja lazernaja vaporizacija degenerirovannyh mezhpozvonkovyh diskov [Puncture laser vaporization of degenerate intervertebral discs]. Moscow: Objedinennaja redakcija MVD, 2005. 128 p.
  5. Hizhnjak MV. Maloinvazivnaja hirurgija diskogennyh nejrokompressionnyh sindromov pojasnichnogo otdela pozvonochnika [Minimally invasive surgery of discogenic neurocompression syndromes of the lumbar spine] Kiev: dis. d-ra med. nauk: 2006. 313 p.
  6. Hizhnjak MV, Pedachenko JuE. Punkcionnaja lazernaja mikrodiskjektomija [Puncture laser microdiscectomy]. Kiev: Vid-vo Rajevs'kogo, 2009. 128 p.
  7. Jacobs W, Tulder M, Arts M, Rubinstein S, Middelkoop M, Ostelo R, Verhagen A, Koes B, Peul W, Surgery versus conservative management of sciatica due to a lumbar herniated disc: a systematic review. Journ. Eur. Spine. 2011. (20). 513–522.

ОЦІНКА ЕФЕКТИВНОСТІ ПРЕВЕНТИВНОЇ І ПІСЛЯОПЕРАЦІЙНОЇ АНАЛГЕЗІЇ ПРИ ПЕРЕЛОМАХ ЛИЦЬОВОГО СКЕЛЕТУ

Автор: І. І. Білозецький

Сторінки: 924–929

Анотація

         

Метою даного дослідження було встановити ефективність ретардованих форм диклофенаку в превентивній і післяопераційній аналгезії за умов лікування переломів лицевого скелету.

Методи дослідження. Обстежено 32 пацієнтів, що були прооперовані з приводу переломів лицевого скелету методом металостеосинтезу та рандомізовані в групи за трьома режимами лікування. Хворі І групи отримували орально кеторолак 10 мг після операції, ІІ групи – пролонгований диклофенак 100 мг в післяопераційному періоді, ІІІ – пролонгований диклофенак 100 мг одноразово до операції і в післяопераційному періоді. Для оцінки болю використовували 100-мм візуальну аналогову шкалу (ВАШ). Набряк визначали методом, запропонованим в своїх дослідженнях Ustun et al., (2003). Тризм жувальної мускулатури визначали в мм як відстань між різцями верхньої та нижньої щелеп при максимально відкритому роті. Набряк обличчя та тризм визначали на 1,3,5,7 день після операції.

Результати. Встановлено, що через годину після операції найменша інтенсивність болю спостерігалася за умов використання ретардованих форм диклофенаку в перед- та післяопераційний періоди. З третьої до шостої години післяопераційного періоду відбувалось зростання інтенсивності болю у всіх хворих, причому в І та ІІ групах його значення мали суттєві відмінності між собою і достовірно вищими, ніж у пацієнтів ІІІ групи. Темпи стихання больового синдрому в динаміці були швидшими у пацієнтів ІІІ групи з переважанням аналгетичної активності диклофенаку над кеторолаком. Аналогічна тенденція встановлена й на 24, 48 і 72 години післяопераційного періоду. Аналіз кількісних показників тризму та набряку обличчя свідчив про найбільш ефективні результати лікування у хворих, які приймали ретардовані форми диклофенаку (5 і 7 днів)), ніж у тих, кому призначали кеторолак (на 8 день).

Висновки. Результати отриманих даних дозволяють зробити висновки, що превентивне призначення нестероїдних протизапальних засобів в передопераційному періоді є найбільш ефективним заходом для анальгезії, зменшення запалення в ділянці операції та відновлення функції в післяопераційному періоді. Використання ретардованих форм диклофенаку свідчить про суттєво потужнішу в порівнянні з кеторолаком протибольову і протизапальну дію у пацієнтів після хірургічних втручань з приводу переломів лицьового скелету

Ключові слова: переломи лицьового скелету, нестероїдні протизапальні засоби, диклофенак, кеторолак, післяопераційний біль, візуальна шкала болю, тризм.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Modabber A et al. Three-dimensional evaluation of postoperative swelling in treatment of zygomatic bone fractures using two different cooling therapy methods: a randomized, observer-blind, prospective study. Trials, 2013, 14.1: 238.
  2. AU A Ho Yeung et al. The efficacy and clinical safety of various analgesic combinations for post-operative pain after third molar surgery: a systematic review and meta-analysis. PLoS One, 2015, 10.6: e0127611.
  3. Ong CKS; Seymour RA. Pathogenesis of postoperative oral surgical pain. Anesthesia progress, 2003, 50.1: 5.
  4. Kelly DJ.; Ahmad M, Brull SJ. Preemptive analgesia II: recent advances and current trends. Canadian Journal of Anesthesia, 2001, 48.11: 1091.
  5. Petrini M et al. Effect of pre-operatory low-level laser therapy on pain, swelling, and trismus associated with third-molar surgery. Medicina oral, patologia oral y cirugia bucal, 2017, 22.4: e467.
  6. Isiordia-Espinoza M-Aet al. Comparison of the analgesic efficacy of oral ketorolac versus intramuscular tramadol after third molar surgery: A parallel, double-blind, randomized, placebo-controlled clinical trial. Medicina oral, patologia oral y cirugia bucal, 2016, 21.5: e637.
  7. Derry S, Wiffen PJ.; Moore RA. Relative efficacy of oral analgesics after third molar extraction–a 2011 update. British dental journal, 2011, 211.9: 419-420.
  8. Levrini L et al. Prescriptions of NSAIDs to patients undergoing third molar surgery. Clinical drug investigation, 2008, 28.10: 657-668.
  9. Üstün Y et al. Comparison of the effects of 2 doses of methylprednisolone on pain, swelling, and trismus after third molar surgery. Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology, Oral Radiology, and Endodontology, 2003, 96.5: 535-539.

ОПТИМІЗАЦІЯ ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ НА БРОНХІАЛЬНУ АСТМУ ЗАЛЕЖНО ВІД GLN27GLU ПОЛІМОРФІЗМУ ГЕНА Β2-АДРЕНОРЕЦЕПТОРА

Автор: Л. Н. Приступа,  А. М. Бондаркова,  І. О. Макагонов

Сторінки: 930–938

Анотація

         

Ефективність лікування БА залежить від чисельних факторів, серед яких важлива роль відводиться генетичним, зокрема Gln27Glu поліморфізму гена β2-адренорецепторів (ADRB2).

Мета дослідження: оптимізувати лікування хворих на БА залежно від Gln27Glu поліморфізму гена ADRB2.

Матеріали та методи: Обстежено 195 хворих на БА. Залежно від дозування інгаляційних кортикостероїдів (іКС) та β2-агоністів тривалої дії (БАТД) пацієнтів поділено на 2 групи: І – 164 пацієнти (низькі дози іКС та БАТД) та ІІ – 25 пацієнтів (середні дози іКС та БАТД) із подальшим визначенням рівня контролю за опитувальником ACQ та показниками ОФВ1. За відсутності контролю підвищення дози іКС та БАТД проводили згідно існуючих рекомендацій. Через 4 тижні хворих, у яких не було досягнено контролю БА, поділено на 2 групи: група А (35 хворих), яким додавали 24 мкг формотеролу, група В (36 хворих) – 18 мкг тіотропіуму броміду. Визначення Gln27Glu поліморфізму гена ADRB2 проводили за допомогою методу ПЛР. Статистичну обробку проводили за допомогою програми SPSS-21.

Результати: Підвищення доз іКС та БАТД сприяло зростанню рівня контролю у носіїв Gln27Gln- та Gln27Glu-генотипів І групи (р = 0,04 та р = 0,001), а у носіїв Glu27Glu-генотипу не спостерігалося позитивної динаміки (р = 0,2). У хворих ІІ групи виявлено відсутність вірогідного зростання рівню контролю залежно від генотипів за Gln27Glu-поліморфізмом гена ADRB2. Після додавання формотеролу та тіотропіуму броміду встановлено вірогідне зростання рівня контролю у носіїв Gln27Gln-генотипу групи А (р = 0,048) та у носіїв Gln27Gln-, Gln27Glu- та Glu27Glu-генотипів групи Б (р = 0,033, р = 0,003 та р = 0,007).

Висновки: Доведено, що у носіїв Glu27Glu генотипу нижчий рівень контролю БА порівняно із носіями Gln27Gln та Gln27Glu генотипів. Призначення іКС та БАТД у поєднанні із тіотропіумом бромідом у носіїв Glu27Glu генотипу є більш ефективним, ніж призначення формотеролу.

Ключові слова: бронхіальна астма, ген β2-адренорецептора, Gln27Glu поліморфізм, рівень контролю.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Bateman ED, Kornmann O, Schmidt P. Tiotropium is noninferior to salmeterol in maintaining improved lung function in patients with asthma. J. Alergy. Clin. Immunol. 2011;1(7):315–322.
  2. D’Amato M, Vitiani LR, Petrelli G. Association of persistent bronchial hyperresponsiveness with β2-adrenoceptor (ADRB2) haplotypes а population study. J. Respir. Med. 1998;2(4):1968−1973.
  3. Fuso L. Polymorphism of β2-Adrenoceptor and Regular Use of Formoterol in Asthma. Am J. Respir. Crit. Med. 2013;20(6):20˗26.
  4. Taylor DR. Europen respiratory society statement: asthma control and exacerbations, standardizing endpoints for clinical asthma trials and clinical practice. J.2007;55(4):762–765.
  5. Kim SH, Ye YM, Hu GY Effect of β2-Аdrenergic Receptor Polymorphism in Asthma Control of Patients Receiving Combination Treatment. Y. Med. J.. 2009;50(2):182–188.
  6. Finkelstein Y. Polymorphism of the ADRB2 gene and response to inhaled beta- agonists in children with asthma: a meta-analysis. J. of Asthma. 2009;46(6):900–905.
  7. Cichy M. The functional relevance of Arg16Gly and Gln27Glu β2-adrenoreceptor polymorphism in patients with asthma and allergic rhinitis. Folia. Med. Cracov. Folia. Med. 2005;46 (1–2):33−51.
  8. Isaza C. β2–adrenoreceptor polymorphisms in asthmatic and non-asthmatic schoolchildren from Colombia and their relationship to treatment response. 2012;8(4):848˗855.
  9. Israel E, Chinchilli VM, Boushey HA. Use of regularly scheduled albuterol treatment in asthma: genotypestratified, randomized, placebocontrolled crossover trial. Lancet. 2004;364(1):1505˗1512.
  10. Kotani Y. β2-adrenergic receptor polymorphisms affect airway responsiveness to salbutamol in asthmatics. J. Asthma. 1999;36(8): 583–590.
  11. Lima JJ. Impact of genetic polymorphisms of the β2–adrenergic receptor on albuterol bronchodilator pharmacodynamics. Clin. Pharm. Ther. 1999;65(8):519–525.
  12. Lipworth BJ. β2-adrenoceptor polymorphism and bronchoprotective sensitivity with regular short- and long-acting β2-agonist therapy. 1999;8(6):253˗259.
  13. Lipworth BJ. Effects of genetic polymorphism on ex vivo and in vivo function of β2-adrenoceptors in asthmatic patients. Chest. 1999;115(2):324–328.
  14. Contopoulos-Ioannidis D. Meta-analysis of the association of β2-adrenergic receptor polymorphisms with asthma phenotypes. J. Allergy Clin. Immunol. 2005;115(5):963˗972.
  15. Martinez FD. Association between genetic polymorphisms of the β2-adrenoceptor and response to albuterol in children with and without a history of wheezing. 2007;8(8):184˗188.
  16. Hizawa N. Pharmacogenetics of β2-agonists. All. Int. 2011;2(8):239–246.
  17. Giannini В. Effects of inhaled corticosteroids on cough threshold in patients with bronchial asthma. Chest. 2001;119(4):1668-1671.
  18. Reddel HK, Barnes DJ. Pharmacological strategies for self-management of asthma exacerbations. Eur. Respir. J. 2006;8(6):182˗199.
  19. Park HW, Yang MS, Park CS. Additive role of tiotropium in severe asthmatics and ADRB2 as a potential marker to predict response. Allergy. 2009;16(6):778–783.
  20. Petrovic-Stanojevic N. Polymorphisms of β2-adrenergic receptor gene in serbian asthmatic adults: effects on response to β-agonists. 2014;1(6):639˗646.
  21. Telleria JJ, BlancoQuiros A, Muntion S. Tachyphylaxis to β2-agonists in Spanish asthmatic patients could be modulated by β2-adrenoceptor gene polymorphisms. Resp. medicin. 2006;100(6):1072–1078.
  22. GINA 2016 [електронний ресурс] // www.ginasthma.org
  23. Cho S.-H. Pharmacogenomic Approaches to Asthma Treatment. Allergy Asthma Immunol. Res. 2010;2(3):177˗182.
  24. Van der Woude HJ. Decreased bronchodilating effect of salbutamol in relieving methacholine induced moderate to severe bronchoconstriction during high dose treatment with long acting β2 agonists. Thorax. 2001;56(1):529–535.
  25. Kim S. Effect of β2-adrenergic receptor polymorphism in asthma control of patients receiving combination treatment. Yonsei Med. J. 2009;50(2):182˗819.
  26. Wechsler M. National Heart, Lung and Blood Institute's Asthma Clinical Research Network. β2 -аdrenergic receptor polymorphisms and response to salmeterol. Am. J.Respir. Crit. Care Med. 2006;173(6):519˗526.
  27. Weir TD. β2-аdrenergic receptor haplotypes in mild, moderate and fatal/near asthma. Am J Respir. Crit. Care Med. 1998;158(6):787˗791.
  28. Vaskovskyj NV. [Mechanisms of disturbance of control of bronchial asthma with the use of β2-agonists]. Bulletin of Siberian medicine. 2006;5(8):67˗72.

ПОДАГРИЧНА НЕФРОПАТІЯ: ОЦІНКА ВЗАЄМОЗВ’ЯЗКІВ МІЖ ПЕРЕБІГОМ ПОДАГРИ І РІВНЕМ МІКРОПРОТЕЇНУРІЇ

Автор: М. В. Франчук

Сторінки: 939–944

Анотація

         

Актуальність. За даними літератури частота ураження нирок у хворих на подагру коливається в досить великих межах від 30% до 70%. Сучасні науковці виділяють поняття «подагрична нефропатія», що характеризує всю ниркову патологію, яка зустрічається при подагрі. Передвісником розвитку ураження нирок є виділення мікропротеїнів з сечею.

Матеріали і методи. Обстежено 103 хворих на хронічний подагричний артрит. Визначення мікропротеїнів в сечі за допомогою імуноферментного методу дозволило запідозрити субклінічний перебіг подагричної нефропатії у хворих даної когорти. Тому пацієнти були розподілені на 2 групи: І (n = 58) – хворі з субклінічною подагричною нефропатією (56,3 %), ІІ (n = 45) – група контролю, хворі без ураження нирок (43,7 %).

Результати та обговорення. При порівнянні досліджуваних груп за клінічними характеристиками захворювання встановлено, що хворі з супутньою подагричною нефропатією демонструють довшу тривалість захворювання, більш різкі рентгенологічні зміни, вищі показники гіперурикемії, тофусів, втраченої працездатності, більша кількість уражених суглобів та частіше зустрічаються зміни в загальному аналізі сечі.

Висновок. Показано, що у хворих на подагру у 56,3 % розвивається подагрична нефропатія, що на ранніх стадіях проявляється мікропротеїнурією. Встановлено, що предикторами розвитку супутньої подагричної нефропатії з високим ступенем достовірності (р < 0,005) є тривалість захворювання більше 10 років, ожиріння, наявність тофусів, артеріальна гіпертензія, гіперурикемія, підвищення рівнів тригліцеролів та ліпопротеїдів низької щільності.

Ключові слова: подагрична нефропатія, мікропротеїни, мікропротеїнурія, подагра, гіперурикемія.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Barskova VG. Metabolicheskii sindrom i kardiovaskuliarnyie narusheniya pri podagre. Avtoref. dis. d-ra med. nauk., 2006. s. 39
  2. Singh JA, Strand V. Gout is associated with more comorbidities, poorer health-related quality of life and higher healthcare utilisation in US veterans II Ann. Rheum. Dis. 2008; 67:1310-1316.
  3. Andrusha AB. Podagra ta giperurykemiia: netypovyi perebig chy suchasne oblychia? Ukraiinskyi terapevtychnyi gurnal. 2014;1: 23.
  4. Roddy E, Doherty M. Epidemiology of gout. Arthritis Research & Therapy. 2010;12,(6): 223-234.
  5. Paliienko IA. ta inshi,. Ryzyk - faktory kardiovaskuliarnyh uragen pry podagri. Ukraiinskii revmatologichnyi gurnal. 2013; 3: 143–144.
  6. Ermolaeva NIu, Astahova ОV. Patogeneticheskiie aspekty podagricheskoi nefropatii. Aktualnyie problemy transportnoi medicyny. 2006;2:99–102.
  7. Lebedeva MV. Optimizaciia antigipertenzivnoy terapiii i funkcyia endoteliia u bolnyh podagroi i hronicheskim uratnym tubulointersticialnym nefritom. Terapevticheskii arhiv. 2010;6:43–46.
  8. Soriano LС Contemporary epidemiology of gout in the UK general population. Arthritis Research & Therapy. 2011; 13(6): R39–R48.
  9. Mazzalia M. Could uric acid have a pathogenic role in chronic allograft dysfunction. Arab Journal of Nephrology and Transplantation. 2009;2(3): 37–41.

ХАРАКТЕРИСТИКИ ДОБОВОГО ПРОФІЛЮ АРТЕРІАЛЬНОГО ТИСКУ, ЩО АСОЦІЙОВАНІ ІЗ РОЗВИТКОМ ДІАСТОЛІЧНОЇ ДИСФУНКЦІЇ ЛІВОГО ШЛУНОЧКА ПРИ ГІПЕРТОНІЧНІЙ ХВОРОБІ В ОСІБ СЕРЕДНЬОГО ТА ПОХИЛОГО ВІКУ

Автор: Г. А. Косова

Сторінки: 945–956

Анотація

         

Хронічна серцева недостатність із збереженою фракцією викиду визнана важливою проблемою громадського здоров'я у всьому світі. У статті висвітлено результати роботи, що спрямована на оцінку характеристик добового профілю артеріального тиску в осіб середнього і похилого віку, асоційованих з розвитком діастолічної дисфункції лівого шлуночка при гіпертонічній хворобі, як одного з основних патогенетичних механізмів, відповідальних за формування синдрому серцевої недостатності зі збереженою фракцією викиду.

Ключові слова: діастолічна функція лівого шлуночка, хронічна серцева недостатність, пацієнти середнього та похилого віку, добове моніторування артеріального тиску.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Palmiero P, Zito A, Maiello M, Cameli M, Modesti PA, Muiesan ML, Novo S, Saba PS, Scicchitano P, Pedrinelli R, Ciccone MM. Left Ventricular Diastolic Function in Hypertension: Methodological Considerations and Clinical Implications. J Clin Med Res. 2015;7(3):137–44.
  2. Brouwers FP, Boer D, van der Harst P, Voors AA, Gansevoort RT, Bakker SJ, Hillege HL, Veldhuisen V, Gilst V. Incidence and epidemiology of new onset heart failure with preserved vs. reduced ejection fraction in a community-based cohort: 11-year follow-up of PREVEND. Eur Heart J. 2013;34(19):1424–31.
  3. McMurray JJV, Adamopoulos S, Anker SD, Auricchio A, Böhm M, Dickstein K, Falk V, Filippatos G, Fonseca C, Gomez-Sanchez MA, Jaarsma T, Køber L, Lip GYH, Maggioni AP, Parkhomenko A, Pieske BM, Popescu BA, Rønnevik PK, Rutten FH, Schwitter J, Seferovic P, Stepinska J, Trindade PT, Voors AA, Zannad F, Zeiher A, Bax JJ, Baumgartner H, Ceconi C, Dean V, Deaton C, Fagard R, Funck-Brentano C, Hasdai D, Hoes A, Kirchhof P, Knuuti J, Kolh P, McDonagh T, Moulin C, Popescu BA, Reiner Ž, Sechtem U, Sirnes PA, Tendera M, Torbicki A, Vahanian A, Windecker S, McDonagh T, Sechtem U, Bonet LA, Avraamides P, Lamin B, A H, Brignole M, Coca A, Cowburn P, Dargie H, Elliott P, Flachskampf FA, Guida GF, Hardman S, Iung B, Merkely B, Mueller C, Nanas JN, Nielsen OW, Ørn S, Parissis JT, Ponikowski P. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J. 2012;33(14):1787–847.
  4. Miljkovik LV, Spiroska V. Heart Failure with Preserved Ejection Fraction – Concept, Pathophysiology, Diagnosis and Challenges for Treatment. J Med Sci. 2015;3(3):521–7.
  5. Schwartzenberg S, Redfield MM, From AM, Sorajja P, Nishimura RA, Borlaug BA. Effects of vasodilation in heart failure with preserved or reduced ejection fraction implications of distinct pathophysiologies on response to therapy. J Am Coll Cardiol. 2012;59(5):442–51.
  6. Borlaug BA, Redfield MM. Diastolic and Systolic Heart Failure Are Distinct Phenotypes Within the Heart Failure SpectrumResponse to Borlaug and Redfield. Circulation. 2011;123(18):2006–14.
  7. Paulus WJ, Tschöpe C. A novel paradigm for heart failure with preserved ejection fraction: comorbidities drive myocardial dysfunction and remodeling through coronary microvascular endothelial inflammation. J Am Coll Cardiol. 2013;62(4):263–71.
  8. Komajda M, Lam CSP. Heart failure with preserved ejection fraction: a clinical dilemma. Eur Heart J. 2014;35(16):1022–32.
  9. Samson R, Jaiswal A, Ennezat PV, Cassidy M, Le Jemtel TH. Clinical Phenotypes in Heart Failure With Preserved Ejection Fraction. J Am Heart Assoc Cardiovasc Cerebrovasc Dis. 2016;5(1). Retrieved from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4859363/
  10. Caballero L, Kou S, Dulgheru R, Gonjilashvili N, Athanassopoulos GD, Barone D, Baroni M, Cardim N, Diego G de, Juan J, Oliva MJ, Hagendorff A, Hristova K, Lopez T, Magne J, Martinez C, de la Morena G, Popescu BA, Penicka M, Ozyigit T, Carbonero R, David J, Salustri A, Van De Veire N, Bardeleben V, Stephan R, Vinereanu D, Voigt J-U, Zamorano JL, Bernard A, Donal E, Lang RM, Badano LP, Lancellotti P. Echocardiographic reference ranges for normal cardiac Doppler data: results from the NORRE Study. Eur Heart J - Cardiovasc Imaging. 20151;16(9): 1031–41.
  11. Hoshida S, Shinoda Y, Ikeoka K, Fukuoka H, Inui H, Watanabe T. Age- and sex-related differences in diastolic function and cardiac dimensions in a hypertensive population. ESC Heart Fail. 2016;3(4):270–7.
  12. Lam CSP, Donal E, Kraigher-Krainer E, Vasan RS. Epidemiology and clinical course of heart failure with preserved ejection fraction. Eur J Heart Fail. 2011;13(1):18–28.

Хронічна серцева недостатність із збереженою фракцією викиду визнана важливою проблемою громадського здоров'я у всьому світі. У статті висвітлено результати роботи, що спрямована на оцінку характеристик добового профілю артеріального тиску в осіб середнього і похилого віку, асоційованих з розвитком діастолічної дисфункції лівого шлуночка при гіпертонічній хворобі, як одного з основних патогенетичних механізмів, відповідальних за формування синдрому серцевої недостатності зі збереженою фракцією викиду

ВМІСТ ЦИРКУЛЮЮЧИХ ЕНДОТЕЛІАЛЬНИХ КЛІТИН В КРОВІ ЯК МАРКЕР ЕНДОТЕЛІАЛЬНОЇ ДИСФУНКЦІЇ У ХВОРИХ НА АНКІЛОЗИВНИЙ СПОНДИЛОАРТРИТ

Автор: Б.О. Кошак

Сторінки: 957–963

Анотація

         

Актуальність: Відомо, що смертність серед пацієнтів з анкілозивним спондилоартритом (АС) в більшості випадків зумовлена сердцево-судинною патологією, яка в свою чергу опосердкована наявністю хронічного системного запалення, який вважають вагомим предиктором розвитку серцево-судинних (СС) захворювань внаслідок розвитку дисфункції ендотелію.

Мета: Оцінити вагомість визначення маркера дисфункції ендотелію шляхом встановлення взаємозв’язків між рівнем циркулюючих ендотеліальних клітин в крові і ступенем ендотеліальної дисфункції у пацієнтів з АС.

Матеріали і методи: обстежено 110 пацієнтів з АС, яким проводили стандартні діагностичні методи, що характеризують перебіг захворювання, а також параметри ліпідограми, оцінку ендотелійзалежної вазодилатації у відповідь на реактивну гіперемію. Визначення рівня циркулюючих ендотеліальних клітин (ЦЕК) в периферичної крові, що вважаються маркером ушкодження і дисфункції ендотелію, здійснювалося за методикою J. Hladovec. Клінічну активність недуги визначали за допомогою індексу активності захворювання BASDAI, функціонального індексу BASFI, метрологічного індексу BASМI, якості життя ASQoL.

Результати: згідно проведених досліджень, підвищений рівень ЦЕК виявлено в 84 % випадків. Встановлено, що найчастіше підвищення рівня ЦЕК спостерігається у пацієнтів з ІІ та ІІІ ступенем активності. Були виявлені чіткі взаємозв’язки між параметрами перебігу АС і показником що вивчався: ШОЕ (rs = 0,378, р < 0,05), СРБ (rs = 0,451, р < 0,05), BASDAI (rs = 0,369, р < 0,05) та продемонстрована залежність вмісту ЦЕК у периферичній крові від факту застосування адекватної протизапальної терапії.

Висновок: таким чином, встановлені чіткі взаємозв’язки між рівнем циркулюючих ендотеліальних клітин в крові і ступенем ендотеліальної дисфункції у пацієнтів з АС, що дозволяє вважати рівень ЦЕК маркером дисфункції ендотелію у пацієнтів з даною недугою.

Ключові слова: анкілозивний спондилоартрит, ендотеліальна дисфункція, циркулюючі ендотеліальні клітини.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Braun J., Sieper J. Ankylosing spondylitis. Lancet 2007;369(1): 1379–1390
  2. Braun J., van den Berg R., Baraliakos X., et al. 2010 update of the ASAS/EULAR recommendations for the management of ankylosing spondy­litis. Ann Rheum Dis. 2011;70(1):896–904.
  3. Brown MA, Kenna T, Wordsworth BP. Genetics of ankylosing spondylitis-insights into pathogenesis. Nat Rev Rheumatol. 2016;12(1):81–91
  4. Chen H. A., Chen С H., Liao H.T. et al. Clinical, functional, and radiographic differences among juvenile-onset, adult-onset, and late-onset ankylosing spondylitis. J Rheumatol. 2012;39(5):1013–8.
  5. Erre GL, Sanna P, Zinellu A, Ponchietti A, Fenu P, Sotgia S, Carru C et al (2011) Plasma asymmetric dimethylarginine (ADMA) levels and atherosclerotic disease in ankylosing spondylitis: a cross-sectional study. Clin Rheumatol 2011;30(2):21–27
  6. Heeneman S. Cardiovascular risks in spondyloarthritides. Curr Opin Rheumatol. 2007;19(2):358–362
  7. Kumar A, Falodia SK, Shankar S, Grover R, Marwaha V, Aneja R, Srivastava K, Das N. Assessment of serum nitrite as biomarker of disease activity in ankylosing spondylitis. Indian J Rheumatology. 2009; 28(4):47–50
  8. McCarey D, Sturrock RD. Comparison of cardiovascular risk in ankylosing spondylitis and rheumatoid arthritis. Clin Exp Rheumatol. 2009; 27(2):124–126
  9. D.S. Celermajer, K.E. Sorensen, V.M. Gooch et al. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis. Lancet. 1992; 340(2):1111–1115.
  10. Poddubnyĭ DA, Rebrov AP. [Endothelial dysfunction in patients with Bechterew’s disease (ankylosing spondylitis) ]. Klin Med (Mosk). 2007;85(2):66–69
  11. Syngle A, Vohra K, Sharma A, Kaur L . Endothelial dysfunction in ankylosing spondylitis improves after tumor necrosis factor-α blockade. Clin Rheumatol. 2010;29(2):763–770
  12. Taurog JD, Chhabbra A, Colbert RA. Axial spondyloarthritis and ankylosing spondylitis. New Engl J Med. 2016;26(2):2563–2574.
Б.О. Кошак

КЛАСТЕРИЗАЦІЯ ХВОРИХ НА БРОНХІАЛЬНУ АСТМУ ІЗ УРАХУВАННЯМ ГЕНОТИПІВ ЗА ВСІ1 ПОЛІМОРФІЗМОМ ГЕНА ГЛЮКОКОРТИКОЇДНОГО РЕЦЕПТОРА

Автор: В. В. Кмита, А. М. Бондаркова, Н. Ю. Поліщук, Ю. А. Попович, Р. С. Лісних, Л. Н. Приступа

Сторінки: 964–973

Анотація

         

Актуальність: Визначення фенотипів бронхіальної астми (БА) має важливе значення для вчасної діагностики та підбору базисної терапії серед даної когорти пацієнтів. Диференційований індивідуальний підхід до кожного пацієнта із БА дозволить покращити її контроль та є фінансово обґрунтованим.

Мета: проведення кластерного аналізу хворих на БА із її початком у дорослому віці, враховуючи ВсІ1 поліморфізм гена глюкокортикоїдного рецептора (ГР).

Матеріали та методи. Обстежено 187 хворих на персистуючу БА. Пацієнтам проводились всі необхідні клінічні, лабораторні та інструментальні методи обстеженні згідно критеріїв дослідження. Статистична обробка результатів проводилась за допомогою програми SPSS 21.

Результати. Перший кластер (n = 69) склали переважно жінки (71 %), із початком захворювання у ранньому дорослому віці, переважно із нормальною масою тіла, обтяженим алергічним анамнезом, підвищеним рівнем еозинофілів крові та IgE, зниженням ОФВ1 та тривалим використанням системних глюкокортикоїдів (сГК), із C/G генотипом за ВсІ1 поліморфізмом у 68,1 % пацієнтів. Другий кластер (n = 31), з яких 67,7 % – жінки, з підвищеним індексом маси тіла (ІМТ) та коефіцієнтом централізації жиру (КЦЖ), нормальним рівнем еозинофілів, зниженням ОФВ1 та неконтрольованим перебігом на фоні лікування інгаляційними глюкокортикоїдами (іГК) та сГК, G/G генотипом за ВсІ1 поліморфізмом гена ГР у 74,2 % пацієнтів. Третій кластер (n = 87), склали переважно чоловіки із початком БА у ранньому молодому віці, переважно контрольованим перебігом БА, нормальною масою тіла (НМТ), у 36,8 % пацієнтів – C/G, а у 40,3 % – С/С генотипи за ВсІ1 поліморфізмом.

Висновки. Кластерний аналіз дорослих пацієнтів із початком БА у дорослому віці продемонстрував наявність трьох субфенотипів БА, що відзначались статевими відмінностями, перебігом та рівнем контролю БА, показниками ФЗД, ІМТ та запальними маркерами. Розмежування даних субфенотипів дозволить індивідуалізувати підхід до діагностики та лікування БА у майбутньому.

Ключові слова: бронхіальна астма, кластерний аналіз, фенотипи, ожиріння, BcІ1 поліморфізм.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Yaroshhuk LB [Mozhlyvosti prognozuvannya ta faktory ryzyku tyazhkogo perebigu bronxialnoyi astmy u ditej]. Astma ta alergiya. 2015;2:47–52
  2. Tolox OS, Rudny`cz`ka ND, Chulovs`ka UB. [Geterogennist bronxialnoyi astmy ta vybir terapevtychnoyi taktyky]. Klinichna imunologiya. Alergologiya. Infektologiya. 2015;7:17–26.
  3. An Official American Thoracic Society Clinical Practice Guideline: Exercise-induced Bronchoconstriction. Am. J. resp. crit. care med. 2013;187:1016–1017.
  4. Small I. Practical approach to managing exercise-induced asthma in children and adult. Primary care Resp. J. 2013;22 (1):126-129.
  5. Weiler JM. Pathogenesis, prevalence, diagnosis, and management of exercise-induced bronchoconstriction: a practice parameter. Annals of allergy, asthma & immunology. 2010;105: 47.
  6. Besh LV. [Bronxialna astma ta infekciya: chy isnuye zvyazok mizh nymy]. Zdorov'ya Ukrayiny. 2010;3:28.
  7. Perceva TO, Nud’ga NP. [Tolerantnist` do fizychnyx navantazhen u xvoryx na bronxialnu astmu z pidvyshhenoyu masoyu tila ta ozhyrinnyam]. Astma ta Alergiya.2010;34:13–17.
  8. From the Global Strategy for Asthma Management and Prevention (GINA 2015). http://www.ginasthma.org/ . Accessed 21 Mar 2016.
  9. Ducharme, FM. Steroid responsiveness and wheezing phenotypes. Paediatr. Respir. Rev. 2011;12:170–176.
  10. Weatherall MM. Distinct clinical phenotypes of airways disease defined by cluster analysis. Eur. Respir. J. 2009;34:812–818.
  11. Boulet LP. Asthma-related comorbidities. Expert Rev. Respir. Med. 2011;5:377–393.
  12. Moore WC, Meyers DA, Wenzel SE. Identification of asthma phenotypes using cluster analysis in the Severe Asthma Research Program. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2010;181:315–323
  13. Orlovskyj MA. [Allelnуj polymorfyzm receptora glyukokortykoydnуx gormonov NR3C1 (GR): ot molekulyarnoj byologyy k klynyke]. Biopolymers and Cell. 2012; 28(5): 338–351.
  14. Fleury I, Patrick Beaulieu P, Primeau M. et al. Characterization of the BclI Polymorphism in the Glucocorticoid Receptor Gene. Clin. Chem. 2003;49(9):1528–1531.
  15. Encio IJ, DeteraWadleigh S.D. The genomic structure of the human glucocorticoid receptor. J. Biol. Chem.1991;266:7182–7188.
  16. Zhdanova MV. Vyvchennya BclI polimorfizmu gena glyukokortykoyidnogo receptora u ditej z bronxialnoyu astmoyu. Pediatrychna farmakologiya. 2006;2:61–63.
  17. Prystupa LN, Kmyta VV, Savchenko OV. [Bcl1 polimorfizm gena glyukokortykoyidnogo receptora: asociaciyi z antropometrychnymy ta metabolichnymy pokaznykamy]. J. Clin. Exp. Med. Res. 2013;1(2):121–130.
  18. Radchenko OM. [Fenotypuvannya bronxialnoyi astmy: znachennya dlya klinichnoyi praktyky] Astma ta alergiya. 2012;4:46–50.
  19. Perceva TA, Nud’ga NP. [Astma ta ozhyrinnya: Yakyj zvyazok?] / T. A. Perceva, N. P. Nud`ga. Ukr. pul`monolog. zhurn. 2011;1:61–64.
  20. Amelink M, de Nijs SB, de Groot JC, van Tilburg PM et al. Three phenotypes of adult-onset asthma. Allergy. 2013;68:674–680.
  21. Radchenko OM, Slaba OR. [Fenotyp bronxialnoyi astmy z ozhyrinnyam]. Astma ta alergiya. 2014;2:19–21
  22. Nenasheva NM.[Fenotypy bronxialnoyi astmy ta vybir terapiyi]. Praktychna pulmonologiya. 2014;2:2–11.
  23. Fitzpatrick AM, Gaston BM, Erzurum SC, Teague WG. for the National Institutes of Health/National Heart, Lung, and Blood Institute Severe Asthma Research Program. Features of severe asthma in school age children: atopy and increased exhaled nitric oxide. J Allergy Clin Immunol. 2006;118:1218–1225.
  24. Panhuysen CIM, Vonk JM, Koeter GH, Schouten JP, Bleecker ER, Postma DS. Adult patients may outgrow their asthma: a 25 year follow-up study. Am J Respir Crit Care Med.1997;155:1267–1272.
  25. Jenkins HA, Cherniack R, Szefler SJ, Covar R, Gelfand EW, Spahn JD. A comparison of the clinical characteristics of children and adults with severe asthma. Chest 2003;124:1318–1324.
  26. Miranda C, Busacker A, Balzar S, Trudeau J, Wenzel SE. Distinguishing severe asthma phenotypes: role of age of onset and eosinophilic inflammation. J Allergy Clin Immunol.2004;113:101–108.
  27. Wenzel SE, Schwartz LB, Langmack EL, Halliday JL, Trudeau J, Gibbs RL, Chu HW. Evidence that severe asthma can be divided pathologically into two inflammatory subtypes with distinct physiologic and clinical characteristics. Am J Respir Crit Care Med 1999;160:1001–1008.
  28. Green RH, Brightling CE, McKenna S, Hargadon B, Parker D, Bradding P, Wardlaw AJ, Pavord ID. Asthma exacerbations and sputum eosinophil counts: a randomized controlled trial. Lancet. 2002;360:1715–1721.
  29. Wedes S, Khatri S, Zhang R, W Wu, Comhair SAA, Wenzel SE, Teague WG, Israel E, Erzurum SC, Hazen SL. Noninvasive markers of airway inflammation in asthma. Clin Translational Sci2009;2:112–117.
  30. Nasledov A. SPSS 19: profesionalnyj statystychnyj analiz danyx. – Spb.: Piter, 2011. – 400 s.

В. В. Кмита,

А. М. Бондаркова,

Н. Ю. Поліщук,

Ю. А. Попович,

Р. С. Лісних,

Л. Н. Приступа

ОЦІНКА ЕФЕКТИВНОСТІ ТЕРАПІЇ У ПАЦІЄНТІВ З РЕВМАТОЇДНИМ АРТРИТОМ В ПОЄДНАННІ З НЕАЛКОГОЛЬНИМ СТЕАТОГЕПАТИТОМ

Автор: C. I. Сміян, Л. В. Даньків

Сторінки: 974–981

Анотація

Хворим на ревматоїдний артрит (РА) притаманні ураження гепато-біліарної системи. За умов присутності стеатозу печінки створюються сприятливі передумови розвитку ожиріння та дисліпідемії. Тому є актуальною розробка патогенетично-обґрунтованої тактики лікування хворих на РА в поєднанні з неалкогольним стеатогепатитом (НАСГ).

Мета дослідження – вивчити у хворих на РА вплив стандартної та модифікованої терапії есенціальними фосфоліпідами та L-глутатіоном на динаміку змін клінічних проявів та морфо-функціональних порушень печінки у хворих на РА в поєднанні з НАСГ.

Матеріали і методи дослідження. Обстежено 123 хворих на РА, які були поділені на 2 групи: хворі без ураження печінки – 65 осіб (контрольна група) та з ураженням печінки – 58 осіб (І група). Пацієнти в кількості 58 (47,15 %) осіб з супутнім НАСГ, які в свою чергу були розподілені на дві підгрупи. В І А групу входили (n = 23 (39,66 %)) хворих, що отримували стандартну терапію метотрексатом в дозі 15–20 мг на тиждень, групу І В склали хворі в кількості (n = 35 (60,34 %)), що отримували модифіковану терапію есенціальними фосфоліпідами та L-глутатіоном протягом 1 місяця. Дослідження ефективності лікування проводилося на основі вивчення динаміки клінічних проявів, даних об’єктивного та лабораторно-інструментальних методів обстеження.

Результати. Спостерігається зменшення проявів больового, диспепсичного, астенічного синдромів серед осіб І В підгрупи. Достовірне зниження рівня показників функціонального стану печінки, ліпідного спектру крові після модифікованого лікування в порівнянні з хворими групи контролю і І А підгрупи. При проведенні аналізу жорсткості печінкової паренхіми відмічається достовірне (р < 0,05) зниження жорсткості печінки у хворих І В підгрупи.

Висновки. Продемонстровано, що використання есенціальних фосфоліпідів та L-глутатіону ефективно впливає на зменшення клінічних проявів хвороби та показників жорсткості печінки, констатовано зниження функціональних показників печінки, ліпідного спектру крові. Динаміка вказаних параметрів була достовірна порівняно з даними групи з застосуванням стандартної терапії (р < 0,05).

Ключові слова: ревматоїдний артрит, есенціальні фосфоліпіди, неалкогольний стеатогепатит, ліпопротеїни низької щільності, жорсткість печінкової паренхіми.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Pavlov CS, Glushenkov DV, Ivashkin VT. Diagnostika nealkogolʹnoi shirovoi bolezni pecheni s ispolzovaniem metodov neinvazivnogo skrininga naseleniya. Vrach. 2014; 12: 13–19
  2. Aithal GP, Das K, Chowdhury A. Epidemiology of nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD). GI epidemiology: Diseases and clinical methodology. 2nded. Wiley-Blackwell, 2014; 357–372.
  3. Fadeenko GD, Solomentseva TA, Sytnik KA. [et al.]. Visceral obesity is predictor of atherogenesis in patients with nonalcoholic fatty liver disease. Suchasna gastroenterologiya. 2015; 2(82): 22–27.
  4. Komshilova KA, Troshina EA. Obesity and nonalcoholic fatty liver disease: metabolic risks and their correction. Ozhirenie i metabolizm. 2015; 2(43): 35–39.
  5. Shehab M, Eman M. Non-alcoholic fatty liver disease: The diagnosis and management. World J Hepatol. 2015; 28; 7(6): 846–858.
  6. Drapkina OM, Gapolaeva DS, Ivashkin VT. "Non-alcoholic fatty liver disease as a component of the metabolic syndrome." Rossijskie medicinskie vesti, no. 2 (2010): 72–78.
  7. Fotbolcu H, Zorlu E. (2016). Nonalcoholic fatty liver disease as a multi-systemic disease. World Journal of Gastroenterology, 22 (16), 4079.
  8. Truhan DI, Ivanova DS. "Non-alcoholic fatty liver disease associated with obesity: therapeutic options." Consilium Medicum 18, no. 8 (2016): 31–34.
  9. Leach MW, Halpern WG, Johnson CW, Rojko JL, MacLachlan TK, Chan CM, Galbreath EJ, Ndifor AM, Blanset DL, Polack E, Cavagnaro JA. Use of Tissue Cross-reactivity Studies in the Development of Antibody-based Biopharmaceuticals: History, Experience, Methodology, and Future Directions. Journal of Toxicologic Pathology 2015; 38: 1138–66.
  10. Lyzohub VH, Bohdan TV, Sharaieva ML, Voloshyna OO, Kraidashenko OV. Pobichni dii likarskykh zasobiv. Navchalnyi posibnyk: Natsionalnyi medychnyi universytet im. O.O. Bohomoltsia. 2013: 250 s.
  11. Kashuba OV. Pobichni reaktsii, sprychyneni likarskymy zasobamy: terminolohiia ta klasyfikatsiia, mekhanizmy rozvytku i klinichni proiavy. Farmakolohiia ta likarska toksykolohiia. 2013; 3(34): 23 – 35.
  12. Haliutina OY. Metabolichnyi syndrom u khvorykh na revmatoidnyi artryt: zviazok iz perebihom zakhvoriuvannia ta strukturno-funktsionalnym stanom sertsia. Bukovynskyi medychnyi visnyk 2016; 20 (3): 39–44.
  13. Dessein PH, Joffe BI. Insulin resistance and impaired beta cell function in rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum. 2014; 54(9): 2765–2775.
  14. Klymas IV. Мetabolichnyi syndrom ta urazhennia pechinky u khvorykh na revmatoidnyi artryt Simeina medytsyna : naukovo-praktychnyi zhurnal. 2013; 6: 105–108.
  15. Gaujoux-Viala C, Nam J, Ramiro S. Efficacy of conventional synthetic disease-modifying antirheumatic drugs, glucocorticoids and tofacitinib: a systematic literature review informing the 2013 update of the EULAR recommendations for management of rheumatoid arthritis. Ann. Rheum. Dis. 2014; 73 (1): 510–515.
  16. Mayorova YN. Narusheniya lipidnogo profilya krovi u bolnykh s vysokoy aktivnostyu revmatoidnogo artrita Vestnik novykh meditsinskikh tekhnologiy. Elektronnoe izdanie. 2014; 1: 2–100.

974–981

МЕХАНІЗМИ ВПЛИВУ ПРЕПАРАТУ АТФ-ЛОНГ НА ПРАЦЕЗДАТНІСТЬ ТВАРИН ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬ-НОМУ МОДЕЛЮВАННІ ФІЗИЧНИХ НАВАНТАЖЕНЬ

Автор: Л. М. Гуніна, Ю. Д. Вінничук, О. В. Носач, В. В. Безугла, К. В. Розова

Сторінки: 982–994

Анотація

Проблема погіршення функціонального стану серцево-судинної системи за інтенсивних фізичних навантажень є однією з найважливіших проблем спортивної медицини, кардіології та фармакології. Саме негативні перебудови функціонального та структурного характеру, з одного боку, не дають змоги досягати більш високих спортивних результатів у зв’язку з відсутністю приросту аеробної фізичної працездатності, а, з другого, можуть стати головною причиною раптової смерті спортсменів. Дуже значну роль в погіршенні стану міокарда за фізичних навантажень відіграє нестача макроергічних фосфатів. Тому пошук та оцінка механізмів впливу на фізичну працездатність кардіопротекторних засобів на основі головного макроерга – аденозинтрифосфата – повинен ґрунтуватися на дослідженні тих основних метаболічних показників, що беруть участь в процесах перенесення кисню, а саме, вираженості змін окисного гомеостазу на мембранному рівні в еритроцитах, зрушень рН та насиченості крові киснем тощо. В експериментальній роботі при моделюванні тривалих фізичних навантажень у щурів (біг на тредбані) показаний позитивний вплив курсового застосування препарату АТФ-лонг на зміни вмісту одного з проміжних продуктів перекисного окислення ліпідів – малонового діальдегіду та основного неферментативного антиоксиданту – відновленого глутатіону, а також на сатурацію кисню у венозній крові та її рН з одночасним з покращенням параметрів електрокардіограми та приростом фізичної працездатності тварин, що підтверджує опосередковану кардіопротекторну та ергогенну дію дослідженого препарату. Це не тільки створює підґрунтя для подальшого вивчення механізмів підтримки функціонального стану серця спортсменів під час тренувального процесу за допомогою АТФ-лонг, але й свідчить про доцільність застосування цього незабороненого у спорті фармакологічного засобу при інтенсивних фізичних навантаженнях.

Ключові слова: фізична працездатність, спорт, фізичні навантаження, макроергічні фосфати, АТФ, окисний гомеостаз, рН, сатурація кисню, міокард.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Usacheva EV. [Myths and reality of cardioprotective therapy]. Rossiyskiy meditsinskiy zhurnal. 2016; 9:546–559.
  2. Serra-Grima R, Estorch M, Carrio I, Subirana M, Bernà L, Prat T. Marked ventricular repolarization abnormalities in highly trained athletes electrocardiograms: clinical and prognostic implications. J. Am. Coll. Cardiol. 2000; 36(4):1310‑1316.
  3. Stephens F.B., Greenhaff P.L. Metabolic limitations to performance. The Olympic textbook of science in sport; Ed. by R.J. Maughan. Wiley-Blackwell, 2009: pp. 324–339.
  4. Gavrilova EA. Sportivnoe serdtse. Stressornaya kardiomiopatiya [Athletic heart. Stressor cardiomyopathy]. Moskwa: Sovetsky sport publ., 2007. 198 p.
  5. Thiene G, Corrado D, Schiavon M, Basso C. Screening of competitive athletes to prevent sudden death: implement programmes now. Heart. 2013; 99(5):304–306. doi:10.1136/ heartjnl-2012-302411.
  6. Chekman I.S., Gorchakova N.A., Frantsuzova S.B., Nagornaya E.A. Metabolitnyie i metabolitotropnyie preparatyi v sisteme kardio- i organoprotektsii [Metabolitic and metabolototropic drugs in the system of cardio and organoprotection]. Kiev: Naukova dumka publ., 2009. 155 p.
  7. Gunina Larisa, Milashyus Kazys. Implementation of the ergogenic action of antioxidative agents. Problemyi, dostizheniya i perspektivyi razvitiya mediko-biologicheskih i sportivnyih nauk: materialyi Mezhdunarodnoy nauchno-prakt. konferentsii [Proceedings of the International scientific-practical. Conference: Problems, achievements and perspectives of development of medical-biological and sports sciences:]. Herson, 2016, pp. 230–237. (In English).
  8. Gunina Larisa, Kostenko Vitaliy. [Cardioprotectors of direct action in sports: the present and the future.]. Nauka v olimpiyskom sporte. 2016; 4:44–58.
  9. Zaboroneniy spisok-2016. Mizhnarodniy standart [Forbidden list-2016. International standard]. Vsesvitne antidopingove agentstvo, Kiev: 2016. 20 p.
  10. Chekman IS, Gorchakova NA, Frantsuzova SB, Mintser VO, Svintsitskiy A.S. Kardioprotektoryi [Cardioprotectors]. Kiev: KMAPO imeni P.L. Shupika publ., 2005. 204 p.
  11. Kirichek LT., Scherban NG. [Metabolite and metabolotrophic drugs in the system of stress protection]. Mezhdunarodnyiy meditsinskiy zhurnal. 2012;2:103–108.
  12. Gunina Larisa. Metabolic cardioprotectors in sport: the focus on last changes in the WADA prohibited list (review). Sporto Mokslas (Sport Science). 2016;4:50–56.
  13. Haddad S, Wang Y, Galy B, Korf-Klingebiel M, Hirsch V, Baru AM, Rostami F, Reboll MR, Heineke J, Flögel U, Groos S, Renner A, Toischer K, Zimmermann F, Engeli S, Jordan J, Bauersachs J, Hentze MW, Wollert KC, Kempf TI. Iron-regulatory proteins secure iron availability in cardiomyocytes to prevent heart failure. Eur. Heart J. 2017; 38(5):362–372. doi: 10.1093/eurheartj/ehw333
  14. Platonov VN, Oleynik SA, Gunina LM. Doping v sporte i problemyi farmakologicheskogo obespecheniya podgotovki sportsmenov [Doping in sport and problems of pharmacological support for the training of athletes]. Moskwa: Sovetsky sport publ., 2010. 306 p.
  15. Makarova G.A. Farmakologicheskoe obespechenie sportivnoy deyatelnosti: realnaya effektivnost i spornyie voprosyi [Pharmacological support of sports activities: real effectiveness and contentious issues]. Moskwa: Sovetsky sport publ., 2013. 231 p.
  16. Liu L, Li H, Cui Y, Li R, Meng F, Ye Z, Zhang X. Calcium Channel Opening Rather than the Release of ATP Causes the Apoptosis of Osteoblasts Induced by Overloaded Mechanical Stimulation. Cell Physiol Biochem. 2017; 42(2):441–454. doi: 10.1159/000477592
  17. Torrealba N, Aranguiz P, Alonso C, Rothermel BA, Lavandero S. Mitochondria in Structural and Functional Cardiac Remodeling. Adv. Exp. Med. Biol. 2017; 982:277–306. doi: 10.1007/978-3-319-55330-6_15
  18. Akhmedov AT, Rybin V, Marín-García J. Mitochondrial oxidative metabolism and uncoupling proteins in the failing heart. Heart Fail. Rev. 2015; 20(2):227–249. doi: 10.1007/s10741-014-9457-4
  19. Smolina N, Bruton J, Kostareva A, Sejersen T. Assaying Mitochondrial Respiration as an Indicator of Cellular Metabolism and Fitness. Methods Mol Biol. 2017; 1601:79–87. doi: 10.1007/978-1-4939-6960-9_7
  20. Kozlovskiy VA, Shmaliy VI. [ATP as an instant messenger and an instant messenger as a therapeutic target]. Liki Ukrayini. 2008; 3(119):48–51.
  21. Rozenfeld Aleksandr, Ryamova Kseniya. [Acidosis as a factor limiting muscular activity at physical exertion, and mechanisms of its formation]. Nauka v olimpiyskom sporte. 2016; 2:91–97.
  22. Winslow RL, Walker MA, Greenstein JL. Modeling calcium regulation of contraction, energetics, signaling, and transcription in the cardiac myocyte. Wiley Interdiscip. Rev. Syst. Biol. Med. 2016; 8(1):37–67. doi: 10.1002/wsbm.1322
  23. Amosova EN, Bereza NV, Potapkova IV. [Effect of complex therapy with the inclusion of ATP-LONG on the diastolic function of the left ventricle in patients with ischemic heart disease at rest and under isometric loading]. Likarska sprava. 2002;3-4:48–50.
  24. Tozzi-Ciancarelli MG, Di Massimo C, Mascioli A. Aging of human erythrocytes: the role of membrane perturbations induced by in vitro ATP-depletion. Cell Mol. Biol. 1992; 38(3):303–310.
  25. Puckeridge M, Chapman BE, Conigrave AD, Kuchel PW. Membrane flickering of the human erythrocyte: physical and chemical effectors. Eur. Biophys. J. 2014; 43(4-5):169–177. doi: 10.1007/s00249-014-0952-2
  26. Bielska AA Olsen BN, Gale SE. Side-Chain Oxysterols Modulate Cholesterol Accessibility through. Membrane Remodeling. Biochemistry. 2014. 53(18):3042–3051. doi:10.1021/bi5000096.
  27. Gunina LM, Nosach OV. [Metabolic aspects of the effect of physical activity: oxidative stress and adaptation]. Ukr. zhurnal klinichnoyi ta laboratornoyi meditsini. 2012; 4:237–243.
  28. Gunina Larisa, Bezuglaya Victoria. Metabolic markers of heart strain in athletes (а review). Sporto Mokslas (Sport Science). 2017; 1:24–31.
  29. Cordeiro RM. Reactive oxygen species at phospholipid bilayers: Distribution, mobility and permeation. Biochim. Biophys. Acta. 2014; 1838(1):438–444. doi: 10.1016/j.bbamem.2013.09.016
  30. Tereshina OP, Arkad’ev VG, Gomolyako IV. Doklinichne vivchennya imunotoksichnoyi diyi likarskih zasobiv: metodichni rekomendatsiyi [Pre-clinical study of immunotoxic activity of medicinal products: Methodical recommendations]. Kiev, 2000. 20 p.
  31. Bioetichna ekspertiza doklinichnih ta inshih naukovih doslidzhen, scho vikonuyutsya na tvarinah. Metodichni rekomendatsiyi natsionalnogo komitetu z pitan bioetiki pri prezidiyi NAN Ukrayini, komitetu z bioetiki pri prezidiyi AMN Ukrayini, Institutu farmakologiyi i toksikologiyi AMN Ukrayini, Derzhavnogo farmakologichnogo tsentru MOZ Ukrayini. [Bioethical examination of preclinical and other scientific researches carried out on animals: Methodical recommendations of the National Committee on Bioethics at the Presidium of the National Academy of Sciences of Ukraine, Bioethics Committee of the Presidium of the Academy of Medical Sciences of Ukraine, Institute of Pharmacology and Toxicology of the Academy of Medical Sciences of Ukraine, State Pharmacological Center of the Ministry of Health of Ukraine]. Kiev, 2006. 29 p. (In Ukrainian).
  32. Paccaud JP, Carpentier JL, Schifferli JA. Direct evidence for the clustered nature of complement receptors type 1 on the erythrocyte membrane. J. Immunol. 1988; 141(11):3889–3894.
  33. Bankova VV, Prischepova NF, Avratinskiy OI. [A method for evaluating pathological changes in the plasma membrane in children with various diseases]. Patol. fiziol. i eksper. terapiya. 1987; 3:78–81.
  34. Shvets NI, Davyidov VV. [Age features of changes in the glutathione system in the heart of rats with immobilization stress]. Ukr. biohim. zhurn. 2008; 80(6):74–78.
  35. Abakumov MM, Davyidov BV, Golikov AP, Golikov PP, Polumiskov VYu, Matveev SB, inventors. Sposob integralnoy otsenki okislitelnogo stressa pri neotlozhnyih sostoyaniyah [Method of integral estimation of oxidative stress in urgent states]. Russian Patent, N 2002105650/15 RU, 2002.
  36. Gunina LM. [Evaluation of the severity of oxidative stress as a component of biochemical control in sport]. Meditsina dlya sporta-2014: Materialyi IV Vserossiyskogo Kongressa s mezhdunarodnyim uchastiem [Proceedings of the Fourth All-Russian Congress with international participation: Medicine for sport-2014]. Kazan', 2014, pp. 61–63. (In Russian).
  37. Nikulin BA, Rodionova II. Biohimicheskiy kontrol v sporte [Biochemical control in sports]. Moskwa: Sovetsky sport publ., 2011. 228 p.
  38. Volchegorskiy IA, Shaposhnik II, Alekseev EN, Harchenkova NV. [Content of products of peroxidation of lipids and ceruloplasmin in blood as an indicator of tolerance to physical activity in hypertrophic cardiomyopathy]. Klinicheskaya laboratornaya diagnostika. 2002; 2:11–13.
  39. Zapadnyuk IP, Zapadnyuk VI, Zahariya EA, Zapadnyuk BV. Laboratornyie zhivotnyie. Razvedenie, soderzhanie, ispolzovanie v eksperimente: Uchebnoe posobie [Laboratory animals. Breeding, content, use in experiment: Tutorial]. Kiev: Vischa shkola publ., 1983. 383 p.
  40. Bezuglaya Viktoriya. [Overspending the cardiovascular system at athletes: causes, manifestations, diagnosis, prevention]. Nauka v olimpiyskom sporte. 2016; 1:25–32.
  41. Fleming N, Vaughan J, Feeback M. Ingestion of oxygenated water enhances lactate clearance kinetics in trained runners. J. Int. Soc. Sports Nutr. 2017; 14:9. doi: 10.1186/s12970-017-0166-y
  42. Patlar S, Baltaci AK, Mogulkoc R. Effect of vitamin A administration on free radicals and lactate levels in individuals exercised to exhaustion. Pak. J. Pharm. Sci. 2016; 29 (5):1531–1534. PMID: 27731808
  43. Pollard JR, Richardson S, Akhtar M, Lasry P, Neal T, Botting NP, Gani D. Mechanism of 3-methylaspartase probed using deuterium and solvent isotope effects and active-site directed reagents: identification of an essential cysteine residue. Bioorg. Med. Chem. 1999; 7(5):949–975. PMID: 10400348
  44. Haynes JM, Cook AL. Protein kinase G-induced activation of K(ATP) channels reduces contractility of human prostate tissue. Prostate. 2006; 66(4):377–385. doi: 10.1002/pros.20355
  45. Zhigunova A.K. [Cardioprotective drug ATP-long and its effect on metabolic processes in the myocardium]. Ukrayinskiy medichniy chasopis. 2012; 3(89):65–71.
  46. Noordhof DA, de Koning JJ, Foster C. The maximal accumulated oxygen deficit method: a valid and reliable measure of anaerobic capacity? Sports Med. 2010; 40(4):285–302. doi: 10.2165/11530390-000000000-00000
  47. Li Y, Niessen M, Chen X, Hartmann U. Method-induced Differences of Energy Contributions in Adolescent Female Kayaking. Int. J. Sports Physiol. Perform. 2017; 24:1–15. doi: 10.1123/ijspp.2016-0491
  48. Ryibina IL, Miheev AA, Nehvyadovich AI. [Adaptive changes in homeostasis under the influence of intensive physical exercises]. Voprosyi kurortologi, fizioterapii, lechebnoy fizkulturyi, 2016; 93(1):21–24. PMID: 27030564
  49. Yalyimov AA, Zadionchenko VS, Shehyan GG. [The use of myocardial cytoprotector meldonia in the therapy of coronary heart disease with comorbid complications]. Consilium medicum. 2013; 15(10):52–56.
  50. Vdovenko NV, Lyahov OM, Mogilevich SE, Oliynik SA. [Membranotropic authorities "ATF-LONG"]. Suchasni problemi nauki ta osviti: materiali V Mizhnarodnoy i mizhdistsiplinarnoyi naukovo-praktichnoyi konferentsiyi [Proceedings of the V International Interdisciplinary Sciences. Conference: Modern Problems of Science and Education]. Kharkiv: Vidavnichyi tsentr Harkivskogo natsionalnogo unstitutu im. V.N. Karazina, 2004, p. 74 (In Ukrainian).
  51. Gunina LM. [Mechanisms of influence of the probiotic "Laminolactate Sport" on the indicators of special training of qualified athletes.]. Pedagogika, psihologiya i mediko-biologicheskie problemyi fizicheskogo vospitaniya i sporta. 2012; 4:36–43.
  52. Ávila RA, Silva MASC, Peixoto JV, Kassouf-Silva I, Fogaça RTH, Dos Santos L. Mechanisms involved in the in vitro contractile dysfunction induced by different concentrations of ferrous iron in the rat myocardium. Toxicol In Vitro. 2016; 36:38–45. doi: 10.1016/j.tiv.2016.07.003
  53. Klimenko OV, Chekman IS, Gorchakova NO. [Antitoxic properties of the ATP-Long preparation]. Liki Ukrayini. 2005, 3-4:4–11.
  54. Sonobe T, Haouzi P. Sulfide Intoxication-Induced Circulatory Failure is Mediated by a Depression in Cardiac Contractility. Cardiovasc Toxicol. 2016; 16(1):67–78. doi: 10.1007/s12012-015-9309-z
  55. Nagovitsyin AV, Ardashev VN, Voronkov YuI. [Kliniko-diagnosticheskie i ekspertnyie harakteristiki narusheniy serdechnogo ritma u pilotov gosudarstvennoy aviatsii]. Aviakosmicheskaya i ekologicheskaya meditsina. 2013; 47(3):43–49.

Л. М. Гуніна,

Ю. Д. Вінничук,

О. В. Носач,

В. В. Безугла,

К. В. Розова