Get Adobe Flash player

АМІЛОЇДОЗ В СЕРЦЕВО-СУДИННІЙ СИСТЕМІ

Автор:  В. Н. Гетьманська, І.-М. С. Закорко, Ю. В. Москаленко, О. О. Дяченко, Р. А. Москаленко

Сторінки: 1–9

Анотація

         

У більшості промислово розвинених країн з високим рівнем урбанізації перше місце серед причин захворюваності та смертності населення займають хвороби серцево-судинної системи. Щорічно в світі близько 9,4 мільйонів людей вмирає від серцево-судинних захворювань. Однією з причин розвитку серцево-судинних захворювань є амілоїдоз. Частота прояву його в популяції, за останніми даними, становить 1 на 50 тис. населення, відзначається тенденція до почастішання виявлення випадків захворювання.

Метою роботи є проведення аналізу літератури для встановлення ролі різних білків в етіопатогенезі амілоїдозу серцево-судинної системи.

Відкладення амілоїду в серці може мати різний анатомічний розподіл, включаючи передсердя, шлуночки, периваскулярні простори як листків серцевих клапанів, так і в деяких випадках – провідної системи серця. Амілоїдоз серця встановлюється або за допомогою позитивної кардіальної біопсії з наявністю амілоїдної інфільтрації, або при збільшенні стінки ЛШ> 12 мм, при відсутності артеріальної гіпертензії (АГ) або інших потенційних причин істинної гіпертрофії ЛШ з позитивною кардіальної біопсією.

Серед амілоїдних білків, які впливають на серце, виділяються такі типи: AL-амілоїдоз (амілоїд легких ланцюгів), сімейний амілоїдоз (F), старечий системний амілоїдоз (SSA), ізольований атріальний амілоїдоз (IAA) і вторинний (АА) амілоїдоз.

За останній час амілоїдоз серця вийшов з ряду рідкісних захворювань, це стало можливим завдяки різним методикам дослідження, в тому числі можливості дослідження гетерогенності білкового складу амілоїдних фібрил. Однак, з огляду на неспецифічність симптомів захворювання, малу настороженість серед лікарів щодо амілоїдозу і поліорганность ураження, системний амілоїдоз і амілоїдоз серця зокрема продовжує належати до захворювань, які важко діагностуються.

Ключові слова: амілоїдоз, серцево-судинна система, амілоїдні білки, серцева недостатність, атеросклероз, біомінералізація.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. The European health report 2005: public health action for healthier children and populations. Copenhagen: WHO Regional Office for Europe, 2006.
  2. Fikrle M, Paleceka T, Kuchynka P. et al. Cardiac amyloidosis: A comprehensive review. Cor et vasa. 2013; 55:e60–e75.
  3. Gaidev YuO, Cornatsky VM. [Health problems and directions of its improvement in current conditions]. Ukrainian Journal of Cardiology. 2007; 5: 12–16. [In Ukrainian].
  4. Falk RH. Diagnosis and management of the cardiac amyloidosis. Circulation. 2005; 112(13): 2047-60.
  5. Kumar V, Abbas AK, Fausto N. (Eds.) Diseases of immunity: amyloidosis. Pathologic Basis of Disease, Elsevier Saunders Philadelphia, PA. 2005, pp. 258–264.
  6. Sipe JD., Cohen AS. Review: history of the amyloid fibril. J. of Structural Biology. 2000; 130: 88-98. doi:10.1006/ jsbi.2000.4221.
  7. Linke RP. Highly sensitive diagnosis of amyloid and various amyloid syndromes using Congo red fluorescence. Virchows Arch. 2000; 436: 439–48.
  8. Prusiner SB, DeArmond SJ. Prion protein amyloid and neurodegeneration. Amyloid Int. J. Exp.Clin. Invest. 1995; 2:39-65.
  9. Gertz MA., Lacy MQ, Dispenzieri A. Amyloidosis: diagnosis and management. Clin Lymphoma Myeloma. 2005; 6 (3): 208-19.
  10. Goette A, Rocken C. Atrial amyloidosis and atrial fibrillation: a gender-dependent arrhythmogenic substrate? European Heart Journal. 2004; 25: 1185–1186.
  11. Collins A.B, Smith RN., Stone JR. Classification of amyloid deposits in diagnostic cardiac specimens by immunofluorescence. Cardiovasc Pathol. 2008; 18(4):205-16. doi: 10.1016/j.carpath. 2008.05.004. 
  12. Westermark P. Benson MD, Buxbaum JN et al. A primer of amyloid nomenclature. Amyloid. 2007. Vol. 14. P.179-183.
  13. Dubrey SW. Cha K, Anderson J et al. The clinical features of immunoglobulin light-chain (AL) amyloidosis with heart involvement. QJM. 1998; 91: 141-157.
  14. Falk RH. Ethnic disparity in intracranial hemorrhage among anticoagulated patients with atrial fibrillation: an answer in search of a question? J Am Coll Cardiol. 2007; 50(4):316-8. Epub 2007 Jul 6.
  15. Mohtya D, Damyc T, Cosnayd P et al. Cardiac amyloidosis: Updates in diagnosis and management. Archives of Cardiovascular Disease. 2013; 106: 528-540.
  16. Falk RH, Dubrey SW. Amyloid Heart Disease. Progress in Cardiovascular Diseases. 2010; 52: 347–361.
  17. Magy-Bertrand N. Transthyretin amyloidoses. Rev Med Interne. 2007; 28: 306-13.
  18. Gillmore JD, Booth DR, Pepys MB et al. Hereditary cardiac amyloidosis associated with the transthyretin Ile122 mutation in a white man. Heart. 1999; e2:82.
  19. Saraiva MJ. Sporadic cases of hereditary systemic amyloidosis. N Engl J Med. 2002; 346:1818-9.
  20. Ng B, Connors LH, Davidoff R et al. Senile systemic amyloidosis presenting with heart failure: a comparison with light chain-associated amyloidosis. Archives of Internal Medicine. 2005; 165: 1425–1429.
  21. Falk RH. Cardiac amyloidosis: a treatable disease often overlooked. Circulation. 2011; 124 (9): 1079-85. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA. 110.010447.
  22. Glaudemans AW, Slart RH, Zeebregts CJ et al. Nuclear imaging in cardiac amyloidosis. Eur J Nucl Med Mol Imaging. 2009; 36: 702-14.
  23. Andreola A. Bellotti V, Giorgetti S et al. Conformational switching and fibrillogenesisin the amyloidogenic fragment of apolipoprotein A-I. J Biol Chem. 2003; 278: 2444-51.
  24. Tanskanen M, Kiuru-Enari S, Tienari P et al. Senile systemic amyloidosis, cerebral amyloid angiopathy, and dementia in a very old Finnish population. Amyloid. 2006; 13: 164 –9.
  25. Benson MD, Breall J, Cummings OW et al. Biochemical characterisation of amyloid by endomyocardial biopsy. Amyloid. 2009; 16: 9-14.
  26. Esplin BL, Gertz MA. Current trends in diagnosis and management of cardiac amyloidosis. Curr Probl Cardiol. 2013; 38: 53-96.
  27. Cornwell GG, Murdoch WL, Kyle RA et al. Frequency and distribution of senile cardiovascular amyloid. A clinicopathologic correlation. Am J Med. 1983; 75: 618-23.
  28. Takemura G, Takatsu Y, Doyama K et al. Expression of atrial and brain natriuretic peptides and their genes in hearts of patients with cardiac amyloidosis. J Am Coll Cardiol. 1998; 31: 754–65.
  29. Mugnai G, Cicoira M, Rossi A et al. Syncope in cardiac amyloidosis and chronic ischemic heart disease: a case report. Exp Clin Cardiol. 2011; 16:51-3.
  30. Rocken C, Tautenhahn J, Buhling F et al. Prevalence and pathology of amyloid in atherosclerotic arteries. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2006; 26: 676–7.
  31. Kyle RA, Gertz MA. Primary systemic amyloidosis: clinical and laboratory features in 474 cases. Semin Hematol. 1995; 45-59.
  32. Jacobson DR, Pastore RD, Yaghoubian R et al. Variant sequence transthyretin (isoleucine 122) in late-onset cardiac amyloidosis in Black Americans. The New England Journal of Medicine. 1997; 336:466–473.
  33. Kristena AV, Schnabelb PA, Wintera B et al. High prevalence of amyloid in 150 surgically removed heart valves-a comparison of histological and clinical data reveals a correlation to atheroinflammatory conditions. Cardiovascular Pathology. 2010; 19: 228–235.
  34. Rapezzi C, Merlini G, Quarta CC et al. Systemic cardiac amyloidoses: disease profiles and clinical courses of the 3 main types. Circulation. 2009; 120: 1203-12.
  35. Steiner I. The prevalence of isolated atrial amyloid. J Pathol. 1987;153(4): 395-8.
  36. McCormick M, Rahimi F, Bobryshev YV et al. S100A8 and S100A9 in human arterial wall. The journal of biological chemistry. 2005; 280 (50): 41521–41529.
  37. Howlett GJ, Moore KJ. Untangling the role of amyloid in atherosclerosis. Curr Opin Lipidol. 2006; 17: 541–7.
  38. Yanamandra K, Alexeyev O, Zamotin V et al. Amyloid formation by the pro-inflammatory S100A8/A9 proteins in the ageing prostate. Plos One. 2009; 4(5): e5562.
  39. Gharibyan AL. Amyloids here, amyloids there…What’s wrong with them? VMC-KBC, Umeå University. 2012. 67 p.
  40. Moskalenko RA. [Role of calprotectin S100a8/S100a9 in pathological biomineralization]. J Clin Exp Med Res. 2016. Vol. 4. (2). P. 186-194.

ВПЛИВ КОРВІТИНУ НА ПОКАЗНИКИ ІМУННОЇ ВІДПОВІДІ ЗА УМОВИ РОЗВИТКУ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЇ ПНЕВМОНІЇ

Автор: О. О. Чугай

Сторінки: 10–16

Анотація

         

Мета. вивчення впливу Корвітину на показники клітинного та гуморального імунітету за умови розвитку експериментальної пневмонії (ЕП).

Матеріали та методи. Дослідження проводились на 30 морських свинках, поділених на 5 груп: І група інтактні (контроль); морські свинки з експериментальною пневмонією на 6-ту добу (ІІ група); 10-ту добу (ІІІ група) та 20-ту добу (IV група). V група – морські свинки кореговані «Корвітином», який вводили дозою 40 мг/кг внутрішньоочеревинно впродовж 7 діб (з 13 по 20 добу). Відтворювали ЕП шляхом інтраназального введення тваринам культури Staphylococcus aureus. Тварин декапітували на 6-ту, 10-ту та 20-ту доби розвитку ЕП. У крові визначали рівні Т і В лімфоцитів і циркулюючих імунних комплексів.

Результати. У морських свинок з ЕП на 6-ту та 10 доби виявили зниження рівня Т-лімфоцитів, відповідно, на 1,8 % і 11,74 % (p < 0,05) порівняно з інтактними тваринами. У вказані періоди спостерігали, вірогідне підвищення рівня В-лімфоцитів, відповідно, на 19,45 % і 25 % (p < 0,05) порівняно з інтактною групою. Щодо вмісту ЦІК, то на 6 добу виявили підвищення їх рівня на 13,68 % (p < 0,05), а на 10 добу - рівень не змінювався порівняно з контрольною групою.

На 20 добу визначили подальше зниження рівня Т-лімфоцитів на 18,6 % (p < 0,05), також зростання В-лімфоцитів і ЦІК, відповідно, на 43,65 % та 29,8 % (p < 0,05) порівняно з групою контролю.

Введення Корвітину сприяло підвищенню рівня Т-лімфоцитів на 39,29 % (p < 0,05) порівняно з некорегованими тваринами. Водночас, показники гуморального імунітету знижувалися: В-лімфоцити на 17,54 % (p < 0,05), ЦІК на 26,34 % (p < 0,05) порівняно з тваринами без корегування.

Висновки. Препарат «Корвітин» попереджував розвиток дисбалансу імунної системи, обмежуючи запальну відповідь, що дозволяє рекомендувати його як терапія супроводу при пневмонії.

Ключові слова: пневмонія, Корвітин, гуморальний імунітет, клітинний імунітет.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Drannik GM. Klinicheskaya immunologiya i alergologiya [Clinical immunology and allergology]. K.: LCC «Poligraf plus» Publ., 2010. 552 p.
  2. Chen K, Kolls K. T cell-mediated host immune defenses in the lung. Annu Rev Immunol. 2013;31:605–633.
  3. Moore BB, Moore TA, Toews GB. Role of T- and B-lymphocytes in pulmonary host defences. Eur Respir J. 2001;18:846–856.
  4. Marshall NB, Swain SL. Cytotoxic CD4 T cells in antiviral immunity. J Biomed Biotechnol. 2011;2011:954602.
  5. Chopyak VV, Potomkina HO, Gavrylyuk AM et al. Posibnyk dlia provedennia praktychnykh zaniat z klinichnoi imunolohii ta alerholohii [A guide for conducting practical classes in clinical immunology and allergology]. Lviv: Tetyuh TV Publ., 201 5. 208 p.
  6. Kuznetsov LV, Babadzan VD, Harchenko NV et al. Imunolohiia: pidruchnyk [Immunology: textbook]. Vinnitsa: TOV «Merkuri Podillya» Publ., 2013. 526 p.
  7. Ataman OV. Patofiziolohiia. T.1. Zahalna patolohiia [Pathophisiology. V1. Common pathology]. Vinnitsa: Nova knyga Publ., 2012. 592 p.
  8. Chekman IS. Klinichna fitoterapiia [Clinical phytotherapy]. K: A.S.K. Publ., 2003. 552 p.
  9. Mohort MA, Danova IV, Myslyvets OV. [Pharmacodynamics of quercetin and its pharmaceutical forms]. Ukr. Pharmacology and drug toxicology. 2009;6(13):3-7.
  10. Levitskiy AP, Skydan MI, Skydan KV. [The use of quercetin in dentistry]. Rus. Herald of dentistry. 2010;1:81–87.
  11. Shlapnykov VI, Solodova TL, Stepanova SA et al. Eksperimentalnyye modeli ostrykh pnevmoniy. vyzvannykh uslovno-patologicheskimi bakteriyami i ikh assotsiatsiyey: metod. ukazaniya [Experimental models of acute pneumonia caused by opportunistic bacteria and their association: methodical guidelines]. Saratov. 1988. 30 p.
  12. Chernushenko EF, Kogosova LS. Immunologiya i immunopatologiya zabolevaniy legkikh [Immunology and immunopathology of lungs diseases]. К.: Zdorovya Publ., 1981. 208 p.
  13. Haskova V, Kaslik J, Matejckava M. Novy zpusob stanoveni circulujicich imunokomplexy w lidskych serech. Cas. Lek. Ces. 1977;116(14):436–437.

УЛЬТРАСТРУКТУРНІ ЗМІНИ СПИННОГО МОЗКУ ЩУРІВ З ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНИМ АЛЕРГІЧНИМ ЕНЦЕФАЛОМІЄЛІТОМ ПІД ВПЛИВОМ МЕЗЕНХІМАЛЬНИХ СТОВБУРОВИХ КЛІТИН ТА ІНТЕРЛЕЙКІНА-10

Автор: В. В. Васлович, Л. Д. Пічкур, Т. А. Малишева, С. Т. Акінола, С. А. Вербовська, О. К. Топорова, Н. С. Шувалова

Сторінки: 17–30

Анотація

         

Мета: дослідити зміни процесу де- і ремієлінізації в спинному мозку на ультраструктурному рівні у щурів з експериментальним алергічним енцефаломієлітом (ЕАЕ) під дією мезенхімальних стовбурових клітин (МСК) та інтерлейкіну-10 (IЛ-10).

Матеріали і методи. Дослідження проведено на 23 білих щурах-самицях, вагою 210 г, яким індукували ЕАЕ з рецидивуючим перебігом. Тваринам внутрішньовенно чи субокципітально вводили у різних поєднаннях IЛ-10 (0,1 мкг) та МСК нетрансфіковані (1 млн.) та МСК (1 млн), трансфіковані геном IЛ-10. Досліджували ультраструктурні зміни спинного мозку щурів на 35 і 60 добу експерименту. На напівтонких зрізах визначали коефіцієнт співвідношення ширини мієлінової оболонки (МО) до діаметра осьового циліндра (ОЦ) волокон спинного мозку (СМ). Статистичний аналіз результатів здійснювали з використанням непараметричного рангового дискримінантного аналізу Краскела–Уолліса з подальшим застосуванням критерію U-Манна–Уїтні за допомогою пакета статистичних програм STATISTICA 6.1

Результати. В усіх експериментальних групах, порівняно з контролем виявлено зменшення ступеня та площі зон демієлінізації зі зниженням виразності інтраламілярного і периаксонального набряку. Коефіцієнт співвідношення товщини мієлінової оболонки до діаметра осьового циліндра статистично значуще зменшується у всіх групах, порівняно з контролем.

Висновки. Введений у ліквор субокципітально ІЛ-10 не справляє впливу, ознаки якого мають статистичну значущість, однак демонструє підсилення і потенціювання дії МСК. МСК сприяють зменшенню міжламінарного, периаксонального набряку та процесу демієлінізації у тварин з ЕАЕ. В усіх групах тварин в усі терміни дослідження МСК сприяють активації процесів ремієлінізації.

Ключові слова: експериментальний алергічний енцефаломієліт, мезенхімальні стовбурові клітини, морфологічні зміни, інтерлейкін-10.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Starzl TE. Chimerism and tolerance in transplantation. Proc Natl Acad Sci U S A. 2004 Oct 5;101 Suppl 2:14607-14. doi: 10.1073/pnas.0404829101. PMID: 15319473. PMCID: PMC521985.
  2. Pichkur LD, Verbovskaya SA, Akinola ST, Chitaeva GE. [The main pathogenetic mechanisms of the demyelination process in the central nervous system and the possibility of its correction.] Ukr. neurological journal. 2017;(2):12–19. Ukrainian. http://www.ukrneuroj.com.ua/ svizhij_nomer.php?nid=43.
  3. Constantin G, Marconi S, Rossi B, Angiari S, [et al] Adipose-Derived Mesenchymal Stem Cells Ameliorate Chronic Experimental Autoimmune Encephalomyelitis. Stem Cells. 2009 Oct;27(10):2624-35. doi: 10.1002/stem.194. PubMed PMID: 19676124.
  4. Kovalchuk MV, Deryabina OG, Pichkur LD, Verbovskaya SA et al. Distribution of transplanted human mesenchymal stem cells from Wharton’s Jelly in the central nervous systems of the EAE rats. Biopolymers and Cell. 2015;31(5):371 – 378. doi: 10.7124/bc.0008F9.
  5. Tsymbaliuk VI, Velychko OM, Pichkur OL, Verbovska SA et al. Effects of human Wharton’s jelly-derived mesenchymal stem cells and interleukin-10 on behavioral responses of rats with experimental allergic encephalomyelitis. Cell and organ transplantology. 2015; 3(1): 40-45. http://transplantology.org/2015-3-1-uk/article-4.
  6. Theotokis P, Kleopa KA, Touloumi O, Lagoudaki R et al. Connexin43 and connexin47 alterations after neural precursor cells transplantation in experimental autoimmune encephalomyelitis. Glia. 2015 Oct;63(10):1772-83. doi: 10.1002/ glia.22843. Epub 2015 Apr 27. DOI: 10.1002/glia.22843. PMID: 25914045.
  7. Muja N, Cohen M, Zhang J, Kim H et al. Neural precursors exhibit distinctly different patterns of cell migration upon transplantation during either the acute or chronic phase of EAE: A serial MR imaging study. Magn Reson Med. 2011 Jun;65(6):1738-49. doi: 10.1002/ mrm.22757. Epub 2011 Feb 8. PMID: 21305597 PMCID: PMC3190231.
  8. Bai L, Lennon DP, Eaton V, Maier K et al. Human bone marrow-derived mesenchymal stem cell induce Th2 polarized immune response and promote endogenous repair in animal models of multiple sclerosis. Glia. 2009 Aug 15;57(11):1192-203. doi: 10.1002/glia.20841. PMID: 19191336 PMCID: PMC2706928.
  9. Barhum Y, Gai-Castro S, Bahat-Stromza M, Barzilay R et al. Intracerebroventricular transplantation of human mesenchymal stem cells induced neurotrophic factors attenuates clinical symptoms in a mouse model of multiple sclerosis. J Mol Neurosci. 2010 May;41(1):129-37. doi: 10.1007/s12031-009-9302-8. Epub 2009 Nov 10. PMID: 19902385.
  10. Fedulov AS, Borisov AV, Moskovskikh YV, Zafranskaya MM. et al. [Autologichnaya transplantatsiya mezenkhimal'nykh stvolovykh kletok kak metod modifikatsii klinicheskogo techeniya rasseyannogo skleroza] Nevrologiya i neyrokhirurgiya. Vostochnaya Yevropa. 2016;4:516-22. ISSN 2226-0838.
  11. Zheleznikova GF, Scripchenko NV, Ivanova GP, Surovzeva AV et al. [Faktory immunopatogeneza rasseyannogo skleroza] Ros. Immunolog. zhurn. 2015;9(3):261-82. ISSN: 1028-7221. https://elibrary.ru/contents.asp?issueid=1554991&selid=25474994.
  12. Zafranskaya MM, Nizheharodava DB, Ivanchyk HI, Borisov AV et al. [Dinamika tsitokinov u patsiyentov s rasseyannym sklerozom do i posle kletochnoy terapii.] Immunopatologiya, allergologiya, infektologiya. 2014; 3:82-91. ISSN: 2412-320X. DOI: 10.14427/jipai.2014.3.82. https://elibrary.ru/item.asp?id=22860604.
  13. Shchоkina EG, Shtrygol SY, Drogovoz SM. Achievements аnd Prospects оf Cytokine аnd Anti-Cytokine Therapy. Scientific Journal of the Ministry of Health of Ukraine. 2013;1(2): 121-29. http: //irbis-nbuv.gov.ua/.../cgiirbis_64.exe?..
  14. Bathina S, Das UN. Brain-derived neurotrophic factor and its clinical implications. Arch Med Sci. 2015 Dec 10;11(6):1164-78. doi: 10.5114/ aoms.2015.56342. Epub 2015 Dec 11. PMID: 26788077 PMCID: PMC4697050.
  15. Tsymbaliuk V, Deriabina E, Shuvalova N, Maslova O. et al. [Phenotypical changes and proliferative potential of mesenchymal stem cells from humans Wharton’s jelly in the cultivation conditions.] Ukranian Neurosurgical Journal. 2015;(2):17-24. Ukrainian. doi: 10.25305/unj.45290.
  16. Palade GE. A study of fixation for electron microscopy. J Exp Med. 1952 Mar;95(3):285-98. PMID: 14927794 PMCID: PMC2212069.
  17. Gayyer G. Elektronnaya gistokhimiya. Per. s nem. M.: Mir, 1974. 488 p. http://www.studmed.ru/gayer-g-elektronnaya-gistohimiya _362a532de03. html.
  18. Reynolds ES. The use of lead citrate at high pH as an electronopague stain in electron microscopy. J Cell Biol. 1963 Apr;17:208-12. PMID: 13986422 PMCID: PMC2106263.
  19. Tsymbalyuk VI, Markova OV, Pichkur LD, Vaslovych VV et al., vynakhidnyky; Natsionalnyy medychnyy universytet, patentovlasnyk. [Sposib otsinky stupenya demiyelinizatsiyi aksoniv pry eksperymentalnomu alerhichnomu entsefalomiyeliti] Patent Ukrayiny 17499. 2006. Ver 15.
  20. Rebrova OYu. [Statistical analysis of medical data. Application of the application package STATISTICA.] M .: Media Sphere; 2002. http://www. studmed.ru/rebrova-oyu-statisticheskiy-analiz-medicinskih-dannyh_0149fe87d1d. html. Russian.
  21. Shabanov DA. [Onlayn-konspekt kursa "Biometricheskaya obrabotka dannykh v zoologii i ekologii"]. 2011. adres dostupa: https://batrachos.com/ biometria.
  22. Mastitskiy SE, Shitikov VK. [Statisticheskiy analiz i vizualizatsiya dannykh s pomoshch'yu R.] 2014. Elektronnaya kniga, adres dostupa:http://r-analytics.blogspot.com. http://www.soc.univ.kiev.ua/sites/default/files/library/elopen/mastitsky_and_shitikov_2014_r_tutorials.pdf.
  23. Polenov AL, Onishchenko IL, Krasnovskaya IA. [Morfofunktsional'nyy analiz yadernogo apparata nonapeptidergicheskikh neyrosekretornykh kletok gipotalamusa pozvonochnykh] Tsitologiya. 1996;38(1):28-38.
  24. Schröder JM, Sommer C. Mitochondrial abnormalities in human sural nerves: fine structural evaluation of cases with mitochondrial myopathy, hereditary and non-hereditary neuropathies and review of the literature. Acta Neuropathol. 1991;82(6):471-82. PMID: 1785260.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

ЕКСПРЕСІЯ TAU-ПРОТЕЇНУ В СЕНСОМОТОРНІЙ КОРІ ВЕЛИКИХ ПІВКУЛЬ ПРИ МОДЕЛЮВАННІ ТРАНЗИТОРНОЇ ІШЕМІЇ НА ФОНІ ПОПЕРЕДНЬОЇ СЕНСИБІЛІЗАЦІЇ МОЗКОВИМ АНТИГЕНОМ ТА ІМУНОКОРЕКЦІЯ ВИНИКЛИХ ЗМІН

Автор: Л. М. Яременко, С. Є. Шепелєв, Л. П. Бідна, О. М. Грабовий

Сторінки: 31–37

Анотація

         

З метою вивчення особливості експресії tau-протеїну в сенсомоторній корі головного мозку при моделюванні транзиторної ішемії на фоні попередньої сенсибілізації мозковим антигеном та імунокорекції їх наслідків, був проведений експеримент на 185 білих статевозрілих щурах-самцях масою 260–290 г. Були застосовані гістологічні, імуногістохімічний, денсіометричний та статистичний методи дослідження.

Встановлено, що сенсибілізація мозковим антигеном призводить до дифузних дегенеративних змін у корі головного мозку, які супроводжуються підвищенням експресії tau-білку. Попередня сенсибілізація мозковим антигеном призводить до посилення виразності ураження мозку та потенціювання експресії tau-білку при гострому порушенні кровообігу. Застосування імунофану забезпечує зменшення виразності експресії tau-білку в нейропілі та цитоплазмі нейроцитів 5 шару сенсомоторної кори викликаних як сенсибілізацією мозковим антигеном, так і при її комбінації з транзиторним порушенням мозкового кровотоку.

Ключові слова: головний мозок, сенсибілізація мозковим антигеном, ішемія мозку, tau-протеїн, імунофан.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Mishchenko TS, Darius VI, Baranova KV. [Interconnection of inflammatory and anti-inflammatory markers in patients with acute period of cerebral stroke]. Ukr. Journal of Psychoneurology. 2014;22(79):16-18.
  2. Scholz T, Mandelkow E. Transport and diffusion of Tau protein in neurons. Cellular and molecular life sciences. 2014;71(16):3139-3150.
  3. Kadavath H, Jaremko M, Jaremko Ł, Biernat J, Mandelkow E, Zweckstetter M. Folding of the tau protein on microtubules. Angewandte Chemie International Edition. 2015;54(35), 10347-10351.
  4. Ren X, Hu H, Lewis SE, Hunsberger H, Reed M, Simpkins JW. Human Tau Protects Ischemic Brain Injury. Stroke. 2016;47(Suppl 1):A128-A128.
  5. Bielewicz J, Kurzepa J, Czekajska-Chehab E, Stelmasiak Z, Bartosik-Psujek H. Does serum tau protein predict the outcome of patients with ischemic stroke? Journal of Molecular Neuroscience, 2011;43(3): 241-245.
  6. Lebedev VV, Pokrovskii VI. Vestn. Ros. Akad. Med. Nauk, 1999;4:56–61.
  7. Fujii H, Takahashi T, Mukai T, Tanaka S, Hosomi N, Maruyama H, Sakai N, Matsumoto M: Modifications of tau protein after cerebral ischemia and reperfusion in rats are similar to those occurring in Alzheimerʼs disease hyperphosphorylation and cleavage of 4- and 3-repeat tau. J Cereb Blood Flow Metab. 2017;37: 2441–2457.
  8. Hurn PD, Macrae IM. Estrogen as a neuroprotectant in stroke. J. Cereb. Dlood. Flow. Metab. 2000;20:631-652.
  9. Grabovoy OM, Yaremenko LM. Sposib modeliuvannia kombinovanoho sudinno-imunnoho poshkodzhennia mozku [Method of modeling of combined vascular-immune brain damage]. Ukrainian patent, no 36843, 2008.
  10. Zapadnyuk IP, Zapadnyuk VI, Zakhariya EA, Zapadnyuk BV. Laboratornii zhivotnii. Razvedenie, soderzhanse I ispolzovaniia v eksperemente [Laboratory animals. Breeding, content and use in the experiment]. Kiev: Vishcha school,, 1983. 383 p.
  11. Grabovoy AN, Jaremenko LM. [The condition of brain hemisphere cortex at circulation problems modulation and at the correction of accompanying changes in immune system in rats]. Naukoviy visnik of Bohomolets National medical university. 2009;4(26):28–33.
  12. Yaremenko LM, Garboviy OM. Influence of sensitization with brain antigen sensitization on the condition of cerebral cortex sensomotor neuroglial elements of their immunohistochemical detection. Deutscher Wissenschaftsherold. 2016;2:6-9.
  13. Yaremenko LM, Graboviy OM, Slichna GM, Chukhrai SN, Slichniy IV. [Expression of tau protein in the sensorimotor cortex of large hemispheres of the brain during modeling and transient ischemia under conditions of immunocorrection]. Prikladni asperti morfolodiy: materialy naukovo-praktychnoi konferencii [Applied Aspects of Morphology (Collection of Materials of the Scientific and Practical Conference, October 20 – 21]. Ternopil: TDMU, 2016, pp. 210-212 (In Ukrainian)
  14. Wen Yi, Shaohua Ya, Liu R, James W. Simpkins Transient cerebral ischemia induces site-specific hyperphosphorylation of tau protein. Brain Research. 2004;1022:30–38.
  15. Lopes S, Vaz-Silva J, Pinto V, Dalla Chr, Kokras N, Bedenk B, Mack N, Czisch M, Osborne F, Almeida X, Sousa N, Sotiropoulos I. Tau protein is essential for stress-induced brain pathology. Proc Natl Acad Sci USA. 2016 Jun 28; 113(26): 3755–3763.
  16. Karaulov AV. [Molecular-biological substantiation of the use of imunofan in clinical practice]. The attending physician. 2000;4:46-47.
  17. Yaremenko LM, Grabovoy OM. [State of titers of autoantibodies to tissue antigens of the brain and circulating immune complexes in the modeling of disorders of blood supply to the brain of varying degrees of severity and its correction] Immunology and Allergology. 2009;2-3:55-59.
  18. Mukaetova-Ladinska EB, Li M, Kalaria RN. Tau protein, ischemic injury and vascular dementia. Future Neurology. 2015;10(6):559-575.

 

РІВЕНЬ АЛЬБУМІНУ В ЦЕРЕБРОСПІНАЛЬНІЙ РІДИНІ ХВОРИХ НА ГОСТРІ БАКТЕРІАЛЬНІ ТА ВІРУСНІ МЕНІНГІТИ

Автор: А. В. Сохань

Сторінки: 38–44

Анотація

         

Мета роботи. Визначити діагностичну і прогностичну значимість рівнів альбуміну у цереброспінальній рідині пацієнтів з гострими нейроінфекціями різної етіології.

Матеріали та методи. З метою дослідження здійснено комплексне обстеження 164 хворих з підтвердженою етіологією нейроінфекції. Під нашим спостереженням були хворі на менінгококовий, пневмококовий, вірусу простого герпесу 1, 2 типів, Епштейна–Барр вірусний, вірусу Варіцела Зостер, вірусу герпесу людини 6 типу та ентеровірусні менінгіти. Як групу контролю ми обрали 15 хворих на ГРВІ з менінгізмом. Окрім аналізу клінічного перебігу хвороби були виконані дослідження цереброспінальної рідини (ЦСР) хворих для визначення рівню альбуміну при надходженні до стаціонару та на 10–12 добу лікування.

Результати. Рівень альбуміну у ЦСР залежав як від тяжкості стану хворого, так і від етіології нейроінфекції. У пацієнтів з тяжким перебігом на 1 день лікування, вміст альбуміну в ЦСР був вище в порівнянні з пацієнтами середньої тяжкості як при вірусних, так і при бактеріальних нейроінфекціях (P < 0,001). Серед вірусних менінгітів найвищі показники виявлено у хворих на ВЗВ менінгіти (P < 0,0001). Достовірної різниці рівню альбуміну в ЦСР хворих, що вижили та померли, нами не виявлено. На 10–12 день лікування рівень альбуміну знижувався у пацієнтів всіх груп (P < 0,05), однак при бактеріальних нейроінфекціях зберігався високим порівняно з вірусними менінгітами (P < 0,001).

Висновки. Рівень альбуміну в ЦСР пацієнтів з гострими нейроінфекціями залежить як від тяжкості, так і від етіології захворювання. Найвищі рівні альбуміну спостерігаються у хворих з бактеріальними менінгітами на першу добу госпіталізації. Рівень альбуміну у ЦСР хворих на нейроінфекції не має значення у прогнозі летальних випадків.

Ключові слова: менінгіт, цереброспінальна рідина, альбумін, гематоенцефалічний бар’єр.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Hillary R. Mount, Sean D. Boyle, DO. Aseptic and Bacterial Meningitis: Evaluation, Treatment, and Prevention. Am Fam Physician. 2017;96(5):314–322.
  2. Hladky SB, Barrand MA. Fluid and ion transfer across the blood–brain and blood–cerebrospinal fluid barriers; a comparative account of mechanisms and roles. Fluids and Barriers of the CNS. 2016;13:19. doi:10.1186/s12987-016-0040-3.
  3. Saunders NR, Dziegielewska KM, Møllgård K, Habgood MD. Markers for blood-brain barrier integrity: how appropriate is Evans blue in the twenty-first century and what are the alternatives? Frontiers in Neuroscience. 2015;9:385. doi:10.3389/fnins.2015.00385.
  4. Fanali G, di Masi A, Trezza V, Marino M, Fasano M, Ascenzi P. Human serum albumin: from bench to bedside. Mol Aspects Med. 2012;33:209–90. doi: 10.1016/j.mam.2011.12.002.
  5. Hladky SB, Barrand MA. Fluid and ion transfer across the blood–brain and blood–cerebrospinal fluid barriers; a comparative account of mechanisms and roles. Fluids and Barriers of the CNS. 2016;13:19. doi:10.1186/s12987-016-0040-3.
  6. Colombo G, Clerici M, Giustarini D, Rossi R, Milzani A, Dalle-Donne I. Redox albuminomics: oxidized albumin in human diseases. Antioxid Redox Signal. 2012;17:1515–27. doi: 10.1089/ars.2012.4702.
  7. Taverna M, Marie AL, Mira JP, Guidet B. Specific antioxidant properties of human serum albumin. Ann Intensive Care. 2013;3:4. doi: 10.1186/2110-5820-3-4.
  8. Jiao K, Mandapati S, Skipper PL, Tannenbaum SR, Wishnok JS. Site-selective nitration of tyrosine in human serum albumin by peroxynitrite. Anal Biochem. 2001;293:43–52. doi: 10.1006/abio.2001.5118.
  9. Carballal S, Radi R, Kirk MC, Barnes S, Freeman BA, Alvarez B. Sulfenic acid formation in human serum albumin by hydrogen peroxide and peroxynitrite. Biochemistry. 2003;42:9906–14. doi: 10.1021/bi027434m. 
  10. Ghasemi M, Fatemi A. Pathologic role of glial nitric oxide in adult and pediatric neuroinflammatory diseases. Neurosci Biobehav Rev. 2014;45:168–82. doi: 10.1016/j.neubiorev.2014.06.002. 
  11.  Hassel B, Iversen EG, Fonnum F. Neurotoxicity of albumin in vivo. Neurosci Lett. 1994;167:29–32. doi: 10.1016/0304-3940(94)91020-0.
  12. Byun K, Bayarsaikhan E, Kim D, et al. Induction of Neuronal Death by Microglial AGE-Albumin: Implications for Alzheimer’s Disease. Iijima KM, ed. PLoS ONE. 2012;7(5):e37917. doi:10.1371/journal.pone.0037917.
  13. Takeshima S, Shiga Y, Himeno T. et al. Clinical, epidemiological and etiological studies of adult aseptic meningitis: Report of 11 cases with varicella zoster virus meningitis. Clinical Neurology. 2017;57(9):492-498. doi: 10.5692/clinicalneurol.cn-001054.
  14. Arruti, M., Piñeiro, L., Salicio, Y. et al. Incidence of varicella zoster virus infections of the central nervous system in the elderly: a large tertiary hospital-based series (2007-2014). J. Neurovirol. 2017;23:451-459. doi: 10.1007/s13365-017-0519-y.

АНАЛІЗ АСОЦІАЦІЇ С677Т ПОЛІМОРФІЗМУ ГЕНА МЕТИЛЕНТЕТРАГІДРОФОЛАТРЕДУКТАЗИ (MTHFR) З РОЗВИТКОМ СИНДРОМУ ДІАБЕТИЧНОЇ СТОПИ У ПАЦІЄНТІВ З ЦУКРОВИМ ДІАБЕТОМ 2 ТИПУ

Автор: О. В. Русанов, Я. Д. Чумаченко

Сторінки: 45–51

Анотація

         

У роботі представлено результати визначення С677Т поліморфізму гена MTHFR у 154 хворих на цукровий діабет 2 типу, ускладнений синдромом діабетичної стопи (СДС) та 67 осіб контрольної групи. Розподіл гомозигот за основним алелем (С/С), гетерозигот (С/Т) та гомозигот за мінорним алелем (Т/Т) у хворих на СДС становив – 39,0 %, 46,8 % та 14,3 % , а серед практично здорових осіб – 46 %, 48,4 %, 5,6 % відповідно (Р = 0,056 за χ 2-критерієм Пірсона). У гомозигот Т/Т ризик виникнення СДС більший, ніж у носіїв основного алеля (С/С і С/Т) (OR = 2,79; Р = 0,02).

Ключові слова: синдром діабетичної стопи, цукровий діабет, ендотеліальна дисфункція, поліморфізм генів, метилентетрафолатредуктаза.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Shlapak IP, Galyshko OA. [Diabetes. A view from the position of an anesthetist] Kiev: Kniga plus, 2010.160p.
  2. Yehuda H, Zachary T. Bloomgarden, et al. Updated Clinical Recommendations on diagnostics and treatment of diabetes mellitus American Association of Clinical Endocrinology (AACE) and American College of Endocrinology (ACE), 2015. Diabetes. Adiposity. Metabolic syndrome 2015, 4: 17–21.
  3. Liapis MO, Herasimchuk PO. [The syndrome of diabetics foot] Ternopil: Ukrmedkniha, 2001. 276 p.
  4. Das SK: Genetic epidemiology of adult onset type 2 diabetes in asian indian population: past, present and future. Int J Hum Genet 2006, 6(1):1–13.
  5. Rebecca LP, Mary M et al Methylenetetrahydrofolate reductase polymorphism 677C>T is associated with peripheral arterial disease in type 2 diabetes. Cardiovascular Diabetology 2005, 4–17
  6. Pollex RL, Mamakeesick M, et al. Methylenetetrahydrofolate reductase polymorphism 677C>T is associated with peripheral arterial disease in type 2 diabetes. Cardiovasc Diabetol 2005;4–17. [PubMed: 16274479]
  7. Russo GT, Di Benedetto A, et al. Mild hyperhomocysteinemia, C677T polymorphism on methylenetetrahydro-folate reductase gene and the risk of macroangiopathy in type 2 diabetes: a prospective study. Acta Diabetol. Nov 25;2009
  8. Ciccarone E, Di Castelnuovo A, et al. Homocysteine levels are associated with the severity of peripheral arterial disease in Type 2 diabetic patients.; GENDIABET Investigators. Volume 48, Issue 4, Pages 897–904.e1
  9. Surovi H, Brian H. Annex. Biomarkers and Genetics in Peripheral Artery Disease. Clin Chem. 2017 Jan; 63(1): 236–244.
  10. Goyette P, Pai A, et al. Gene structure of human and mouse methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR). Mamm Genome. 1998 Aug;9(8):652–6.
  11. Sibani S, Christensen B. Characterization of six novel mutations in the methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) gene in patients with homocystinuria. Hum Mutat. 2000;15(3):280–7.
  12. Frosst P, Blom HJ, et al. A candidate genetic risk factor for vascular disease: a common mutation in methylenetetrahydrofolate reductase. Nat Genet. 1995 May;10(1):111–3.
  13. Fetisova IN, Dobrolubov AS, et al. Polymorphism of genes of folate metabolism and human disease. Vestnik novykh meditsinskikh tekhnologiy 2007; 1: 23–28.
  14. Isordia-Salas I, Trejo-Aguilar A, , et al. C677T polymorphism of the 5,10 MTHFR gene in young Mexican subjects with ST-elevation myocardial infarction. Arch Med Res. 2010 May;41(4):246–50.
  15. Abdullah A, Ahmad AS, et al. Association of MTHFR C677T and A1298C gene polymorphisms with hypertension. International Journal of Health Sciences, Qassim University. 2012. – Vol. 6(1).– P. 1433.
  16. Poduri A, Mukherjee D, et al. MTHFR A1298C polymorphism is associated with cardiovascular risk in end stage renal disease in North Indians. Molecular and Cellular Biochemistry 2007, 308(1–2):43–50.
  17. Almawi WY, Khan A, et al. Case-control Study of methylenetetrahydrofolate reductase mutations and hyperhomocysteinemia and risk of stroke. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2009 Sep-Oct;18(5):407–8.
  18. Fernández-Peralta AM, Daimiel L, et al. Association of polymorphisms MTHFR C677T and A1298C with risk of colorectal cancer, genetic and epigenetic characteristic of tumors, and response to chemotherapy. Int J Colorectal Dis. 2010 Feb;25(2):141-51.
  19. Fedota OM, Roshcheniuk LV, et al. Analysis of association of a gene of epidermal differentiation complex with dermatologic ang gynecologist diseases. Health Of Woman.2015.1(97):192–194.
  20. Lissowska J, Gaudet MM, et al. Genetic polymorphisms in the one-carbon metabolism pathway and breast cancer risk: a population-based case-control study and meta-analyses. Int J Cancer. 2007 Jun 15;120(12):2696–703.
  21. Zan T, Lei W, et al. The 677C>T (rs1801133) Polymorphism in the MTHFR Gene Contributes to Colorectal Cancer Risk: A Meta-Analysis Based on 71 Research Studies. PLoS One. 2013; 8(2): e55332. Published online 2013 Feb 20. doi: 10.1371/journal.pone.0055332.
  22. Strain JJ, Dowey L, et al. B-vitamins, homocysteine metabolism and CVD. Proc Nutr Soc. 2004 Nov;63(4):597–603.
  23. Alghashama A, Ahmad A Settina et al. Association of MTHFR C677T and A1298C gene polymorphisms with hypertension. International Journal of Health Sciences, Qassim University. 2012. – Vol. 6(1).– P. 1433.
  24. Serbulent Y, Nevin K, et al. Association of MTHFR gene C677T mutation with diabetic peripheral neuropathy and diabetic retinopathy. Mol Vis. 2013; 19: 1626–1630.
  25. Vasilieva YI, Bushueva OY, et al. Smoking as a precipitating factor in the development of diabetic angiopathy of lower extremities in men with methylenetetrahydrofolatereductase 677TT genotype. Klin. med. 2015;93(7) p 45–49.

1.       Shlapak IP, Galyshko OA. [Diabetes. A view from the position of an anesthetist] Kiev: Kniga plus, 2010.160p.

2.       Yehuda H, Zachary T. Bloomgarden, et al. Updated Clinical Recommendations on diagnostics and treatment of diabetes mellitus American Association of Clinical Endocrinology (AACE) and American College of Endocrinology (ACE), 2015. Diabetes. Adiposity. Metabolic syndrome 2015, 4: 17–21.

3.       Liapis MO, Herasimchuk PO. [The syndrome of diabetics foot] Ternopil: Ukrmedkniha, 2001. 276 p.

4.       Das SK: Genetic epidemiology of adult onset type 2 diabetes in asian indian population: past, present and future. Int J Hum Genet 2006, 6(1):1–13.

5.       Rebecca LP, Mary M et al Methylenetetrahydrofolate reductase polymorphism 677C>T is associated with peripheral arterial disease in type 2 diabetes. Cardiovascular Diabetology 2005, 4–17

6.       Pollex RL, Mamakeesick M, et al. Methylenetetrahydrofolate reductase polymorphism 677C>T is associated with peripheral arterial disease in type 2 diabetes. Cardiovasc Diabetol 2005;4–17. [PubMed: 16274479]

7.       Russo GT, Di Benedetto A, et al. Mild hyperhomocysteinemia, C677T polymorphism on methylenetetrahydro-folate reductase gene and the risk of macroangiopathy in type 2 diabetes: a prospective study. Acta Diabetol. Nov 25;2009

8.       Ciccarone E, Di Castelnuovo A, et al. Homocysteine levels are associated with the severity of peripheral arterial disease in Type 2 diabetic patients.; GENDIABET Investigators. Volume 48, Issue 4, Pages 897–904.e1

9.       Surovi H, Brian H. Annex. Biomarkers and Genetics in Peripheral Artery Disease. Clin Chem. 2017 Jan; 63(1): 236–244.

10.   Goyette P, Pai A, et al. Gene structure of human and mouse methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR). Mamm Genome. 1998 Aug;9(8):652–6.

11.   Sibani S, Christensen B. Characterization of six novel mutations in the methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) gene in patients with homocystinuria. Hum Mutat. 2000;15(3):280–7.

12.   Frosst P, Blom HJ, et al. A candidate genetic risk factor for vascular disease: a common mutation in methylenetetrahydrofolate reductase. Nat Genet. 1995 May;10(1):111–3.

13.   Fetisova IN, Dobrolubov AS, et al. Polymorphism of genes of folate metabolism and human disease. Vestnik novykh meditsinskikh tekhnologiy 2007; 1: 23–28.

14.   Isordia-Salas I, Trejo-Aguilar A, , et al. C677T polymorphism of the 5,10 MTHFR gene in young Mexican subjects with ST-elevation myocardial infarction. Arch Med Res. 2010 May;41(4):246–50.

15.   Abdullah A, Ahmad AS, et al. Association of MTHFR C677T and A1298C gene polymorphisms with hypertension. International Journal of Health Sciences, Qassim University. 2012. – Vol. 6(1).– P. 1433.

16.   Poduri A, Mukherjee D, et al. MTHFR A1298C polymorphism is associated with cardiovascular risk in end stage renal disease in North Indians. Molecular and Cellular Biochemistry 2007, 308(1–2):43–50.

17.   Almawi WY, Khan A, et al. Case-control Study of methylenetetrahydrofolate reductase mutations and hyperhomocysteinemia and risk of stroke. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2009 Sep-Oct;18(5):407–8.

18.   Fernández-Peralta AM, Daimiel L, et al. Association of polymorphisms MTHFR C677T and A1298C with risk of colorectal cancer, genetic and epigenetic characteristic of tumors, and response to chemotherapy. Int J Colorectal Dis. 2010 Feb;25(2):141-51.

19.   Fedota OM, Roshcheniuk LV, et al. Analysis of association of a gene of epidermal differentiation complex with dermatologic ang gynecologist diseases. Health Of Woman.2015.1(97):192–194.

20.   Lissowska J, Gaudet MM, et al. Genetic polymorphisms in the one-carbon metabolism pathway and breast cancer risk: a population-based case-control study and meta-analyses. Int J Cancer. 2007 Jun 15;120(12):2696–703.

21.   Zan T, Lei W, et al. The 677C>T (rs1801133) Polymorphism in the MTHFR Gene Contributes to Colorectal Cancer Risk: A Meta-Analysis Based on 71 Research Studies. PLoS One. 2013; 8(2): e55332. Published online 2013 Feb 20. doi: 10.1371/journal.pone.0055332.

22.   Strain JJ, Dowey L, et al. B-vitamins, homocysteine metabolism and CVD. Proc Nutr Soc. 2004 Nov;63(4):597–603.

23.   Alghashama A, Ahmad A Settina et al. Association of MTHFR C677T and A1298C gene polymorphisms with hypertension. International Journal of Health Sciences, Qassim University. 2012. – Vol. 6(1).– P. 1433.

24.   Serbulent Y, Nevin K, et al. Association of MTHFR gene C677T mutation with diabetic peripheral neuropathy and diabetic retinopathy. Mol Vis. 2013; 19: 1626–1630.

25.   Vasilieva YI, Bushueva OY, et al. Smoking as a precipitating factor in the development of diabetic angiopathy of lower extremities in men with methylenetetrahydrofolatereductase 677TT genotype. Klin. med. 2015;93(7) p 45–49.

АНАЛІЗ РЕЗУЛЬТАТІВ ВИКОРИСТАННЯ ПОХІДНИХ ПЛАЗМИ КРОВІ ПІД ЧАС ПРОЦЕДУРИ ДЕНТАЛЬНОЇ ІМПЛАНТАЦІЇ У ПАЦІЄНТІВ ПОХИЛОГО ВІКУ

Автор: О. Л. Белей, М. Ю. Гончарук-Хомин

Сторінки: 52–62

Анотація

         

Актуальність: Зважаючи на невідповідність існуючих даних щодо перспективи та ефективності використання похідних продуктів плазми крові та проблематику оптимізації підходів стоматологічної реабілітації серед пацієнтів похилого віку, актуальним залишається питання аналізу показників успішності імплантації під час модифікації алгоритмів ятрогенного втручання із застосуванням продуктів L-PRF та PRGF.

Мета: Проаналізувати вплив продуктів плазми крові збагачених тромбоцитароно-лейкоцитарними елементами та факторами росту на короткострокові результати дентальної імплантації у пацієнтів похилого віку.

Матеріали і методи: З метою реалізації дослідження на базі Університетської стоматологічної поліклініки (м. Ужгород) було відібрано 46 пацієнтів (24 – жіночої статі та 22 – чоловічої) похилого віку (60–75 років) із наявними дистально необмеженими дефектами зубного ряду на нижній щелепі. У всіх пацієнтів групи вибірки імплантація в області дефекту зубного ряду з однієї сторони щелепи проводилася за класичним протоколом (підготовка області остеотомії по шаблону, установка імплантата, ушиття області втручання) – контрольна група, а з іншої за модифікованим, який передбачав додаткове використання похідних плазми крові у формі L-PRF (21 пацієнт) – група дослідження 1 та PRGF (25 пацієнтів) – група дослідження 2. Усім пацієнтам групи вибірки проводилося дослідження області імплантації з використанням конусно-промененої комп’ютерної томографії, оцінка стабільності дентальних імплантатів, оцінка якості кісткової тканини.

Результати: Рівень периімплантаційних ускладнень у всіх групах дослідження зважаючи на наявний розмір досліджуваних вибірок та короткий період спостереження не перевищував 10 %, що можна вважати прийнятним показником ефективності проведених ятрогенних втручань. Потенційними факторами, що негативно впливали на рівень успішності імплантатів можна вважати жіночу стать пацієнтів похилого віку та низьку щільність кісткової тканини, проте виходячи із одиничності неуспішних клінічних випадків та відносно короткого періоду спостереження достовірних даних щодо об’єктивної причини розвитку периімплантаційних ускладнень встановити так і не вдалось.

Висновок: В ході диференційованого підходу до проведення процедури дентальної імплантації із використанням похідних продуктів плазми крові у формі L-PRF чи PRGF було визначено, що використання тромбоцитарно-лейкоцитарного фібринового субстрату сприяє кращій стабілізації дентальних імплантатів через 3 місяці після імплантації, а використання обох видів дериватів плазми крові зменшує динаміку редукції кісткової тканини в периімплантатній області у аналогічний термін спостереження.

Ключові слова: L-PRF, PRGF, дентальний імплантат, рівень успішності.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Potapchuk AM, Kryvanych VM, Rusin VV, Honcharuk-Khomyn MY. Analysis of success results of immediat-implantation with the use of zircon prior fortis dental implant system. Clinical Dentistry. 2015;10(2):93-99.
  2. Rusin VV. The risk factors of dental implantation (the analytical review). Vestnik Stomatologii. 2015;3:83–88.
  3. M Dohan Ehrenfest D, Bielecki T, Jimbo R, Barbe G, Del Corso M, Inchingolo F, Sammartino G. Do the fibrin architecture and leukocyte content influence the growth factor release of platelet concentrates? An evidence-based answer comparing a pure platelet-rich plasma (P-PRP) gel and a leukocyte-and platelet-rich fibrin (L-PRF). Current pharmaceutical biotechnology. 2012;13(7):1145–52.
  4. M Dohan Ehrenfest D, Bielecki T, Mishra A, Borzini P, Inchingolo F, Sammartino G, Rasmusson L, A Evert P. In search of a consensus terminology in the field of platelet concentrates for surgical use: platelet-rich plasma (PRP), platelet-rich fibrin (PRF), fibrin gel polymerization and leukocytes. Current pharmaceutical biotechnology. 2012;13(7):1131–7.
  5. Öncü E, Alaaddinoglu EE. The effect of platelet-rich fibrin on implant stability. International Journal of Oral & Maxillofacial Implants. 2015;30(3):578–582.
  6. Naik B, Karunakar P, Jayadev M, Marshal VR. Role of Platelet rich fibrin in wound healing: A critical review. Journal of conservative dentistry: JCD. 2013;16(4):284.
  7. Ergun G, Egilmez F, Cekic-Nagas I, Karaca İR, Bozkaya S. Effect of Platelet-Rich Plasma on the Outcome of Early Loaded Dental Implants: A 3-Year Follow-up Study. Journal of Oral Implantology. 2013;39(s1):256–63.
  8. Monov G, Fuerst G, Tepper G, Watzak G, Zechner W, Watzek G. The effect of plateletrich plasma upon implant stability measured by resonance frequency analysis in the lower anterior mandibles. Clinical oral implants research. 2005;16(4):461-5.
  9. Ketabi M, Fahami N, Amini S. Effect of Platelet-rich Plasma on Implant Stability in the Mandible. J Periodontol. 2015;7(2):50–4.
  10. Makeev VF, Uhryn MM, Zablotska OY. Analysis of the Integration of Implants Inserted in the Mandible in the Elderly, Immediately Loaded with Fixed Dentures in Short Time. Noviny Stomatologii. 2012;4:86–90.
  11. Kryachko A, Lihota A, Kovalenko V, Shmatenko A. Experience primereniya dental implant in the elderly. Problemy viyskovoyi ohorony zdorovya. 2012;31:350–356.
  12. Pirpir C, Yilmaz O, Candirli C, Balaban E. Evaluation of effectiveness of concentrated growth factor on osseointegration. International Journal of Implant Dentistry. 2017;3(1):7.
  13. Öncü E, Bayram B, Kantarcı A, Gülsever S, Alaaddinoğlu EE. Posıtıve effect of platelet rich fibrin on osseointegration. Medicina oral, patologia oral y cirugia bucal. 2016;21(5):e601.
  14. Georgakopoulos I, Tsantis S, Georgakopoulos P, Korfiatis P, Fanti E, Martelli M, Costaridou L, Petsas T, Panayiotakis G, Martelli FS. The impact of Platelet Rich Plasma (PRP) in osseointegration of oral implants in dental panoramic radiography: texture based evaluation. Clinical Cases in Mineral and Bone Metabolism. 2014;11(1):59.

1.       Potapchuk AM, Kryvanych VM, Rusin VV, Honcharuk-Khomyn MY. Analysis of success results of immediat-implantation with the use of zircon prior fortis dental implant system. Clinical Dentistry. 2015;10(2):93-99.

2.       Rusin VV. The risk factors of dental implantation (the analytical review). Vestnik Stomatologii. 2015;3:83–88.

3.       M Dohan Ehrenfest D, Bielecki T, Jimbo R, Barbe G, Del Corso M, Inchingolo F, Sammartino G. Do the fibrin architecture and leukocyte content influence the growth factor release of platelet concentrates? An evidence-based answer comparing a pure platelet-rich plasma (P-PRP) gel and a leukocyte-and platelet-rich fibrin (L-PRF). Current pharmaceutical biotechnology. 2012;13(7):1145–52.

4.       M Dohan Ehrenfest D, Bielecki T, Mishra A, Borzini P, Inchingolo F, Sammartino G, Rasmusson L, A Evert P. In search of a consensus terminology in the field of platelet concentrates for surgical use: platelet-rich plasma (PRP), platelet-rich fibrin (PRF), fibrin gel polymerization and leukocytes. Current pharmaceutical biotechnology. 2012;13(7):1131–7.

5.       Öncü E, Alaaddinoglu EE. The effect of platelet-rich fibrin on implant stability. International Journal of Oral & Maxillofacial Implants. 2015;30(3):578–582.

6.       Naik B, Karunakar P, Jayadev M, Marshal VR. Role of Platelet rich fibrin in wound healing: A critical review. Journal of conservative dentistry: JCD. 2013;16(4):284.

7.       Ergun G, Egilmez F, Cekic-Nagas I, Karaca İR, Bozkaya S. Effect of Platelet-Rich Plasma on the Outcome of Early Loaded Dental Implants: A 3-Year Follow-up Study. Journal of Oral Implantology. 2013;39(s1):256–63.

8.       Monov G, Fuerst G, Tepper G, Watzak G, Zechner W, Watzek G. The effect of plateletrich plasma upon implant stability measured by resonance frequency analysis in the lower anterior mandibles. Clinical oral implants research. 2005;16(4):461-5.

9.       Ketabi M, Fahami N, Amini S. Effect of Platelet-rich Plasma on Implant Stability in the Mandible. J Periodontol. 2015;7(2):50–4.

10.   Makeev VF, Uhryn MM, Zablotska OY. Analysis of the Integration of Implants Inserted in the Mandible in the Elderly, Immediately Loaded with Fixed Dentures in Short Time. Noviny Stomatologii. 2012;4:86–90.

11.   Kryachko A, Lihota A, Kovalenko V, Shmatenko A. Experience primereniya dental implant in the elderly. Problemy viyskovoyi ohorony zdorovya. 2012;31:350–356.

12.   Pirpir C, Yilmaz O, Candirli C, Balaban E. Evaluation of effectiveness of concentrated growth factor on osseointegration. International Journal of Implant Dentistry. 2017;3(1):7.

13.   Öncü E, Bayram B, Kantarcı A, Gülsever S, Alaaddinoğlu EE. Posıtıve effect of platelet rich fibrin on osseointegration. Medicina oral, patologia oral y cirugia bucal. 2016;21(5):e601.

14.   Georgakopoulos I, Tsantis S, Georgakopoulos P, Korfiatis P, Fanti E, Martelli M, Costaridou L, Petsas T, Panayiotakis G, Martelli FS. The impact of Platelet Rich Plasma (PRP) in osseointegration of oral implants in dental panoramic radiography: texture based evaluation. Clinical Cases in Mineral and Bone Metabolism. 2014;11(1):59.

ЕПІДЕМІОЛОГІЯ ЛЕПТОСПІРОЗУ В УКРАЇНІ, ЕВОЛЮЦІЯ ЗБУДНИКІВ ТА КЛІНІЧНИЙ ПЕРЕБІГ

Автор: М. Д. Чемич, В. В. Ільїна, Н. І. Ільїна, Н. Г. Малиш, Т. І. Фотіна

Сторінки: 63–72

Анотація

         

Територія Сумської області з огляду на географічно-кліматичні особливості має сприятливі умови для розвитку та поширення лептоспірозу. Природні умови Сумської області сприятливі для існування осередків лептоспірозу: тут протікає 132 річки, більшість з них заболочені, з густою мережею меліоративних каналів. Резервуаром є гризуни, а саме пацюки, миші-полівки, водяні полівки, землерийки, миші-економки, які своїми екскрементами забруднюють водойми, сільськогосподарські угіддя та лісові масиви, розташовані на зволожених територіях. Серед гризунів, відловлених у населених пунктах, інфікованими були 49,6 %, у природних умовах – 25,2 %. Під час водопою на даних територіях та на пасовиськах відбувається зараження свійських і сільськогосподарських тварин (свиней, великої рогатої худоби).

За результатами епідеміологічного аналізу 52,3 % пацієнтів інфікувалися в антропургічних осередках при контакті з гризунами та домашніми тваринами вдома, 31,0 % – у природних умовах (рибалка, купання у відкритих водоймищах, заготівля сіна у заволожених місцях, при випасі худоби), у 16,7 % джерело інфекції не встановлено.

На даний час на території області в природних осередках превалюють лептоспіри серогрупи Grippotyphosa, в меншій кількості Pomona, Hebdomadis.

В антропургічних осередках при інфікуванні від хворих свиней переважають лептоспіри серогрупи Pomona, при інфікуванні від великої рогатої худоби – Grippotyphosa, Tarasovi. Сірі щури і собаки найчастіше є джерелом L. іcterohaemorrhagiae.

В Україні, починаючи з 1993 по 1998 рр., відбувається зростання захворюваності на лептоспіроз (відповідно 728–1574 хворих) з поступовим зниженням у 1999–2013 рр. (відповідно 1361–361 хворих).

За даними епідеміологічного моніторингу, на території області за 1994–2015 рр. та 10 місяців 2016 року було зареєстровано 327 випадків захворювання, спричинених 10 серогрупами, з них лабораторно підтверджено 308 (94,2 %), клінічно встановлено діагноз у 19 осіб (5,8 %).

Клінічний перебіг лептоспірозу у Сумській області та інших регіонах України суттєво не відрізняється від класичного. Провідними синдромами є інтоксикаційний, геморагічний, ураження нирок і печінки.

Ключові слова: лептоспіроз, епідеміологія, захворюваність, клініка.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Vasylʹyeva NA, Andreychyn MA. [Leptospirosis: monograph]. TDMU. 2016:276.
  2. Vasylʹyeva NA, Lutsuk OV, Pavliv OS. [Evolution of the epidemic process of leptospirosis]. Profilaktychna medytsyna. 2011;2(14).
  3. Savchenko ST, Fylyppov NV, Vysotskyy AA. [The etiological structure of leptospirosis in the Volgograd Oblast] Épydemyolohyya y ynfektsyonnye bolezny. 2004;6.
  4. Pappas G, Papadimitriou P, Siozopoulov V, Christou L, Akritidis N. The globalization of Leptospirosis: worldwide incidence trends. Inf. J. Infect. Dis. 2008;12(4):351–357.
  5. Lomar AV, Diament D, Torres JR. Leptospirosis in Latin America. Infect. Dis. Clin. North Am. 2000;14:23–39.
  6. Zubach YeA, Telegina TV, Zinchuk AN. [Modern ideas about the specific diagnosis of leptospirosis]. Klinicheskaya infektologiya i parazitologiya. 2016;4(5):411–418.
  7. Ariyapruchya B, Sungkanuparph S, Dumrongkitchaiporn S. Clinical presentation and medical complication in 59 cases of laboratory-confirmed leptospirosis in Bangkok. Southeast Asian J. Trop. Med. Public. Health, V. 2003;34(1):159–164.
  8. Tangkanakul W, Smits HL, Jatanasen S, Ashford DA. Leptospirosis: an emerging health problem in Thailand. Southeast Asian J. Trop. Med. Public Health. 2005;36(2):281–288.
  9. Bernasovskaya YeP, Ugryumov BL, Vovk AD, Mogireva LA. [Leptospirosis]. Zdorov’ya. 1989:152.
  10. Berezhnov SP, Padchenko AP. [Analytical review of infectious morbidity in Ukraine for 11 months of 1998]. Suchasni infektsiyi. 1999;(1):5–15.
  11. Bernasovsʹka YEP, Kondratenko VM, Melʹnytsʹka OV. [The problem of leptospirosis in Ukraine]. Infektsiyni khvoroby. 1996;2:37–39.
  12. Kirin SP. [Leptospirosis: general characteristics, prevalence, urgency, anti-epidemic measures]. Suchasni aspekty viysʹkovoyi medytsyny: sb. nauk. pr. 1998:233–235.
  13. Vasylʹyeva NA, Kravchuk YUA, Dementʹyev YUH. [Extension of the etiological spectrum of pathogens of leptospirosis in Ternopilly]. Materialy naukovo-praktychnoyi konferentsiyi z mizhnarodnoyu uchastyu, prysvyachenoyi 60-richchyu stvorennya kafedry epidemiolohiyi Lʹvivsʹkoho natsionalʹnoho medychnoho universytetu imeni Danyla Halytsʹkoho «Aktualʹni problemy epidemiolohiyi infektsiynykh, parazytarnykh i neinfektsiynykh zakhvoryuvanʹ» ( Lʹviv, 12-13 travnya 2016 roku). 2016:63–65.
  14. Dementʹyev YUH, Kravchuk YUA. [Some aspects of the epidemiology of leptospirosis in the territory of the Ternopil region in 2011-2015]. Materialy naukovo-praktychnoyi konferentsiyi z mizhnarodnoyu uchastyu, prysvyachenoyi 60-richchyu stvorennya kafedry epidemiolohiy Lʹvivsʹkoho natsionalʹnoho medychnoho universytetu imeni Danyla Halytsʹkoho «Aktualʹni problem epidemiolohiyi infektsiynykh, parazytarnykh i neinfektsiynykh zakhvoryuvanʹ» ( Lʹviv, 12–13 travnya 2016 roku). 2016:96–97.
  15. Zinchuk OM, Zubach OO, Orfin AYA. [Epidemiological patterns of leptospirosis in Lviv region: current state of the problem]. Materialy naukovo-praktychnoyi konferentsiyi z mizhnarodnoyu uchastyu, prysvyachenoyi 60-richchyu stvorennya kafedry epidemiolohiyi Lʹvivsʹkoho natsionalʹnoho medychnoho universytetu imeni Danyla Halytsʹkoho «Aktualʹni problem epidemiolohiyi infektsiynykh, parazytarnykh i neinfektsiynykh zakhvoryuvanʹ» (Lʹviv, 12-13 travnya 2016 roku). 2016:113–114.
  16. Shulyarenko SV, Vynohrad NO, Zozulya AV. [Epidemiological features of leptospirosis in Rivne oblast for 2011-2015]. Materialy naukovo-praktychnoyi konferentsiyi z mizhnarodnoyu uchastyu, prysvyachenoyi 60-richchyu stvorennya kafedry epidemiolohiyi Lʹvivsʹkoho natsionalʹnoho medychnoho universytetu imeni Danyla Halytsʹkoho «Aktualʹni problem epidemiolohiyi infektsiynykh, parazytarnykh i neinfektsiynykh zakhvoryuvanʹ» ( Lʹviv, 12-13 travnya 2016 roku). 2016:243–244.
  17. Yanko NV, Vynohrad NO, Dudkovsʹka LV, Hnatyuk OYA, Havryshchuk VY, Bondarsʹka OA. [Epidemiological features of cells of leptospirosis in the Volyn region] Materialy naukovo-praktychnoyi konferentsiyi z mizhnarodnoyu uchastyu, prysvyachenoyi 60-richchyu stvorennya kafedry epidemiolohiyi Lʹvivsʹkoho natsionalʹnoho medychnoho universytetu imeni Danyla Halytsʹkoho «Aktualʹni problem epidemiolohiyi infektsiynykh, parazytarnykh i neinfektsiynykh zakhvoryuvanʹ» ( Lʹviv, 12-13 travnya 2016 roku). 2016:248–249.
  18. Pantyukhova TN, Karan' LS, Chulanov VP, Vazhnenkova IS, Pantyukhova RA, Ivanova IV, Pak SG. [Clinical features and modern laboratory diagnostics of the leptospirosis of the serigroup Grippotyphosa]. Terapevticheskiy arkhiv. 2006;11:44–48.
  19. Sofia Andalib, Ahmed Abu Saleh, Shaila Munvar Bangladesh. Laboratory methods for diagnosing leptospirosis: A review. J. Med. Microbiol. 2009;3(01):39–43.
  20. Mohit Bhatia, Umapathy Bl. Deciphering leptospirosis a diagnostic mystery: an insight. Inf. Med. Res. Health. Sci. 2015;4(3):693–701.

МЕДИЧНА ОЦІНКА ЕФЕКТИВНОСТІ СИСТЕМИ АНАЛІЗУ РИЗИКІВ І КРИТИЧНИХ КОНТРОЛЬНИХ ТОЧОК У ВИРОБНИЦТВІ ПРОДУКТІВ З ВИСОКОЇ СТУПЕНЕМ РИЗИКУ

Автор: Ц. Віткова, Р. Енікова, М. Стойновська

Сторінки: 73–80

Анотація

         

Відповідно до чинного європейського законодавства, відповідальність за безпеку харчових продуктів несуть виробники і продавці продуктів харчування. Впровадження та функціонування системи HACCP націлено на досягнення серйозних медичних цілей: захисту здоров'я споживачів, мінімізації ризику зараження харчовими токсикогенами, інфекцій і інтоксикацій, пов'язаних з харчовими про­дуктами, як щодо хімічного забруднення і добавок, так і для інших специфічних факторів ризику. Цей підхід є повністю превентивним.

Сучасний досвід показав численні упущення і розбіжності в розробці і функціонуванні HACCP з урахуванням реального ступеня небезпеки. У даній роботі представлені результати критичного аналізу ефективності системи HACCP у виробництві кондитерських, кулінарних виробів, пастеризованих продуктів переробки яєць, стерилізованих консервів і т. д., які вказують на основні недоліки в аналізі ризиків, відповідність критичних точок, коригувальні дії та процедури перевірки. Запропоновано рекомендації щодо оптимізації взаємин між виробниками і органами контролю, спрямовані на усунення встановлених системних невідповідностей.

Ключові слова: HACCP, мікроорганізми в харчових продуктах, мікробіологічні критерії, пастеризовані продукти переробки яєць, кондитерські вироби, овочеві консерви, кулинарні страви.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Enikova R, Baklova I, Kozareva M, Ribarova F, Petrova S, Peshevska M, Zahariev I, Shishkov S, Kvinto A, Varbanova G, Petrov M, Yankov Y. Meicobiological characteristics of dry egg mélange produced in the People’s Republic of Bulgaria. Hranitelno-promishlena nauka. 1986; 2(6):25-33.
  2. Hersum AS, Holland ED. Canned foods. Thermal sterilization and microbiology. M., Publishing House Legkaya I pishtevaya promishlenost. 1983. 319 p.
  3. Encyclopedia Of Food Safety. Editors Yasmine Motarjemi, Gerald G Moy, Ewen CD Tod. Academic Press is an imprint of Elsevier, USA. 2014. 2356 р.
  4. Food Quality and Safety Systems – A  Training  Manual  on  Food  Hygiene  and  the Hazard  Analysis   and   Critical   Control   Point (HACCP) System. FAO, Rome, 1998, FAO Information Division, ISBN 92-5-104115-6. 148 р.
  5. Guide to good manufacturing practice for  "Liquid, concentrated, frozen and dried egg products" used as food ingredients (non-ready to eat egg products). European Egg Processors Association. January 2006. 24 р.
  6. Guidelines for Assessing the Microbiological Safety of Ready-to-Eat Foods Placed on the Market. London: Health Protection Agency, November 2009, 34 р.
  7. Microbial Food Safety. LLC. Editors Omar A. Oyarzabal, Steffen Backert. Springer Science+Business Media. 2012. 259 р.
  8. Regulation (EC) No 853/2004 of the European Parliament and of the Council of 29 April 2004 laying down specific hygiene rules for food of animal origin (OJ L139, 30.4.2004).
  9. Requirements For A HACCP Based Food Safety System. Option A: Management System Certification Compiled by the National Board of Experts – HACCP The Netherlands. Gorinchem, the Netherlands: 4th Version. June 2006. 48 p.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

ДИНАМІКА ПОКАЗНИКІВ СУДИННО-ТРОМБОЦИТАРНОГО ГЕМОСТАЗУ У ХВОРИХ ІЗ ПОСТІНФАРКТНИМ КАРДІОСКЛЕРОЗОМ ЗАЛЕЖНО ВІД НАЯВНОСТІ СТЕАТОЗУ ПЕЧІНКИ ТА МОДИФІКАЦІЇ СПОСОБУ ЖИТТЯ

Автор: I. I. Вакалюк, Н. Г. Вірстюк

Сторінки: 81–88

Анотація

         

Метою роботи було оцінити ефективність застосування антитромбоцитарної терапії у хворих із постінфарктним кардіосклерозом на тлі неалкогольної жирової хвороби печінки в стадії стеатозу. Об'єктом дослідження стали 249 хворих (середній вік 54,2 ± 5,3 років) на стабільну ішемічну хворобу серця. Серед них було виділено 160 осіб без неалкогольної жирової хвороби печінки (І група); 89 осіб із неалкогольною жировою хворобою печінки у стадії стеатозу (ІІ група). Хворі ІІ групи були розділені залежно від дотримання рекомендацій щодо модифікації способу життя. Усім хворим проводили загально-клінічне обстеження, електрокардіографію, ехокардіографію, коронарографію, ультразвукове дослідження печінки, оцінку функціонального стану печінки та тромбоцитарної ланки гемостазу, визначення рівня судинних розчинних молекули адгезії у крові. Всі хворі отримували стандартну терапію, що включала ацетилсаліцилову кислоту у дозі 75 мг на добу. Встановлено, що ефективність антитромбоцитарної терапії за показниками агрегаційної активності тромбоцитів залежала від наявності неалкогольної жирової хвороби печінки та, відповідно, застосованих підходів до модифікації способу життя. Зокрема, доведено достатню ефективність антитромбоцитарної терапії у хворих без неалкогольної жирової хвороби печінки. Окрім того, подібна ефективність мала місце у хворих зі стеатозом печінки за умов дотримання ними рекомендацій щодо модифікації способу життя. Проте, все ж таки достатнього контролю тромбоцитарної ланки гемостазу у таких хворих не було досягнуто під впливом трьох-місячного лікування. Це обумовлює необхідність застосування тривалого антитромбоцитарного лікування у даної категорії хворих. Отже, включення рекомендацій щодо модифікації способу життя до комплексного лікування хворих на стабільну ішемічну хворобу серця, поєднану з неалкогольною жировою хворобою печінки у стадії стеатозу сприяє більш ефективному контролю тромбоцитарної ланки гемостазу та ендотеліальної функції порівняно з такими пацієнтами, які не дотримуються відповідних рекомендацій.

Ключові слова: стабільна ішемічна хвороба серця, неалкогольна жирова хвороба печінки, антитромбоцитарна терапія.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Kovalenko VM, Kornats'kyy VM, Moroz DM. Problemy zdorov"ya i medychnoyi dopomohy ta model' pokrashchennya v suchasnykh umovakh [Problems of health and medical care and a model of improvement in modern conditions]. Kyiv, 2016, 261 p.
  2. Bilovol OM, Fadyeyenko HD. Profilaktyka neinfektsiynykh zakhvoryuvan' [Prevention of non-communicable diseases]. Kyiv: LLC Health Ukraine, 2016, 352 p.
  3. Kushnir SM. [Therapeutic Effectiveness of Acetylsalicylic Acid in Cardiovascular Diseases]. Arterial hypertention. 2012;2(22). Retrieved from: http://www.mif-ua.com/archive/article/28853.
  4. Tripodi A, Fracanzani AL, Primignani M, et al. [Procoagulant imbalance in patients with nonalcoholic fatty liver disease]. J. Hepatol. 2014;61(1): 148–154.
  5. Barrera F, George J. [Prothrombotic Factors and Nonalcoholic Fatty Liver Disease: An Additional Link to Cardiovascular Risk?]. J. Hepatol. 2014;59(1):16–18. doi: 10.1002/hep.26588.
  6. Verrijken FS, Mertens I, Prawitt J, et al. [Prothrombotic factors in histologically proven NAFLD and NASH]. J. Hepatol. 2014;59:121–129.
  7. Potze W, Siddiqui MS, Boyett SL, et al. [Preserved hemostatic status in patients with nonalcoholic fatty liver disease]. J. Hepatol. 2016;65(5): 980–987.
  8. Solomenchuk TM. [Modern problems of antithrombotic therapy in patients with a high cardiovascular risk]. Health of Ukraine. 2013;4:38–39.
  9. Levyih AE, Mamchur VI. [Acetylsalicylic acid as an effective and safe basis for antiplatelet therapy]. Arterial hypertention. 2015;6(44). Retrieved from: http://www.mif-ua.com/archive/article/41818.
  10. Shen H, Shahzad G, Jawairia M, et al. [Association between aspirin use and the prevalence of nonalcoholic fatty liver disease: a cross-sectional study from the Third National Health and Nutrition Examination Survey]. Aliment Pharmacol Ther. 2014; 40(9):1066–1073. doi: 10.1111/apt.12944.
  11. Kravchenko VV, Sokolov MYu, Talayeva TV, ta in. Unifikovanyy klinichnyy protokol "Stabil'na ishemichna khvoroba sertsya". Nakaz MOZ Ukrayiny # 152 vid 02.03.2016 roku [Unified clinical protocol "Stable coronary heart disease". Order of the Ministry of Health of Ukraine #152 from 02.03.2016]. Retrieved from: http://www.moz.gov.ua/docfiles/dn_20150716_1dod.pdf.
  12. Khobzey MK, Kharchenko NV, Lishchyshyna OM, ta in. Unifikovanyy klinichnyy protokol "Nealkohol'nyy steatohepatyt". Nakaz MOZ Ukrayiny # 826 vid 06.11.2014 roku [Unified clinical protocol "Non-alcoholic steatohepatitis". Order of the Ministry of Health of Ukraine #826 from 06.11.2014]. Retrieved from: http://moz.gov.ua/docfiles/dn_20141106_0826_dod_ukp_nsg.pdf.
  13. Kharchenko NV, Lishchyshyna OM, Anokhina HA, ta in. Adaptovana klinichna nastanova, zasnovana na dokazakh "Nealkohol'na zhyrova khvoroba pechinky" [Adapted clinical guidance, based on the evidence "Non-alcoholic fatty liver disease"]. 2014. [Електронне джерело]. Retrieved from: http://www.moz.gov.ua/docfiles/dod_akn_dn_20140616_2.pdf.
  14. EASL–EASD–EASO Clinical Practice Guidelines for the management of non-alcoholic fatty liver disease. J Hepatol. 2016; 64(6):1388–1402.
  15. Detektorskaya LN, Zolotnitskaya RP. Laboratornyie issledovaniya v klinike [Laboratory research in the clinic]. Moskov: Medicine, 1987, 368 p.

КЛІНІЧНІ ПРЕДИКТОРИ СУЇЦИДАЛЬНОЇ ПОВЕДІНКИ У ХВОРИХ З ДЕМЕНЦІЯМИ РІЗНИХ ТИПІВ

Автор: І. Г. Мудренко

Сторінки: 89–96

Анотація

         

Мета роботи: вивчення клінічних особливостей хворих на деменції різних типів з високим ризиком суїциду. Матеріали та методи. Обстежено 213 чоловік з різними клінічними формами деменцій (судинною, внаслідок хвороби Альцгеймера, змішаного типу). Використовувався клініко-анамнестичний метод (клінічна бесіда, спостереження, збір скарг, анамнезу), психометричний (шкала ММSE, Гамільтона, спосіб визначення суїцидального ризику (СВСР)), метод статистичної обробки результатів.

Результати дослідження. В статті висвітлено взаємозв’язок між клінічними особливостями хворих на деменції різних типів та ризиком суїциду. На підставі отриманих даних сформульовані предиктори суїциду у хворих з деменціями різних типів. До найвагоміших при деменції внаслідок хвороби Альцгеймера відносяться: ранній початок захворювання, атипова або змішаного типу деменція; легкий ступінь когнітивного дефіциту, коморбідна депресія; при судинній деменції предикторами суїцидального ризику є підкоркове враження білої речовини мозку (лейкоенцефалопатія); для змішаного типу дементного процесу суїцидальний ризик був високим при поєднанні деменції при хворобі Альцгеймера з раннім початком та підкоркової судинної деменції, ознак деменції при хворобі Альцгеймера з пізнім початком та неуточненої судинної деменції, атипової деменції при хворобі Альцгеймера та мультиінфарктної судинної деменції, при наявності додаткових депресивних та галюцинаторних симптомів.

Отримані дані є симптомами мішенями для превенції суїциду у хворих на деменції.

Ключові слова: деменція судинна, змішана, при хворобі Альцгеймера, суїцидальна поведінка, клінічні предиктори.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Solomenchuk TM. [The problem of vascular dementia in general medical practice: rational antihypertensive therapy as a priority direction of treatment]. Arterial hypertension, 2012;1(21): 9–15.
  2.  Rizzi L. Global Epidemiology of Dementia: Alzheimer’s and Vascular Types . BioMed Research International, 2014;3:2. Retrieved from: https://www.hindawi.com/journals/bmri/2014/908915/
  3. World Health Organization, Alzheimer’s Disease International. Dementia: a public health priority. Retrieved from: :http://www.who.int/mental_health/publications/dementia_report_2012/en/].
  4. Mudrenko IH. [Modern views on socio-psychological, clinical and psychopathological patterns of suicidogenesis in dementia and methods of medical and social assistance]. Psykhiatriya, nevrolohiya ta medychna psykholohiya,2017;2(8): 33–42.
  5. Lyubov EB, Enaliev IR, Kryuchenkova TP. [Clinical-epidemiological, pharmacoepidemiological and economic aspects of senile dementia]. Sotsial'naya i klinicheskaya psikhiatriya.2010;3: 33-38.
  6. Levin OS. Diagnostika i lecheniye dementsii v klinicheskoy praktike [Diagnosis and treatment of dementia in clinical practice]. М .: Medpress Publ.,2010. p. 256.
  7. Mishchenko TS, Zdesenko IV. [ Clinical and pathogenetic features of development of various forms of dementia]. Ukrayinsʹkyy visnyk psykhonevrolohiyi,2014; (81): 15–19.
  8. Saiko DYu.[ Features of the clinic and regularities of the formation of mental disorders in Parkinson's disease]. Ukrayinsʹkyy visnyk psykhonevrolohiyi, 2012; 3 (72): 54–58.
  9.  Mudrenko IH. [Pharmacological correction of depressive symptoms in patients with different clinical variants of dementia]. Ukrayinsʹkyy visnyk psykhonevrolohiyi .2017; 3 (92): 49–54.
  10.  Mudrenko IH. [Factors of suicidal behavior in patients with dementia]. Medychna psykholohiya.2017; 3 (47): 53–57.
  11.  Mudrenko IH. [The efficacy of cognifen in the treatment of dementia. Psikhiatriya, psikhoterapiya i klinicheskaya psikhologiya. 2017;81(12): 409–421.

1.       Solomenchuk TM. [The problem of vascular dementia in general medical practice: rational antihypertensive therapy as a priority direction of treatment]. Arterial hypertension, 2012;1(21): 9–15.

2.       Rizzi L. Global Epidemiology of Dementia: Alzheimer’s and Vascular Types . BioMed Research International, 2014;3:2. Retrieved from: https://www.hindawi.com/journals/bmri/2014/908915/

3.       World Health Organization, Alzheimer’s Disease International. Dementia: a public health priority. Retrieved from: :http://www.who.int/mental_health/publications/dementia_report_2012/en/].

4.       Mudrenko IH. [Modern views on socio-psychological, clinical and psychopathological patterns of suicidogenesis in dementia and methods of medical and social assistance]. Psykhiatriya, nevrolohiya ta medychna psykholohiya,2017;2(8): 33–42.

5.       Lyubov EB, Enaliev IR, Kryuchenkova TP. [Clinical-epidemiological, pharmacoepidemiological and economic aspects of senile dementia]. Sotsial'naya i klinicheskaya psikhiatriya.2010;3: 33-38.

6.       Levin OS. Diagnostika i lecheniye dementsii v klinicheskoy praktike

[Diagnosis and treatment of dementia in clinical practice]. М .: Medpress Publ.,2010. p. 256.

7.       Mishchenko TS, Zdesenko IV. [ Clinical and pathogenetic features of development of various forms of dementia]. Ukrayinsʹkyy visnyk psykhonevrolohiyi,2014; (81): 15–19.

8.       Saiko DYu.[ Features of the clinic and regularities of the formation of mental disorders in Parkinson's disease]. Ukrayinsʹkyy visnyk psykhonevrolohiyi, 2012; 3 (72): 54–58.

9.       Mudrenko IH. [Pharmacological correction of depressive symptoms in patients with different clinical variants of dementia]. Ukrayinsʹkyy visnyk psykhonevrolohiyi .2017; 3 (92): 49–54.

10.    Mudrenko IH. [Factors of suicidal behavior in patients with dementia]. Medychna psykholohiya.2017; 3 (47): 53–57.

11.    Mudrenko IH. [The efficacy of cognifen in the treatment of dementia. Psikhiatriya, psikhoterapiya i klinicheskaya psikhologiya. 2017;81(12): 409–421.

ОСОБЛИВОСТІ ПЕРЕБІГУ НЕГОСПІТАЛЬНОЇ ПНЕВМОНІЇ У ХВОРИХ З СЕРЦЕВО-СУДИННИМИ ПОДІЯМИ

Автор: В. Ф. Орловський, Л. Б. Винниченко, Н. В. Деміхова, О. Г. Гайворонська, Р. В. Безсмертна

Сторінки: 97–105

Анотація

         

Підвищений ризик розвитку серцево-судинних ускладнень був виявлений у хворих на негоспітальну пневмонію (НП). Дані огляду літератури дають можливість припустити, що пневмококові пневмонії, старший вік, ниркова недостатність, хронічне обструктивне захворювання легень (ХОЗЛ) та інсулінозалежний цукровий діабет є факторами ризику виникнення серцево-судинних подій (ССП) у хворих з пневмоніями. Метою даного дослідження було виявити особливості перебігу пневмоній у пацієнтів з ССП, встановити додаткові чинники, що спричиняють ССП. Було проведено проспективне дослідження 420 пацієнтів, що лікувались в пульмонологічному та терапевтичному відділеннях КУ Сумської міської клінічної лікарні №. 1. Серед них чоловіків 241 (57 %), жінок 179 (43 %). Середній вік хворих склав 56,1 ± 18,5. Оцінювали частоту розвитку ССП таких як гострий набряк легенів, нові випадки та погіршення перебігу серцевої аритмії й хронічної серцевої недостатності ХСН під час госпіталізації пацієнтів з НП. Пацієнти, що мали ССП, порівнювались з такими, що не мали таких подій, для встановлення додаткових чинників, які підвищують або зменшують ризик таких ускладнень. Результати наших досліджень показали, що ССП мали місце у 51 (13 %) госпіталізованих хворих з НП. ССП у хворих на НП в більшій мірі мали місце у осіб, старших від 65 років з ФП, гіперліпідемією та пізньою госпіталізацією. Найбільш часто у хворих на НП в поєднанні з гіперліпідемією погіршувався перебіг ХСН. При високому індексі тяжкості пневмонії (ІТП) спостерігається високий ризик виникнення набряку легень. Обидва фактори ризику, гіперліпідемія та високий ІТП, майже в однаковій мірі сприяють виникненню аритмії. Тривалість лікування пацієнтів з ССП була статистично вищою, проте ранні наслідки НП у осіб з ССП та без них статистично не відрізнялись. Статини є препаратами, що покращують прогноз хворих на НП в поєднанні з ССЗ.

Ключові слова: негоспітальна пневмонія, серцево-судинні події, фібріляція передсердь, гіперліпідемія.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Ramirez J, Aliberti S, Mirsaeidi M. et all. [Acute myocardial infarction in hospitalized patients with community-acquired pneumonia] Clin Infect Dis. 2008; 47:182–187.
  2. Viasus D, Garcia-Vidal C, Manresa F et all. [Stratification and prognosis of acute cardiac events in hospitalized adults with community-acquired pneumonia] J Infect. 2013; 66: 27-33.
  3. Lichtman JH, Fathi A, Radford MJ, et all. [Acute, severe, noncardiac conditions in patients with acute myocardial infarction]. Am J Med. 2006; 119: 843–850.
  4. Musher DM, Rueda AM, Kaka AS et all. [The association between pneumococcal pneumonia and acute cardiac events]. Clin Infect Dis. 2007; 45:158–65
  5. Demchuk AV. [Features of community-acquired pneumonia in patients with cardiovascular diseases]. Ukrainian pulmonology journal. 2015; 4: 22–26.
  6. Lin SH, Perng DW, Chen CP et all. [Increased risk of community-acquired pneumonia in COPD patients with comorbid cardiovascular disease]. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 2016; 11:3051–3058.
  7. Torres A, Blasi F, Dartois N, et al. Which individuals are at increased risk of pneumococcal disease and why? Impact of COPD, asthma, smoking, diabetes, and/or chronic heart disease conommunity-acquired pneumonia and invasive pneumococcal disease. Thorax. 2015;70:984–9.
  8. Bobilev АА, Rachina SА, Koslov RS et all [Community-acquired pneumonia in the patients with chronic heart failure: features of diagnosis and treatment Bronchopulmonologia]. 2014; 45:23–27
  9. Svanström H, Pasternak B, Hviid A et all. [Use of azithromycin and death from cardiovascular causes]. N Engl J Med. 2013; 368:1704–1712.
  10. Schembri S, Williamson PA, Short PM. et all. [Cardiovascular events after clarithromycin use in lower respiratory tract infections: analysis of two prospective cohort studies]. BMJ. 2013; 346: 1235.

КЛІНІЧНИЙ ВИПАДОК: СИНДРОМ ФІТЦ–Х’Ю–КУРТІСА ЯК ПРИЧИНА ПОСТХОЛЕЦИСТЕКТОМІЧНОГО СИНДРОМУ

Автор: Н. А. Маюра, М. Г. Кононенко

Сторінки: 106–112

Анотація

         

У статті на прикладі клінічного випадку розглянуті сучасні уявлення про етіологію та патогенез синдрому Фітц-Х’ю-Куртіса, як причини болю у правому підребер’ї. Визначені основні аспекти клініко-анамнестичної діагностики хламідійної інфекції при постхолецистектомічному синдромі, наведений приклад лікувальної тактики.

Ключові слова: синдром Фітц-Х’ю-Куртіса, перигепатит, хламідіоз, постхолецистектомічний синдром.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Vasyljuk SM. Syndrom Fitz-Hji-Kurtisa v hirergichnij praktyci [Fitz–Hugh–Cutris syndrome in surgical practice]. Khirurgija Ukrajiny. 2013; 1: 100–106.
  2. Palij IG, Zajika SV. Biliarnyj sladzh: mozhlyvosti diagnostyky ta likuvannja [Biliary sludge: possibilities of diagnostic and treatment]. Suchasna gastroenterologija. 2009; 6: 90–95.
  3. Bolaji II, Shirley KY. [An odyssey through Fitz-Hugh Curtis syndrome]. J Reprod & Contr. 2015; 26(3): 173–186.
  4. van Dongen PWJ. [Diagnosis of Fitz-Hugh-Curtis syndrome by ultrasound]. Eur J Obstetrics & Gynecology Reprod Biol. 1993; 50: 159–162.
  5. Takeuchi H, Kitade M, Sakurai A at al. [Ethiology of Fitz-Hugh and Curtis syndrome?]. Fertil Steril. 2006; 85(2): 533-534.
  6. Pijura B, Sarov B, Sarov I. [Persistence of antichlamydial antibodies after treatment of acute salpingitis with doxycycline]. Eur J Obst Gynecol Reprod Biology. 1993; 48: 117-121.
  7. Reichert JA, Valle R.F. [Fitz-Hugh-Curtis Syndrome. A laparoscopic approach]. JAMA. 1976; 236(3): 266-268.
  8. Ris HW. [Perihepatitis (Fitz-Hugh-Curtis Syndrome)]. J Adol Healthcare. 1984; 5: 272-275.
  9. Risser WL, Risser JM, Benjamins LJ, Feldmann JM. [Incidence of Fitz-Hugh-Curtis syndrome in adolescents who have pelvic inflammatory disease]. J Pediatr and Adolesct Gynecol. 2007; 20: 179-180.
  10. Schofer JM. [Biliary causes of postcholecystectomy syndrome]. J Emerg Med. 2010; 39(4): 406-410.

ДИФЕРЕНЦІЙОВАНИЙ ПІДХІД ДО ВИКОРИСТАННЯ СТАНДАРТНОЇ ТЕРАПІЇ ХРОНІЧНОЇ СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ У ХВОРИХ НА ІШЕМІЧНУ ХВОРОБУ СЕРЦЯ Й ОЖИРІННЯ

Автор: О. І. Кадикова

Сторінки: 113–120

Анотація

         

У статті проведено оцінку впливу різних схем стандартної терапії хронічної серцевої недостатності у хворих на ішемічну хворобу серця й ожиріння з несприятливими генотипами поліморфізмів генів. Із метою дослідження проведено комплексне обстеження 222 хворих з ішемічною хворобою серця й ожирінням, серед яких виділено 42 пацієнта з поєднанням несприятливих генотипів. У результаті рандомізації було сформовано дві підгрупи спостереження: 1 підгрупа – 22 хворих на ішемічну хворобу серця й ожиріння з несприятливими комбінаціями генотипів, які отримували еналаприл у добовій дозі 20 мг, карведілол у добовій дозі 50 мг та спіронолактон у дозі 50 мг на добу; 2 підгрупа – 20 пацієнтів із несприятливими комбінаціями генотипів, хворих на ішемічну хворобу серця й ожиріння, які отримували лізіноприл у добовій дозі 20 мг, небівалол у добовій дозі 10 мг та еплеренон у дозі 50 мг на добу. Досліджувався вплив терапії на стан вуглеводного, ліпідного обмінів, антропометричні та кардіогемодинамічні показники. Аналіз динаміки показників у хворих на ішемічну хворобу серця й ожиріння з несприятливими комбінаціями генотипів показав, що в результаті проведення комплексної терапії спостерігалося поліпшення клінічної картини, показників ліпідного профілю та кардіогемодинаміки. При цьому достовірна різниця зсувів показників при застосуванні різних схем лікування не була відзначена.

Ключові слова: хронічна серцева недостатність, ішемічна хвороба серця, ожиріння, стандартна терапія, несприятливі комбінації генотипів.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Rudyk YuS. KhSN i geneticheskie polimorfizmy: rol β-adrenoretseptorov [CHF and genetic polymorphism: the role of β-adrenergic receptors]. Sertseva nedostatnist. 2009; 2: 20–27.
  2. Chen S, Zhang L, Wang HW, Wang XY, Li XQ, Zhang LL. The M235T polymorphism in the angiotensinogen gene and heart failure: a meta-analysis. J. of the Renin-Angiotensin-Aldosterone Syst. 2014; 15(2): 190–195. doi: 10.1177 / 1470320312465455.
  3. Bai Y, Wang L, Hu S, Wei Y. Association of angiotensin-converting enzyme I/D polymorphism with heart failure: a meta-analysis. Mol Cell. Biochem. 2012; 361(1–2): 297–304.
  4. Zhang H, Wu J, Yu L. Association of Gln27Glu and Arg16Gly Polymorphisms in Beta2-Adrenergic Receptor Gene with Obesity Susceptibility: A Meta-Analysis. PLoS ONE. 2014; 9(6): e100489. doi: 10.1371/journal.pone.0100489.
  5. Tardin OMA, Pereira SB, Velloso MWM, Balieiro HM, Costa B, Alves ThO, Giro C, Pessoa LP, Ribeiro GS, Mesquita ET. Genetic Polymorphism G894T and the Prognosis of Heart Failure Outpatients. Arq Bras Cardiol. 2013 Oct; 101(4): 352–358. doi: 10.5935/abc.20130167.
  6. Li S, Jiао Х, Tао L. Tumоr nесrоsis fасtоr-аlрhа in mесhаniс trаumа рlаsmа mеdiаtеs саrdiоmyосytе арорtоsis. Аm. J. Рhysiоl. Hеаrt Сirс. Рhysiоl. 2007; 293(3): H1847–H1852.
  7. Yang Y, Zhang F, Skrip L, Lei H, Wang Y, Hu D, Ding R. IL-6 gene polymorphisms and CAD risk: a meta-analysis. Mol. Biol. Rep. 2013; 40: 2589–2598. DOI: 10.1007/s11033-012-2345-x.
  8. Leonarduzzi G, Gamba P, Gargiulo S, Biasi F, Poli G. Inflammation-related gene expression by lipid oxidation-derived products in the progression of atherosclerosis. Free Radic. Biol. Med. 2012; 52: 19–34. doi: 10.1016/j.freeradbiomed.2011.09.031.
  9. Shalimova AS. Dyferentsiyovane likuvannya patsiyentiv z komorbidnoyu patolohiyeyu – hipertonichnoyu khvoroboyu i tsukrovym diabetom 2 typu v zalezhnosti vid polimorfizmu hena AGTR1 [Differentiated treatment of patients with comorbid pathology – hypertension and type 2 diabetes depending on the polymorphism of the AGTR1 gene]. Visnyk problem biolohiyi i medytsyny. 2015; 2(121): 198–201.
  10. Shevchenko OV. Vliyaniye geneticheskikh polimorfizmov na effektivnost' lozartana u bol'nykh essentsial'noy arterial'noy gipertenziyey [Influence of genetic polymorphisms on the efficacy of losartan in patients with essential arterial hypertension]. Byulleten' meditsinskikh Internet-konferentsiy. 2012; 2(8): 598–600.
  11. Martínez-Gómez LE, Cruz M, Martínez-Nava GA, Madrid-Marina V, Parra E, García-Mena J, Espinoza-Rojo M, Estrada-Velasco BI, Piza-Roman LF, Aguilera P, Burguete-García AI. A replication study of the IRS1, CAPN10, TCF7L2, and PPARG gene polymorphisms associated with type 2 diabetes in two different populations of Mexico. Ann Hum Genet. 2011 Sep; 75(5): 612–620. doi: 10.1111/j.1469-1809.2011.00668.x..
  12. Nakaz MOZ Ukrayiny vid 02.03.2016 № 152. Unifikovanyy klinichnyy protokol pervynnoyi, vtorynnoyi (spetsializovanoyi) ta tretynnoyi (vysokospetsializovanoyi) medychnoyi dopomohy «Stabilʹna ishemichna khvoroba sertsya» [Order of the Ministry of Health of Ukraine dated 02.03.2016 № 152 "Unified clinical protocol of primary, secondary (specialized) and tertiary (highly specialized) medical care" Stable ischemic heart disease"].
  13. Rekomendatsiyi Asotsiatsiyi kardiolohiv Ukrayiny z diahnostyky ta likuvannya khronichnoyi sertsevoyi nedostatnosti (2017) [Recommendations of the Association of Cardiologists of Ukraine for the Diagnosis and Treatment of Chronic Heart Failure (2017)]. Sertseva nedostatnistʹ ta komorbidni stany. 2017; 1(1): 6–66.

У статті проведено оцінку впливу різних схем стандартної терапії хронічної серцевої недостатності у хворих на ішемічну хворобу серця й ожиріння з несприятливими генотипами поліморфізмів генів. Із метою дослідження проведено комплексне обстеження 222 хворих з ішемічною хворобою серця й ожирінням, серед яких виділено 42 пацієнта з поєднанням несприятливих генотипів. У результаті рандомізації було сформовано дві підгрупи спостереження: 1 підгрупа – 22 хворих на ішемічну хворобу серця й ожиріння з несприятливими комбінаціями генотипів, які отримували еналаприл у добовій дозі 20 мг, карведілол у добовій дозі 50 мг та спіронолактон у дозі 50 мг на добу; 2 підгрупа – 20 пацієнтів із несприятливими комбінаціями генотипів, хворих на ішемічну хворобу серця й ожиріння, які отримували лізіноприл у добовій дозі 20 мг, небівалол у добовій дозі 10 мг та еплеренон у дозі 50 мг на добу. Досліджувався вплив терапії на стан вуглеводного, ліпідного обмінів, антропометричні та кардіогемодинамічні показники. Аналіз динаміки показників у хворих на ішемічну хворобу серця й ожиріння з несприятливими комбінаціями генотипів показав, що в результаті проведення комплексної терапії спостерігалося поліпшення клінічної картини, показників ліпідного профілю та кардіогемодинаміки. При цьому достовірна різниця зсувів показників при застосуванні різних схем лікування не була відзначена

КЛІНІЧНІ, ЕХОКАРДІОГРАФІЧНІ, ЛАБОРАТОРНІ ТА ПРОГНОСТИЧНІ АСПЕКТИ ХРОНІЧНОЇ СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ З НАДЛИШКОВОЮ МАСОЮ ТІЛА ТА ОЖИРІННЯМ ЗАЛЕЖНО ВІД СИРОВАТКОВОГО ВМІСТУ АДИПОНЕКТИНУ

Автор: В. З. Нетяженко, П. П. Бідзіля, В. Г. Каджарян

Сторінки: 121–131

Анотація

         

Метою дослідження було вивчення особливостей клінічного перебігу хронічної серцевої недостатності (ХСН), структурно-функціональних змін серця, показників ліпідного, вуглеводного, адипоцитокінового обміну та маркерів системного запалення у хворих з надлишковою масою тіла (НМТ) та ожирінням залежно від сироваткового вмісту адипонектину, для оцінки його прогностичної значущості щодо впливу на перебіг захворювання впродовж 5 років.

Матеріали і методи дослідження. Загалом було обстежено 84 хворих на ХСН ІІ–ІІІ функціонального класу (ФК) з НМТ та ожирінням І–ІІІ ступеня. Пацієнти були поділені на 2 групи залежно від вмісту адипонектину в сироватці крові. До І групи увійшов 21 досліджуваний, з вмістом адипонектину більше 31,5 (40,4 [37,3; 47,2]) мкг/мл, ІІ групу становили 63 пацієнти з рівнем адипонектину менше 31,5 (12,3 [8,50; 18,7]) мкг/мл. Всі хворі підлягали стандартному клінічному, біохімічному та ехокардіографічному дослідженню, згідно існуючих загальноприйнятих настанов. Вміст адипонектину в сироватці крові визначали імуноферментним методом. Статистичну обробку проводили за допомогою ліцензійного пакету статистичних програм Statistica 6.0.

Результати дослідження. Високий вміст адипонектину в сироватці крові хворих на ХСН з НМТ та ожирінням супроводжувалось більшими частотою серцевих скорочень (ЧСС), ФК захворювання, розміром лівого передсердя (ЛПс), товщини задньої стінки лівого шлуночка (ТЗСЛШ), індексу маси міокарда ЛШ1 (ІММЛШ1), ступеня кальцинозу мітрального (МК) та аортального клапанів (АК), ступеня регургітації МК та АК, переважанням поширеності суб’єктивних, об’єктивних симптомів захворювання, частоти ІІІ ФК ХСН, вмісту ІЛ-6, ІЛ-10, ФНП- α, співвідношення адипонектин/резистин, ФНП-α/ІЛ-10, частоти смерті впродовж 5 років та сумарної кумулятивної кінцевої точки. Одночасно були нижчими систолічний артеріальний тиск (САТ), фракція викиду ЛШ, вміст холестерину ліпопротеїнів дуже низької щільності (ХС ЛПДНЩ), тригліцеридів (ТГ) та співвідношення резистин/адипонектин. Отримані дані свідчать, що за високого вмісту адипонектину відбувається важчий перебіг ХСН в умовах НМТ та ожиріння, що проявляється поглибленням порушень клінічних, ехокардіографічних, лабораторних та гуморальних ланок патогенезу захворювання.

Ключові слова: хронічна серцева недостатність, надлишкова вага, ожиріння, адипонектин.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Voronkov LG et al. (2016). Kharakteristika imunopatolohichnykh reaktsij u patsientiv iz khronichnoiu sertsevoiu nedostatnistiu zalezhno vid naiavnosti insulinorezistentnosti [Characteristics of immunopathological reactions in patients with chronic heart failure depending on the presence of insulin resistance]. Ukrainiskyi revmatolohichnyi zhurnal, 4 (66): 35-40.
  2. Szabo T, Postrach E, Ma¨hler A, et al. (2013) Increased catabolic activity in adipose tissue of patients with chronic heart failure. Eur J Heart Fail, (15). http://dx.doi.org/10.1093/ eurjhf/hft067 [Epub ahead of рrint]
  3. Hirose H, Yamamoto Y, Seino-Yoshihara Y et al. (2010). Serum high-molecular-weight adiponectin as a marker for the evaluation and care of subjects with metabolic syndrome and related disorders. J. Atheroscler. Thromb, 17: 1201-1211.
  4. Marques MB, & Langouche L. (2013). Endocrine, metabolic, and morphologic alterations of adipose tissue during critical illness. Crit. Care Med., 41 (1): 317–325. doi: 10.1097/CCM.0b013e318265f21c.
  5. Djousse L, Wilk JB, Hanson NQ et al. (2013). Association between adiponectin and heart failure risk in the physicians’ health study. Obesity (Silver Spring), 21, 831–834. doi: 10.1002/oby.20260.
  6. Kistorp C, Faber J, Galatius S et al. (2005). Plasma adiponectin, body mass index, and mortality in patients with chronic heart failure. Circulation, 112: 1756–1762.
  7. Laoutaris ID, Vasiliadis IK, Dritsas A et al. (2010). High plasma adiponectin is related to low functional capacity in patients with chronic heart failure. Int. J. Cardiol, 144: 230.
  8. Szabo T, Scherbakov N, Sandek A et al. (2014). Plasma adiponectin in heart failure with and without cachexia: Catabolic signal linking catabolism, symptomatic status, and prognosis. Nutrition, Metabolism & Cardiovascular Diseases, 24: 50–56. doi: 10.1016/j.numecd.2013.04.015.
  9. Fryar CD, Carrol MD, Ogden CL (2012). Prevalence of overweight, obesity, and extreme obesity among adults: United States, trends 1960–1962 through 2009–2010. NCHS Health E-Stat. http:// www.cdc.gov/nchs/data/hestat/obesity_adult_09_10/ obesity_adult_09_10.pdf.
  10. Wang TJ. (2014). The Obesity Paradox in Heart Failure Weighing the Evidence. Journal of the american colege of cardiology, 64: 2751-2752.
  11. Nagarajan V, Kohan L, Holland E et al (2016). Obesity paradox in heart failure: a heavy matter. ESC Heart Failure, 3: 227–234.
  12. Oga EA, Eseyin OR (2016). The Obesity Paradox and Heart Failure: A Systematic Review of a Decade of Evidence. Journal of Obesity, Article ID 9040248, 9 pages http:// dx.doi.org/10.1155/2016/9040248.
  13. Clark LA, Fonarow GC, Horwich TB. (2014). Obesity and the Obesity Paradox in Heart Failure. Progression cardiovascular diseases, 56: 409 – 414.
  14. Voronkov LG et al. (2013). Rekomendacii po diagnostike i lecheniyu khronicheskoj serdechnoj nedostatochnosti Asotsiatsii kardiolohov Ukraini ta Ukraintskoi asotsiatsii fakhivtsiv iz sertsevoi nedostatnosti (2012) [Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure Association of cardiologists of Ukraine and the Ukrainian Association of specialists in heart failure (2012)]. Ukrainian cardiological journal, 1 (Add), 6–44.

ОСОБЛИВОСТІ РОЗПОДІЛУ ВНУТРІШНЬОКЛІТИННОГО ПУЛУ ЙОДУ В ОРГАНІЗМІ ДІТЕЙ З ПОЗАЛІКАРНЯНОЇ ПНЕВМОНІЄЮ НА ТЛІ ЙОДОДЕФІЦИТУ

Автор: О. Д. Кібар, В. О. Косовська, Т. М. Косовська, О. Р. Шило

Сторінки: 132–138

Анотація

         

У статті представлені результати дослідження особливості внутрішньоклітинного розподілу йоду в крові дітей з позалікарняної пневмонією різного ступеня тяжкості на тлі йододефіциту. У крові досліджуваних визначали вміст загального, органіфікованого і неорганічного йоду. Для оцінки йодної забезпеченості використовували показник екскреції йоду з сечею. Результати оцінювали в залежності від тяжкості пневмонії і порівнювали з показниками групи здорових дітей. У всіх досліджуваних групах виявлено супутній йододефіцит різного ступеня тяжкості. Встановлено зниження концентрації загального та органіфікованого йоду і збільшення вмісту неорганічного йоду щодо групи контролю. Виявлені показники внутрішньоклітинного пулу йоду змінювалися щодо ступеня тяжкості захворювання. У ході проробленої роботи доведено залежність між тяжкістю захворювання і «неправильним» внутрішньоклітинним розподілом йоду на фракції на тлі виявленого йододефіциту. Таким чином, супутній йододефіцит призводить до різкого підвищення концентрації неорганічного йоду з одночасним зниженням рівня органічного і загального йоду в крові, що призводить до більш важкого перебігу пневмонії і розвитку ускладнень.

Ключові слова: пневмонія, йододефіцит, внутрішньоклітинний розподіл йоду.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Leung DT, Chisti MJ, Pavia AT. Prevention and Control of Childhood Pneumonia and Diarrhea. Pediatr Clin North Am. 2016; 63(1):67–79.
  2. Zimmermann M. Iodine deficiency and excess in children: Worldwide status in 2013. Endocrine practice. 2013;19(5):839–846. doi: 10.4158/ep13180.ra
  3. Rodrigues CM. Challenges of empirical antibiotic therapy for community-acquired pneumonia in сhildren. Current Therapeutic Research. 2017;84:e7–e11. Retrieved from: http://dx.doi.org/10.1016/j.curtheres.2017.01.002
  4. Mamenko MYe. [Prevention of iodine deficiency disorders: what should know and can do a pediatrician and general practitioner? (Clinical practice guideline)]. Sovremennaya Pediatriya. 2017;82(2):8‒16.
  5. Taylor PN, Okosieme OE, Dayan CM, et all. Impact of iodine supplementation in mild-to-moderate iodine deficiency: systematic review and meta-analysis. European Journal Endocrinology. 2014;170:R1–R15. Retrieved from: www.eje-online.org doi: 10.1530/EJE-13-0651.
  6. Falfushynska H, Gnatyshyna L, Shulgai A, et.all. Oxidative stress in human thyroid gland under iodine deficiency nodular goiter: from harmless to hazard depending on copper and iodine subcellular distribution. International Journal of Medicine and Medical Research. 2015;1(1):5–11.
  7. Order of МОH of Ukraine from 13.01.05 № 18 [Protocols for the Provision of Medical Aid to Children in the Specialty "Children's Pulmonology"]. (Normative document of the Ministry of Health of Ukraine). Retrieved from: http://www.moz.gov.ua
  8. Majdanny`k VG, Yemchy`ns`ka YeO. [Klinichni nastanovy` z diagnosty`ky` ta likuvannya pozalikarnyanoyi pnevmoniyi u ditej z pozy`ciyi dokazovoyi medy`cy`ny`]. Ky`yiv, 2014. 43 p.
  9. Harris M, Clark J, Coote N, et al. British Thoracic Society guidelines for the management of community acquired pneumonia in children: update 2011. Thorax. 2011; 66:ii1-ii23.
  10. Assessment of iodine deficiency diseases and monitoring their elimination: a guide for program managers. 3rd edition. Kyiv: "K.I.S.", 2008.104 p.
  11. World Health Organization/International Council for the Control of the Iodi' ne Deficiency Disorders/United Nations Children's Fund (WHO/ICCIDD/UNICEF). Assessment of the iodine deficiency disorders and monitoring their elimination. Geneva: World Health Organization, 2007.
  12. Shіdlovs'kij V.O., Stoljar O.B., Osadchuk D.V. ta іn.; [Deklaracіjnij patent na korisnu model'. Method for determining the concentration of iodine in a biosubstrate]. UA patent 45332. 2009 Nov 10. (Ukranian).
  13. Saar VG, Koroleva EM, Nikitina TG. Photomentric determination of iodine in biological samples of complicated compositions. Pharm. Chem. J. 2000;34(8):448–450.
  14. Bowen, S.J. and Thomson, A.H. British Thoracic Society Paediatric Pneumonia Audit: a review of 3 years of data. Thorax. 2013;68:682–683.

ДІАГНОСТИЧНЕ ЗНАЧЕННЯ ПРОСТАТСПЕЦИФІЧНОГО АНТИГЕНУ ПРИ ПРОСТАТИЧНІЙ ІНТРАЕПІТЕЛІАЛЬНІЙ НЕОПЛАЗІЇ

Автор: М. П. Мельничук

Сторінки: 139–147

Анотація

         

Стаття стосується проблеми діагностики простатичної інтраепітеліальної неоплазії (ПІН). Вивчено особливості використання загального простат специфічного антигену (ПСА), коефіцієнта співвідношення загального та вільного ПСА, а також щільності швидкості приросту ПСА у пацієнтів з ПІН високого та низького ступеню.

Одержані дані показали, що показники ПСА у хворих з ПІН відрізняються в залежності від ступеню ПІН. У пацієнтів з простатичною інтраепітеліальною неоплазією низького ступеня (ПІННС) відзначався незначно підвищений рівень ПСА загального (М = 6,1 ± 0,2 нг/мл). В той же час у хворих з ПІННС показники коефіцієнта співвідношення ПСА D та ПСА V перебували у межах «нормальних» значень. Одержані дані свідчать про низьку діагностичну цінність ПСА та його похідних у виявленні ПІННС, а також про близькість властивостей такого передпухлинного стану, як ПІННС, до доброякісних процесів передміхурової залози. На відміну від ПІННС, наявність простатичної інтраепітеліальної неоплазії високого ступеня (ПІНВС) впливає на показники ПСА, змінюючи їх схожим чином, як і рак передміхурової залози (РПЗ). Встановлено, що у пацієнтів з ПІНВС підвищений рівень загального ПСА (М = 8,4 ± 1,1 нг/мл), значення коефіцієнту співвідношення вільного ПСА до загального менше 20 % (М = 18,3 ± 1,3 %), підвищений рівень щільності ПСА (М = 15,1 ± 1,8 нг/мл/см3), а також підвищений рівень показника швидкості приросту ПСА. У пацієнтів з поєднанням обох видів ПІН рівень ПСА та його похідних відповідає ПІНВС. Показники ПСА характеризують подібність патогенетичних механізмів ПІНВС та РПЗ. Перспективним є виокремлення серед хворих з ПІН групи підвищеного ризику розвитку аденокарциноми з подальшим поглибленим обстеженням та розробленням терапевтичних заходів.

Ключові слова: простатспецифічний антитген, простатична інтраепітеліальна неоплазія високого та низького ступеня, щільність ПСА, швидкість приросту ПСА.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Timothy JW, Peter TS, Sigrid VC, Ethan B. Prostate-Specific Antigen Screening in Prostate Cancer: Perspectives on the Evidence. J Natl Cancer Inst. 2014; 106(3):11–16.
  2. Heidenreich A, Abrahamsson P, Artibani W, Catto J. Early detection of prostate cancer: European Association of Urology recommendation. Eur Urol. 2013; 64(3):347–354.
  3. Kostiev FI, Krasyluk LІ. [PIN – peredrak peredmihurovoi zalozy, patogenetychne obgruntuvannya monitoring hvoryh]. Urologiya. 2015; 19(3):230–239.
  4. Maru A, Makwana H, Lakum N, Chokshi T. Study on correlation between PSA and varies prostatic pathology. Int. J. Med. Sci. Public Health. 2014; 3:735–737.
  5. Jung S-H, Shin S, Kim M, Baek I-P. Genetic Progression of High Grade Prostatic Intraepithelial Neoplasia to Prostate Cancer. European Urology. 2016; 69 (5):831–833.
  6. Queisser A, Hagedorn S. Comparison of different prostatic markers in lymph node and distant metastases of prostate cancer. Modern Pathology. 2015; 28:138–145.
  7. Lee W, Lee S, Hong S, Choi W. Clinical utility of prostate-specific antigen mass ratio for prediction of prostate cancer detection on a repeated prostate biopsy. Int. braz. J. urol. 2014; 40(4):484–492.
  8. Donghyun L, Chunwoo L, Taekmin K. Clinical features and prognosis of prostate cancer with high-grade prostatic intraepithelial neoplasia. Korean J Urol. 2015; 56(8):565–571.
  9. Brawer M, Lange P. Prostate-specific antigen and premalignant change: implications for early detection CA. Cancer J Clin. 1989; 39:361–375.
  10. Lee Y, Park J, Jeon B, Lee S. Is prostate specific antigen effective for population screening of prostate cancer?A systematic review. Ann Lab Med. 2013; 33(4):233–241.
  11. Schroder F, Hugosson J Screening and prostate cancer mortality: results of the European Randomised Study of Screening for Prostate Cancer (ERSPC) at 13 years of follow-up. Lancet. 2014; 384:2027–2035.
  12. Akhter R, Reshi R, Dar Z. Histopathological study of prostatic lesions on needle biopsies with serum prostate specific antigen (PSA). Int. Journal of Medicine and Medical Sciences. 2014; 6:87–91.
  13. Kosuke M, Mukul K, Steven S, Brian J, Alberto A, Jae R. Heterogeneous clinicopathological features of intraductal carcinoma of the prostate: a comparison between “precursor-like” and “regular type” lesions. Int J Clin Exp Pathol. 2014; 7(5):2518–2526.
  14. Kang C, Xiangnan L, Yabing D, Xiance T, Seiji A, Yiwei G, Ying X, Han X, Yue Z, Wang M, Tengfei Z. Chemoprevention of prostate cancer in men with high-grade prostatic intraepithelial neoplasia (HGPIN): a systematic review and adjusted indirect treatment comparison. Oncotarget. 2017; 30: 36674–36684. 
  15. Husain I, Shukla S. Role of androgen receptor in prostatic neoplasia versus hyperplasia. Journal of Cancer Research and Theraputies. 2016; 2(1):112–116.
  16. De Luca S, Passera R, Bollito E, Manfredi M. Comparison of Prostate Cancer Gene 3 Score, Prostate Health Index and Percentage Free Prostate-specific Antigen for Differentiating Histological Inflammation from Prostate Cancer and Other Non-neoplastic Alterations of the Prostate at Initial Biopsy. Anticancer Research. 2014; 34(12):7159–7165.
  17. Tarle M, Krajlic I. Free and total serum PSA values in patients with prostatic intraepithelial neoplasia (PIN), prostate cancer and BPH. Is F/T PSA a potential probe for dormant and manifest cancer?. Anticancer Res. 1997; 17(3):1531–1534.
  18. Obralic N, Kulovac B. High grade intraepithelial neoplasia of prostate is associated with values of prostate specific antigen related parameters intermediate between prostate cancer and normal levels. Bosn J Basic Med Sci. 2011; 11(4):223–227.
  19. Cicione A, Nunzio C, Janssen T. Metabolic syndrome diagnosis and widespread high grade prostatic intraepithelial neoplasia significantly increase prostate cancer risk: results from a multicenter biopsy study. BMC Cancer. 2016; 15(77):2103–2108.
  20. Isakay L, Yaman O. Prostate-specific antigen density: The role in benign prostate hyperplasia, prostate intraepithelial neoplasm, organ-confined prostate carcinoma and advanced prostate carcinoma. International urology and nephrology. 2011; 27:757–761.

ТУЛЯРЕМІЯ: СУЧАСНИЙ ПОГЛЯД НА ПРОБЛЕМУ

Автор: М. Д. Чемич, Н. Г. Малиш, Н. І. Ільїна, В. В. Ільїна

Сторінки: 148–161

Анотація

         

Актуальність. Francisella tularensis належить до патогенів найвищого пріоритету, які мають найбільший вплив на людську популяцію внаслідок легкості поширення, високої летальності, створення панічних настроїв, спеціальних заходів органів охорони здоров'я.

Мета роботи. Оцінити епідеміологічну ситуацію з туляремії в Україні та світі, дослідити ймовірні ризики її ускладнення.

Матеріали і методи. У роботі використані бази даних PubMed, EMBASE, звітні матеріали відділу особливо небезпечних інфекцій, статистичні форми обліку щеплень, дані польових спостережень і результати лабораторних досліджень ДУ «Сумський обласний лабораторний центр МОЗ України».

Результати. Туляремія є ендемічним захворюванням для неарктичного і палеоарктичного регіонів, зустрічається в основному у північній півкулі. В Україні та у суміжних з її кордонами державах реєструються поодинокі випадки захворювання на туляремію. Основними резервуарами Francisella tularensis і джерелами інфекції є гризуни. Серед переносників особливе місце займають кліщі. Інфікування людей найчастіше відбувається у природних осередках.

Висновки. Імовірно, що сучасна епідеміологічна ситуація є «вершиною айсбергу», оскільки туляремія, зважаючи на багатоликість, етіологічно не верифікується, а випадки недуги, що виявляються, ховаються під маскою інших захворювань. Для об'єктивної оцінки і прогнозування епізоотичної та епідеміологічної ситуації з туляремії у регіоні необхідно проводити повноцінний епізоотологічний моніторинг з урахуванням чисельності, видового складу і інфікованості основних джерел і переносників даної інфекції.

Ключові слова: Francisella tularensis, епідеміологічна ситуація, гризуни, кліщі.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Otto P, Kohlmann R, Müller W, Julich S, Geis G, Peters M, Johannes Wolf P, Karlsson E, Forsman M, Myrtennäs K, Tomaso H. [Hare-to-Human Transmission of Francisella tularensis subsp. Holarctica]. Germany Emerging Infectious Diseases., 2015; 21(1):153-155. Retrieved from http://www.cdc.gov/eid
  2. Asano S, Mori K, Yamazaki K, Sata T, Kanno T, Sato Y, Kojima M, Fujita H, Akaike Y, Wakasa H . [Temporal differences of onset between primary skin lesion sand regional lymph node lesions for tularemiain Japan: a clinicopathologic and immunohistochemical study of 19 skin cases and 54 lymph node cases]. VirchowsArch. 2012;(460):651–658.
  3. Wang Y, Peng Y, Hai R, Xia L, Li H, Zhang Z, Cai H, Liang Y, Shen X, Yu D, Birdsell D, Wagner DM, Keim P. [Emerging Diversity of Francisella tularensis Subsp. Holarctica Lineages]. China Infectious Diseases. 2014;20(7):1191-1194. Retrieved from http://www.cdc.gov/eid
  4. Aktas D, Celebi B, EmirhanIsik M, Tutus C, Ozturk H, Temel F, Kizilaslan M, Zhu BP. [Oropharyngeal Tularemia Outbreak Associated with Drinking Contaminated Tap Water]. Emerging Infectious Diseases 2013;21(12): 2194-2196. Retrieved from http://www.cdc.gov/eid
  5. Andreychyn M, Kopcha V. Bioteroryzm: Medychnaprotydiya. Ternopil. Ukrmedknyha Publ, 2005. 298 p.
  6. Chumakov M, Shafeyev M, Zorina L. Tulyaremiya. Epidemiologiya i profilaktika. Kazan' . KGMU Publ, 2003. 47 p.
  7. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). [Tularemia. United States, 2001-2010.] MMWR Morb. MortalWklyRep 2013;62(47):963-966.
  8. Wayne Conlan J. [Francisella tularensis: A Red-blooded Pathogen.] J InfectDis. 2011;204(1): 6-8.
  9. Timofeev V, Bakhteeva I, Titareva G, Kopylov P, Christiany D, Mokrievich A, Dyatlov I, Vergnaud G. Russian isolates enlarge the known geographic diversity of Francisella tularensis subsp. PLOS ONE. 2017;(09)1-20. Retrieved from https://doi.org/10.1371/journal.pone. 0183714
  10. Zargar A, Maurin M, Mostafavi E. Tularemia, are emerging infectious disease in Iran and neighboring countries. Epidemiology and Health 2015;37:e2015011p. 1-6.
  11. Gürcan Ş. [Epidemiology of tularemia] Balkan medical journal. 2014;31(1):3-10
  12. World Health Organization. [WHO guidelines on tularameia] 2015. Retrieved from: http://www.cdc.gov/tularemia/resourc­es/whotularemiamanual.pdf.
  13. Myrtenna K, Marinov K, Johansson A, Niemcewicz M, Karlsson E, Bystrom M, Forsman M [Introduction and persistence of tularemia in Bulgaria]. Infection Ecology and Epidemiology 2016;6. Retrieved from: http://dx.doi.org/10.3402/iee.v6.32838
  14. Femling JK, Baca JT. [Update on Emerging Infections: News From the Centers for Disease Control and Prevention]. Annals of Emergency Medicine. 2016;68(1):117-118.
  15. Jackson J, McGregor A, Cooley L, Ng J, Brown M, WeiOng C, Darcy C, Sintchenko V [Francisella tularensis Subspecies holarctica Tasmania, Australia, 2011]. Emerg Infect Dis. 2012;18(9): 1484–1486.
  16. Maleyev VV, Martynov VA, Klochkov IN. [Kliniko-endoskopicheskaya kharakteristika ostroy erozivno-yazvennoy patologii verkhnikh otdelov ZHKT u bol'nykh gemorragicheskoy likhoradkoy s pochechnym sindromom, leptospirozom i tulyaremiyey]. Rossiyskiy mediko-biologicheskiy vestnik imeni akademika I.P. Pavlova. 2014;3:48-55.
  17. Polishchuk MV. [Epizooto-epidemiologicheskiye aspekty formirovaniya zabolevayemosti tulyaremiyey v Ryazanskoy oblasti] Nauka molodykh. EruditioJuvenium Publ. 2016;3:16-19.
  18. Aravena-Román M, Merritt A, Inglis TJ. New Microbes and New Infections. 2015;10(8):75-77.
  19. Foley JE, Nieto NC. [Tularemia]. VetMicrobiol. 2010;140:332–8.
  20. Gyuranecz M, Reiczigel J, Krisztalovics K, Monse L, Szabóné GK, Szilágyi A. Factors influencing emergence of tularemia, Hungary, 1984–2010. Emerg Infect Dis. 2012;18:1379– 81. http://dx.doi.org/10.3201/eid1808.111826
  21. Possums R, Eden JS, Rose K, Ng J, Shi M, Wang Q, Sintchenko V, Holmes E. [Francisella tularensis subsp. Holarcticain]. Emerging Infectious Diseases. 2017;23(7):1196-1201 Retrieved from: http://www.cdc.gov/eid
  22. Chayka AN, Savchenko ST, Alekseyev VV. [Epidemiologicheskiy nadzor za tulyaremiyey na territorii Volgogradskoy oblasti v sovremennykh usloviyakh]. Vestnik VolGMu. 2017;№ . 19-21p
  23. Nakaz MOZ Ukrayiny vid 23.07.2003 №342 [Pro zakhody shchodo profilaktyky zakhvoryuvan na tulyaremiyu]
  24. Kılıç S. [A General Overview of Francisella tularensis and the Epidemiology of Tularemia in Turkey]. Flora. 2010;15:37–58.
  25. UPMC Center for Health Security. [Francisella Tularensis (Tularemia)]. 2014;2 Retrieved from: http://www.centerforhealthsecurity.org/our-work/publications/francisella-tularensis-fact-sheet
  26. [USAMRIID's Medical Management of Biological Casualities Handbook]. Six the d. Fort Dietrich, Maryland: U.S. Army Medical Research Institute of Infectious Diseases. 2005:56-57.
  27. Hepburn MJ, Simpson AJH. [Tularemia: current diagnosis and treatment options] Expert Rev. Anti Infect. Ther. 2008;6(2):231–240.
  28. Kravtsov AL, Klyuyeva SN, Shchukovskaya TN, Bugorkova SA. [Effekt immunomodulyatorov i protivotulyaremiynoy vaktsinatsii na apoptoz i lizis splenotsitov, vzaimodeystvuyushchikh in vitro c tulyarinom]. Probl. osobo opasnykh inf. 2017;3:90–94.
  29. Gürcan S. [Francisella tularensis and tularemia in Turkey]. Mikrobiyol Bul. 2007;41(4):621-36.
  30. Dennis DT, Inglesby TV, Henderson DA, Bartlett JG, Ascher MS, Eitzen E. [Tularemia as a Biological Weapon Medical and Public Health Management]. JAMA. 2001;285:2763–73. PMID: 11386933
  31. Gürcan Ş, VarolSaraçoğlu G, Karadenizli A, Özkayın EN, Öztürk ŞZ, Çiçek C. [Tularemia as a result of outdoor activities for children in the countryside]. Turk J Med Sci. 2012;42:1044–9.
  32. Kılıç S. [A General Overview of Francisella tularensis and the Epidemiology of Tularemia in Turkey]. Flora. 2010;15:37–58.
  33. Şahin M. [Francisella tularensis’ in Vektörleri ve Doğal Rezervuarları In: Gürcan Ş., editor. Francisella tularensis ve Tularemi]. İstanbul: Nobel Tıp Kitabevleri. 2009:139–60.
  34. General Directorate of Primary Health Services Zoonotic Diseases Department. [Field Guidance for the Control of the Tularemia Disease]. Ankara: Başak Matavacılık. 2011:1-18.
  35. Petersen JM, Mead PS, Schriefer ME. [Francisella tularensis: an arthropod-borne pathogen]. VetRes. 2009;40:1–9. PMCID: PMC2695023.
  36. Padeshki PI, Ivanov IN, Popov B, Kantardjiev TV. [The role of birds in dissemination of Francisella tularensis: first direct molecular evidence for bird-to-human transmission]. Epidemiol Infect. 2010;138:376–9. PMID: 19664305
  37. Girina AA, Dobrovol'skiy AA, Kurganskaya AY, Koshileva NA, Shcheglinkova NY, Nikolayeva GD. [Vspyshka tulyaremii v Khanty-Mansiyske v 2013 g.: kliniko-epidemiologicheskiye osobennosti v detskoy populyatsii]. Zhurnal infektologii. 2015;7(4):83-88 p.
  38. Dentan FC, Pavese P, Pelloux I, Boisset S, Brion JP, Stahl JP, Maurin M. [Treatment of Tularemia in Pregnant Woman]. Emerging Infectious Diseases. 2013;19(6):996-998. Retrieved from: http://www.cdc.gov/eid
  39. Myrtannas K, Marinov K, Johansson A. [Introduction and persistence of tularemia in Bulgaria]. Infect Ecol Epidemiol. 2016;6:32838. DOI:10.3402/iee. v6.32838
  40. Yevstegneyeva VA, Chestnova TV, Smol'yaninova OL. [O neyrosetevom modelirovanii i prognozirovanii epizootiy tulyaremii na territorii Tul'skoy oblasti]. Vestnik novykh meditsinskikh tekhnologiy. 2014;1.
  41. Trevisanato SI. [The “Hittite plague”, an epidemic of tularemia and the first record of biological warfare]. Med Hypotheses. 2007;69:1371–4. PMID: 17499936
  42. Kukharkina OV, Borisova IA, Borisova OA. [Biologicheskiy terrorizm i yego negativnyye posledstviya (obzor)]. Trudy Federal'nogo tsentra okhrany zdorov'ya zhivotnykh. 2013; 11(1):142-156 p.
  43. Herasymenko TV, Mohilevskyy LY, Khablo ZA. [Imunoprofilaktyka tulyaremiyi v Ukrayini u suchasnykh umovakh]. Infektsiyni khvoroby. 2010; 4:59-62 p.

ДОСВІД КОМПЛЕКСНОГО ЛІКУВАННЯ ЖІНОК РЕПРОДУКТИВНОГО ВІКУ З ЕКТОПІЄЮ ШИЙКИ МАТКИ НА ФОНІ БАКТЕРІАЛЬНОГО ВАГІНОЗУ

Автор: І. О. Макагонов, А. Р. Вергун, О. М. Вергун

Сторінки: 162–169

Анотація

         

Мета дослідження: оцінити ефективність та безпечність оригінального лікарського засобу у вигляді вагінальних таблеток, що містить тернідазолу 200 мг; неоміцину сульфату 100 мг (65000 МО); ністатину 100000 МО; преднізолону натрію метасульфобензоату 4,7 мг. Проведено комплексне обстеження 98 пацієнток репродуктивного віку з вперше виявленою ектопією циліндричного епітелію шийки матки або рецидивом на фоні бактеріального вагінозу та проаналізовані результати клініко-лабораторного дослідження ефективності та безпечності комплексного лікування. Основну групу склали 49 жінок, які з метою нормалізації стану мікробіоти піхви отримували досліджуваний оригінальний комплексний лікарський засіб (Tergynan, Laboratories du Docteur E. Bouchara Recordati, France) інтравагінально по 1 таблетці на добу протягом 10 днів. У групу порівняння увійшли 49 пацієнток, у яких корекція стану мікробіоти піхви проводилась відповідно до чинних рекомендацій. Після закінчення лікування констатовано зменшення загальної бактеріальної маси, частоти виявлення умовно-патогенних мікроорганізмів зі збільшенням у динаміці пулу Lactobacillus spp. у межах більше ніж 106 КУО/мл, що зберігався протягом наступних трьох менструальних циклів у 46 (93,9 %) пацієнток основної групи і 29 (59,2 %) групи порівняння. У результаті терапії у 16 (32,7 %) пацієнток основної та у 11(22,4 %) групи порівняння (Р < 0,05) відзначено кольпоскопічно встановлено регресування ектопії шийки матки. Отримані результати даних клінічного дослідження дозволяють припустити, що значна частота рецидивів ектопії шийки матки у жінок репродуктивного віку детермінується ігноруванням клініцистами оцінки стану вагінального мікробіома. Висока ефективність у корекції дисбіотичних порушень, тривалий позитивний клінічний ефект та добра переносимість, зменшення необхідності застосування інструментальної деструкції вогнища ураження дозволяють рекомендувати включати вагінальні таблетки з оптимізованим складом до схеми комплексного лікування жінок репродуктивного віку з ектопією циліндричного епітелію шийки матки та бактеріальним вагінозом.

Ключові слова: ектопія шийки матки, бактеріальний вагіноз, мікробіота піхви, комплексне лікування.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Tatarchuk TF, Tutchenko TN. [Patologiya sheyki matki] Reproduktivnaya endokrinologiya. 2013; 1: 39–47.
  2. Bewley S, Cheon Y, Creighton SM. Gynaecology by Ten Teachers Hodder &Stoughton Ltd., 2011. 206p.
  3. Prilepskaya VN. Zabolevaniya sheyki matki, vlagalischa i vulvyi [klinicheskie lektsii]. Moskva: MEDpress-inform, 2005. 356p.
  4. Stoler MH. Advances in cervical screening technology. Mod. Pathol. 2000;13: 275–284.
  5. Hvorostuhina NF, Miheeva YV, Novichkov DA. [Analiz prichin retsidivirovaniya ektopii sheyki matki posle koagulyatsii] Fundamentalnyie issledovaniya. 2014; 10(3):562–566.
  6. Smaga A, Paszkowski T, Walczak R. Analysis of physiologic and abnormal pictures of uterine cervix by means of infrared thermography. Ginekol Pol. 2003; 74(9):847–854.
  7. Gomberg MA, Plahova KI, Aniskova IN. [Standartnaya i nestandartnaya diagnostika i terapiya pri vyideleniyah iz vlagalischa ] Farmateka.2006;2:45–50.
  8. Kremets K. [Sovremennyie predstavleniya o bakterialnom vaginoze i nekotoryie aspektyi terapii] Novosti meditsinyi i farmatsii. 2012; 411:11–12.
  9. Kulavskiy VA, Nasyirova SF. Psevdoeroziya sheyki matki u nerozhavshih zhenschin [klinika, diagnostika, lechenie]. Ufa: 2000. 153p.
  10. Miheeva YV, Hvorostuhina NF, Novichkov DA. [Sovremennyiy podhod k lecheniyu oslozhnennoy ektopii sheyki matki] Akusherstvo, ginekologiya i reproduktsiya. 2016; 2:24–31.
  11. Vaganova S.E. [Kombinirovanoe lechenie dobrokachestvennyih zabolevaniy sheyki matki] Akusherstvo i ginekologiya. 2010; 5:116–120.
  12. [Sravnitelnaya otsenka aktivnosti sostavlyayuschih preparatov Poliginaksi Terginan in vitro] (otchet ob issledovanii, provedennom v laboratorii Nosocotech (Lion, Frantsiya), 15dekabrya 2011.). Meditsinskie aspekty zdorovya zhenschiny. 2012;3(54):44–46. Retrieved from: http://www.nosocotech.fr
  13. Workowski KA, Berman S. Sexually transmitted diseases treatment guidelines MMWR Recomm. Rep. 2010; 59: 101–110.
  14. Dubossarskaya YA, Dubossarskaya ZM. [Terginan – preparat vyibora pri lechenii bakterialnogo vaginoza] Zdorove zhenschiny. 2012; 6 (72): 147–152.
  15. Radzinskiy VE, Ordiyants IM. Dvuhetapnaya terapiya vaginalnyih infektsiy. Moskva: Status Praesens, 2012; 16 p.

АНАЛІЗ АСОЦІАЦІЇ RS997509 ПОЛІМОРФІЗМУ ГЕНА ENPP1 З ЦУКРОВИМ ДІАБЕТОМ 2-ГО ТИПУ У ПАЦІЄНТІВ З ОЖИРІННЯМ

Автор: І. В. Марченко, Є. А. Гарбузова, Є. І. Дубовик, Я. Д. Чумаченко

Сторінки: 170–175

Анотація

         

Мета роботи. Проаналізувати асоціацію rs997509 поліморфізму гена ENPP1 з цукровим діабетом (ЦД) 2-го типу у пацієнтів з ожирінням.

Матеріали і методи. Визначення генотипів пацієнтів здійснювали методом полімеразної ланцюгової реакції з наступним аналізом довжини рестрикційних фрагментів (PCR-RFLP) з венозної крові 317 пацієнтів з ЦД 2-го типу і 302 осіб контрольної групи. Статистичний аналіз виконано за допомогою програми SPSS (версія 17.0).

Результати. При аналізі отриманих нами даних виявлено, що серед пацієнтів із ЦД 2-го типу, які страждають на ожиріння, розподіл генотипів C/C, C/T і T/T становив - 81 %, 19 % і 0 %, а в осіб без ЦД 2-го типу – 92,4 %, 7,6 % і 0 % (Р = 0,024). Серед осіб без ожиріння співвідношення генотипів у дослідній і контрольній групах достовірно не відрізнялись (Р = 0,709). Це свідчить про існування достовірної різниці в розподілі генотипів за rs997509 поліморфізмом серед осіб з ожирінням, які страждають на ЦД 2-го типу і здорових людей. Метод бінарної логістичної регресії виявив достовірний зв'язок вивченого поліморфізму з ЦД 2-го типу як в групі в цілому (Р = 0,017), так і в підгрупі з ожирінням (Р = 0,029).

Висновок. Показано, що у носіїв мінорного Т-алеля ризик розвитку ЦД 2-го типу в осіб з ожирінням достовірно вище, ніж у гомозигот за основним С-алелем (OR = 3,230; Р = 0,023).

Ключові слова: цукровий діабет 2-го типу, ген PC-1, ектонуклеотид пірофофотази/фосфодіестерази 1, поліморфізм генів.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Guja C, Gagniuc P, Ionescu-Tîrgovişte C. Genetic factors involved in the pathogenesis of type 2 diabetes. Proc. Rom. Acad. 2012;1:44–61.
  2. Sanghera DK, Blackett PR. Type 2 diabetes genetics: beyond GWAS. J Diabetes Metab. 2012;3(05):2–17. doi:10.4172/2155-6156.1000198.
  3. Gaulton KJ, Willer CJ, Li Y et al. Comprehensive association study of type 2 diabetes and related quantitative traits with 222 candidate genes. Diabetes. 2008;57(11):3136-3144. doi:10.2337/ db07-1731.
  4. Goldfine ID, Maddux BA, Youngren JF, Reaven G, Accili D, Trischitta V, et al. The Role of Membrane Glycoprotein Plasma Cell Antigen 1/Ectonucleotide Pyrophosphatase Phosphodiesterase 1 in the Pathogenesis of Insulin Resistance and Related Abnormalities. Endocr Rev. 2008;29(1):62-75. doi: 10.1210/er.2007-0004.
  5. Maddux BA, Sbraccia P, Kumakura S, Sasson S, Youngren JF, Fisher A, Spencer S, Grupe A, Henzel W, Stewart TA, Reaven G, Goldfine I 1995 Membrane glycoprotein PC-1 and insulin resistance in non-insulin-dependent diabetes mellitus. Nature 373:448–451.
  6. Maddux BA, Chang YN, Accili D et al. Overexpression of the insulin receptor inhibitor PC-1/ENPP1 induces insulin resistance and hyperglycemia. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2006;290:E746–E749.
  7. Heather H. Zhoua, Chen-Ni Chinb, MargaretWuc et al. Suppression of PC-1/ENPP-1 expression improves insulin sensitivity in vitro and in vivo. European Journal of Pharmacology 2009;616(1-3):346-352. https:// doi.org/10.1016/ j.ejphar.2009.06.057.
  8. Bochenski J, Placha G, Wanic K et al. New polymorphism of ENPP1 (PC-1) is associated with increased risk of type 2 diabetes among obese individuals. Diabetes. 2006;55(9):2626-2630. doi: 10.2337/db06-0191.
  9. Yako YY, Madubedube JH, Kengne AP et al. Contribution of ENPP1, TCF7L2, and FTO polymorphisms to type 2 diabetes in mixed ancestry ethnic population of South Africa. Afri Health Sci. 2015;15(4):1149-1160. http://dx.doi.org/10.4314/ahs.v15i4.14.
  10. Matsha T, Fanampe B, Yako Y et al. Association of the ENPP1 rs997509 polymorphism with obesity in South African mixed ancestry learners. East Afr Med J. 2010;87(8):323-329.
  11. Santoro N, Cirillo G, Lepore MG et al. Effect of the rs997509 polymorphism on the association between ENPP1, metabolic syndrome and impaired glucose tolerance in childhood obesity. J Clin Endocrinol Metab. 2009;94(1):300-305. doi: 10.1210/jc.2008-1659.
  12. S Robiou-du-Pont, A Bonnefond, L Yengo et al. Contribution of 24 obesity-associated genetic variants to insulin resistance, pancreatic beta-cell function and type 2 diabetes risk in the French population. International Journal of Obesity 2013;37:980–985. doi:10.1038/ijo.2012.175.

ТИПИ ХАРЧОВОЇ ПОВЕДІНКИ ТА РІВЕНЬ СЕРОТОНІНУ У ХВОРИХ З СИНДРОМОМ ПОДРАЗНЕНОЇ КИШКИ З ЗАКРЕПАМИ НА ФОНІ ОЖИРІННЯ

Автор: В. Г. Міщук, Г. В. Григорук

Сторінки: 176–182

Анотація

         

Вступ. Ожиріння є причиною різних захворювань шлунково-кишкового тракту, зокрема дискінезій товстої кишки з закрепами, дивертикулярної хвороби, поліпозу товстої кишки. У осіб з ожирінням асоціація з функціональним закрепом має місце у 24,9 % хворих. Ожиріння супроводжується різними типами порушень харчової поведінки, а зміни останньої сприяють появі закрепів, абдомінального болю та зміні чутливості серотонінових рецепторів стінки кишки.

Мета дослідження – вивчити характер змін харчової поведінки, її зв'язок з рівнем серотоніну у хворих з синдромом подразненої кишки з закрепами (СПКз) на тлі ожиріння.

Матеріали і методи. У роботі проаналізована частота різних типів порушень харчової поведінки, визначених за допомогою опитувальника DEBQ (Dutch Eating Behaviour Questionnaire) та рівень серотоніну при кожному з них у хворих на СПКз на тлі ожиріння та СПКз як самостійного захворювання

Результати. У хворих на СПКз на тлі ожиріння більше як у половини виявлений емоційний тип харчової поведінки, що у 1,86 (p ˂ 0,05) раз частіше ніж при СПКз без надмірної маси тіла. Екстернальний тип виявили у 13,46 % і 16,67 % хворих обох груп. При СПКз як самостійному захворюванні у 1,9 рази частіше(57,69 %, p ˂ 0,05) ніж при СПКз на фоні ожиріння (29,76 %) виявили обмежувальний тип харчової поведінки. Найнижча концентрація серотоніну в крові діагностовано у хворих на СПКз з обмежувальним типом харчової поведінки (23,3 ± 1,4 нг/мл). При екстернальному та емоційному її варіантах рівень серотоніну був дещо вищим і рівнявся 28,9 ± 1,5 та 32,5 ± 1,3 нг/мл відповідно. У обстежених на СПКз на тлі ожиріння рівень серотоніну в крові був підвищений у порівнянні з показниками у здорових без порушення харчової поведінки (39,11 ± 2,99 нг/мг) до 103,5 ± 3,4 нг/мл при обмежувальному та до 208,3 ± 18,7 та 215,6 ± 14,4 нг/мл, p1,2 ˂ 0,05 відповідно при екстернальному і емоційному її типах.

Висновок. При розладах харчової поведінки у пацієнтів з СПКз на фоні ожиріння мають місце більш виражені порушення рівня серотоніну, особливо при екстернальному і емоційному її типах, а своєчасна її корекція буде покращувати механізми регуляції цих коморбідних станів.

Ключові слова: синдром подразненої кишки з закрепами, ожиріння, харчова поведінка, серотонін.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Klimusheva TA. [Irritable bowel syndrome through the eyes of a psychiatrist]. RZhHHK. 2008;(4):82-86.
  2. Panova EI, Martyishina OV, Danilov VA. [Pathology associated with obesity: frequency, nature and some mechanisms of formation] Sovremennyie tehnologii v meditsine. 2013;2(2):108-110.
  3. Vd. Baan–Slotweg OH, Ziem O, Bekkali N [et al.]. Constipation and colonic transit times in children with morbid obesity. J. Pediatr. Gastroenterol. and Nutr. 2012;52:442-5.
  4. Dudar LV, Ovdii MO. [The role of nutritional behavior and diet in the development of excess body weight in young people]. Suchasna hastroenterolohiia. 2015;4(72):31-35.
  5. Parvin D, Asghari-Jafarabadi M, Shabnan S. Validity Reliability and Feasibility of the Eating Behavior Patteth Questionnaire (EBPQ) amond Iranian Female Students. Health Promotion Perspectives. 2015;5(2):128-137. doi: 10/1517/hpp.2015. 015http//Journas thzmed.ac.ir HPP.
  6. Kim J, Chone R, Zim H. Differences of Socio-psychology, Eating Behavior, Diet Quality and Quality of Life in South Korean Woman according to Their Weight Status. Clin.Nutr.Res. 2016;Jul.5(3):161-171. Retrieved from: http://ljiorg/10.7762./cgr/2016.5/3/161.
  7. Isachenkova OA. [Eating behavior as an important factor in the development of obesity and comorbid diseases]. Ozhirenie i metabolizm. 2015;12(4):14-17. Doi: 10.14341/Omet.2015.414.17.
  8. Absalyamova LM. [Disorders and disturbances in the behavior of the individual]. Problemy suchasnoi psykholohii 2-14.-вип.25.-с.19-33.
  9. Samsonov AA, Ploshnikova EYu, Andreev NG [i soavt.]. [Irritable bowel syndrome - a disease with many unknowns, some therapeutic aspects]. Lechaschiy vrach. 2012(2):34-38.
  10. Manskaya EG.[Features of eating behavior in young women with primary obesity]. Problems of endocrinology. 2014;(3):54-60.
  11. Bokic T, Storr M, Schicho R. Potential Causes and Present Pharmacotherapy of Irritable Bowel Syndrome: (An Overwiew). Pharmacology. 2015;96:76-85. doi. 1159/000435816.
  12. Duo-Chen Jin, Hai- Zong Cao, Meng-Qwe Xu, Si-Nan Wang, [et al.] Regulation of the serotonin transporter in the pathogenesis of irritable bowel syndrome. World J.gastroenterol. 2016;22(36):8137-8146. Publiced online 2016 Sep. 28. doi 10.3748/wjg.V22;36.8137.
  13. Stasi C, Bellini M, Cyanbaccini E, Duranti E, [et al.]. Neuroendocrine Dysregulation in Irritable Bowel Syndrome Patients: A. Pilot-Study / J. Neurogastroenterol. Motil. 2017 Jul 30; 23(3):428-434. doi:10.5056/jnm16155.
  14. Ja-Zouli M, Wouters MM, Kapur–Pojskis Z [et al.]. Lessons Learned –resolving the enigma of genetic factors in JBS. Nature Reviews Gastroenterology Hepatology. 2016;13:77‑87.doi.10.1038/nrgastro.2015.206.
  15. Soloveva AV. [Risk factors for the formation of eating disorders in obese individuals]. Medical Almanac. 2013;6(30):178-180.
  16. Kruger R, Beck KJ, De Bray [et al.]. Exploring the Relationship between Body Composition and Eating Behaviour Using the Three Factors Eating Questionaire (TFEQ) inYoung New Zealand Women. (Article) June2016;wth35. Reads: Doi 103390/807 0386.
  17. Lacy BE, Mearin F, Chey WD, Zembo AJ. Bowel disorders. Gastroenterology. 2016;150(1):393-407.
  18. Van Strien T, Frijter J, Bergere Y [et al.]. The Dutch Eating Behavior Quastionnare (DEBQ) for assenssment of restrained, emotional and external eating behaviour. Int. J.Eat. Disord. 1986;5(2):295-315.
  19. Dutton E, Dovey TM. Validation of the Dutch Eating Behaviour Questionnaire (DEBQ) amond Maltese Women. Appetite. 2016;1(107):9-14. doi10.1016. j.appet.2016.07.017. Epub. 2016,Jul 15
  20. Braet C, Malley GO, Weghuber D [et al.]. The Assessment of Eating Behaviour in Children Who Are Obese: A Psychological Approach. A Position Paper from the European Childhood Obesity Group. Obesity Facts. 2014;(7):153-164. https//doi. Org/10.1159/.00036839.
  21. Cebolla A, Barrada JR, Van Strien T [et al.]. Validation of the Dutch Eating Behavior Qwestionnaire (DEBQ) in a Sample of Spanish Women. Appetite. 2014;(73 ):58-64.
  22. Nagi M, Hibert H, de Zwan E, Braetiler M [et al]. The German Version of the Dutch Eating Behavior Questionaire: Psychometric Properties, Mea-Surement Invariance and Population Based Normus. Journal pone 0162510 Research 2016; https://doi.org./ 10.1377/ Article http:// Journals.plos;org./plosone/article.id=10.1377/jornal.pone.0162510.
  23. Wurtman RJ. Wurtman JJ Brain serotonin, carbohydrate-craving, obesity and depression. Obesity research, 1995;3 Suppl 4 doi.
  24. Voznesenskaya TG. [Eating disorders in obesity and their correction]. Farmateka. 2009;(12):91-94.
  25. Braun T, Voland P, Kurz I, Prinz C, Jryratzi M [et al. Enterochromaffin cells of the human gut: sensors for spices and odorants. Gastroenterology. 2007;132(5):1890-90.
  26. Psychometric Properties of the Malay Version of the Dutch eating Behavior Questionnare CDEBQ in a Sample of Melasia, Malay-sian Abuets Attending a Health Care Facility. Subramamiam K., Van Vum Zow, Chinna K, Fah Chin K [et al.]. Malays J. Med. Sci. 2017;24(4):64-73. doi 102/315/ mjms.2017.24.4.8.

КОМПЛЕКСНА ОЦІНКА ЕФЕКТИВНОСТІ ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ НА ХРОНІЧНІ ЦЕРЕБРАЛЬНІ ІШЕМІЇ ГІПЕРТЕНЗИВНОГО ҐЕНЕЗУ БІОФІЗИЧНИМИ МЕТОДАМИ

Автор: Ф. О. Волох, К. А. Архипова, А. І. Фісун, В. О. Малахов

Сторінки: 183–193

Анотація

      

Дана робота є частиною циклу мультидисциплінарного дослідження з оптимізації терапії хронічних церебральних захворювань і моніторингу ефективності їх лікування. У статті представлені результати дослідження стану мембранно-клітинного комплексу еритроцитів з метою виявлення функціональних змін, діагностики і прогнозу хронічних церебральних ішемій гіпертонічного ґенезу різних стадій (дисциркуляторна енцефалопатія, ГДЕ, I ст. та II ст.) В динаміці медикаментозної корекції. Для цього авторами застосовано комплексний підхід, що базується на використанні біохімічних (мембранна осморезистентність) і біофізичних (КВЧ діелектрометрія) методів, які дозволяють швидко та надійно отримувати інформацію про стан бета-адренорецепторної системи in vitro з використанням еритроцитів пацієнтів ГДЕ. Аналіз отриманих даних дозволив диференціювати стан мембранної бета-адренореактивності (бета-АРМ), яка залежить від статі пацієнтів та тяжкості захворювання. Встановлено позитивну кореляцію між динамікою діелектричної проникності і структурно-функціональними властивостями мембранно-рецепторного комплексу клітин крові в залежності від фізіологічного стану пацієнтів, що становить великий інтерес для подальшого розвитку діагностичного тесту з метою виявлення патологічних порушень на клітинному рівні. Виявлені ефекти характеру змін бета-адренорецепціі в ході лікування на основі комплексного вивчення різними методами показав, що даний підхід може бути використаний в якості адекватної оцінки ефективності медикаментозної терапії.

Ключові слова: бета-адренергічна активність, гіпертензивна дисциркуляторна енцефалопатія, КВЧ діелектрометрія, осморезистентність, еритроцити.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Golovach IYu. [Arterial hypertension and cognitive impairment: the importance of antihypertensive therapy in correction of cognitive impairment in patients of middle and advanced age]. Mystetsvo likuvannya. 2009; 8(64):48–52.
  2. Lokshina AB, Zakharov VV. [Mild and moderate cognitive disorders under discirculatory encephalopathy]. Neurol. Journal. 2006;11(1):57–64.
  3. Malakhov VA. Pochatkovi stadii khronichnyh tserebral'nyh ishemiy [Initial stages of chronic cerebral ischemia]. Kharkiv: Shust Publ., 2006. 125 p.
  4. Malaya LT, Schegoleva TYu, Bakhova LK. [On some molecular mechanisms of cardiovascular pathology development]. Bulletin of Experimental Biology and Medicine. 1992;6:572–574.
  5. Zakharov VV. [Clinic, diagnosis and treatment of discirculatory encephalopathy]. Practikuyuschemu neurologu. 2009;5(27):13–19.
  6. Bonovich DC. Hypertension and Hypertensice Encephalopathy, chapter 9 in: The Interface of Neurology & Internal Medicine/ ed. by José Biller, Lippincott Williams&Wilkins, 2008. pp. 67–71.
  7. Golovach IYu. [Discirculatory encephalopathy: some pathogenetic, clinical and therapeutic aspects]. Liky Ukrainy. 2011;4(150):60–67.
  8. Brodersen J, Schwartz LM, Heneghan C, et al. Overdiagnosis: what it is and what it isn’t. BMJ Evid. Based Med., 2018;23:1–3.
  9. Pantoni L, Lammie A. Cerebral small vessel disease: pathological aspects in relation to vascular cognitive impairment. In: Vascular cognitive impairment. London: Martin Dunitz Ltd., 2002, pp. 115–133.
  10. Mischenko TS. [Dyscirculatory encephalopathy: modern views on pathogenesis and diagnosis]. Zdorovya Ukrainy. 2006;15–16.
  11. Voloshin PV, Malakhov VA, Zavgorodnya AN. Endotelial'na dysfunkstiya pry tserebrovaskulyarniy patologii [Endothelial dysfunction with cerebrovascular pathologyї]. Kharkiv: Tarbut Laam, 2007. 136 p.
  12. Postnov YuV, Orlov SN. Pervichnaya hipertenziya kak patologiya membran [Primary hypertension as a pathology of cell membranes]. Moscow: Medicine Publ., 1987. 192 p.
  13. Terentyev VP, Belova EV, Zonys BYa. [Peculiarities of sympathetic adrenal system functioning in patients with arterial hypertension with various variants of remodeling of the left ventricle with its hypertrophy]. Rus. Cardiol. J. 2001;4:39–42.
  14. Stryuk RI, Dlusskaya IG. [Prognostic role of adrenergic reception of cell membranes in the development of left ventricular hypertrophy in patients with essential hypertension]. Cardiologiya. 2001;41(4):44–48.
  15. Sidorov DYu. [Condition of adrenergic receptors of platelets in patients with essential hypertension according to the method of EHF-dielectrometry]. Ukrainsky terapevtychny zhurnal. 2001;4:51–56.
  16. Kuryata AV, Soya EV. [Level of activity of beta-adrenoreceptors, the state of endothelial function and erythrocyte membranes in patients of older age groups with heart failure and their change under the influence of treatment]. Ukrainian Cardiological Journal. 2004;60–65.
  17. Skoromets АА, Skoromets AP, Skoromets TA. Nervnye bolezni: uchebnoye posobie [Nervous diseases: educational guidance]. 4 th ed. Мoscow: MEDpress-inform Publ., 2010. 560 p.
  18. Beta-ARM AGAT. Retrieved from: http://www.agat.ru/documents/instructions/4994/
  19. Krasov PS, ArkhypovaKA. Instrument for measuring the complex permittivity of biological objects. Telecommunications and Radio Engineering. 2009;68(8):727–733.
  20. Arkhypova KA, Krasov PS, Fisun AI, Nosatov AV, Lychko VS, Malakhov VO. Microwave Dielectrometry as a Tool for the Characterization of Blood Cell Membrane Activity for In Vitro Diagnostics. International Journal of Microwave and Wireless Technologies. 2017;9(8):1569–1574.
  21. Arkhypova K, Krasov P, Fisun A, Millimeter-Wave Blood Cell Analysis: Another Outlook for Cellular Diagnostics. IEEE MTT-S IMBioC'17: Proceedings of the IEEE MTT-S International Microwave BioConference, Gothenburg, Sweden: IEEE Digest, 2017, pp. 97–100.
  22. Fellows I. Deducer: A Data Analysis GUI for R. Journal of Statistical Software. 2012;49(8):1–15. Retrieved from: http://www.jstatsoft.org/v49/i08/.
  23. Penionzhkevich DYu. [A new method of restorative treatment of patients with cerebral metabolic disorders by electrophoresis with mexidol]. Bulletin of Experimental Biology and Medicine. 2006; Retrieved from: http://medi.ru/doc/a070162.htm.