Get Adobe Flash player

МЕТАБОЛІЧНІ ПОРУШЕННЯ І АДИПОЦИТОКІНОВИЙ ДИСБАЛАНС ПРИ АРТЕРІАЛЬНІЙ ГІПЕРТЕНЗІЇ З ЦУКРОВИМ ДІАБЕТОМ І ОЖИРІННЯМ

Автор:  Б. О. Шелест

Сторінки: 194–199

Анотація

         

Поєднаний перебіг артеріальної гіпертензії (АГ) з надлишковою масою тіла або з абдомінальним ожирінням розглядаються як один з найбільш розповсюджених варіантів коморбідної патології, що приводить до значного підвищення частоти серцево-судинних ускладнень.

Метою роботи було вивчення особливостей адипоцитокінового дисбалансу і метаболічних порушень у хворих на АГ у поєднанні з ЦД 2 типу і ожирінням.

Матеріал і методи. Обстежено 48 хворих з АГ ІІ стадії і 2-ї ступені (22 чоловіків і 26 жінок). Середній вік хворих складав 57,6 ± 4,7 років. Хворі були розподілені на 2 групи: 1-у групу склали 23 пацієнта з ізольованою артеріальною гіпертензією, 2-у групу – 25 хворих на АГ у поєднанні з цукровим діабетом і ожирінням. Рівень хемерину, ІЛ-6 і С-реактивного білка (С-РБ) визначали імуноферментним методом.

Результати. Рівень ІЛ-6 підвищувався в обох групах у порівнянні з контрольною групою (р ≤ 0,05) і, майже, в 2 рази він був вище при поєднаному перебігу АГ з ЦД і ожирінням. Рівень С-РП в сироватці крові також перевищував в обох групах значення контрольних значень, найбільше (в 2,3 рази) підвищуючись у хворих при поєднаному перебігу АГ з ЦД і ожирінням. Рівень хемерину в сироватці крові підвищувався у хворих на артеріальну гіпертензію з поєднаною патологією.

Висновки. Встановлено, що хворі на АГ з ЦД на фоні підвищеної маси тіла мають найбільш виразний дисбаланс адипокінів, дисліпідемій, вуглеводні порушення і показники системного запалення, що потрібно враховувати при призначенні патогенетичної терапії у даної категорії хворих. Доведені тісні патогенетичні взаємовідносини між метаболічними порушеннями і підвищенням рівня хемерину сироватки крові, що необхідно розглядати як несприятливий фактор поєднаного перебігу АГ з ЦД і ожирінням.

Метою роботи є проведення аналізу літератури для встановлення ролі різних білків в етіопатогенезі амілоїдозу серцево-судинної системи.

Ключові слова: артеріальна гіпертензія, цукровий діабет, ожиріння, хемерин, запалення.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Charvat J. [What is the significance of the phenomenon of hypertension [n disguise in patients with type 2 diabetes mellitus treated for long-lasting hypertension?]. Vnitr.lek. 2016;62(3):215–217.
  2. Gui M-H, Li X, Jiang S-F. [Association of the adiponectin gene rs1501299 G≥T variant serum adiponectin levels, and the risk of coronary artery disease in a Chinese population]. Diabet. Res. Clinic. Pract. 2012;97(3):499–504.
  3. Hanis CI, Redline S, Cade BE. [Beyond type 2 diabetes, obesity and hypertension an axis including sleep apnea, left ventricular hypertrophy, endothelial dysfunction, and aortic stiffness among Mexican Americans in Starr Country, Texas]. Cardiovasc. Diabetol. 2016;8(15):86.
  4. Cai R, Yuan Y, Sun J. [et al.] [Statins worsen glicemic control of T2DM in target LDL-c level and LDL-c reduction dependent manners a meta-analisis]. Expert. Opin. Pharmacother. 2016, Aug.:4.
  5. Cha SA, Yun JS, Lim TS. [Hypoglicemia and cardiovascular or All-Cause Mortality in Patients with Type 2 Diabetes]. Diabet. Metab. J. 2016;40(3):202–210.
  6. De Cosmo S, Viazzi F, Piscitelli P. [AMD-Annals Study Group Blood pressure status and the incidence of diabetes kidney disease in patients with hypertension and type 2 diabetes]. J. Hypertens. 2016;6:21.
  7. Yamawaki H. [Vascular Effects of Novel Adipocytokines: Focus on Vascular Contractility and Inflammatory Responses]. Biol. Pharm. Bull. 2011;34(3):307–310.
  8. Belovol AN, Kovaleva ON, Popova SS, Tveretinov AB. Ozhirenie v praktike kardiologa i jendokrinologa. Ternopіl':TGMU Ukrmedkniga, 2009. 300–301 p.
  9. Sell H, Divoux A, Poitou C, [et al.] [Chemerin correlates with markers for fatty liver in morbidly obese patients and strongly decreases after weight loss induced by bariatric surgery]. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2010;95:2892–2896.
  10. Landgraf K, Friebe D, Ullrich T, [et al.] [Chemerin as a Mediator between Obesity and Vascular Inflammation in Children]. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2012;97(4):556–E564.

 

КЛІНІЧНІ ТА ПАТОМОРФОЛОГІЧНІ ЗМІНИ ПЕЧІНКИ У ХВОРИХ НА НЕАЛКОГОЛЬНИЙ СТЕАТОГЕПАТИТ НА ТЛІ ОЖИРІННЯ ТА ГІПЕРТОНІЧНУ ХВОРОБУ

Автор:  О. С. Хухліна, О. Є. Мандрик, А. А. Антонів, О. Б. Кузьмінська, І. В. Дудка, T. В. Дудка

Сторінки: 200–206

Анотація

         

У статті наведені дані щодо морфологічних особливостей перебігу неалкогольного стеатогепатиту за коморбідності із ожирінням та гіпертонічною хворобою ІІ стадії у порівнянні з ізольованим перебігом неалкогольного стеатогепатиту шляхом вивчення частоти та інтенсивності провідних клінічних та біохімічних синдромів неалкогольного стеатогепатиту, порівняння морфологічної характеристики неалкогольного стеатогепатиту залежно від наявності гіпертонічної хвороби ІІ стадії. В результаті дослідження було установлено, що за коморбідності ожиріння та неалкогольного стеатогепатиту із гіпертонічною хворобою ІІ стадії зростають ступінь стеатозу, балонної, гіаліново-краплинної дистрофії, дистрофічні зміни гепатоцитів. Перебіг неалкогольного стеатогепатиту із гіпертонічною хворобою ІІ стадії характеризується вірогідно вищою частотою виникнення й інтенсивністю клінічних синдромів, ступенем біохімічної та гістологічної активності, що призводить до прогресування фібротичних змін у печінці.

Ключові слова: неалкогольний стеатогепатит, гіпертонічна хвороба, фіброз печінки, балонна дистрофія, мікровезикулярний стеатоз.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Chakraborty JB, Oakley F, Walsh MJ. [Mechanisms and biomarkers of apoptosis in liver disease and fibrosis]. Int. J. Hepatol. 2012;2012:648915. doi: 10.1155/2012/648915
  2. Fujii H, Kawada N. [Inflammation and fibrogenesis in steatohepatitis]. J. Gastroenterol. 2012;47(3): 215-225. doi: 10.1007/s00535-012-0527-x 
  3. Farrell GC, van Rooyen D, Gan L, Chitturi S. [NASH is an inflammatory disorder: pathogenic, prognostic and therapeutic implications]. Gut Liver. 2012;6(2):149–171. doi: 10.5009/gnl.2012.6.2.149
  4. Pagadala MR, McCullough AJ. [The relevance of liver histology to predicting clinically meaningful outcomes in nonalcoholic steatohepatitis]. Clin. Liver Dis. 2012;16(3):487–504. doi: 10.1016/j.cld.2012.05.006 
  5. Day CP, Anstee QM, Targher G. [Progression of NAFLD to diabetes mellitus, cardiovascular disease or cirrhosis]. Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. 2013;10:330–44. doi: 10.1038/nrgastro.2013.41
  6. Brunt EM, Kleiner DE, Wilson LA, Belt P, Neuschwander-Tetri BA NASH Clinical Research Network (CRN). [Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) activity score and the histopathologic diagnosis in NAFLD: distinct clinicopathologic meanings]. Hepatology. 2011;53:810–820. doi: 10.1002/hep.24127
  7. Itagaki H, Shimizu K, Morikawa S, Ogawa K, Ezaki T. [Morphological and functional characterization of non-alcoholic fatty liver disease induced by a methionine-choline-deficient diet in C57BL/6 mice]. Int J Clin Exp Pathol. 2013;6(12):2683–2696.
  8. Khukhlina OS, Mandryk OIe. Nealkoholnyi steatohepatyt ta hipertonichna khvoroba: osoblyvosti komorbidnoho perebihu, optymizovani pidkhody do likuvannia: Monohraffia [Non-alcoholic steatohepatitis and hypertension: features of the comorbid course, optimized approaches to treatment]. Chernivtsi: Ukraine, 2014. 204 p.

ІНДИВІДУАЛЬНА ПРОГРАМА ФІЗИЧНОЇ ТЕРАПІЇ ПАЦІЄНТА З ВАЖКИМ ГІПОКСИЧНО-ІШЕМІЧНИМ УРАЖЕННЯМ ЦЕНТРАЛЬНОЇ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ ПІСЛЯ СТАНУ КЛІНІЧНОЇ СМЕРТІ (КЛІНІЧНИЙ ВИПАДОК)

Автор:  Т. О. Лобода, К. М. Радич, О. О. Єжова

Сторінки: 207–214

Анотація

         

У статті представлено клінічний випадок ефективного застосування програми фізичної терапії для хворого з важким гіпоксично-ішемічним ураженням центральної нервової системи після стану клінічної смерті в умовах стаціонару психоневрологічного відділення дитячої обласної лікарні.

Програму було поділено на три етапи і спрямовано на максимальну корекцію стійких рухових та когнітивних порушень. Тривалість програми фізичної терапії – 4 тижні, тривалість кожного заняття, як правило, 3-4 години щоденно, відповідно до функціонального стану пацієнта. Ефективність програми оцінювалася комплексно: за змінами м’язового тонусу, рухливості суглобів, фізіологічних вигинів хребта, тактильної та больової чутливості, показників свідомості, психоемоційного стану; за відновленням контролю акту сечовипускання та дефекації; за покращенням когнітивних здібностей (мовлення та реакції на звернену до пацієнта мови, здатністю до малювання, читання, письма, лічби); за обсягом навичок самообслуговування. Використовувалися засоби: позиціювання, лонгетування, загальний, дренажний та постуральний масажі, дихальна гімнастика, апаратні засоби фізіотерапії, пасивні та активні вправи для зміцнення м’язів, тренування контролю стереотипних рухів, покращення їх координації, відновлення рівноваги у вертикальному стані та навичок самостійного сидіння, ходи.

Активне використання залучених засобів фізіотерапії на фоні медикаментозного лікування дозволило досягти максимального відновлення рухових та когнітивних порушень, уникнути важкої інвалідизації, соціалізувати пацієнта. Вважаємо, що цей клінічний випадок ілюструє важливість і необхідність систематичного застосування засобів фізичної терапії для хворих з важкими порушеннями діяльності центральної нервової системи у закладах охорони здоров’я, що мають бути забезпечені фізіотерапевтами, ерготерапевтами.

Ключові слова: фізична терапія, нейрореабілітація, метод пропріоцептивного нейро-м’язового полегшення, гіпоксично-ішемічне ураження центральної нервової системи, післякоматозний стан, рухові розлади.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її. 

Список літератури

  1. Andelic N, Bautz-Holter E, Ronning P, Olafsen K, Sigurdardottir S, Schanke A-K, et al. Does an early onset and continuous chain of rehabilitation improve the long-term functional outcome of patients with severe traumatic brain injury? J Neurotrauma. 2012;29(1):66–74.
  2. Carenko SV. [Nejroreanimatologiya. Intensivnaya terapiya cherepno-mozgovoj travmy]. Moskva: Medicina, 2006. 352 s.
  3. Chiara S. Haller, Bernhard Walder Severe neurotrauma in Switzerland: have short-term outcomes improved? Swiss Med Wkly. 2015;145:w14177, doi:10.4414/smw.2015.14177.
  4. Lendraitienė E, Petruševičienė D, Savickas R, Žemaitienė I, Mingaila S. The impact of physical therapy in patients with severe traumatic brain injury during acute and post-acute rehabilitation according to coma duration. Journal of Physical Therapy Science. 2016;28(7):2048-2054. doi:10.1589/jpts.28.2048.
  5. Wittenberg GF. Experience, Cortical Remapping, and Recovery in Brain Disease. Neurobiology of disease. 2010;37(2):252. doi:10.1016/j.nbd.2009.09.007.
  6. Zarzheckij YuV, Avrushchenko MSh, Volkov AV. [Nejrofiziologicheskie mekhanizmy postreanimacionnogo povrezhdeniya mozga]. Obshchaya reanimatologiya. 2006;№5-6:101-110.
  7. Zhu X, Poon W, Chan CC, Chan SS. Does intensive rehabilitation improve the functional outcome of patients with traumatic brain injury (TBI)? A randomized controlled trial. Brain injury. 2007;21(7):681–690, doi: 10.1080/02699050701468941.

У статті представлено клінічний випадок ефективного застосування програми фізичної терапії для хворого з важким гіпоксично-ішемічним ураженням центральної нервової системи після стану клінічної смерті в умовах стаціонару психоневрологічного відділення дитячої обласної лікарні.

Програму було поділено на три етапи і спрямовано на максимальну корекцію стійких рухових та когнітивних порушень. Тривалість програми фізичної терапії – 4 тижні, тривалість кожного заняття, як правило, 3-4 години щоденно, відповідно до функціонального стану пацієнта. Ефективність програми оцінювалася комплексно: за змінами м’язового тонусу, рухливості суглобів, фізіологічних вигинів хребта, тактильної та больової чутливості, показників свідомості, психоемоційного стану; за відновленням контролю акту сечовипускання та дефекації; за покращенням когнітивних здібностей (мовлення та реакції на звернену до пацієнта мови, здатністю до малювання, читання, письма, лічби); за обсягом навичок самообслуговування. Використовувалися засоби: позиціювання, лонгетування, загальний, дренажний та постуральний масажі, дихальна гімнастика, апаратні засоби фізіотерапії, пасивні та активні вправи для зміцнення м’язів, тренування контролю стереотипних рухів, покращення їх координації, відновлення рівноваги у вертикальному стані та навичок самостійного сидіння, ходи.

Активне використання залучених засобів фізіотерапії на фоні медикаментозного лікування дозволило досягти максимального відновлення рухових та когнітивних порушень, уникнути важкої інвалідизації, соціалізувати пацієнта. Вважаємо, що цей клінічний випадок ілюструє важливість і необхідність систематичного застосування засобів фізичної терапії для хворих з важкими порушеннями діяльності центральної нервової системи у закладах охорони здоров’я, що мають бути забезпечені фізіотерапевтами, ерготерапевтами

ОСОБЛИВОСТІ ЛІПІДНОГО ПРОФІЛЮ У ЧОЛОВІКІВ ІЗ ГІПЕРТОНІЧНОЮ ХВОРОБОЮ ЗА НАЯВНОСТІ АНДРОГЕННОГО ДЕФІЦИТУ

Автор: В. А. Візір, О. В. Насоненко

Сторінки: 215–220

Анотація

         

Сьогодні зацікавленість щодо ролі андрогенів в регуляції ліпідів зростає завдяки підтвердженій кореляції низького рівня тестостерону з серцево-судинною захворюваністю та смертністю. Показано, що рівень тестостерону обернено пов'язаний із концентрацією загального холестерину, ЛПНЩ, тригліцеридів. Співвідношення між андрогенами та ремнантним холестерином не описано. Метою даного дослідження було вивчення особливостей ліпідного профілю у пацієнтів з гіпертонічною хворобою чоловічої статі залежно від рівня тестостерону.

Ключові слова: амілоїдоз.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Jones T. Testosterone deficiency: a risk factor for cardiovascular disease? Trends in Endocrinology & Metabolism. 2010;21(8):496–503
  2. De Maddalena C, Vodo S, Petroni A, Aloisi A M. Impact of testosterone on body fat composition. J. Cell. Physiol. 2012; 227: 3744–3748. doi: 10.1002/jcp.24096
  3. Monroe AK, Dobs AS. The effect of androgens on lipids. Current Opinion in Endocrinology, Diabetes and Obesity. 2013;20 (2): 132–139. doi: 10.1097/MED.0b013e32835edb71
  4. Haring R, Baumeister SE, Volzke H, et al. Prospective association of low total testosterone concentrations with an adverse lipid profile and increased incident dyslipidemia. Eur J Cardiovasc Prevent Rehabil. 2011;18:86–96
  5. Akishita M, Fukai S, Hashimoto M, Kameyama Y, et al. Association of low testosterone with metabolic syndrome and its components in middle-aged Japanese men. Hypertension Research. 2010;33:587–591. doi:10.1038/hr.2010.43
  6. Kasahara A, Adachi H, Hirai Y, et al. High Level of Plasma Remnant-like Particle Cholesterol May Predispose to Development of Hypertension in Normotensive Subjects. American Journal of Hypertension. 2013;26(6). doi:10.1093/ajh/hpt011
  7. Jepsen AM, Langsted A, Varbo A, Bang LE, et al. Increased Remnant Cholesterol Explains Part of Residual Risk of All-Cause Mortality in Patients with Ischemic Heart Disease. Clinical Chemistry. 2016; 62 (4): 593-604. doi: 10.1373/clinchem.2015.253757
  8. Cai Z, Xi H, Pan Y, et al. Effect of testosterone deficiency on cholesterol metabolism in pigs fed a high-fat and high-cholesterol diet. Lipids in Health and Disease. 2015;14:18. doi:10.1186/s12944-015-0014-5
  9. Finkle WD, Greenland S, Ridgeway GK, et al. Increased risk of non-fatal myocardial infarction following testosterone therapy prescription in men. PloS One. 2014;9(1):e85805
  10. Agledahl I, Skjaerpe PA, Hansen JB, Svartberg J. Low serum testosterone in men is inversely associated with non-fasting serum triglycerides: the Tromso study. Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. 2008;18(4):256–262
  11. Snyder PJ, Ellenberg SS, Cunningham GR, et al. The testosterone trials: seven coordinated trials of testosterone treatment in elderly men. Clin. Trials. 2014;11(3):362–375
  12. Haring R, Baumeister SE, Völzke H, et al. Prospective association of low total testosterone concentrations with an adverse lipid profile and increased incident dyslipidemia. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil. 2011; 18(1):86-96
  13. Haring R, Xanthakis V, Coviello A, Sullivan L, et al. Clinical correlates of sex steroids and gonadotropins in men over the late adulthood: the Framingham Heart Study. Int J Androl. 2012; 35(6):775-82
  14. Canoy D, Barber TM, Pouta A, Hartikainen AL, et al. Serum sex hormone-binding globulin and testosterone in relation to cardiovascular disease risk factors in young men: a population-based study. Eur J Endocrinol. 2014; 170(6):863-72.

В. А. Візір,

О. В. Насоненко

ДІАГНОСТИЧНЕ ЗНАЧЕННЯ ЕКГ-ІНДЕКСІВ У ДІТЕЙ З ДВОСТУЛКОВИМ АОРТАЛЬНИМ КЛАПАНОМ СЕРЦЯ

Автор:  А. В. Каменщик

Сторінки: 221–231

Анотація

         

Метою роботи стало визначення діагностичного значення ЕКГ-індексів Соколова–Лайона (ІСЛ) й Корнельського вольтажного індексу (КВІ), а також тривалості систоли (ТС) й висоти зубця R у відведенні avl (Ravl) у 47 дітей з встановленим за даними допплерехокардіографії двостулковим аортальним клапаном серця (ДАК). В результаті дослідження було встановлено, що у дітей з ДАК порівняно із 44 дітьми групи контролю має місце достовірне збільшення ІСЛ, ТС, R aVL та тенденція до збільшення КВІ. При проведенні кореляційного аналізу у дітей з ДАК на відміну від групи контролю встановлено наявність взаємозв’язків між ІСЛ та товщиною задньої стінки лівого шлуночка та міжпередсердної перетинки, ударним об’ємом лівого шлуночка, у той час як КВІ мав взаємозв’язки з розмірами правого шлуночка та волюметричними показниками клапана легеневої артерії, а Ravl з градієнтом тиску на аортальному клапані. За даними ROC-аналізу у дітей з ДАК виявлене найбільше предикативне значення щодо розвитку гіпертрофії міокарду ІСЛ більшого за 30 mV та R aVL більшого за 9 mV щодо збільшення градієнту тиску на аортальному клапані. Отримані дані можуть бути використані для визначення ризиків розвитку серцевих ускладнень у дітей з ДАК.

Ключові слова: індекс Соколова–Лайона, Корнельський вольтажний індекс, діти, допплерехокардіографія, двостулковий аортальний клапан, ROC-аналіз.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Klimenko TM, Sorokolat YuV, Karapetyan OYu. [Reserves of the children reference with congenital heart disease]. Perinatology and Pediatrics. 2014; 2(58):106–109.
  2. Siu Samuel C., Candice K. [Bicuspid aortic valve disease]. Journal of the American College of Cardiology, 55(25), 2010;. P. 2789–2800.
  3. Lambert EC, Menon VA, Wagner HR. [Sudden unexpected death from cardiovascular disease in children. A cooperative international study]. Am. J. Cardiol. 1974; 34:89.
  4. Roberts WC, Vowels TJ, Ko JM. Natural history of adults with congenitally malformed aortic valves (unicuspid or bicuspid). Medicine (Baltimore), 2012; 91:287.
  5. Kamenshchyk AV, Kamyshny OM, Ivanko OG, [Gene expression of noclear factor of activated T-cells in children with bicuspid aortic valve]. Medical perspectives, 2016; 21. (3):29–34.
  6. Linde EV, Akhmetov II, Ordzhonikidze ZG, Astratenkova IV, Fedotov AG. [Influence of polymorphisms of genes ACE, РРАRA, PPARD and NFATC4 on the clinical-functional characteristics of the “heart strain”]. International journal of interventional caridioangiology, 2009; 17: 50:56.
  7. Sokolow M, Lyon TP. [The ventricular complex in left ventricular hypertrophy as obtained by unipolar precordial and limb leads]. Am Heart J. 1949;37:161–86.
  8. Schröder J, Nuding S, Müller-Werdan U, Werdan K, Kluttig A, Russ M, . Greiser KH, Kors JA., Haerting J, Medenwald D. [Performance of Sokolow-Lyon index in detection of echocardiographically diagnosed left ventricular hypertrophy in a normal Eastern German population - results of the CARLA study]. BMC Cardiovasc Disord. 2015; 15: 69. Retrieved from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4501293/
  9. Denarie N, Linhart A, Levenson J, Simon A. [Utility of electrocardiogram for predicting increased left ventricular mass in asymptomatic men at risk for cardiovascular disease]. Am J Hypertens. 1998;11:861–5.
  10. Fang-Ying Su, Yi-Hwei Li, Yen-Po Lin, Chung-Jen Lee, Chih-Hung Wang, Fan-Chun Meng, Yun-Shun Yu, Felicia Lin, Hsien-Tsai Wu, Gen-Min Lin. [A comparison of Cornell and Sokolow-Lyon electrocardiographic criteria for left ventricular hypertrophy in a military male population in Taiwan: the Cardiorespiratory fitness and HospItalization Events in armed Forces study]. Cardiovasc Diagn Ther. 2017; 7(3): 244–251.
  11. Smedsrud MK, Haugaa KH, Sarvari S, Edvardsen T. [Duration of Myocardial Early Systolic Lengthening Predicts the Presence of Significant Coronary Artery Disease]. Journal of the American College of Cardiology. 2012; 60(12):1086-93·
  12. Jingi AM, Noubiap JJ, Kamdem P, Kingue S. Determinants and improvement of electrocardiographic diagnosis of left ventricular hypertrophy in a black African population. PLoS One. 2014 May 8;9(5):e96783. doi: 10.1371/journal.pone.0096783
  13. Courand PY, Lantelme P, Gosse Ph. [Electrocardiographic detection of left ventricular hypertrophy: Time to forget the Sokolow-Lyon index?]. Archives of cardiovascular diseases. 2015;5(108):277-280.
  14. Courand PY., Jenck S., Bricca G., Milon H., Lantelme P. [R wave in aVL lead: an outstanding ECG index in hypertension]. J Hypertens. 2014; 32:1317-1325.

КЛІНІЧНІ ОСОБЛИВОСТІ ЛІКУВАННЯ БІЧНОГО АМІОТРОФІЧНОГО СКЛЕРОЗУ В СУМСЬКІЙ ОБЛАСТІ

Автор: О. О. Потапов, О. П. Кмита, О.О. Циндренко, Є. С. Хоменко, І. І. Терещенко

Сторінки: 232–237

Анотація

         

Метою нашої роботи було вивчення клінічних особливостей та діагностики бокового аміотрофічного склерозу (БАС) у Сумській області із аналізом терапевтичного підходу до лікування пацієнтів і оцінка його результату.

Матеріали та методи. Проведено аналіз 11 медичних карт хворих із БАС і БАС-подібними синдромами, які знаходились на стаціонарному лікуванні у неврологічних відділеннях Сумської обласної та 4-ї міської клінічних лікарень у 2014–2016 роках. Визначення ступеня тяжкості захворювання, прогресу та перебігу проведено на основі розширеної шкали оцінки ступеня погіршення функціонального стану пацієнта (ALSFRS-R). Обробка статистичних даних проводилася за допомогою ліцензійної версії програми IBM SPSS Statistics17.

Результати. Більшість хворих складали мешканці районних центрів Сумської області – 8 (72,7 %) пацієнтів. Переважали чоловіки – 6 (54,5 %). Хворі належали до вікової групи 47-81 років, середній вік – 60,8 ± 10,5 років. Початок захворювання – 57,5 ± 10,1 років. Переважала шийно-грудна форма – 8 (72,7 %). Дебют захворювання в шийно-грудному відділі констатовано у 8 (72,7%) пацієнтів. Серед досліджуваних переважав синдром БАС (8 – 72,7%) над хворобою БАС. Вірогідно незалежно від віку початку захворювання переважала оцінка 45 балів за шкалою ALSFRS-R.

Висновки. Дослідження клінічних особливостей БАС у Сумській області показало, що переважну кількість хворих складають чоловіки, більшість пацієнтів відносились до вікової категорії 50–60 років. Найпоширенішою була шийно-грудна форма захворювання. У хворих із шийно-грудною формою переважали такі клінічні ознаки: підвищення м’язового тонусу за спастичним типом, порушення рухової функції та атрофія/гіпотрофія м’язів верхніх кінцівок, а у хворих із бульбарною формою – асиметрія носо-губних складок, дистонія, дизартрія, дисфагія. Було встановлено, що у більшості пацієнтів порушення рухової функції переважало над порушеннями чутливості та розладами мови. Встановлено, що ступінь тяжкості та клінічне прогресування захворювання не залежали від віку початку БАС.

Ключові слова: БАС, клінічні особливості, ALSFRS-R, Рилузол.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Protas RN. [Klinika i differentsialnaya diagnostika bokovogo amiotroficheskogo skleroza]. Meditsinskie novosti. 2004;(01). Retrieved from: http://www.mednovosti.by/journal.aspx?article=1590
  2. Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS) Fact Sheet. Retrieved from: https://www.ninds.nih.gov/Disorders/Patient-Caregiver-Education/Fact-Sheets/Amyotrophic- Lateral-Sclerosis-ALS-Fact-Sheet
  3. Egorkina OV, Voloshina NP, Gaponov IK. [Bokovoy amiotroficheskiy skleroz osnovnyie sovremennye napravleniya v lechenii]. Mezhdunarodnyi nevrologicheskiy zhurnal. 2008; (06). Retrieved from: http://www.mif-ua.com/archive/article/7569
  4. Gusev EI, Konovalov AN, Burd GS. Nevrologiya i neyrohirurgiya. Moscow: Medicina Publ., 2000. 347 p.
  5. Bondarenko TS, Roman EV, Kozhanova IN, Rushkevich YN. [Farmakoloepidemiologiya bokovogo amiotroficheskogo skleroza]. Aktualnyie problemyi sovremennoy meditsiny i farmatsii. 2017;(01). Retrieved from: http://sno.bsmu.by/sbornik_tezisov_APSM-2017.pdf
  6. Bokovoi amiotroficheskiy skleroz. Retrieved from: https://laesus-de-liro.livejournal.com/ 362067.html
  7. Unifikovanyy klinichnyy protokol MOZ Ukrayiny z nadannya medychnoyi dopomohy khvorym na bіchniy amiotrofichniy skleroz vid 17.08.2007 roku.

ОСОБЛИВОСТІ ЛІПІДНОГО ОБМІНУ В ОСІБ З АРТЕРІАЛЬНОЮ ГІПЕРТЕНЗІЄЮ І ЦУКРОВИМ ДІАБЕТОМ 2-ГО ТИПУ

Автор:  O. M. Чернацька

Сторінки: 238–244

Анотація

         

Метою дослідження було визначення структурних особливостей дислiпiдемiй та оцiнка вираженостi змiн лiпiдного спектрa кровi, аналіз зв'язку мiж ступенем компенсацiї цукрового діабету 2-го типу та кiлькiсними показниками лiпiдного профiлю у хворих на артеріальну гіпертензію і супутній цукровий діабет 2-го типу. За допомогою біохімічних методів було визначено рівень загального холестерину, ліпопротеїдів високої щільності, тригліцеридів. Із використанням формул ми обчислили рівень холестерину ліпопротеїдів дуже низької і низької щільності, коефіцієнта атерогенності. Одержані дані оброблювали методом варіаційної статистики за допомогою програми Microsoft Excel 2016. Коефіцієнт атерогенності в осіб з артеріальною гіпертензією та супутнім цукровим діабетом 2-го типу виявився вищим, ніж в осіб із однією артеріальною гіпертензією, що свідчить про більшу вираженість атеросклеротичного процесу при коморбідній патології. Для пацiєнтiв з артерiальною гiпертензiєю та супутнiм цукровим дiабетом 2-го типу характерним є комбiнований тип дислiпiдемiї, який характеризується пiдвищенням рiвнiв загального холестерину, лiпопротеїдiв низької щiльностi, триглiцеридiв, зниженням – ліпопротеїдiв високої щiльностi; достовiрно вищими значеннями атерогенних ліпопротеїдів, нижчими – антиатерогенних, що свiдчить про бiльш глибокi порушення лiпiдного обмiну порiвняно з особами з артерiальною гіпертензією. Окрім того, для хворих, якi мали глiкозильований гемоглобiн, вищий за 8,0 %, порівняно з хворими з глiкозильованим гемоглобiном, меншим за 8,0 %, були характерними достовiрно бiльші значення триглiцеридiв (р = 0,0018), нижчi – лiпопротеїдiв високої щiльностi (p = 0,0367), що констатує вагому роль кiлькiсних змiн саме цих фракцiй лiпопротеїдiв у розвитку та прогресуваннi цукрового дiабету 2-го типу.

Ключові слова: дисліпідемія, коефіцієнт атерогенності, глікозильований гемоглобін, артеріальна гіпертензія, цукровий діабет 2‑го типу.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Matiukha LF. Arterialna hipertenziia ta yii uskladnennia – hipertonichnyi kryz: stratehii likuvannia ta mozhlyvosti zastosuvannia okremykh preparative. Ukrainskyi medychnyi chasopys. 2016;1(111):53.
  2. Kochueva MN. Puti povusheniia priverzhenosti k antihipertensivnoi terapii. Liky Ukrainy. 2016;7−8(203−204):23−26.
  3. Chan M. Global report of diabetes. World Health Organization Library. 2016:4−88.
  4. Belovol AN, Sholnik VV, Nemtsova VD. Novye podkhody k lecheniiu bolnykh hipertonicheskoi bolezniu v sochetanii s sakharnym diabetom 2 tipa. Ukrainskyi terapevtychnyi zhurnal. 2012;2:32–38.
  5. Martín-Timón I, Sevillano-Collantes C, Segura-Galindo A, Del Cañizo-Gómez FJ. Type 2 diabetes and cardiovascular disease: Have all risk factors the same strength? World J. Diabetes. 2014;5(4):444−70.
  6. Calabia J, Torguet P, Garcia I, Martin N, Mate G, Marin A, Molina C, Valles M. The relationship between renal resistive index, arterial stiffness, and atherosclerotic burden: the link between macrocirculation and microcirculation. J. Clin. Hypertens. 2014;16(3):186−91. doi: 10.1111/jch.12248. Epub 2014 Feb 19.
  7. Lankin VZ, Konovalova GG, Tikhaze AK, Nedosugova LV. The Influence of Glucose on the Free Radical Peroxidation of Low Density Lipoproteins in Vitro and in Vivo. Biomedical Chemistry. 2011;5(3):284−292.
  8. Unifikovanyi klinichnyi protokol pervynnoi ta vtorynnoi (spetsializovanoi) medychnoi dopomogy «Tsukrovyi diabet 2 typu»: Nakaz Ministerstva okhorony zdorovia vid 21.12.2012 № 1118. – 118 s.
  9. American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetesd – 2017. Diabetes Care. 2017;40(1):1−142.
  10. Nakaz Ministerstva okhorony zdorovia vid 24.05.2012 № 384. Onovlena ta adaptovana clinichna nastanova, zasnovana na dokazakh.
  11. ESH/ESC 2013 Guidelines for the management of arterial hypertension. The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). Eur. Heart J. 2013;34:2159−2219.
  12. Mitchenko OI, Lutai MI. Dislipidemii: diahnostyka, profilaktyka ta likuvannia. Metodychni rekomendatsii Asotsiatsii kardiologiv Ukrainy, Kyiv − 2011, p. 17.
  13. Friedewald WT, Levy RI, Fredrickson DS. Estimation of the Concentration of Low-Density Lipoprotein Cholesterol in Plasma, Without Use of the Preparative Ultracentrifuge. Clinical Chemistry. 1972;18(6):499−502.
  14. Klimov AN, Nikulcheva NG. Obmen lipidov i lipoproteidov i eho narusheniia. SPb: Piter Kom, 1999. − 512 p.
  15. Drapkina OM, Hehenava BB. Fibroz miokarda u bolnykh s sakharnym diabetom. Ratsionalnaya Farmakoterapiia v Kardiolohii. 2013;9(1):62−65.
  16. Kansal S, Kamble TK. Lipid Profile in Prediabetes. Journal of the Association of Physicians of India. 2016;64:18−21.
  17. Karbek B, Cakal E, Cakir E, Bozkurt N, Unsal I, Sahin M, Delibaşi T. Cardiovascular risk factors, carotid artery intima media thickness, and HSCRP levels in patients with impaired glucose metabolism. Minerva Endocrinology. 2013;38:297−304.
  18. Protasov KV. Aterohennaia dyslipidemia pri sakharnom diabete. Patohenez, klinicheskaya i prohnosticheskaia znachimost, pokazateli kontrolia lipidnoho obmena. Sibirskii meditsinskii zhurnal. 2012;5:5−9.

ЦИТОМОРФОМЕТРИЧНІ ЗМІНИ ЕПІТЕЛІОЦИТОВ ЯСЕН У ПАЦІЄНТІВ З ХРОНІЧНИМИ ОБСТРУКТИВНИМИ ЗАХВОРЮВАННЯМИ ЛЕГЕНІВ У ПОЄДНАНІ З ІШЕМІЧНОЮ ХВОРОБОЮ СЕРЦЯ

Автор:  Н. Ю. Ємельянова

Сторінки: 245–250

Анотація

         

Мета: вивчення цитологічних і морфометричних параметрів епітеліоцитів ясен у пацієнтів з респіраторно-кардіальною патологією.

Матеріали і методи: обстежено 239 хворих: основна група 130 пацієнтів з хронічними обструктивними захворюваннями легень у поєднанні з ішемічною хворобою серця, група порівняння №1 – 38 хворих з хронічними обструктивними захворюваннями легень, та група порівняння №2 – 71 пацієнт з ішемічною хворобою серця. Група контролю – 20 соматично здорових пацієнтів.

Морфометричні та цитологічні вивчення проводили на зішкрябах епітелію ясен за стандартною методикою з фарбуванням препаратів та вивченням їх на світловому мікроскопі.

Результати та їх обговорення: у пацієнтів з поєднаною патологією частіше зустрічалися клітини, які перебувають на пізніх стадіях диференціювання. Також в препаратах відзначалася явна лейкоцитарна інфільтрація, а морфометричний аналіз показав вірогідне зниження ядерно/цитоплазматичного співвідношення у пацієнтів всіх груп за рахунок збільшення площі ядра епітеліоцитів (р <0,05) на тлі відсутності істотних змін площі цитоплазми клітини.

Висновки: даний факт обґрунтовує необхідність ранньої діагностики можливих порушень в порожнині рота, а також розробки алгоритму їх профілактики та лікування.

Ключові слова: пародонт, епітеліоцити ясен, ішемічна хвороба серця, хронічна обструктивна хвороба легень, морфометрія.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Ismoilov AA, Amurov GG. [Rezultaty otsenki sostoyaniya tkaney parodonta u bolnykh s obshchesomaticheskoy patologiyey]. Nauchno-prakticheskiy zhurnal TIPPMK. 2012;4:4-12.
  2. Tonetti MS, Van Dyke TE. Periodontitis and atherosclerotic cardiovascular disease: consensus report of the Joint EFP/ AAP Workshop on Periodontitis and Systemic Diseases. J. Periodontol. 2013;84 (4):24-29.
  3. Shen TC, Chang PY, Lin CL [et al]. Risk of periodontal diseases in patients with chronic obstructive pulmonary disease: a nationwide population-based cohort study. Medicine. 2015;94:2047.
  4. Pervov YuYu, Gurbanov KR, Bolotnaya VN. [Citologicheskiye pokazateli kak otsenka sostoyaniya tkaney parodonta u proteziruyushchikhsya bolnykh s sakharnym diabetom]. Fundamentalnyye issledovaniya. 2007;11:68-69.
  5. Grigorian AS, Grudyanov AI, Antipova ZP. Metod citomorfometricheskoy otsenki sostoyaniya parodonta [Method of cytomorphometric evaluation of periodontal]. M.: FGU «TsNIIS i ChLKh Rosmedtekhnologiy» Publ., 2008. 21 p.

ЕПІДЕМІОЛОГІЧНІ ОСОБЛИВОСТІ ПЕРЕБІГУ КАШЛЮКУ В ДІТЕЙ У МІСТІ СУМИ

Автор:  О. І. Сміян, П. І. Січненко, О. Г. Васильєва, Т. П. Бинда, В. А. Горбась, О. К. Романюк, К. О. Сміян-Горбунова, В. А. Сухарєва, О. П. Мощич, О. О. Мощич

Сторінки: 251–259

Анотація

         

Проаналізовано результати епідеміологічного обстеження 238 випадків кашлюку серед дітей у місті Суми з 2001 по 2016 рр., враховуючи вік, сезонний розподіл, вакцинний статус. Встановлено, що за останні 15 років відмічається певна циклічність захворюваності на кашлюк з періодами зменшення частоти випадків хвороби до значного їх збільшення. У той же час, незважаючи на циклічність перебігу, останніми роками намічається тенденція до збільшення захворюваності на кашлюк серед дитячого населення, причому показник захворюваності серед когорти щеплених дітей залишається на досить високому рівні і складає 51,4 %. Більш вразливішими є діти до 1 року та школярі. Найбільша захворюваність на кашлюк у дітей спостерігалась у осінньо-зимово-весняний період.

Ключові слова: кашлюк, діти, епідеміологія, вакцинація.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Vasyunina AV, Krasnova EI, Panasenko LM. [Pertussis in children]. The attending physician. 2011; 10:18–23.
  2. Kramarev SO. [Pertussis in children: modern views on the disease]. Health of Ukraine. 2008; 4(1):15–17.
  3. Nadraga OB, Dibas IV. [Clinical and epidemiological features of the course of pertussis in children of the first year of life]. Child Health. 2013; 3(46):125–127.
  4. Senyagina NE. [Whooping cough: the current state of the problem]. Consilium Medicum. Pediatrics. (Att.). 2012; 3:39–43.
  5. Tatochenko VK. [Pertussis – a misinformed infection]. Questions of modern pediatrics. 2014; 13 (2): 78–82.
  6. Kolesnikova IP, Mokhort GA, Kolesnikov MM, Petrusevich TV, Zublenko OV, Glushko-Makivska AP, Sokolovskaya OO. [The general assessment of the incidence rate of vaccine-derived infections in Ukraine (1944-2014), according to the main epidemiological criteria]. Medical science of Ukraine. 2016; 12(1-2):64–71.
  7. Konakova OV, Usachova OV, Silin EA. [Condition of immune prophylaxis of the pertussis and perennial dynamics of pertussis in the territory of the Zaporozhye region]. Zaporozhye Medical Journal. 2013; 4(79):93–94.
  8. Pankov OS, Denisyuk NB, Pankov OS, Kaikova OB. [Clinical and epidemiological features of a pertussis in children who have not received vaccination]. Actual infectology. 2015; 4(9):110.
  9. Podavalenko AP, Zadorozhna VI, Podavalenko OV, Golovchak GS. [Comparative estimation of the epidemic situation of pertussis against the background of its immune prophylaxis in different regions of Ukraine]. Preventive medicine. 2013; 1–2(20):38–43.
  10. Romanenko TA, Psarev VM, Tischenko VV, Khatynska ZhV, Romanenko VR. [Epidemiological situation and immunological structure of the population in relation to the pertussis in the Sumy region]. Child health. 2012; 1(36):44–48.
  11. World Health Organization, 2017. WHO EpiBrief. 2017; 1:1–12. Retrieved from: .who.int/__data/assets/pdf_file/0010/336583/EpiData-No03-2017.pdf?ua=1.
  12. Increased occurrence of whooping cough. EPI-NEWS. 2016; 27a+b:6 July. Retrieved from: 
  13. Savickiene E, Razmuviene D, Caplinskas S. Pertussis Epidemiology in Lithuania 2006–2010. EpiNorth. 2010; 13(2):35–39.
  14. Zouari A. The new health legacy: When pertussis becomes a heritage transmitted from mothers to infants. J. Med. Microbiol. 2011; 29(3):613–619.
  15. Epidemic occurrence of whooping cough. EPI-NEWS. 2016; 46:16 November. 2016. Retrieved from: NEWS/2016/No%2046%20-%202016.aspx
  16. Bobrovitskaya AI, Golubova TF, Belomerya TA, Akulshina NV, Zakharova LA, Zayats VY. [Clinical and epidemiological features of pertussis in children under conditions of incomplete coverage by vaccination]. Actual infectology. 2015; 1(6):61-66.
  17. Markovich IG. [Analysis of infectious morbidity of the population of Ukraine]. Current problems of clinical and preventive medicine. 2013; 1(2):97-107.
  18. Matveeva OV, Moiseyev GV, Vasiliev VA, Bashkatova TI, Pavlenko KV. [Results of the study of the status of immunity against pertussis in children vaccinated with acellular pertussis component vaccine and the incidence of pertussis after received vaccinations]. News of medicine and pharmacy. 2014; 16 (510):22-24.
  19. World Health Organization Pertussis vaccine: WHO position paper - August 2015. Wkly Epidemiol Rec. 2015; 90(35):433–460. Retrieved from: http://www.who.int/wer/2015/wer9035.pdf.
  20. Torzsa P, Raghavendra D, Tafalla M. Seroprevalence of Bordetella pertussis antibodies in adults in Hungary: results of an epidemiological cross-sectional study. Orv Hetil. 2018; 159(13):503-510. doi: 10.1556/650.2018.30941.
  21. Fernandes EG, Sartori AMC, de Soárez PC, Carvalhanas TRMP, Rodrigues M, Novaes HMD. Challenges of interpreting epidemiologic surveillance pertussis data with changing diagnostic and immunization practices: the case of the state of São Paulo, Brazil. BMC Infect Dis. 2018; 18(1):126. doi: 10.1186/s12879-018-3004-1.
  22. On the Improvement of Preventive Inoculations in Ukraine. [Order of the Ministry of Health of Ukraine No. 551 dated August 11, 2014]. Retrieved from: zakon.rada.gov.ua/go/z1238-14.

ПАТОМОРФОЛОГІЧНІ ЗМІНИ В ПАРОДОНТАЛЬНОМУ КОМПЛЕКСІ У ПРОЦЕСІ РОЗВИТКУ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО БАКТЕРІАЛЬНО-ІМУННОГО ПАРОДОНТИТУ ТА КОРЕКЦІЯ ЇХ ФЛАВОНОЛОМ

Автор:  А. Є. Демкович, Ю. І. Бондаренко, В. Р. Мачоган

Сторінки: 260–267

Анотація

         

Однією із найбільш актуальних проблем сучасної стоматології є пародонтит, вона стосується, у першу чергу, розробки нових методів лікування. Розвиток запального процесу в пародонті включає низку складних процесів, що приводять до генералізації і хронізації його, втрати зубів та появи ускладнень з боку інших органів. З огляду на це метою даного дослідження було дослідити патоморфологічні зміни в пародонтальному комплексі в процесі розвитку експериментального бактеріально-імунного пародонтиту та вплив на них флавонолу кверцетину. Дослідження проведено на білих щурах Експериментальний бактеріально-імунний пародонтит у дослідних тварин викликали шляхом ін’єкції у тканини пародонтального комплексу в ділянці нижніх центральних різців суміші мікроорганізмів, розведеної яєчним протеїном. Застосовували кверцетин шляхом внутрішньом’язових ін’єкцій (100 мг/кг маси тварини) впродовж 7-ми діб (з 7-ої по 14-ту добу). Для оцінки ступеня структурних змін в тканинах щелепно-лицевої ділянки проводили морфологічне дослідження. На мікротомі виготовляли поперечні зрізи товщиною 5-6 мкм. Отримані препарати забарвлювали гематоксиліном та еозином. Гістологічне дослідження показало, що перебіг експериментального пародонтиту на 14-ту добу характеризувався як посиленням запальної реакції, так і поширенням її на весь пародонт із скупченням достатньо великої кількості різноманітних клітин, у тому числі нейтрофілів, макрофагів, фібробластів. Запальна реакція супроводжувалася виразними структурними змінами. Аналіз результатів мікроскопічного дослідження тканин пародонта у групі тварин з експериментальним пародонтитом за умови його корекції кверцетином показав позитивну динаміку структурної організації порівняно із тваринами, які не підлягали лікуванню протягом даного терміну. При цьому відбулося покращення структуризації епітеліальної пластинки слизової ясен, її вертикальної та горизонтальної диференціації. Більш чіткою стала рядність епітеліального шару та зменшувалася кількості дистрофічно змінених клітин. Використання флавонову кверцетину протягом даного періоду розвитку експериментального бактеріально-імунного пародонтиту сприяло нормалізації морфологічного стану тканин пародонта.

Ключові слова: пародонтит, запалення, періодонт, патоморфологія, цементобласти, цементоцити.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Demkovych A, Bondarenko Yu, Hasiuk PA. Oxidative modification of proteins in the process of experimental periodontitis development. Interventional Medicine and Applied Science. 2017;9(4):218-221.
  2. Sokos D, Everts V, de Vries TJ. Role of periodontal ligament fibroblasts in osteoclastogenesis: a review. J Periodontal Res. 2015;50(2):152-159.
  3. Di Benedetto A, Gigante I, Colucci, S, Grano M. Periodontal disease: linking the primary inflammation to bone loss. Clin Dev Immunol. 2013;2013:503754.
  4. Livingstone D, Murthy V, Reddy VK, Pillai A. Prosthodontic rehabilitation of a patient with aggressive periodontitis. BMJ Case Rep. 2015;5:2015.
  5. Chapple IL, Van der Weijden F, Doerfer C, Herrera D, Shapira L, Polak D. Primary prevention of periodontitis: managing gingivitis. J Clin Periodontol. 2015;16:71-76.
  6. Arimatsu K, Yamada H, Miyazawa H, Minaqawa T, Nakajima M, Ryder MI, Gotoh K, Motooka D, Nakamura S, Iida T, Yamazaki K. Oral pathobiont induces systemic inflammation and metabolic changes associated with alteration of gut microbiota. Sci Rep. 2014;6(4):4828.
  7. Ioannidou E. The Sex and Gender Intersection in Chronic Periodontitis. Front Public Health. 2017;5:189.
  8. Slots J. Periodontitis: facts, fallacies and the future. Periodontol 2000. 2017;75(1):7-23.
  9. Borisenko A. Periodontal disease. Kyiv: Medicine; 2013.
  10. D'Andrea G. Quercetin: A flavonol with multifaceted therapeutic applications? Fitoterapia. 2015;106:256-271.
  11. Miles SL, McFarland M, Niles RM. Molecular and physiological actions of quercetin: need for clinical trials to assess its benefits in human disease. Nutrition Reviews. 2014;72(11):720-734.
  12. Kravets BB, Regeda MS. The role of corvitin in the correction of violations of lipid peroxidation processes and the activity of the antioxidant system in guinea pigs blood in experimental bacterial keratitis against the background of bronchial asthma and pneumonia. Medical and Clinical chemistry. 2015;17(2):69-71.
  13. Mikhailova YA, Kravchun PH, Petyunina OV, Lapshyna LA. The influence of cardioprotection on the state of hemodyncmics at treatment of cardiorenal syndrome in patients with chronic heart failure and chronic kidney disease. International Medical Journal. 2013;19(1):44-49.
  14. Posokhova KA, Stechyshyn IP, Pidhirnyy VV. Influence of corvitin-containing compounds on myocardium status in diabetes mellitus type 2. J Achievements of Clin and Exper Med. 2014;2:17-21.
  15. Bayani M, Pourali M, Keivan M. Possible interaction between visfatin, periodontal infection, and other systemic diseases: A brief review of literature. Eur J Dent. 2017;11(3):407-410.
  16. Srivastava N, Nayak PA, Rana S. Point of Care – A Novel Approach to Periodontal Diagnosis – A Review. J Clin Diagn Res. 2017;11(8):ZE01-ZE06.
  17. Demkovych AYe, Bondarenko YuI. Pathogenetic basis periodontitis modeling in rats. Achiev of Clin and Exper Med. 2015;1(22):54-57.
  18. Chan JK. The wonderful colors of the hematoxylin-eosin stain in diagnostic surgical pathology. Int J Surg Pathol. 2014;22(1):12-32.
  19. Demkovych AY, Bondarenko YI, inventor; I. Horbachevsky Ternopil State Medical Univ., assignee. Pathogenetic basis periodontitis modeling in rats. Ukraine patent 82388 u201303000. 2013 Jul 25.

ДІАГНОСТИЧНА ІНФОРМАТИВНІСТЬ МІОМЕТРИЧНОГО МЕТОДУ В МЕДИЧНИХ ДОСЛІДЖЕННЯХ ОХОРОНИ ПРАЦІ

Автор:  Т. Тоомла, А. Вейн

Сторінки: 268–277

Анотація

         

Однією з невирішених проблем медичних досліджень у сфері охорони праці залишається об’єктивність оцінювання стану скелетних м'язів. В основі класичних методів (пальпація, анамнез і т.п.), лежать суб'єктивні оцінки, тому, як правило, постановка діагнозу складна і в багатьох випадках спірна.

Мета цього дослідження: з’ясувати можливості застосування міометричного методу дослідження скелетних м'язів в охороні праці.

Антропометричні показники збиралися з 1976 року фахівцями естонських компаній одночасно, але незалежно, з традиційним медичним оглядом стану здоров'я працівників. За допомогою міометричного методу були зібрані дані про тонус, еластичність і жорсткість скелетних м'язів. Характеристики скелетних м'язів (тонус, еластичність і жорсткість) вимірювалися в стані розслаблення, як правої, так і лівої частини тіла, в центрі таких м'язів: m.tibialis anterior, m.extensor digitorum, m.adductor pollicis, m. abductor pollicis brevis, m.flexor carpi radialis, m.gastrocnemius cm, m.trapezius (дві ділянки - верхня область, середня область) і m.erector spinae.

Працівники, які брали участь в дослідженні, були поділені на вісім груп за статтю (чоловіки і жінки), за віком (до 35 років і старше 35 років) та за індексом маси тіла (ІМТ) (до 25 і більше 25). Порівняльний аналіз дозволив виявити, в більшості випадків, статистично значущу різницю (р < 0,05) між досліджуваними показниками м'язів в цих групах. Отже, значення норми показників тонусу, еластичності і жорсткості досліджуваних м'язів мають розраховуватися з урахуванням статі, віку і значень ІМТ.

Уважаємо, що міометричний метод дає додаткову інформацію для медичних досліджень у сфері охорони праці, полегшує встановлення діагнозу та проведення моніторингу за станом скелетних м'язів, який змінюється внаслідок виконання роботи, тим самим зменшується ризик кумулятивного травмування на виробництві. Розроблення нормативних показників для скелетних м’язів сприяє виявленню м’язів, що знаходяться в небезпечній зоні кумулятивного травмування.

Ключові слова: скелетний м'яз, кумулятивний травматичний розлад, дослідження в охороні праці, міометрія, нормативні показники.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Bizzini M, Mannion AF. Reliability of a new, hand-held device for assessing skeletal muscle stiffness. Clinical Biomechanics. 2003;18(5):459-461.
  2. Bland M. An Introduction to Medical Statistics. Oxford: Oxford University Press, 2004. 410 р.
  3. International Labour Organisation. Technical and ethical guidelines for workers` health surveillance. Geneva: International Labour Office, 1998. 54 р.
  4. Korhonen RK, Vain A, Vanninen E, Viir R, Jurvelin JS. Can mechanical myotonometry or electromyography by used for the prediction of intramuscular pressure? Physiol Meas. 2005;26:1-13.
  5. Mancia G. Ambulatory Blood Pressure Monitoring: Rresearch and Clinical Applications, Journal of Hypertension.1990;8(7):1-13.
  6. Pruyn EC, Watsford ML, Murphy AJ. Validity and reliability of three methods of stiffness assessment. J. of Sport and Health Science. 2015; 5(4):476-483. doi.org/10.1016/j.jshs.2015.12.001
  7. Travell JG, Simons DG, Myofascial Pain and Dysfunction. Baltimore: Williams&Wilkins, 1983. 1044 р.
  8. Vain A, inventor. A device for investigating viscoelastic properties of the skeletal muscles, USSR patent nr.790397, 1977.
  9. Vain A, inventor. Method and a device for recording mechanical oscillations in soft biological tissue – myometer. Estonia patent nr. 033740, 1996.
  10. Viir R, Laiho K, Kramarenko J, Mikkelsson M. Repeatability of trapezius muscle tone assessment by a myometric method. J Mech Med Biol. 2006;6:215-228.

АНАЛІЗ ПОЄДНАНОГО ВПЛИВУ ПОЛІМОРФІЗМІВ RS997509 ТА RS1044498 ГЕНА ENPP1 З РОЗВИТКОМ ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ 2-ГО ТИПУ

Автор:  І. В. Марченко

Сторінки: 278–284

Анотація

        

Мета роботи. Вивчити комплексний вплив rs997509 та rs1044498 поліморфних сайтів гена ENPP1 на розвиток цукрового діабету (ЦД) 2-го типу.

Матеріали і методи. Визначення генотипів пацієнтів здійснювали методом полімеразної ланцюгової реакції з наступним аналізом довжини рестрикційних фрагментів (PCR-RFLP) з венозної крові 317 пацієнтів з ЦД 2-го типу і 302 осіб контрольної групи. Статистичний аналіз здійснено за допомогою програми SPSS-17.0.

Результати.При вивченні комплексного впливу rs997509 та rs1044498 поліморфних сайтів гена ENPP1 на розвиток цукрового діабету 2-го типу у групах порівняння, виявилось, що локуси зазначених SNP перебувають у міцному нерівноважному зчепленні (D′ = 0,970, r2 = 0,157). Гаплотип AC частіше зустрічався серед здорових осіб, що мало статистичну значущість (OR = 0,698; 95 % CI = 0,530–0,920; P = 0,011). Гаплотип СТ, навпаки, зустрічався достовірно частіше у групі хворих із цукровим діабетом 2-го типу, ніж у контролі, та збільшував ризик розвитку ЦД 2-го типу в 1,9 разів (95 % CI = 1,045–3,44; P = 0,035 відповідно). Різниці в частоті гаплотипу CC між групами порівняння виявлено не було (P = 0,128). Виявлено, що збіг гетерозигот і гомозигот за мінорним Q-алелем за SNP rs1044498 та одним із будь-яких можливих генотипів за SNP rs997509 асоціюється з високим ризиком розвитку цукрового діабету 2-го типу. При цьому збіг гомозигот за основним K-алелем поліморфізму 4-го екзона з носіями мінорного Т-алеля поліморфного сайту 1-го інтрона гена ENPP1 також призводить до значного збільшення ризику ЦД 2-го типу. Аналіз міжлокусних взаємодій виявив слабкий нейтралізуючий ефект (-0,79 %) між досліджуваними поліморфізмами (P = 0,022).

Висновок.Комбінація одного із варіантів генотипів (K/K, K/Q або Q/Q) за rs1044498 та гетерозигот (C/T) за rs997509, а також поєднання носіїв мінорного Q-алеля за поліморфізмом 4-го екзона з гомозиготами (C/C) за поліморфізмом 1-го інтрона гена ENPP1 є предиктором підвищеного ризику розвитку цукрового діабету 2-го типу.

Ключові слова: цукровий діабет 2-го типу, ектонуклеотид пірофофотази/фосфодіестерази 1, поліморфізм генів.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Zheng Y, Ley SH, Hu Fr B. Global aetiology and epidemiology of type 2 diabetes mellitus and its complications. Nature Reviews Endocrinology. 2017;1:1-11.
  2. Zaccardi Fr, Webb DR, Yates Th, Davies MJ. Pathophysiology of type 1 and type 2 diabetes mellitus: a 90-year perspective. Postgrad Med J. 2015;3:1-7.
  3. Guja C, Gagniuc P, Ionescu-Tîrgovişte C. Genetic factors involved in the pathogenesis of type 2 diabetes. Proc. Rom. Acad. 2012;1:44–61.
  4. Goldfine ID, Maddux BA, Youngren JF, Reaven G, Accili D, Trischitta V, et al. The Role of Membrane Glycoprotein Plasma Cell Antigen 1/Ectonucleotide Pyrophosphatase Phosphodiesterase 1 in the Pathogenesis of Insulin Resistance and Related Abnormalities. Endocr Rev. 2008;29(1):62-75. doi: 10.1210/er.2007-0004.
  5. Bochenski J, Placha G, Wanic K et al. New polymorphism of ENPP1 (PC-1) is associated with increased risk of type 2 diabetes among obese individuals. Diabetes. 2006;55(9):2626-2630. doi: 10.2337/db06-0191.
  6. Yako YY, Madubedube JH, Kengne AP et al. Contribution of ENPP1, TCF7L2, and FTO polymorphisms to type 2 diabetes in mixed ancestry ethnic population of South Africa. Afri Health Sci. 2015;15(4):1149-1160. http://dx.doi.org/10.4314/ahs.v15i4.14.
  7. Marchenko IV, Prasol DA. Association of K121Q polymorphism in the ectonucleotide pyrophosphatase/phosphodiesterase 1 (ENPP1) gene in patients with type 2 diabetes having different BMI. J.Clin.Exp.Med. Res. 2015;3(4):543-9.
  8. Marchenko IV, Harbuzova YeA., Dubovyk YeI., Chumachenko Ya.D. [Analysis of association of the ENPP1 rs997509 polymorphism with type 2 diabetes in patients with obesity. J. Clin. Exp. Med. Res. 2018;6(1):170-175.

ГЕНДЕРНИЙ АСПЕКТ СТАНУ КОГНІТИВНИХ ФУНКЦІЙ ТА СОЦІАЛЬНОГО ФУНКЦІОНУВАННЯ В СУЇЦИДОГЕНЕЗІ ХВОРИХ НА РІЗНІ ТИПИ ДЕМЕНЦІЙ

Автор:  І. Г. Мудренко

Сторінки: 285–293

Анотація

        

Ціль роботи. Метою дослідження стало вивчення гендерних особливостей когнітивних функцій та рівня соціального функціонування у хворих високим суїцидальним ризиком (СР) при різних клінічних варіантах деменцій та формування диференційованих предикторів суїцидальної поведінки у даного контингенту хворих.

Матеріали та методи. Було обстежено 105 пацієнтів з різними клінічними формами деменції (судинною, внаслідок хвороби Альцгеймера та змішаного типу). Використовувався клініко-анамнестичний метод (клінічне інтерв'ю, спостереження, збір скарг, анамнезу), психометричний (шкала MMSE, CDR, метод визначення ризику суїциду), метод статистичної обробки результатів.

Результати дослідження. В статті висвітлено гендерні відмінності стану когнітивних функцій та соціального функціонування у хворих з високим СР при деменціях. На підставі аналізу статистичних даних сформовані диференційовані маркери високого СР у чоловіків і жінок окремо для кожного клінічного варіанту деменції. Встановлено, що при хворобі Альцгеймера інформативними ознаками СР у жінок є: нижчий загальний рівень соціального функціонування; порушення здатності до орієнтування; зокрема дезорієнтування в часі; більш виражений дефіцит мнестичних функцій, нездатність виконувати рахункові операції. При судинній деменції гендерними особливостями СР є: у жінок – наявність в клінічній картині більш вираженого когнітивного дефіциту (ДК = 8,568; МІ = 11,888) порівняно з чоловіками, за рахунок порушень здатності до орієнтування в часі (ДК = 1,35; МІ = 2,40) та просторі ( ДК = 0,67; МІ = 0,94); здібностей до виконання рахункових операцій (ДК = 2,86; МІ = 6,42); виконання команд (ДК = 0,970; МІ = 1,198), зорово-просторові порушення (ДК = 1,62; МІ = 0,482). При змішаній деменції інформативними гендерними ознаками СР є наявність: у осіб жіночої статі дезорієнтування в місці (ДК = 1,029; МІ = 1,716); виражене порушення здатності до сприйняття та відтворення інформації (ДК = 0,657; МІ = 0,657) у порівнянні з чоловіками; у чоловіків незадовільний рівень здатності до самообслуговування (ДК = 0,750; МІ = 0,750).

Ключові слова: гендерні відмінності, суїцидальний ризик, предиктори, деменція при хворобі Альцгеймера, судинна деменція, змішана деменція.

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Список літератури

  1. Yatsina AT. (2015) Depresivnі rozladi u cholovіkіv (klіnіko-psihopatologіchnі ta patopsihologіchnі osoblivostі, dіagnostika, terapіya) [Depressive disorders in men (clinical and psychopathological and pathosychological features, diagnosis, therapy)] (PhD Thesis), Harkіv: DU “Іnstitut nevrologії, psihіatrії ta narkologії AMN Ukraїni”.
  2. Snovida LT. (2013) Genderno zumovlena specifіka suїcidal'noї povedіnki u hvorih na depresії (klіnіko-psihopatologіchna, patopsihologіchna harakteristika ta principi profіlaktiki) [Gender is determined by the specifics of suicidal behavior in patients with depression (clinical and psychopathological, pathopsychological characteristics and principles of prevention)] (PhD Thesis), Harkіv: DU “Іnstitut nevrologії, psihіatrії ta narkologії AMN Ukraїni”.
  3. Piljagina GJa. (2004) Autoagressivnoe povedenie: patogeneticheskie mehanizmy i kliniko-tipologicheskie aspekty diagnostiki i lechenija [Auto-aggressive behavior: pathogenetic mechanisms and clinical-typological aspects of diagnosis and treatment.] (PhD Thesis), Kiev, pp.32.
  4. Orlova NA. (2015) Gendernye aspekty samoubijstv [Gender aspects of suicide]. Teorija i praktika obshhestvennogo razvitija, no 9, pp. 35-37.
  5. Maruta N, Mudrenko I. (2017) Predictors of a suicidal behavior in patients with dementia: 25th European congress of psychiatry, European Psychiatry, 41S. pp.365.
  6. Maruta NA, Potapov AA, Mudrenko IG, Sotnikov DD, Lychko VS. Kliniko-psihopatologicheskie osobennosti pacientov s suicidal'nym povedeniem pri smeshannoj forme demencii [Clinico-psychopathological features of patients with suicidal behavior with mixed dementia]. Psihiatrija, psihoterapija i klinicheskaja psihologija, 2018;9(1): 46-59.
  7. Mudrenko ІG. Klіnіchnі prediktori suіcidal'noі povedіnki u hvorih z demencіjami al'cgejmerіvs'kogo ta neal'cgejmerіvs'kogo tipіv [Clinical predictors of suicidal behavior in patients with dementia of the Alzheimer's and Non-alzheimer's types]. Zhurnal klіnіchnih ta eksperimental'nih doslіdzhen'. 2018;6(1):89-9.
  8. Mudrenko IH. Ppeculiarities of higher psychological functions and emotional sphere in patients with dementia of various types associated with suicidal risk. Inter Collegass. 2018;5(1): 46-49.
  9. Mudrenko ІG. Klіnіko-psihopatologіchna struktura vishhih psihіchnih funkcіj ta emocіjnoї sferi u pacієntіv z suїcidal'nim rizikom pri sudinnіj demencії [Clinico-psychopathological structure of higher mental functions and emotional sphere in patients with suicidal risk in vascular dementia]. Medicinskaja psihologija. 2018;13(1):41-46.
  10. Maruta N, Mudrenko I. Factors of a suicidal behavior in patients with dementia (age, gender aspects, psychotraumatic factors) 26 th European congress of psychiatry. European Psychiatry, 2018.48S, pp. 429.

БОЙКО ВОЛОДИМИРУ ІВАНОВИЧУ – 60 років

Сторінки: 294–295

Анотація

        

24 серпня 2018 року виповнюється 60 років від дня народження завідувача кафедри   акушерства та гінекології медичного інституту Сумського державного університету Бойко Володимира Івановича.